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结扎血管夹
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请仔细阅读结扎血管夹的作用说明，并在药师指导下购买和使用。
【商品名称】结扎血管夹
【商品规格】WD-JZ S,WD-JZ M,WD-JZ L
【适用范围】该产品用于腹腔镜手术中夹闭血管和管道组织。适用于胆囊炎、结石性胆囊炎、胆囊息肉患者胆囊切除术中夹闭胆囊管及胆囊动脉。
【科室类别】外科/泌尿科妇/产科手术室/ICU外科
【组成部分】
【产品说明】产品结构及性能：结扎血管夹全部采用高分子生物材料制备。结扎血管夹为一弧“V”字形产品，由安全扣锁、弹性合页、弓型钉腿、一体化防滑齿和隆突五部分组成，产品经环氧乙烷(EO)灭菌，为无菌产品，旨在保证开放手术和内镜手术时夹闭血管和管道组织结构的作用。适应症：临床适用手术(开放及内镜)中夹闭血管和管道组织：普外科胆囊切除术/结、直肠切除术/脾切除术/胃切除术/胃空肠吻合术/食管胃底折叠术/阑尾切除术/肝脏切除术等。泌尿外科肾全切除术/肾部切除术/肾上腺切除术/根治术/根治术等。妇产科输卵管切除术/卵巢切除术/子宫切除术/盆腔淋巴结清扫术/巧克力囊肿切除术等。产品优势：安全：美国FDA批准用于人体、长期植入的生物材料制成，生物相容性好；扣锁装置，防滑脱、放崩开设计，夹闭更安全。可靠：独特的不掉钉设计，弧“V”形结构包绕组织夹闭。锁扣夹闭时，操作手可感知假币状态。快速：一次操作，一次成功，节省手术时间。
【使用方法】
现如今，由于患有小三阳的人数正在不断增加，这令不少的人们开始担忧了。越来越多的人们开始关注以下的一些常见问题。比如说：小三阳妈妈能结扎吗?怎么办好呢?
精索静脉曲张术后短期内会有一定的疼痛感，还可能出现一些没有自觉症状的小结节，这些都是正常现象，不久就会自然吸收、缩小或消失。但是您了解精索静脉曲张高位结扎术手术的步骤如何吗？
很多人都知道精索内静脉高位结扎术可以用来治疗精索静脉曲张。具体怎么样治疗呢？今天，小编来为大家介绍。
精索静脉曲张高位结扎术适用于原发性精索静脉曲张，症状严重，或伴有生精功能障碍者。下面介绍精索静脉曲张高位结扎手术的步骤。
大家可能听说过精索静脉曲张高位结扎手术，也知道精索静脉曲张是导致男性不育的重要病因之一，而且近年来发病率有明显提高的趋势。那么精索静脉曲张高位结扎手术效果怎么样？
精索静脉曲张是常见的一种男性疾病，很多患者患病之后尝试了很多治疗方法，其中手术治疗是首选治疗方法，腹腔镜精索静脉曲张高位结扎术就是很常见的一种治疗手段。那么，腹腔镜精索静脉曲张高位结扎术后有哪些注意事项呢？
治疗精索静脉曲张的手术治疗方法有很多种，其中就包括了精索静脉曲张高位结扎术。然而很多患者都不清楚是怎么样结扎的呢？小编来为大家介绍。
对于精索静脉曲张，大家应该都比较了解，它是常见的男性疾病，此病多发于中老年人群中，现如今，它的发病率是比较高的，一旦发病造成了很大的伤害，目前的治疗方法很多，手术就是其中的常见方法，那么精索静脉曲张的腹腔镜结扎手术疗法…
精索静脉曲张是青年男性的常见疾病，也是男性不育症的常见原因。对于精索静脉曲张的治疗，临床上主张手术，及时的手术可以避免影响男性健康。那么精索静脉曲张低位结扎术好吗？
精索静脉结扎术是目前治疗男子不育最常见的手术。精索内静脉高位结扎术是治疗精索静脉曲张的精典术式，其理论基础是精索静脉曲张存在血液反流，利用高位结扎可有效地阻止这种反流。那么，精索静脉曲张高位结扎恢复护理怎么做呢？
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> JNNP：未破裂动脉瘤外科夹闭vs血管内治疗
JNNP：未破裂动脉瘤外科夹闭vs血管内治疗
摘要：未破裂颅内动脉瘤（UIAs）比较常见，估计患病率为2-5%。随着无创影像学的广泛应用，UIAs呈逐渐增加的趋势。
　　未破裂颅内动脉瘤（UIAs）比较常见，估计患病率为2-5%。随着无创影像学的广泛应用，UIAs呈逐渐增加的趋势。大量的患者进行了动脉瘤修补，特别是弹簧圈栓塞，目的主要是预防蛛网膜下腔出血（SAH），但是采用何种方式进行修复尚未被证明。
　　动脉瘤修复一般采用两种方法。动脉瘤外科夹闭逐渐被创伤较小的内治疗替代。对于破裂动脉瘤，ISAT试验显示血管内治疗优于外科手术夹闭，能够改善1年临床预后，不过血管内治疗动脉瘤残留和复发几率更高。因此，临床实践中大多患者选择血管内治疗。但是，破裂动脉瘤的结果不一定适用于UIAs：在ISAT试验中，外科夹闭治疗的不良预后并不能外推到UIAs；两种方法的目的不同，对于破裂动脉瘤修复的目的是确保SAH急性期能够存活下来，最小化残疾以及防止动脉瘤再出血。此时，动脉瘤残留和复发并不是最重要的，因此更多医生愿意选择血管内治疗。但是，修复UIA的主要目的是长期的保护作用，如果动脉瘤复发还需要再次手术，按照这种情况看外科夹闭动脉瘤具有优势。
　　外科夹闭和血管内弹簧圈修复UIAs的证据主要来自三方面：1.观察研究的meta风险，2.一项大型国际登记研究，3.国家住院患者样本（NationalInpatientSample）数据库。但是这些都是观察性研究。
　　2017年8月来自加拿大的JeanRaymond等在JNNP上公布了CURES（CollaborativeUnRupturedEndovascularversusSurgery）研究结果。目的在于比较UIAs采用外科手术夹闭和血管内弹簧圈栓塞两种方法1年时血管造影和临床预后。
　　该研究为研究者发起，实用，多中心，随机，平行组试验。由加拿大4家中心和欧洲1家中心参与。纳入的患者为存在1个或多个3-25mmUIAs的患者，并且都适合两种方法治疗。主要终点为1年时治疗失败定义为动脉瘤治疗未成功、颅内出血或残留动脉瘤。
　　研究设计纳入260例患者，因为分析显示获益较慢，故仅纳入136例提前结束试验，134例接受了治疗，104例纳入分析。外科夹闭和血管内弹簧圈栓塞组1年主要终点发生率分别为10.4%和17.9%[OR:0.54(0.13&1.90),p=0.40]。1年时致残和死亡率（mRS&2）的比例分别为4.2%和3.6%，新出现神经功能缺损分别为15/65vs6/69[OR:3.12(1.05&10.57),p=0.031],住院时间超过5天的比例分别为30/65vs6/69[OR:8.85(3.22&28.59),p=0.0001]。
　　最终作者认为外科夹闭和血管内治疗UIAs对1年预后没有差异。需要继续完成该试验或进行其他RCT研究以证实外科夹闭的优效性。
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1.宜吃高蛋白食物； 2.宜吃高维生素食物； 3.宜吃高热量食物。本类论文推荐脑血管病的诊断与治疗
作者：[1]&单位：北京大学人民医院[1]&&
文章号：W<font color=#1026&&
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脑血管病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。脑血管病分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病, 前者主要包括短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、脑血栓形成及脑栓塞，后者主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血。本章将逐一介绍上述疾病的诊断及治疗。
&&&脑血管病是指在脑血管壁病变或血流障碍基础上发生的局限性或弥漫性脑功能障碍。脑血管病分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病, 前者主要包括短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、脑血栓形成及脑栓塞，后者主要包括脑出血和蛛网膜下腔出血。本章将逐一介绍上述疾病的诊断及治疗。 1& 短暂性脑缺血发作&& 1.1& 概述短暂性脑缺血发作(TIA)是由于局灶性脑或视网膜缺血引起的一次短暂性神经系统功能失常发作，典型的临床症状持续时间不超过1小时，并且在影像学上没有急性脑梗塞的证据。TIA并非是一种良性事件，是即将发生卒中的一个危急先兆。不能及时识别和评估这种警觉信号将意味着可能丧失一次预防永久性残疾或死亡的机会。TIA后90天之内发生卒中的危险性大约10％；其中半数发生在TIA的头2天内；若TIA是由颈内动脉狭窄引起者，90天内发生卒中的危险性甚至更大。因此，应重视对TIA的重新认识，在诊断学水平比较发达的当今时代，必须作出对TIA的病因诊断，而不能仅仅限于单纯的症状学诊断。TIA已不再是一种孤立的疾病单位，应该被视为一组临床症候群，一种严重疾病的警觉信号，临床医生要顺藤摸瓜，尽可能的查找病因，做到病因诊断，而不要简单地下一个TIA的笼统概念。 1.2& TIA的危险因素&&对大多数TIA来说，其危险因素与脑梗塞等同（但也有人将TIA本身就列为脑梗塞的危险因素）。包括不可变更性的危险因素，如高龄、性别、种族和遗传因素。可变更的危险因素包括；高血压、吸烟、颈动脉狭窄、缺乏体育活动、糖尿病、高脂血症和心脏疾病等。还有一些推测的危险因素也应引起重视，早期给予干预治疗。诸如：偏头痛、口服避孕药、肥胖、酗酒、应激状态、呼吸睡眠暂停综合征、服用拟交感神经药物、药物滥用、某些特殊感染性疾病、高同型半胱氨酸、抗磷脂抗体综合征、全身炎症(C反应蛋白)、S蛋白缺乏、C蛋白缺乏、Leiden V 因子突变以及凝血酶原基因20210A等等，这些因素与TIA和脑梗塞的发病可能有一定的关系。 1.3& 诊断和鉴别诊断要点 &&&&TIA的诊断要点：①突然起病；& 短暂的、局灶性脑或视网膜缺血症状，多在1小时内缓解；& 可反复发作，发作间期完全恢复正常。为防止TIA反复发作及脑梗塞发生，应寻找病因，进一步检查头颅CT或MRI、MRA（磁共振血管成像）。 鉴别诊断： (1)癫痫（单纯部分性发作）&&突然发生，突然终止，持续数秒钟至数分种，反复发作，发作间期无任何神经神经系统症状与体征；为大脑皮层刺激性症状，出现肢体抽搐或麻木，脑电图可有异常。对于症状性癫痫，头颅CT、脑脊液等辅助检查可能发现病因。 (2)美尼埃病&&由迷路水肿所致；多发生于年轻人，眩晕及呕吐时间较长，一般超过24小时，伴耳鸣或耳聋。 (3)晕厥&&多表现为短暂的意识丧失，面色苍白，出冷汗，脉细弱，血压下降；此时应注意有无直立性低血压、低血糖及心源性疾病。 还应与伴有合并症的复杂性偏头痛、脑肿瘤、硬脑膜下血肿等疾病进行鉴别。 1.4& 治疗 TIA是发展为完全性卒中的危险因素，必须积极治疗。 1.4.1& 病因治疗 调整血压，提高脑灌注压，纠正心律失常，纠正血液成分异常。 1.4.2& 药物治疗 1.4.2.1& 抗血小板聚集剂&&可减少脑梗塞发作。目前临床应用的药物包括阿司匹林、抵克力得、氯吡格雷（波力维）和潘生丁等。阿司匹林抑制环氧化酶，可使卒中的相对危险性减少约25％；开始每晚服300mg，出血性疾患禁用，消化性溃疡者慎用。国人用量以75～100mg/d为宜。抵克力得和氯吡格雷都是通过抑制血小板的ADP受体而达到血小板抑制作用，对国人来说，抵克力得的用量以每日或隔日250mg口服为妥；氯吡格雷75mg/d。治疗的头3个月需要每2周监测一次全血细胞计数。白细胞减少的发生率为1％～2％。15％的患者因皮疹和腹泻而不能坚持服用抵克力得。潘生丁抑制磷酸二脂酶，提高cAMP以达到抑制血小板的作用。国外采用200mg潘生丁缓释片2次/d，加上25mg的阿司匹林（Aggrenox），使卒中的相对危险性减少35％～40％，与抵克力得和氯吡格雷类似，但国内尚未见到有说服力的资料报道。 1.4.2.2& 抗凝治疗&&血小板计数低于8万/微升者禁用抗凝治疗；对TIA反复发作不能控制或持续时间较长者，对由心源性栓塞导致TIA者考虑抗凝治疗。目前使用低分子肝素较多，每次0.3或0.4ml，腹部皮下进行注射，每12小时1次。普通肝素很少应用，用量为12500～25000U加入1000ml液体内，每分钟10～20滴，维持24～48小时。维持凝血时间为治疗前的2倍，APTT延长1倍。口服抗凝剂国外多用华法林。 1.4.2.3& 扩容或扩血管剂&&低分子右旋糖酐或706代血浆静脉输液，心功能不全者禁用。临床常用维脑路通、银杏叶制剂（舒血宁、杏丁和金纳多）静脉输液或口服治疗，以改善微循环。 1.4.2.4& 钙拮抗剂&&阻断Ca2＋内流入神经元，防止脑动脉痉挛，扩张脑血管，适用于椎-基底动脉TIA的治疗。尼膜同每日10mg或尼莫地平每日4～8mg泵入或加入低分子右旋糖酐500ml内静脉点滴，血压低者慎用尼膜同及尼莫地平。常用口服钙拮抗剂如西比灵5mg，每晚1次。 1.4.2.5& 中药治疗&&常用活血化瘀药，如复方丹参、葛根、川芎嗪等。 1.4.2.6& 外科治疗&&颈内动脉狭窄致TIA发作者可行颈内动脉内膜切除术或颅外-颅内动脉吻合术，也可行球囊扩张、颈动脉支架成形术。颈内动脉闭塞者或脑梗塞者为禁忌症。 2& 脑梗塞 脑梗塞（cerebral infarction）指由于脑供血障碍，缺血缺氧引起的局限性脑组织的缺血性坏死或软化灶。 2.1& 脑血栓形成&& 2.1.1& 概述&&脑血栓形成(cerebral thrombosis)是脑梗塞中最常见的类型，通常指脑动脉的主干或其皮层支因动脉粥样硬化及各类动脉炎等血管病变，导致血管的管腔狭窄或闭塞，并进而发生血栓形成，造成脑局部供血区血流中断，发生脑组织缺血、缺氧，软化坏死，出现相应的神经系统症状和体征。 &&&&对任何一例可能是脑血管病的患者都应明白以下几个关键性的问题：是否为缺血性脑血管病？缺血性事件发生的位置（前循环，后循环，皮层，皮层下）？病因机制是什么？每种可能病因的患病率估计；针对病因所采取的治疗；在评价病因检查中，哪种辅助检查有用？ 2.1.2& 诊断和鉴别诊断要点 &&&&高龄，动脉硬化病史，常有TIA史，数小时至l～2天内病症达高峰，或晨起突然出现的脑局灶性症状和体征都要怀疑脑血栓形成的可能，头颅CT检查24～48h后出现低密度灶。 应与以下疾病鉴别： 2.1.2.1& 脑栓塞&&起病较脑血栓形成更急，数秒种或数分钟出现的脑局灶性症状和体征，部分患者年龄较轻，常可找到病因，如心房颤动、心脏粘液瘤、心肌梗塞、细菌性心内膜炎或由脂肪小滴、肿瘤栓子等其他原因所致脑栓塞。 2.1.2.2& 脑出血&&起病较脑血栓形成急，数分钟或数小时出现的脑局灶性症状和体征，可有全脑症状如头痛、恶心、呕吐，Babinski征阳性，可有意识障碍。区别脑梗塞与脑出血的最可靠方法为头颅CT和／或MRI，其他临床方法均不能作为确诊方法。 && 同时要与脑肿瘤、脑脓肿、慢性硬膜下血肿等鉴别。 2.1.3& 治疗要点及治疗的适应症、禁忌症 &&&&Meta分析表明目前治疗脑卒中最有效的方法为卒中单元（stroke unit），其次为早期溶栓、抗血小板及抗凝治疗。 &&&&卒中单元主要是指有一个专门治疗卒中的小组，包括神经科医师、康复科医师、心脏科医师、心理医生、护士及护工等，他们共同研究治疗方案；并且设立卒中病房。 &&&&卒中的治疗要因人而异，不可千篇一律；要根据就诊时间、病情轻重、年龄、以往身体状况、有无合并症等因素而定。 2.1.3.1& 重症治疗&&重症患者要绝对卧床；保持呼吸道通畅；低氧血症者要给予吸氧，如果仍不能纠正，可用呼吸机加压给氧；有条件者应住重症脑卒中监护病房或床边监护，监测血氧饱和度、血压及心电图；大面积脑梗塞伴头痛、呕吐等颅内压高症状或出现意识障碍者应选用脱水药包括甘露醇、复方甘油注射液和白蛋白；禁止使用高张糖；注意水电解质平衡；防止并发症的发生。 2.1.3.2& 合理使用降压药&&急性卒中患者入院之初的血压，无论收缩压还是舒张压都可能明显高于对照组，但在1周左右大部分患者血压能够自然回落至正常范围。并且卒中后，脑循环自动调节机制受损，梗死组织周围缺血半暗区的血流灌注依赖于血压变化，动脉压升高可改善这个敏感区的血流量；卒中后血压适度增高是一种适应性反应，对脑组织有保护作用。因此，在发病3天内通常不用抗高血压药，除非出现下列3种情况：平均动脉压（舒张压＋1/3脉压）大于130mmHg；出现梗死后出血转变或合并高血压脑病。3天后高血压按一般方法处理。 2.1.3.3 &溶栓治疗&&根据缺血半暗区的概念，人类在脑缺血后3～6小时可通过再灌流使损伤区有可能逆转。此段时间被称为治疗时间窗。因此溶栓治疗多在发病6小时内，有人提出时间可适当延长，一般椎基底动脉系统血栓的溶栓治疗可在12小时内。如果患者出现意识障碍或头颅CT已显示梗死灶将不适宜溶栓治疗。 &&&&尿激酶（urokinase，UK）及链激酶（streptokinase，SK）均为非选择性纤维蛋白溶解剂。UK在我国及日本正在应用，用法不统一，小剂量相对安全，可连续用，如2万～10万U溶于100ml生理盐水，连续5天。常用剂量为50万～100万U，溶于生理盐水100ml，静点30～40分钟，不超过2小时。目前有的医院采取UK冲击治疗，总量为150万U，溶于生理盐水150～200ml，虽然取得了一定疗效，但是必须严格掌握适应症与禁忌症，否则可能引起脑出血转变，甚至死亡。SK由于其严重副作用现已很少应用，但有人提出此状况是因剂量较大所致。 &&&&rt-PA（重组组织型纤溶酶原激活剂）通过组织分泌的机制达到溶解血栓目的。治疗窗为发病3小时内。常用剂量为0.7～0.9mg/kg，总量&90mg，总量10％静推，一分钟以上推完，余量60分钟点滴完。存在脑出血及病死率增加的危险。 &&&&急性脑梗塞静脉溶栓治疗适应症：①年龄75岁以下；②发病6小时以内；③头颅CT无出血或低密度影像，无早期梗死影像；④意识清楚或轻度嗜睡；⑤血压控制在180／100mmHg以下；⑥排除TIA；⑦患者或家属同意。禁忌症：①脑出血、蛛网膜下腔出血及既往有上述病史者；②有意识障碍；③体温39℃以上；④凝血异常；⑤近期有消化道出血、手术、大创伤等；⑥严重心、肝、肾功能不全或全身状况欠佳者。并发症：①脑梗塞合并脑出血；②溶栓后再灌注损伤，脑组织水肿；③溶栓后再闭塞，通常发生率为10％～20％，我国“九五”攻关课题――急性脑梗塞6小时以内的静脉溶栓治疗，再闭塞率为14.7％，其中76.7％发生在溶栓后30小时。 2.1.4& 蛇毒类制剂&&包括日本的东菱迪芙及国产蛇毒，能降低纤维蛋白原，有一定疗效。首次量为10BU，维持量为5BU/次，隔日一次，加入250ml生理盐水中静滴，疗程一周。纤维蛋白原控制在100mg/dl预后较好。 2.1.5& 抗凝治疗&&防止病情进展，防止血栓再形成。方法见TIA的治疗。急性期使用抗凝剂的疗效及安全性存在争议。不推荐使用抗凝治疗来改善神经功能和预后，对防止早期复发也无肯定作用。抗凝对大血管动脉粥样硬化引起的卒中和有频繁栓子脱离引起的卒中可能有效，但需更多研究验证。对于中到重度的卒中，如完全前循环卒中的患者不推荐使用抗凝，因为继发出血增多。溶栓后24小时内不主张使用抗凝治疗。使用抗凝治疗时，应该密切检测，使用抗凝剂的剂量要因人而异。 2.1.6& 钙离子拮抗剂&&可保护缺血神经元，当血压偏低或怀疑血流动力学所致病变者慎用。方法见TIA的治疗。 2.1.7& 扩容或扩血管剂&&对于大面积脑梗塞者、高颅压者、低血压者不宜使用扩容或扩血管剂，见TIA的治疗。 2.1.8& 对症治疗&&出现癫痫后要使用抗癫痫药，终止癫痫发作。出现高血糖使用胰岛素或口服降糖药。出现感染的证据或患者有明显的意识障碍要使用抗生素。 2.1.9& 抗血小板聚集治疗&&发病后48小时内对静脉点滴急性脑梗塞患者给予阿司匹林100～300mg/d，可降低病死率和复发率，但在进行溶栓及抗凝治疗时不要同时应用，以免增加出血的风险。 2.1.10& 目前提倡早期康复治疗，也可中医中药治疗，恢复期可针灸治疗。 2.2& 脑栓塞 2.2.1& 概述&&脑栓塞（cerebral embolism）系指栓子（包括血液中各种栓子，如粥样硬化斑块、细菌、瘤栓、脂肪栓塞等）脱落随血液流入脑动脉造成血流阻塞，引起脑梗塞导致脑功能障碍。 2.2.2& 诊断和鉴别诊断要点 &&&&突发偏瘫，一过性意识障碍，伴有心脏病，特别是年轻人要考虑脑栓塞；头颅CT能显示有无出血性脑栓塞，有无脑实质出血；有的学者提出头颅MRI能显示脑渗血，如果头颅CT未显示有出血性征象，仅仅是头颅MRI显示脑渗血，此时考虑是脑血管再通的标志。未形成脑血肿的渗血不用特殊处理，但应禁用溶栓药、抗凝药。对于临床症状似脑栓塞，确实无心脏病者要想到非心源性疾病，找出栓子来源，以明确诊断。要与脑血栓形成、脑出血、癫痫、晕厥鉴别。 2.2.3& 治疗要点及治疗的适应症、禁忌症 &&&&脑栓塞强调不同病因不同治疗，最好能去除栓子来源。如心脏粘液瘤所致脑栓塞应将粘液瘤切除；颅外段颈动脉粥样硬化性溃疡可行内膜切除术；心源性脑栓塞要注意纠正心律失常，防止心衰；细菌性心内膜炎、败血症所致栓塞应做血培养，抗感染治疗；对于脂肪栓塞强调早期、短期大剂量激素（保持血小板膜及细胞微粒体膜的稳定性，阻滞由脂肪酸引起的炎症反应，稳定肺泡表面活性物质的作用等）、20％甘露醇、低分子右旋糖酐、酒精及纠正呼吸衰竭等治疗。 &&&&脑栓塞的治疗与脑血栓形成的治疗相同，改善脑循环、蛇毒类制剂、钙离子拮抗剂、减轻脑水肿等。对于脑栓塞主张抗凝及抗血小板治疗，防止形成新的血栓，防止被栓塞的血管发生逆行血栓。但如果是出血性梗死应禁用抗凝及抗血小板治疗。 3& 脑出血 3.1 概述脑出血指非外伤性脑实质内出血（intracerebral hemorrhage，ICH）。绝大多数脑出血是由高血压伴发脑小动脉病变，在血压骤升时破裂所致，称为高血压性脑出血。 3.2& 诊断和鉴别诊断要点 &&&&诊断要点：①多见于40岁以上的高血压患者；②活动中发病，常有情绪激动及用力的诱因；③起病急，进展迅速；④多有头痛、呕吐等颅高压症状，意识障碍重于脑梗塞，并有偏瘫、失语等脑局灶症状；⑤头颅CT示脑实质内高密度病灶。 &&&&本病需与脑梗塞作鉴别，还需与颅脑外伤、硬膜下血肿、脑炎等作鉴别。发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引起昏迷的全身性疾病如高渗性糖尿病昏迷、肝昏迷、尿毒症脑病、急性酒精中毒、药物中毒、CO中毒等鉴别。 3.3& 治疗要点及治疗的适应症、禁忌症 &&&&急性期治疗原则：保持安静，调整血压，防止继续出血，控制脑水肿，降低颅压，加强护理，防治并发症。 3.3.1& 一般处理&&发病后宜卧床休息，减少振动及颠簸。血压高时床头可抬高30°～45°，血压正常时头平位，血压低时头位放低。昏迷患者侧卧位，以利于口腔粘液及呕吐物流出，保持呼吸道通畅。必要时应吸痰甚至气管切开。定时翻身拍背，并可早期应用抗菌药物，预防肺部感染和尿路感染。尿潴留时应导尿，如留置导尿应定期开放尿管。避免血糖过高或过低。发病2～3日如仍不能进食者，应鼻饲以保证营养。密切观察血压、脉搏、呼吸、瞳孔的变化，直至病情稳定。 3.3.2& 降低颅内压，控制脑水肿&& 脑出血后脑水肿逐渐加重，常在3天左右时达高峰，l周后可缓解，2周左右消退。发病后即可给予20％甘露醇125～250ml快速静点，每6～8小时一次，逐渐减量，可用l～2周。应注意心、肾功能，并同时适当给予静脉补钠、补钾，以预防电解质紊乱。 &&&&心肾功能不好或脑水肿较轻者，可给予甘油果糖注射液125ml或250 ml，缓慢静点每日2～4次。其特点为安全，不易引起电解质紊乱以及心、肾功能障碍。但脱水效果不如甘露醇，可同时合用速尿20～40 mg，静脉注射，副作用为偶可引起血管内溶血，滴速不宜太快。严重患者在发病早期（l～3天）可用地塞米松10～20 mg，静脉注射，每日l～2次，可降低血管通透性，减轻水肿，并可清除自由基。高血压、糖尿病、溃疡病及合并感染者慎用。 3.3.3& 调整血压&&脑出血时因使用脱水药物可直接或间接地起到降压作用，因此多不主张使用降压药，尤其强力降压药。但如收缩压高于200mmHg（26.6kPa），或舒张压高于105mmHg（14kPa），亦应使用作用温和的降压药如速尿、硫酸镁等，或口服卡托普利，美托洛尔（倍他乐克）等。急性期血压骤降表示病情严重，应给予升压药以保证足够的脑供血量。脑出血急性期是否降血压，降多少为宜？仍然是有很多争议的问题，降血压可能有助于抑制血肿扩大，但降血压可能会带来脑灌注不足的后果，有待于国际间多中心合作研究（INTERACT）结果的出台。 3.3.4& 止血药物&&多数认为止血药对脑出血并无效果，但如合并上消化道出血或有凝血障碍者仍可使用。消化道出血时还可经鼻饲管或口服给予止血药物如凝血酶、云南白药等。 &&&&小样本研究表明在脑出血发病4小时内采用重组活化Ⅶ因子治疗，可限制血肿增大，减少病死率，90天时评判神经功能有改善，但血栓栓塞不良事件有小的增加。 3.3.5& 外科手术治疗&&&&& 目的：清除血肿，降低颅压，抢救生命，挽救功能。脑出血国际外科试验（ISTICH）研究表明，外科治疗并不比内科治疗优越，就预后和病死率方面并无显著差异，尤其是大的出血和深部出血。 &&&&脑出血的治疗应本着个体化的原则进行，对于年龄不太大，生命体征平稳，心、肾功能无明显障碍，血压低于200／120mmHg（26.6／16kPa）者，以下情况可考虑手术治疗（开颅血肿清除术或颅骨钻孔穿刺血肿引流术）。① 小脑出血：半球血肿＞15ml，蚓部血肿＞6ml者，可考虑手术治疗。血肿＞20ml或脑干受压明显应紧急手术清除血肿。②脑叶出血及豆状核出血：血肿＞50 ml，颅内压增高明显，有可能形成脑疝者，或有明确的血管病灶如动静脉畸形、动脉瘤、moyamoya病者。③丘脑出血：血肿＞15ml，病情继续恶化者。④重症原发性脑室大量出血或丘脑内侧出血，血液大量流入脑室者，可行颅骨钻孔，脑室外引流加腰穿放液治疗。 3.3.6& 微创血肿碎吸术&& 微创血肿碎吸术和内窥镜下血肿清除术可能具有广阔的应用前景，需要进一步制定详尽的操作规范，设计严格科学的方案与常规外科开颅手术和内科保守治疗进行对比。临床医生需要选择好适应症，把握微创手术的时机。 &&&&干细胞移植只是在ICH的动物实验方面令人鼓舞，距离临床可能还很遥远，需要明确干细胞向正常神经元和胶质细胞转化的引导信号，解决干细胞如何在血肿的周边组织存活并发挥功能。神经康复仍是非常重要的治疗手段，可提高存活下来的ICH病人的生活质量以及早日回归家庭和社会的能力。 4& 蛛网膜下腔出血 4.1 概述颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔称为蛛网膜下腔出血（subarachnoid hemorrhage，SAH）。分为外伤性和非外伤性SAH，后者又分为原发性SAH（脑底或脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔）和继发性SAH（脑实质出血，血液穿破脑组织进入脑室或蛛网膜下腔）。 4.2& 诊断和鉴别诊断要点 &&&&头痛为SAH特征性症状之一，伴呕吐、脑膜刺激征等，提示SAH。头颅CT是确诊SAH的首选诊断方法，可见蛛网膜下腔高密度出血征象。腰椎穿刺常见均匀一致的血性CSF，只有在无条件CT检查而病情允许的情况下，或CT检查无阳性发现而临床又高度疑诊SAH时才考虑腰椎穿刺。本病应与无局灶症状的脑出血鉴别，还需与各种脑膜炎鉴别：脑膜炎可有脑膜刺激征，但起病不如SAH快，血性CSF罕见。以精神症状为主要表现者需与精神病鉴别，可做头颅CT或CSF检查，以免误诊。头颅CT无阳性所见，且CSF检查正常者可排除SAH。 4.3& 治疗要点及治疗的适应症、禁忌症 &&&&治疗原则：对症，制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，去除出血原因，防止复发。 4.3.1& 一般治疗 &&&&绝对卧床休息4～6周，头部稍抬高。保持安静，避光。避免各种形式的用力，包括排便、咳嗽以及情绪激动等。可用润肠药或缓泻剂保持大便通畅。调整血压，患者大多于止痛后血压可降至正常，部分需用降压药物。昏迷者应留置导尿，吸氧，保持呼吸道通畅。头痛、烦躁者可适当给予止痛剂、镇静剂如布桂嗪（强痛定）、安定等。颅内压增高者可使用脱水剂如甘露醇、甘油果糖以及地塞米松等。抽搐增加再出血的危险，应及时给予抗痉药物如安定、苯巴比妥钠、苯妥英钠、卡马西平等治疗，急性期可短期预防用药。 4.3.2& 止血药物治疗 &&&&抗纤维蛋白溶解剂，可防止动脉瘤周围的血块溶解，引起再度出血。常用：①6-氨基已酸（EACA 4～6g溶于100ml生理盐水或5％葡萄糖溶液中静点，15～30分钟内滴完，然后持续静滴1g/h，维持12～24小时，以后每日静滴24g，持续7～10天，逐渐减量至8g/d，共用3周左右，肾功能障碍者慎用，副作用有增加血栓形成、发生脑积水的可能。②止血芳酸（PAMBA）100～200mg加入5％葡萄糖液或生理盐水中缓慢静点，每日2～3次。③止血环酸（氨甲环酸），为止血芳酸的衍化物，作用较6-氨基已酸强8～10倍，比止血芳酸略强。每次250～500mg加入5％葡萄糖液中静滴，每日l～2次。其他还可用卡巴克洛（安络血）、酚磺乙胺（止血敏）等，效果不肯定。 4.3.3& 防治继发性脑血管痉挛 &&&&临床症状较轻的患者，可于发病后立即（96h内）持续静脉微量泵注射尼莫地平（尼莫同）10～20mg／天，使用7～10天后，改为口服60mg，每4小时1次，用至21天或以上。目前尼莫地平的使用剂量和时间国内尚无统一报道，使用时应注意避免出现低血压、肾功衰竭。副作用有头痛，水肿等。 &&&&一般认为早期应用尼莫地平可以降低脑血管痉挛的发生率，而对于已经出现的脑血管痉挛，仅用尼莫地平治疗难以奏效，如有条件，手术夹闭动脉瘤后清除积血，或经血管内介入栓塞术闭塞出血动脉瘤后进行腰蛛网膜下腔持续引流清除积血，将是有效的预防和治疗脑血管痉挛的方法之一，应早期进行（出血后72小时内）。 4.3.4& 脑脊液置换疗法&&腰穿放脑脊液对某些头痛剧烈者有效，每次可缓慢放液10ml左右，每周2次，可降低颅内压，减轻头痛，放出血液及分解产物，减低迟发性血管痉挛及正常颅压脑积水的发病率。颅内压增高明显、有脑水肿可能者禁用。 4.3.5& 外科手术治疗 &&&&目的是及时止血、预防再出血、预防血管痉挛。 &&&&手术时机的选择意见尚不一致。一般认为明确检出动脉瘤且生命体征较平稳者可争取早期（发病后3天内）手术，夹闭动脉瘤，根除出血原因，减少再出血的机会，并为防治脑血管痉挛提供良好条件。但早期手术因脑水肿及脑血管痉挛的影响，常给手术带来困难且预后难测。 &&&&血管畸形如能争取手术切除，不仅可杜绝后患，还可使脑血流动力学的紊乱得到纠正，脑的血供得到改善，是最好的治疗方法之一，但较大范围的切除，不仅技术上有困难，还有较高的病死率与致残率，所以应视个体情况而定。 &&&&目前开颅行瘤颈夹闭术及动脉瘤切除术为最有效的方法之一，血管内介入栓塞术具有创伤小、安全性高的特点，还在不断发展改进，前途较好。对于急性期不适合开颅手术者，也可先行血管内介入栓塞术，闭塞动脉瘤或载瘤动脉、畸形血管供血动脉，减少出血机会，待病情稳定后择期行根治手术。 &&&&急诊手术的指征：脑内血肿有占位效应，中线移位，已经或将发生脑疝者。 &&此主题相关图片如下：365医学网 转载请注明参考文献 1.&&&&余宗颐主编. 神经内科学. 北京: 北京大学医学出版社. 2003年. 2.&&&&&&杨期东主编. 神经病学. 北京: 人民卫生出版社. 2002年. 3.&&&&&&Roger P. Simon, Michael J. Aminoff, David A. Greenberg. Clinical Neurology. McGraw-Hill. 2000.
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作者简介单位：北京大学人民医院简介：　　郭淮莲，北京大学人民医院神经内科主任医师，教授，研究生导师。
　　1987年毕业于河南医科大学
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