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& 腺癌伴有左骨转移
腺癌伴有左骨转移
问：腺癌伴有左骨转移，现在左大腿肿怎么回事&&......
答：考虑为转移引起的，目前是可以采取化疗及中药辅助治疗的，要注意休息，加强营养。&&......
问：14年七月份左胳膊疼，检查发现是肺癌，手术治疗，左全肺全切，术后培美曲塞加顺铂化疗四个疗程，今年四月底头疼，左半边身体不听使唤。脑转移，伽玛刀治疗，出院一个月又头疼了，甘......
答：病情分析：治疗很规范，也很积极。建议行egfr基因检测！指导意见：如果阳性可以吃分子靶向药物，效果比较好，如果阴性，家庭条件较好也可以吃，大概有百分之一的人阴性也有效果&&......
问：您好，我是肺腺癌患者，请问平时进食有什么要注意？有什么好的中草药方吗？&&......
答：病情分析：患者的病情肺腺癌是需要你通过手术切除的指导意见：对于这种病情建议你可以在术后给于放化疗治疗的，你可以给于调整饮食，同时需要你给于观察的&&......
问：患者年龄:49&&患者性别:男病情描述：2014年的六月份换是被确诊为肺腺癌晚期，伴有脑转移，没做化疗，有吃靶向药&&想得到怎样的......
答：你好，如果基因检测有突变，吃靶向药完全是可以的，肺腺癌和脑转移病灶是都可以控制的。如果头疼的厉害，脑转移瘤也是可以选择颅脑放疗加上靶向治疗。&&......
问：的咳嗦，无痰，不发烧；后来感觉拔气，到医院做CT检查发现两肺有阴影；&&做支气管镜&确诊右肺是腺癌，&左肺不确认是炎症还是转移瘤；......
答：病情分析：你好，癌症晚期中医效果较好,因为晚期癌症患者因为癌细胞消耗性大体质虚弱,癌细胞大多已经多处转移,西医指导意见：局部治疗效果不佳,而且患者也不能耐受手术与放化疗,服用中药可以全面调理机体内环境,补气养血,扶正祛邪,有效控制病情,缓解痛苦,延长......
问：右半结肠肝曲粘液腺癌伴有淋巴转移术后如何治疗？？&&病情描述:&&男44岁，右腹胀，腹痛，时间2年，后疼痛厉害，大便不成形，做肠镜......
答：你好，你的情况复发、扩散转移的可能性很大，一定要重视，最好采用传统中药巩固治疗。建议你用虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、杜仲、降香、茯苓、白术、八月札、知母、片姜黄、制南星、山萸肉、木瓜、仙茅、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、......
问：子宫内膜腺癌伴有右侧腋窝淋巴结转移，请问严重程度是什么,到哪个时期了?术后复发的可能性多大？活多久？&&......
答：病情分析：提高对隐性乳腺癌的警惕性，从患者来看，要经常留心乳房周围的变化，特别要注意可触摸到的、增厚的、边界不清的腺体，尤其是腺体呈进行性增大时，更不可麻痹大意。指导意见：因为局部性腺体增厚的人有15%左右隐藏着癌前病变，同时特别注意腋窝是否有可触及......
问：病情描述（主要症状、发病时间）:咳嗽咳痰6月&&曾经治疗情况和效果:住院23天抗炎无效，抗结核治疗3月病情加重&&想得到怎样的帮助......
答：病情分析:&&您好，根据病史看是左肺腺癌，并且现在已经出现转移，估计已经是晚期&&指导意见:&&建议您进一步检查胸CT明确诊断，然后可以考虑进行手术或者化疗等方法进行治疗。 &&n......
问：全部症状:目前无明显症状,除化疗时间外基本正常&&发病时间及原因:半年以上,有家庭式气管炎&&治疗情况:长春瑞滨,顺铂化疗已一个半......
答：你好：肺癌患者如果积水量大，应采用抽水治疗来暂时减轻心脏负担，同时给予利尿剂来增进钠和水的排泄，有助於降低血液容积，减少肺血管的充血；以强心剂来增加心肌收缩力，改善左心室功能，增加心输出量；以动脉血管扩张剂来扩张小动脉，减少全身血管阻力；以静脉血管扩......
问：全部症状:体重下降&&发病时间及原因:去年十月胃痛&&治疗情况:去年十月在三0九肝胆科治疗,主要以放化疗手段治疗,现在吃中药.&n......
答：你好,根据您的所述.目前病人正在服用中药,定期复查就可以了.建议服用抗肿瘤的中成药口服液,康泰安口服液和圣液口服液,服用方便,在杀瘤的基础上,提高免疫力.增强体质,预防复发转移.目前正在服用中药,定期复查就可以了. &&......
问：病情描述:病人两年前经诊断肺腺癌&有胸水，经过胸腔化疗后胸水没有了，但是现在出左侧肋下疼痛&不知道是什么原因曾经治疗情况和效果:&&nbsp......
答：您好，这种情况建议先复查是否有转移，另外，肺腺癌化疗期间患者最好结合中药调理，中药贯穿化疗全过程可以增效减毒，针对左肋下疼痛也能够行之有效。中药的作用在于改变癌状态，改变人体内赖以生存的癌环境，防止癌细胞复发转移。&&......
问：我妈妈49岁～今年九月份确诊胃癌晚期～做不了手术～确诊后化疗过一次～可是化疗可能效果不太好～并且伴有大量的腹水～胆红素～转移酶～转氨酶都有在升高～黄疸很严重～全身淋巴结出......
答：你好，胃癌晚期建议你采用传统中药虫草、猪苓、明党参、桑寄生、青阳参、香菇、红豆蔻、桑白皮、制半夏、补骨脂、独活、石菖蒲、仙鹤草、大蓟、山奈、枸杞子、薏苡仁、地榆、白前、丹皮、射干、当归、土鳖虫、青黛、肉桂、苦参、金精粉、葫芦巴、三七等配合治疗，见效快......
问：病情描述:您好，我弟弟43虚岁，一个月前查出胃窦腺癌（胃窦中低分化腺癌），引发左下肢深静脉血栓形成伴下腔静脉血栓形成，右肺动脉分支血栓栓塞。在浙江省中医院就医一月余（9月......
答：病情分析：胃窦癌如果范围比较大的话，可以进行手术治疗，这样对预后比较好。指导意见：胃窦癌属于消化外科，深静脉血栓形成及肺动脉血栓属于心血管科。&&......
问：病情描述:卵巢粘液性囊腺癌。左输卵管系膜囊肿，左乳腺肿物。:&&需要医生帮助提供远程诊断:&&医生您好。我老婆左卵巢粘液性囊腺癌。......
答：病情分析：这个当然一定还是要听医生的指导意见：你最好还是选择正规的公立医院检查治疗的呢&&......
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从的观点看，结肠癌的发病与社会、（尤其是饮食、缺乏）、因素有关。年龄、结史、及切除史也是结肠癌的高危因素。但而言，结肠癌的似不十分清楚。
、内瘘、部分或完全性和肠等是结肠癌常见并发症，亦为病人就诊的主要原因。
结肠癌的治疗仍以手术为根治的基础，有手术证者仍以外科手术为首选治疗方式。其根治性手术为原发灶大块切除。
在决定结肠癌疗效的众多因素中，的病理分期是最重要的因素。此外，肿瘤的病理类型，的年龄、性别，病程，肿瘤的部位、，与的程度，手术治疗方式，术后辅助治疗，病人的全身状况，术后并发症出现的大小及多少等对预后均有不同程度的影响。4 疾病名称结肠癌
5 英文名称cancer of colon6 结肠癌的别名colonic carcinoma；7 分类1.肿瘤科 & 腹部肿瘤 & 肿瘤 & 结肠肿瘤
2.普通外科 & 结肠疾病 & 结肠肿瘤8 ICD号C18.99 流行病学从全世界范围看，我国为结肠癌低发地区，我国常见恶性肿瘤死亡率的位次，男女性均居第5位。但从近年上海市肿瘤登记处的统计资料来看，结肠癌发病率呈明显上升趋势。对比年与年20年来结肠上升104.1%（男），98.7%（女）。由于人们的生活方式变化，尤其是膳食的改变，到本世纪末结肠癌发病率将可能继续上升。因此，有必要充分认识结肠癌的流行特征和探讨影响结肠癌发病的可能病因因素，以便为结肠癌的防治提供依据。通过近年国开展了大量的流行病学研究，结肠癌与环境、饮食及遗传因素的性已日益明确。9.1 时间趋势在过去的20年中，世界大多数国家或地区结肠癌的发病率呈上升趋势，并以发病率较低的地区更为显著，只有极个别地区结肠癌的发病率有所下降。在我国结肠癌发病率的时间趋势变化亦是如此。上海肿瘤登记处的资料表明：结肠癌发病率有较大幅度上升，年结肠癌的世界人口标化发病率为6.1/10万，年为11.2/10万，上升了84.6%，年平均上升4.2%；结肠癌发病率位次由第6位上升至第4位，目前仅次于胃、肺、。同期上海市男女性结肠癌的5年观察生存率与相对生存率有较大的提高，与上海市结肠恶性肿瘤的5年生存率，男性结肠癌的5年生存率处于第3位（仅次于与），女性处于第4位（位于、宫颈、之后）。9.2 地区分布世界各地结肠癌的发病率和病死率差异很大，发病高的地区与发病低的地区之比可相距10～20倍以上。北美、北欧和西欧以及新西兰等发达国家（日本与芬兰除外）结肠癌的发病率较高；东欧和南欧、拉丁美洲的以色列的发病率居中；亚洲、非洲和大多数拉丁美洲国家的发病率最低。经济发展的差异具有与地理因素同等的重要性。9.3 个体因素9.3.1 （1）年龄分布结肠癌发病率随年龄的增大而趋逐步上升，85岁以上年龄组发病率略有降低（图1）。
近年来青年人结肠癌受到许多人的关注，并有一些临床研究资料提示：我国青年人结肠癌可能较其他地区高发。根据年我国上海市和美国（白人）的年龄组发病率估计，上海市青年人（30岁以下）结肠癌发病率（1.0/10万）比美国白人的发病率（0.3/10万）高，而后者≥30岁组结肠癌发病率（90.2/10万）较上海高2～3倍（35.0/10）。移民流行病学研究表明：青年人结肠癌可能与遗传联系较为密切，并不因为移居改变了环境因素而导致青年人结肠癌发病率的明显变化。9.3.2 （2）性别分布大多数国家男性结肠癌的发病率与女性。在美国白人男性结肠癌发病率略高，但在非白，男性和女性结肠癌的比例大致相等。在大多数国家，年轻的结肠癌患者中以男性占多数。9.3.3 （3）宗教生活在美国加里福尼亚的第七日安息会教徒（the seventh day adventists）以素食为主，其结肠癌的病死率比该地区的一般人群低60%。在印度孟买，多吃肉类食品的教徒结肠癌的发病率比食素的印度教徒高。宗教因素的研究反映出生活方式、饮食习惯对结肠癌发病的影响。9.3.4 （4）种族大多数地区白人结肠癌发病率比黑人高。但在20岁以下年龄组，非白人结肠癌病死率和发病率都高于白人，非白人结肠癌发病率是2.0/10万，白人是1.3/10万。新加坡华人的结肠癌发病率较马来西亚人与印度人高3倍，上述这些现象主要是因为生活方式的不同所致，而结肠癌的种族本身的差异是有限的。9.3.5 （5）移民在进行了大量移民流行病学研究后证实，起决的因素是环境因素而非遗传因素。移居美国的第1代与第2代日本移民患结肠癌的机会是生活在本土的日本人的2.5倍。移居在美国的中国移民结肠癌的发病率与病死率也明显高于本国居民，而与美国居民相接近，是中国（上海）人的7倍；而女性的结肠癌发病率处于中国人与美国白人之间，比中国人高3～4倍。9.4 结肠癌解剖部位分布结肠癌高发地区以乙状结肠较多见。从图形来看，高发区与低发区结肠癌不同部位的比例大致相同，而差异较大的是低发地区乙状结肠癌发病率较低；与此，低发地区的右半结肠癌比例较高。这就提示不同地区、不同部位结肠癌的致病因素可能有所差异。
10 结肠癌的病因一些结肠癌流行病学研究表明：社会发展状况、生活方式及膳食结构与结肠癌密切相关，并有现象提示影响不同部位、不同年龄组结肠癌发病的环境、遗传因素可能存在差异。环境（尤其是饮食）、遗传、体力活动、职业等，是影响结肠癌发病的可能病因因素。10.1 饮食因素流行病学研究表明，有70%～90%的肿瘤发病与环境因素和生活方式有关，而其中40%～60%的环境因素在一定程度上与饮食、相关联，故在肿瘤发病中饮食因素被看作是极为重要的因素。10.1.1 （1）高脂、高蛋白、低纤维素的作用机制可如下：
①影响肠道脂质，高脂饮食使7a-脱化增高，导致次级形成增多，而的作用正相反，并通过、稀释及、螯合作用，降低肠道的脱氧浓度增加粪便中固相物质，促进排出；一些饮食因素（如钙）可降低肠道离子化和游离胆汁酸的水平，这两种物质均对肠道上皮有作用；抑制肠道的降解。、、具有抑制胆烷氧化还原作用。
②纤维素还具有改变肠道菌群，影响肠黏膜结构和的作用，并影响黏膜上皮的速度，调解肠道酸碱度，以及通过黏蛋白加强黏膜屏障作用，减少肠内有质对肠上皮的侵害。
③高及部分能增加肠道细胞酶的活性（如醛酸酶、鸟氨酸脱羟酶、还原酶、偶氮氧化酶、脂氧酶、环氧酶），促进、辅癌物的产生。
④活性的影响。当酸化时，合成受抑，延长。10.1.2 （2）维生素病例对照研究表明、、、均与降低结肠癌发病相对有关，并呈关系。和钙具有保护作用。10.1.3 （3）葱蒜类葱蒜类食品对机体的保护作用已受到广泛的重视，并在实验中多次证实了该类食物对肿瘤生长的抑制作用。油能明显减少用二甲基胆蒽引起的结肠黏膜细胞损伤，并能使小鼠结肠癌诱发率降低75%。病例对照研究结果，高摄入蒜类食品者结肠癌的发病危险是低摄入组的74%。10.1.4 （4）食盐和腌制食品量与、结肠癌、之间的关系，研究高盐组，3种癌症的相对危险度均增高，病例对照研究结果提示每周摄取3次以上腌制食品发生结肠癌的超额危险度是不足1次者的2.2倍（P＜0.01），左半结肠癌为2.1倍，右半结肠癌为1.8倍。该危险因素的解释可能与食品腌制过程所产生的致癌物有关，而高盐摄入可能是一种伴随状态。10.1.5 （5）茶是1种强抗，能抑制致癌剂的诱癌作用。病例对照研究结果，每周饮茶（或）3次以上者的直肠癌发病危险为不足1次者的75%，而与结肠癌组相关不密切。近10余年来，研究提示饮茶与结肠癌发病危险呈显著负相关性，但也有与此相反结果报道。由于饮茶对防止结肠癌的保护性作用的人群研究结果较少，目前还难以评价饮茶在人结肠癌发病过程中所起的作用。与结肠癌之间的关系尚难以确定。10.1.6 （6）微量元素和矿物质①硒：多种癌症的病死率（包括结肠癌）与当地膳食硒摄入量及硒含量呈负相关。推测硒和钾与结肠癌低发病危险性相关。但有认为这些因素可能仅仅是一些伴随因素，而并不直接影响人群结肠癌的发生。
②钙：动物实验表明，钙能改善脱氧胆胆酸对肠道上皮的。有学者认为肠道中胆汁酸与游离脂肪酸的浓度增加可以促进结肠癌的发生，而钙可以与之结合形成不溶性的物，使得它们对肠道上皮与毒性作用减轻。一些流行病学研究也提示，钙摄入可防止结肠癌的发生起保护作用。10.2 职业因素与体力活动结肠癌患者中绝缘生产工人较常见，并且动物实验已证实吞食能够肠黏膜。此外，工业、棉纱或纺织工业和皮革业等。已实，在、和的生产过程，经常应用的一种质——有诱发胃、和乳房肿瘤的作用，且接触该物质的纺织工人，其和结肠癌的发病率较高。尽管如此，一般并不认为结肠癌是一种。
在职业体力活动的中发现，长期或经常者患结肠癌的危险性是一些体力活动较大职业的1.4倍，并与癌的联系较为密切。病例对照研究结果，中等强度体力活动对防止结肠癌（尤其是结肠癌）起保护性作用。10.3 遗传因素据估计在至少20%～30%的结肠癌患者中，遗传因素可能起着重要的作用，其中1%为家族性多发性病及5%为遗传性无息肉结肠结肠癌患者。遗传性家族性息肉病中80%～100%的患者在59岁以后可能发展为恶性肿瘤。此外，家族性结肠多发性息肉病患者发生左侧结肠癌占多数，而遗传性非息肉综合征患者多患右侧结肠癌。
通过全人群的病例对照谱系调查（1328例结肠癌家系和1451例人群对照家系），结果表明：各不同先证者组别一级亲属结肠癌曾患率显著高于二级亲属。结肠癌先证者诊断时年龄与其一级亲属结肠癌发险有关，先证者年龄越轻，家族一级亲属发生结肠癌的相对危险度越大，≤40岁结肠癌先证者一级亲属的相对危险度是＞55岁组的6倍。对于有结肠癌家族史的家族成员（一级亲属），尤其是对结肠癌发病年龄在40岁以下者的家族成员，应给予高度重视。10.4 疾病因素10.4.1 （1）肠道炎症与息肉肠道慢性和息肉、及患广泛溃疡性结肠炎超过10年者：发生结肠癌的危险性较一般人群高数倍。有严重不典型增生的溃疡性结肠炎患者演变为结肠癌的机会约为50%，显然，溃疡性结肠炎患者发生结肠癌的危险性较一般人群要高。我国的资料提示发病5年以上者患结肠癌的风险性较一般人群高2.6倍，而与直肠癌的关系不密切。对于病变局限且间歇性发作者，患结肠癌的危险性较小。
亦是一种慢性炎症性疾病，多侵犯，有时也累及结肠。越来越多的证据表明Crohn病与结肠和小肠的发生有关，但其程度不及溃疡性结肠炎。10.4.2 （2）血吸虫病根据年浙江省肿瘤死亡回顾调查和年中国恶性肿瘤调查资料以及中华地图集，探讨了血吸虫病流行区与结肠癌发病率和病死率之间的相关性。我国南方12个省市自治区和浙江省嘉兴地区10个县的血吸虫病发病率与结肠癌病死率之间具有非常显著的相关性。提示在我国血吸虫病严重流行地区，血吸虫病可能与结肠癌高发有关。但从流行病学研究所得的关于结肠癌与血吸虫病相关的证据很少。如目前在血吸虫病日渐的浙江嘉善县，该地区结肠癌病死率与血吸虫病发病率均曾为我国最高的地区，血吸虫病率明显下降。然而，根据近年来调查结果表明，癌变的流行病学及研究报告也认为，息肉癌变与息肉中虫卵的存在与否无关。此外，在上述两地区进行的人群结肠癌普查结果也不支持血吸虫病是结肠癌的危险因素。病例对照研究结果，未发现血吸虫病史与结肠癌发病存在相关性。10.4.3 （3）胆囊切除术近年来我国大约有20篇以上的文献论及与结肠癌发病的关系。其中一些研究表明胆囊切除术后可以增加患结肠癌的危险性，尤其是近端结肠癌。男性在做胆囊切除术后患结肠癌的危险性增加；与之相反的是女性在做该手术以后患直肠癌的危险性反而下降了。也有观点认为胆囊切除后对女性结肠癌的影响比男性大。
目前普遍认为肿瘤的发生是多种因素共同作用的结果，结肠癌也不例外。结肠癌作为一种与西方社会生活方式密切相关的疾病，在其病因上也与之紧密相关，并认为饮食因素的作用最为重要。目前仍以“高脂、高蛋白、量及缺乏纤维素摄入”的病因模式占主导地位，多数研究结果与此模式相。其他一些致癌因素相对作用较弱，如疾病因素、遗传因素、职业因素等。可以这样认为：结肠癌的致癌过程是以饮食因素的作用为主的，结合其他一些因素的多环节共同作用的结果。随着研究的深入与多学科的渗透，目前已在病因假设对结肠癌的致癌机制又有了新的认识。就流行病学领域而言，更为广泛地应用现代科技，对一些以往的结果不致的因素进行更深刻的认识，对流行病学的结果所提示的可能病因将会进一步阐明。
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11 发病机制11.1 发病机制基于现代与流行病学的研究，日渐明确结肠癌是由环境、饮食及生活习惯与遗传因素的结果，由致癌物的作用结合细胞遗传背景，导致细胞遗传而逐渐发展为癌，由于结肠癌发病过程较长，有的具有明显的腺瘤阶段，故结肠癌已成为研究肿瘤病因与恶性肿瘤发理的模型。在病因方面，除遗传因素外，其他因素根据导致细胞遗传的变化与否，归纳为2大类，即：致癌物及非遗传毒性致癌物。
结肠癌是多因素、多阶段，各种发生发展而形成的。各种因素可归纳为内源性及外源性因素2类，肿瘤的发生是内外因的结果。不外乎理化与生物源性因素，为遗传或获得性的不，微卫星不稳定以及不稳定。在结肠癌逐步发生发展演进过程中，分子事件可为初级遗传事件（primary genetic events）及次级分子事件（secondary molecular events）。前者为基因结构的突变，后者为发展演进过程中改变，均未涉及基因结构上的变化，如、酶水平变化及其修饰中化、乙酰化或糖基化作用。恶性肿瘤为一类细胞的概念日益明确，在结肠癌发病学上与发病机制上，不同的背景具有不同的易感性，从而也确定了结肠癌发病机理上的特征，现从以下3方面分别叙述结肠癌的恶性转化过程。11.1.1 （1）结肠癌的恶性转化过程恶性转化过程是初级遗传事件的全过程，由一组遗传毒性化合物（genotoxic carcinogen），即致癌物启动（，initiator），对细胞多次打击，致使DNA发生相应的，基因表型（genotype）改变，导致细胞发生遗传性转化——癌变。在结肠癌发生中，上，其表型（phenotype）包括上皮过度增生、腺瘤形成、及癌的浸润与转移等各阶段。
部分结肠癌源于腺瘤，腺瘤从发生到形成且伴有非典型增生可能经历较长的时期，有利于观察及研究，因此参与分子事件的和被发现的亦较多。基因（adenomatous polyposis coli）及c-myc基因是腺瘤阶段最早涉及的初级遗传事件。
癌变除发生于腺瘤外，也可发生于平坦黏膜，上皮过度增生的分子事件包括与腺瘤阶段有关的基因，总计至少涉及9～10个基因的分子事件，可归纳为作用的原癌基因及隐性作用的抑癌基因2大类。11.1.1.1 ①显性作用的原癌基因一般为正常细胞生长的正调节因子，单个突变足以使细胞表型改变，即基因结构改变。即使仅在单个染色体的基因突变，也可致其表型改变。11.1.1.1.1 A.c-myc基因c-myc基因是腺瘤前阶段突变基因，定位于8q24区段，70%左右的结肠癌，尤其在左侧结肠癌中c-myc过度表达可高达数倍至数十倍。在生长快的正常细胞中其表达水平也较高，可见其对调控细胞增殖起着重要作用。APC基因与c-myc的过度表达具有内在联系，无c-myc突变者无一例有APC基因丢失，c-myc基因还具有调节ras基因的功能。11.1.1.1.2 B.Ras基因大于1cm腺瘤的结腺瘤有50%的机会可检得Ras基因家族（H-ras、K-ras及N-ras）中至少1个发生点突变，在＜1cm者点突变约10%，与腺瘤非典型增生程度直接相关，可作为腺瘤伴恶性潜在性的信号，故目前有人以突变检出率估计恶性程度及推测预后。绝大部分ras基因突变发生在Ki-ras基因的第12和第13密码子中，占所有突变密码子的88%，其他常见部位为第61密码子。在中国人的结肠癌研究中两株HR8348及Hce8693皆为Ki-ras第12密码子，在其第2个G→C。在35例中国人结肠癌细胞中37%有Ki-rar基因片段，我国也成功地在33.3%（6/18）结肠癌患者粪便中以非放射性检得突变Ki-ras基因片段，为提供可能。11.1.1.2 ②隐性作用的抑癌基因为负调节因子，单个等位基因缺失或突变时，另一染色体上的相应基因仍能维持其原有功能的正常表型，只有在2个等位基因均缺失或突变时，才导致该基因的功能紊乱、表型改变以致细胞增生失控进而癌变。11.1.1.2.1 A.APC基因APC基因最早在家族瘤性息肉病（FAP）中发现并得到，位于5q21。FAP为常染色体显性综合征，FAP尚可伴有结肠外病变，如伴或病的，伴的Turcot综合征，均有染色体5q21的遗传缺失，等位基因丢失（杂合性丢失）。在无家族史的结肠癌中35%～60%患者亦存在该基因的丢失。
MCC基因也位于5q2l，与APC基因接近，两者在结构上还有相似序列的片断。但FAP家族很少有MCC基因突变，大约15%散发性结肠癌中因体细胞突变而失活，突变发生在G-C碱基对上（G-C→A-T）。
约50%的腺瘤及70%以上结肠癌中可检出在染色体18q21区带有杂合性丢失。从该区带克隆出1个新基因，即DCC基因，为一大基因，超过70kD，至今其功能尚未完全确定，DCC基因在结肠癌中的失活很可能引起对来自其他细胞、或可溶性分子等细胞外分子的识别发生变化，从而获得某些恶性表型。11.1.1.2.2 D.p53基因人p53基因位于17号染色体短臂上（17p13.1），长16～20kD，由11个组成，着393个组成的核磷酸蛋白，因其分子量为53kD而得名。它是目前研究得最多的1个抑癌基因，普遍与各类肿瘤相关。75%结肠癌可发生染色体17短臂等位基因丢失（17p），而在腺瘤中很少见。存在的野生型p53（WT-p53）基因，细胞周期正常运转，调节细胞周期进展。近年来对的研究较多，凋亡又称进行性，是细胞破坏的机制，可对抗肿瘤形成时异常细胞的堆积，故凋亡功能被抑制将导致肿瘤的发生。WT-p53与诱导凋亡相关，WT-p53在大多数肿瘤中发生突变，重排、易位，其的功能被抑制。WT-p53失活使黏膜上皮细胞增生转化而发生癌变。
在初级遗传事件中，参与结肠癌发生的基因包括显性的癌基因及隐性的负调节抑癌基因，如按其作用功能可归纳为2大类，即与信号途径有关的基因以及保证DNA正确复制的基因，前一类如Ki-ras，APC及DCC，后一类基因为hMSH2、hMLH1、hPMS1、hPMS2以及p53。目前对各基因作用机制的认识见（表1）。
11.1.2 （2）结肠癌的恶性演进过程恶性演进即肿瘤的浸润转移等过程，也就是次级分子事件，是基因表达产物的作用结果（图2）。在这些物质或因子作用下，原位癌进一步生长失控，摆脱正常细胞或周围细胞而浸润、扩散与转移，导致恶性演进。结肠癌的演进过程与其他肿瘤类似，可有如下的主要变化：
11.1.2.1 ①结肠癌细胞过度生长结肠癌细胞过度生长，摆脱正常生长规律。此过程中包括、原癌基因及转移抑制基因等功能改变，已证实结肠癌细胞可产生（angiogenin）及碱性生长因子（b-FGF），转化生长因子α及β（TGF-α、TGF-β），相互协同，丰富血供，为肿瘤快速生长提供了条件。11.1.2.2 ②蛋白受体与基底膜、分子附着的相关改变，癌细胞的浸润首先是细胞接触并附着基底膜，穿透而到达周围基质，进而向血管移动并进入血管，此间有赖于各成分间的受体与配体的（receptor-ligend interaction）。结肠癌细胞上的结合蛋白与正常上皮细胞和基质相互作用中，有关结合蛋白是相同的，仅有表达水平的差异，在结肠癌细胞与基底膜及基质的分子附着处，存在特定的蛋白受体：
分子量67kD蛋白，存在底面内，与层黏蛋白有高亲和性。另一蛋白的分子量为32kD，也有高亲和性，这两个结合蛋白在结肠转移癌中均有表达增高，且与病程进展Dukes分期相关。11.1.2.2.1 B.整合性蛋白（integrin）是由α及β两肽链结合构成的细胞表面受体家族，可分别与层黏蛋白、及纤维蛋白（fibronectin）发生结合，是介导细胞-细胞，细胞-细胞外基质的1组受体，与细胞生长、分化、形成连接及细胞极性有关。11.1.2.2.2 C.凝集素（lectin）能与糖或特异性结合的蛋白分子量为31kD，在癌细胞中明显升高，中无表达，与CEA水平明显相关，与瘤期进展亦相一致。此外中的有关受体CD44在上皮细胞中亦有表达，分为上皮细胞型及淋巴细胞型CD44，是对识别的主要受体，亦可与底膜及基质蛋白结合，在结肠癌中CD44明显高于邻近的正常黏膜。11.1.2.3 ③蛋白酶类的改变基底膜与基质，癌细胞浸入血流或流，构成浸润与转移：类的改变是其分子事件的基础，结肠癌细胞可自泌蛋白酶：11.1.2.3.1 A.IV型胶原酶结肠癌至少可产生3种分子量分别为：64kD、72kD和92kD的，均可高于正常黏膜，可降解Ⅳ型、纤维蛋层黏蛋白，但不能降解间质中的Ⅰ型和Ⅲ型胶原。11.1.2.3.2 B.尿激酶为激活因子，结肠癌可分泌，其产生与肿瘤分化呈负相关，与癌中均比正常高。11.1.2.4 ④受体和配体结合肿瘤细胞脱落后直接接种于腔隙表面，其分子变化为：结肠癌细胞分泌一类配体，与转移涉及的上皮间隙的内衬细胞的受体结合，从而形成种植，配体包括癌细胞、黏液或抗原。11.1.3 （3）结肠癌的遗传易感性恶性肿瘤发生发展中受到外界的因素及遗传背景的影响，客观地形成了某些高发人群或。11.1.3.1 ①结肠癌抑癌基因的缺失或突变抑癌基因突变，相应的细胞生长脱离调节，以致发生癌性生长，在结肠癌中APC、DCC及p53等抑癌基因存在缺失，极易受致癌物的打击，形成一组易感人群，如家族性腺瘤性息肉病（FAP）及Gardner综合征（GS）家系成员，均为潜在的结肠癌。1985年Herrer于1例GS患者中发现5q13～15及5q15～22部分缺失，1981年Solomon发现散发性结肠癌病人淋巴细胞中等位基因有缺失，即APC及MCC，APC基因突变发生于60%～87%的FAP及GS患者。MCC突变仅在散发型结肠癌中发现，突变约15%。APC基因突变是目前在体细胞中可检得的最早的分子事件，干月波等（1994）在中国人的周围淋巴细胞中检得2例（22岁及24岁）FAP家系成员APC基因突变，经纤维肠镜证实2例均为FAP患者，故可在有遗传背景的家系人群中应用筛检，以便及早发现，不失为争取早治的有效措施。11.1.3.2 ②DNA损伤修复系统缺陷根据遗传流行病学研究，结肠癌存在家族集聚现象，除FAP及GS外，遗传性非息肉病结肠癌（hereditary nonpolyposis colon cancer，HNPCC）占结肠癌中的3%～30%。近年来已先后发现6个基因与HNPCC有关，从该类家系可出hMLH1，hMSH2，hPMS1，hPMS2，hMSH3和GTBP/hMSH6基因，与及中的DNA错配的基因比较列举（表2）。该系统中任一基因发生突变，皆会导致细胞错配修复功能的缺陷或丧失，使细胞内各种自发性或非自发性突变积累增多，继而导致复制错误和遗传不稳定性。近年来的研究发现，在大多数HNPCC患者中存在着遗传不稳定性（genetic instability），表现为复制错误（replication error，RER），即基因组DNA中单个或2～6个组成的的长度发生了改变，据文献报道，HNPCC患者的结肠癌中RER率高达86%～100%，其结肠外恶性肿瘤中RER阳性率为100%，而一般散发性结肠癌的阳性率仅12%～16%，两者具有显著性差异。结合大肠杆菌和酵母中错配修复系统的研究，人们想到：错配修复基因（mismatch repair gene，MMR）突变引起的细胞DNA错配修复功能缺陷或丧失是导致复制错误的主要原因，从而也可能是导致HNPCC的主要原因。
11.1.3.3 ③遗传不稳定性与结肠癌的易感性HNPCC是一种常见的常染色体性疾病。一般来说，HNPCC包括以下2种类型：一种是遗传性部位特异性结肠癌（HSSCC），又称LynchⅠ综合征。在临床上两代人中至少有3人发生结肠癌，其中至少有1人发生于50岁以前，这类患者发病年龄较一般的结肠癌早，70%的肿瘤位于近端结肠；另一种是癌症家族综合征（CFS），又称Lynch Ⅱ综合征，除具有HSCC的特征外，还表现为结直肠外的恶性肿瘤的高发生率，最多见的是，其他还有胃、小肠、、胆道系统的腺癌和的移行细胞癌。
应用各种微卫星标记物，在HNPCC家系连锁分析中发现HNPCC中广泛（3/11）存在错误重复DNA序列如单个至4个核苷酸重复序列（CA）n或（CAG）n，在散发的结肠癌中也有所发现，但数量较少（6/46），提示结肠癌发生发展中出现频发，提示其遗传不稳定的特性，亦是一组易感人群。不论（CA）n、（CAG）n是原因还是结果，它的出现与存在，均显示其易感特征。
HNPCC的发生与错配修复基因突变有关的观点已被越来越多的研究所证实，大部分学者认为错配修复基因的突变是癌变过程中的早期事件。根据Vogelstein的结肠癌模式，肿瘤的发生是一个多基因参与、多阶段的过程，包括许多抑癌基因的失活和癌基因的激活。错配修复基因的突变与这些基因的变化是什么关系，它又是通过什么方式最终导致癌肿形成，其机制尚不明了。有报道认为：在结肠癌患者中，错配修复功能的缺陷导致的遗传不稳定性，使大肠上皮细胞对TGF介导的生长抑制机制失去反应，从而促使了肿瘤的形成。但这只是其中的一种可能的机制，尚有待于进一步的研究。这些问题的解决可帮助我们更清楚地认识HNPCC的发生和发展，从而通过对某些基因的来帮助亚临床诊断和早期诊断，尽早给予干预和治疗，以降低HNPCC的发病率、提高生存率。11.1.4 （4）结肠癌表（外）基因型变化基因表达功能改变而无编码基因结构改变为外（表）遗传改变。11.1.4.1 ①调控区异常甲基化与基因沉默在基因的基因组调控区5’端存在有CpG岛，即CpG小聚集区。散发的MSI结肠癌中异常hMLHl基因调控区促进子甲基化的发现提示外遗传改变在肿瘤发病学中的作用。结肠癌肿瘤基因组有异常甲基化现象，已有报道在多个因其促进子中发生了异常甲基化而导致基因的沉默（silencing）。去甲基化试剂如5-脱氧氮杂常可使这些基因的表达恢复，提示甲基化确是诱导基因沉默的原因。在散发的MSI结肠癌中发现的hMLH1甲基化异常，从这种肿瘤所建立的细胞系去甲基化后可使hMLH1的表达恢复，提示这种甲基化紊乱可能是结肠肿瘤形成的原因而并非其后果。11.1.4.2 ②c-myc基因的过度表达70%左右的结肠癌，特别是在左侧结肠发生的癌，c-myc的表达水平为正常结直肠黏膜的数倍至数十倍，但并不伴有c-myc基因的扩增或重排。Erisman等还证明在有APC基因杂合性丢失的病例中有半数伴有c-myc的表达增高，而无c-myc表达增高的病例中无一例有APC基因的杂合性丢失。因此c-myc基因的过度表达与APC基因遗传性事件的变化之间存在内在联系，是继于后者的次级分子事件。
随着细胞的发展，结肠癌的各种分子事件的认识亦逐日深入，如在wnt/β-caterin及TGF-β超家族通路方面有较多研究。这些均为揭示结肠癌的发病分子机制提供了新的与思路。11.2 病理学11.2.1 （1）结肠癌的发生部位结肠癌可发生于自盲肠至直肠的任何部位，我国以左半结肠发病率为高，但也有报道高发区女性右半结肠癌的发病率较高。据我国结肠癌病理研究协作组（NCG）对3147例结肠癌发生部位的统计资料，脾曲及脾曲以下的左半结肠癌占全部结肠癌的82.0%，其中直肠癌的发病率最高，占66.9%，明显高于欧美及日本等国，后者直肠癌仅占结肠癌的35%～48%。其他肠段的结肠癌依次为乙状结肠（10.8%）、盲肠（6.5%）、升结肠（5.4%）、横结肠（3.5%）、降结肠（3.4%）、肝曲（2.7%）、脾曲（0.9%）。但近年来国内外的资料均提示右半结肠的发病似有增高的趋势，这一倾向可能与饮食生活习惯等变化有关。根据全国肿瘤防办近期资料，上海市结肠癌发生率有明显提高，结肠癌比直肠癌多。11.2.2 （2）结肠癌的大体类型长期以来，有关结肠癌的结直体分型比较混乱。1982年，我国结肠癌病理研究协作组对手术切除的结肠癌手术作了系统而详细的观察，提出将结肠癌分为4种类型。经过10多年来全国各地区大量临床病理资料的分析和实践，证明此分型简单、明确、易于掌握，并能在一定程度上反映肿瘤的生物学特性，而于1991年被全国抗癌协会采纳，作为我国结肠癌大体类型的规范，分为4大类型。11.2.2.1 ①隆起型凡肿瘤的主体向内突出者，均属本型。肿瘤可呈状、息肉状或状隆起，境界清楚，有蒂或广基。切面，肿瘤与周围分界常较清楚，浸润较为浅表、局限。若肿瘤表面、脱落，可形成。该溃疡较浅使肿瘤外观如盘状，称盘状型，是隆起型的亚型。盘状型的特点是肿瘤向肠腔作盘状隆起，呈盘形或椭圆形，边界清楚，广基，表面略呈凹陷之溃疡状，溃疡底部一般高于周围肠黏膜。切面，肿瘤与周围组织分界较清楚，肿瘤底部肠壁肌层虽见肿瘤浸润，但多未完全破坏而仍可辨认（图3）。
11.2.2.2 ②溃疡型是最常见的大体类型。此型肿瘤中央形成较深之溃疡，溃疡底部深达或超过肌层。根据溃疡之外形及生长情况又可分为下述2类亚型：11.2.2.2.1 A.局限溃疡型溃疡呈火山口状外观，中央坏死凹陷，形成不规则的溃疡，溃疡边缘为围堤状明显隆起于肠黏膜表面的肿瘤组织。切面，肿瘤边界尚清楚，但向肠壁深层浸润，局部肌层多破坏消失，肿瘤常侵及或浆膜外组织。由于瘤块受肠的牵引及主瘤区增生纤维组织的收缩作用，肌层破坏的两侧断端可呈八字形上提，致溃疡底部亦随之提高，此时从正面观甚难与盘状型区别，但切面如见到肌层消失且断端“八”字形上提，则甚易确定区分。11.2.2.2.2 B.浸润溃疡型此型溃疡外观如状。肿瘤主要向肠壁浸润性生长使肠壁增厚，继而肿瘤中央坏死脱落形成凹陷型溃疡。溃疡四周为覆以肠黏膜的肿瘤组织，略呈斜坡状隆起。切面，肿瘤组织边界不清，如溃疡较深，局部肌层可完全消失。浸润溃疡型与隆起溃疡型的主要区别在于后者外观呈火山口状，溃疡周围有围堤状隆起之癌组织。11.2.2.2.3 ③浸润型此型肿瘤以向肠壁各层呈浸润生长为特点。病灶处肠壁增厚，表面黏膜皱襞增粗、不规则或消失变平。早期多无溃疡，后期可出现浅表溃疡。如肿瘤累及肠管全周，可因肠壁环状增厚及伴随的纤维组织增生使肠管狭窄，即过去所谓的环状缩窄型，此时在浆膜局部可见到缩窄环。切瘤边界不清，肠壁因肿瘤细胞浸润而增厚，但各层结构依稀可辨。11.2.2.2.4 ④胶样型当肿瘤组织中形成大量黏液时，肿瘤剖面可呈半透明之胶状，称胶样型，此类型见于黏液腺癌。胶样型的外形不一，可呈隆起巨块状，也可形成溃疡或以浸润为主。
上述隆起型、盘状型、局限溃疡型和浸润型、浸润溃疡型可以视为肿瘤的两种不同发展阶段。隆起型较多见于早期阶段的肿瘤，浸润较浅，随着肿瘤体积增大，中央形成深浅不一的溃疡，同时向肠壁深层浸润，遂呈现盘状或局限溃疡型的外观。浸润溃疡型则常为浸润型的后期表现。
上述4种大体类型中，以溃疡型最为常见。据我国3147例结肠癌病理分析，溃疡型占51.2%，依次为隆起型32.3%，浸润型10.1%，胶样型5.8%。大体类型与类型有一定的相关性：隆起型中高分化腺癌的比例较高，约占30%，与低分化癌之比为3∶1；溃疡型中高分化癌与低分化癌的比为1∶1.16；而浸润型中以低分化癌为多见，二者比为1∶1.84。胶样型则全部为黏液癌。
大体类型与肿瘤发生的部位亦有一定的相关性。右半结肠的肿瘤以隆起型及局限溃疡型为多见，而左半结肠癌则以浸润型为多见，且常可导致肠管的环形狭窄。11.2.3 （3）结肠癌的组织学类型有关结肠癌的组织学分型国内外较为统一。我国参照WHO的结肠癌分型原则并结合国内的提出下述分型原则：11.2.3.1 ①乳头状腺癌肿瘤组织全部或大部分呈状结构。乳头可细长或较粗短，其向肠壁浸润的部分，常可见乳头突出于大小不等的囊状腺腔中。通头的间质较少。乳头表面被覆的上皮多为单层，也可复层，癌细胞的分化程度不一。有人提出根据癌细胞的分化程度可进一步分为高分化和低分化乳头状腺癌，作者认为二者的生物学差异并不显著，似无进一步分型的必要。文献报告，乳头状腺癌在结直肠的发生率为0.8%～18.2%，平均为6.7%。11.2.3.2 ②管状腺癌是结肠癌中最常见的组织学类型，占全部结肠癌的66.9%～82.1%。以癌组织形成腺管状结构为主要特征。根据主腺管结构的分化和异形程度，又可分为3级：11.2.3.2.1 A.高分化腺癌癌组织全部或绝大部分呈腺管状结构。上皮较，多呈单层衬于腺管腔内，核大多位于基底部，胞浆内有分泌现象，有时呈现分化。11.2.3.2.2 B.中分化腺癌癌组织大部分仍可见到腺管状结构，但腺管外形不规则且大小各异，或呈分支状；小部分肿瘤细胞呈实性团巢或条索状排列。癌细胞分化较差，异形性较明显。其形成腺管结构者，上皮可排列成假复层，核位置参差不齐且重叠，可直达胞浆顶端，胞浆分泌黏液减少。中分化腺癌是管状腺癌中常见的亚型，约占管状腺癌的70%。11.2.3.2.3 C.低分化腺癌此型管状腺癌的腺管结构不明显，仅小部分（1/3以下）呈现腺管状结构，且细胞异形更为明显。其不形成腺管结构的区域，与未分化癌无法区别。此型管状腺癌的生物学行为及预后与未分化癌相似。11.2.3.3 ③黏液腺癌此型癌肿以癌细胞分泌大量黏液并形成“黏液湖”为特征。在组织学上常可见到2种类型：一种为扩大的囊状腺管状结构，囊内为大片黏液，囊腺管内壁衬以分化良好的单层柱状黏液上皮，有的上皮因囊内充满黏液而呈扁平状，甚至脱落消失。此型黏液腺癌常可伴有部分乳头状腺癌或高分化管状腺癌区。另一种组织学表现为大片黏液湖中漂浮成堆的癌细胞，细胞分化较差，核较大且深染者可呈印戒状。11.2.3.4 ④印戒细胞癌肿瘤由弥漫成片的印戒细胞构成，不形成腺管状结构。当肿瘤内黏液形成较少时，可呈圆形，胞浆呈粉红色而缺乏印戒细胞特征，但黏液染色可检出胞浆内之黏液。印戒细胞癌亦可伴有少量细胞外黏液。
近年来有学者提出将黏液腺癌和印戒细胞癌均归类为黏液腺癌（或黏液癌），将上述黏液腺癌2种组织学结构分别命名为高分化和中分化黏液（腺）癌，印戒细胞癌则为低分化黏液（腺）癌。吕氏等将全国结肠癌协作组收集的459例结直肠黏液理资料按上述分类进行分析后，发现3组的5年生存率有显著性差异。有作者在实际工作中亦发现，前述黏液腺癌中的第2种类型与印戒细胞癌有时混杂存在且互相移行则不易区分，故认为这种分类法还得进一步探索。
黏液腺癌在结肠癌中所占的百分比国内外差异较大。郑树等收集了国内近10年来报道的7组资料（包括NCG的资料），共计7000余例，黏液癌（包括印戒细胞癌，下同）的发病率为13.4%～26.5%，平均为19.0%，远远高于日本及欧美的4%～10%。黏液癌较多见于青年结肠癌患者，据国内资料统计，在＜30岁组的青年结肠癌患者中，黏液癌的发病率为34.3%～47.7%，其中尤以印戒细胞癌为多见；而在＞30岁组的患者中仅占12.3%～19.3%。11.2.3.5 ⑤未分化癌癌细胞弥漫成片或呈团块状浸润性生长，不形成腺管或其他。癌细胞通常较小，胞浆少，大小形态较一致，有时与淋巴不易区分，此时可作网状纤维染色及共同抗原（LCA）、CER及（Keratin）等标记进行鉴别。未分化癌在结肠癌中占2%～3%。11.2.3.6 ⑥腺鳞癌亦称腺棘细胞癌，此类肿瘤细胞中的腺癌与鳞癌成分混杂相间存在。如果鳞状上皮成分分化成熟，则称腺癌伴鳞状化生，而不应称为腺鳞癌。11.2.3.7 ⑦鳞状细胞癌结肠癌中以为主要成分者颇为罕见，如发生于直肠下端，需排除鳞状细胞癌累及直肠之可能。
腺鳞癌和鳞癌在结肠癌中所占的比例均少于1%。
上述各种不同组织类型的结肠癌具有不同的生物学特性。高分化癌（包括乳头状腺癌）以推进性的生长方式居多，其肿瘤浸润的前缘常有较明显的防御性反应，如淋巴细胞增多，纤维组织增。低分化的癌则多呈浸润性生长，肿瘤前缘宿主的防御性反应不明显。作者发现黏液腺癌的间质中淋巴细胞浸润极少或缺如，血管亦少，且间质多呈胶原化透明，故认为这类间质可能系肿瘤诱导而形成，并非机体的防御反应表现。11.2.4 （4）早期结肠癌、腺瘤癌变和癌旁移行黏膜11.2.4.1 ①早期结肠癌及大体类型早期结肠癌是指癌肿浸润深度侵及黏膜下层而未累及固有肌层者。如肿瘤范围限于黏膜层而未累及黏膜肌层，称黏膜内癌。由于结肠黏膜内几乎不存在，故此类早期癌一般不发生转移。基于这一现象，有的学者主张结肠没有黏膜内癌，所谓的黏膜内癌宜归类于腺瘤。累及黏膜下层早期结肠癌其转移率为5%～10%。
早期结肠癌的大体类型与早期胃癌相似，可分为下述3型：A.息肉隆起型（Ⅰ型）：肿瘤向肠黏膜表面突出，形成长蒂、短蒂或广基型之隆起。该型肿瘤多为黏膜内癌。B.扁平隆起型（Ⅱ型）：肉眼观有如分币状，微隆起于表面。此型亦大多为黏膜内癌。C.扁平隆起伴溃疡型（Ⅲ型）：眼观如小盘状，中央微凹形成溃疡，边缘略隆起。此型多为黏膜下层癌。
约75.5%早期生于直肠，这可能与直肠较其他肠段容易，病变较易发现有关。0.5～6cm不等，体积＞2cm者以黏膜下层癌居多。大体类型以息肉隆起型为最多，占90%，其中又以广基型为多见。广基型的基底部常见癌组织浸润。早期癌的组织类型以管状腺癌特别是中分化腺癌为最多见，且与大体类型有一定的相关性，Ⅰ、Ⅱ型早期癌以高、中分化腺癌为多见，Ⅲ型以低分化癌为多见。
标本不能确定早期癌，只有将手术切除之肿瘤病灶全部切取制片观察后才能诊断。11.2.4.2 ②结肠癌的组织发生有关结肠癌的组织发生长期以来存在2种观点：一类主张所有的结肠癌均系腺瘤恶变转化而来，即腺瘤-癌序列说（adenoma-cancer-sequence）；另一类认为结肠癌除了可发生于腺瘤的基础上外，也可直接发生于没有腺瘤的黏膜，即起源于平坦黏膜（de novo），或异形增生-癌序列说（dysplasia-carcinoma sequence）。近年来对结肠癌病理标本的研究显示，39.8%为浸润溃疡型或浸润型癌，在该型结肠癌中仅0.5%可以见到残留之腺瘤组织；而隆起型和局限溃疡型中25.8%可找到残留之腺瘤成分。后者的检出率又与肿瘤的体积有关，在＜2cm的肿瘤中腺瘤的检出率高达83%。因此，该作者认为结肠癌的发生有2种方式，浸润型及浸润溃疡型结肠癌起源于平坦黏膜，而隆起型和局限溃疡型主要发生于腺瘤的基础上。
在讨论结肠癌组织发生问题时，还应提及结肠癌的多中心生长这一现象。肿瘤的多中心性生长并非结肠癌所特有，但结肠癌的多中心性发生不罕见。据报道，多发性癌的发现率占结肠癌的1.5%～2.5%。第三军医大学第三报道多发原发癌竟占同期结肠癌的10.53%。这一现象应引起肿瘤临床工作者的高度重视，不论是内科、外科还是病理科，在结肠癌的术前、术中及术后检查中，应是否有多发原发癌灶的存在，以免漏诊。11.2.4.3 ③腺瘤癌变的诊断标准有关腺瘤癌变的标准国内外差异较大，总的趋势是欧美学者诊断癌变的标准较严格，往往强调有浸润时才能确定为癌；而日本学者常常把重度异形增生诊断为癌，国内学者对腺瘤癌变的标准提出了建议，并经全国结肠癌病理协作组研究后，同意采纳。11.2.4.4 ④原位癌诊断标准3，MC5，CL-2，CL-4等标记，移行黏膜的阳性率显著高于正常黏膜。此外，移行黏膜上皮细胞核内DNA含量与癌细胞近似，其中三倍体、四倍体甚至超四倍体的细胞数量明显增多，类似癌细胞的倍体类型。国内郭氏等还进一步分析了移行黏膜分布与结肠癌预后的关系，发现移行黏膜分布范围越广，肿瘤的组织学分化愈差，患者的Dukes分期亦愈晚。根据移行黏膜的上述特点，目前多数学者认为移行黏膜是细胞发生了异常分化的黏膜，这种变化为炎症所致，亦可能是肿瘤形成过程所表现的异型增生。因此，对活检标本内发现移行黏膜的患者应追踪观察，以发现早期结肠癌。11.3 临床病理分期的预后尽管受许多因素影响，但最有意义的是癌肿在肠壁浸润深度和肠周淋巴结及远处有无转移。正如Dukes在1928年提出“结肠癌的存活情况和病变在肠壁的浸润情况及后来的淋巴结受累情况密切相关”。随后Dukes首先根据这两项指标，对215例直肠癌进行分析，提出了1个颇有意义的临床病理分期方案，被大多数学者所赞同。在具体应用中又累经，称改良Dukes分期方案。11.3.1 （1）Dukes分期（）A期：肿瘤限于肠壁。
B期：肿瘤侵及肠周组织，但无淋巴结转移。
C期：C1——肿瘤侵及肠周组织，有血管结扎处以下淋巴结转移；C2——肿瘤侵及肠周组织，有血管结扎处以上淋巴结转移。11.3.2 （2）Kirkline改良Dukes分期（1949）Kirkline把DukesA期进一步分为A、B1和B2 3期，提出了原位癌，突出肌层在肿瘤扩散中的意义，合并C1和C2为C期，但未包括肠周组织浸润及远隔转移的病例。
A期：肿瘤仅侵及黏膜。
B期：B1——肿瘤浸润肌层，但未穿透；B2——肿瘤已穿透肌层。
C期：肿瘤侵犯部分肠壁或肠壁全层伴淋巴结转移。11.3.3 （3）Astler改良Dukes分期（1954）A期：肿瘤仅累及黏膜。
B1期：肿瘤浸润肌层，但未穿透。
B2期：肿瘤已穿透肌层。
C1期：肿瘤限于肠壁伴淋巴结转移。
C2期：肿瘤已穿透肠壁伴淋巴结转移。
Astler改良Dukes分期和Kirkline方案比较，除具有Kirkline分期优点外，突出了浆膜浸润的意义。但Astler方案并未包括癌已穿透肠壁无淋巴结转移和远隔转移的病例。Astler改良Dukes分期已为美国大多数文献所采用。11.3.4 （4）Alan改良Dukes分期（1978）Alan改良Dukes分期以Wood观察预后的指标为基础，依据他自己100例结肠癌病例分析结果，提出1个简明易懂、应用方便的改良方案。分期中有淋巴结转移者5年生存率为30%～40%，无淋巴结转移者为56%～100%，但本方案未对侵犯邻近脏器的病例作出估计。
A1期：黏膜下层以上，淋巴结转移（-）。
A2期：黏膜下层以上，淋巴结转移（ ）。
B1期：肌层，淋巴结转移（-）。
B2期：肌层，淋巴结转移（ ）。
C1期：肠壁全层，淋巴结转移（-）。
C2期：肠壁全层，淋巴结转移（ ）。
D期：远隔转移。11.3.5 （5）AJC分期（1979）自1959年国际抗癌联盟（UICC）提出TNM肿瘤临床分期系统以来，主要脏器的癌肿都先后按该分期原则列出具体分期方案，唯结肠癌由于病变难以估计，一直作为例外未能采用。1959年美国癌肿分期和结果报告联合会（AJC）对TNM分期原则应用于结肠癌作了深入研究，但内容有别于其他肿瘤。“T”指肿瘤在肠壁和肠周浸润情况，而不像其他肿瘤作为癌结大小的标志。1982年Beahrs提供的具体方案如下：11.3.5.1 ①TNM标准T：原发癌直接浸润范围。
Tx：癌肿浸润肠壁深度不能肯定。
To：临床未发现肿瘤。
Tis：组织学检查为原位癌。
T1：癌局限于黏膜或黏膜下层。
T2：癌浸润限于肠壁，但未穿透。
Ta：部分固有肌层浸润。
Tb：全部固有肌层浸润。
T3：癌浸润肠壁全层，伴有或无侵犯邻近组织或脏器，有或无存在。
T4：癌肿直接扩散的范围已超出邻近组织和脏器。
（ ）T：多发性原发癌，其中最大肿瘤用上述描述，肿瘤数目填入括号内。
N：淋巴结转移情况。
Nx：无法估计。
No：不认为有淋巴结转移。
N1：邻近原发病变的1～3个局部淋巴结转移（&&& ）。
N2：系膜切缘外或血管结扎线外的区域淋巴结转移（&&& ）。
N3：转移淋巴结部位不确切，淋巴结检查数（&&& ），转移淋巴结数（&&& ）。
M：远隔转移情况。
Mx：无法估计远隔转移情况。
：远隔转移不清楚。
ML：有远隔转移，转移部位_________。11.3.5.2 ②AJC肠癌分期方案0 &&M0&& 组织学检查为原位癌。0& M0&& 癌限于黏膜或黏膜下，无淋巴结及远隔转移。11.3.5.2.1 ③ⅠB期T2& N0& M0&& 癌限于肠壁。
T2 &Nx& M011.3.5.2.2 ④Ⅱ期T3 &N0& M0&& 癌浸润肠壁全层及邻近结构，无淋巴结及远隔转移。1～3 M0& 癌侵犯肠壁任何，伴区域淋巴结转移。
T4&&& anyN& M0& 癌浸润超相邻组织或浸润近邻，不伴局部淋巴结转移。11.3.6 （6）全国结肠癌协作会议分期（1978，杭州）我国学者于1978年在杭州召开的全国部分省市结肠癌协作组会议上，对各种Dukes分期的改良方案进行了对比分析，提出了我国的Dukes分期的改良方案。
1& 病灶侵犯黏膜下层（早期浸润癌）。
2& 病灶侵犯肌层。
2& 伴供应血管周围及系膜切缘附近淋巴结转移尚可作根治切除。
2& 伴远处淋巴结广泛转移（左上），或供应血管根部淋巴结广泛转移，无法全部切除（主前或旁和髂内血管淋巴结等）。
3&& 伴广泛扩散，无法将其全部切除。
4&& 病灶已广泛浸润邻近脏器，无法切除。
12 结肠癌的临床表现结肠癌多见于中，30～69岁占绝大多数，男性多于女性。结肠癌的临床表现随其病灶大小所在部位及病理类型而有所不同。不少早期结肠癌患者在临床上多不明显或毫无症状，但随着病程的发展和病灶的不断增大，可以产生一系列结肠癌的常见症状，诸如及道激惹症状，，习惯及改变，贫血及慢性所致症状及肠梗阻、肠穿孔等。12.1 症状12.1.1 （1）腹痛及消化道激惹症状多数结肠癌病人有不同程度的腹痛及腹部不适，如腹部、右侧腹饱胀、、及食欲不振等。进食后症状常加重，有时伴有间歇性或、易与右下腹常见的、回盲部、回盲部或淋巴肿瘤相混淆。结肠肝曲癌可表现为右上腹阵发性，类似。一般认为，右半结肠癌常至脐上部；左半结肠癌疼痛常反射至脐下部。如癌瘤穿透肠壁引起局部炎性粘连，或在慢性穿孔之后形成局部时，疼痛部位即为癌肿所在的部位。12.1.2 （2）腹部肿块腹部肿块一般不规则，较硬，表面呈结节状。横结肠和乙状结肠癌早期有一定的度及轻压痛。升、降结肠癌如已穿透肠壁与周围脏器粘连，慢性穿孔形成脓肿或穿破邻近脏器形成内瘘时，多固定不动，边缘不清楚，压痛明显。12.1.3 （3）排便习惯及粪便性状改变排便习惯及粪便性状改变为癌肿坏死形成溃疡及继发感染的结果。因毒素刺激结肠产生排便习惯改变，排便次数增加或减少，有时腹泻与便秘交替出现，排便前可有腹部绞痛，便后缓解。如癌肿位置较低或位于直肠，可有坠痛、排便不畅或等直肠刺激症状。粪便常不成形，混有黏液、脓血，有时含较大常被为、、痔等。12.1.4 （4）贫血及慢性毒素吸收症状癌肿表面坏死形成溃疡可有持续性小量渗血，血与粪便混合不易引起病人注意。但可因慢性，毒素吸收及而出现贫血、、无力及减轻。晚期病人有、、、低蛋症、恶病质等现象。如癌肿穿透胃、形成内瘘也可出现相应的症状。12.1.5 （5）肠梗阻和肠穿孔肠梗阻和肠穿孔因肠腔内肿块填塞、肠管本身绞窄或肠腔外粘连、压迫所致。多表现为进展缓慢的不完全性肠梗阻。梗阻的早期病人可有慢性腹痛伴、便秘，但仍能进食，食后症状较重。经、洗肠、等治疗后症状多能缓解。经过较长时间的反复发作之后梗阻渐趋于完全性。有些病人以的形式出现，在老年人的急性结肠梗阻中约半数以上由结肠癌所引起。当结肠发生完全性梗阻时，因回盲瓣阻挡结肠内容物逆流至而形成闭袢性肠梗阻。从盲肠至梗阻部位的结肠可以极度膨胀，肠腔内压不断增高，迅速发展为绞窄性肠梗阻，甚至肠坏死穿孔，引起，有些患者既往症状不典型，很难在术前明确诊断。位于盲肠、横结肠、乙状结肠的癌肿在肠蠕动剧烈时可导致。
结肠癌病人不一定具备上述典型症状，其临床表现与癌肿部位、病理类型及病程长短有一定关系。12.1.6 （6）左右结肠癌症状差异以结肠脾曲为界可将结肠分为左、右两半部，两半部无论从起源、供应、解剖生理功能、肠内容物及常见癌肿类型均有所不同，故临床表现、诊断方法、手术方法及预后均有明显差异。12.1.6.1 ①右半结肠癌右半结肠胚胎起源于中肠、肠腔较大，肠内容物呈液态，主要功能之一为吸收，癌肿多为肿块型或溃疡型，很少环状狭窄，故出现肠梗阻的机会较少。癌肿表面易出血、继发感染产生的毒素易被吸收。常见的三种主要症状为右侧腹前及消化道激惹症状、腹部肿块、贫血及慢性毒素吸收后的表现。12.1.6.1.1 A.腹痛不适约75%的病人有腹部不适或隐痛，初为间歇性，后转为持续性，常位于右下腹部，很象慢性阑尾炎发作。如肿瘤位于肝曲处而粪便又较干结时，也可出现绞痛，应注意与慢性胆囊炎相鉴别。约50%的病人有食慾不振、饱胀、恶心呕吐等现象。12.1.6.1.2 B.大便改变早期粪便稀薄，有脓血，排便次数增多，与癌肿溃疡形成有关。待肿瘤体积增大，影响粪便通过，可交替出现腹泻与便秘。出血量小，随着结肠的蠕动与粪便充分混合，肉眼观察不易看出，但常为阳性。12.1.6.1.3 C.腹块就诊时半数以上病人可发现腹块。这种肿块可能就是癌肿本身，也可能是肠外浸润和粘连所形成的团块。前者形态较规则，轮廓清楚；后者形态不甚规则。肿块一般质地较硬，一旦继发感染时移动受限，且有压痛。12.1.6.1.4 D.贫血和恶液质约30%的病人因癌肿溃破持续出血而出现贫血，并有体重减轻、无力，甚至全身恶液质现象。12.1.6.2 ②左半结肠癌左半结肠胚胎起源于后肠，肠腔较细，肠内容物呈固态，主要功能为贮存及排出粪便，癌肿多属浸润型易致肠腔环形绞窄。常见的三种主要症状为排便习惯改变，血性便及肠梗阻。肠梗阻可表现为突然发作的急性完全性梗阻，但多数为慢性不完全性梗阻，腹胀很明显，变细形似铅笔，症状进行性加重最终发展为完全性梗阻。肿块体积较小，既少溃破出血，又素吸收，故罕见贫血，消瘦、恶液质等现象，也不易扪及肿块。当然，这种区分并非绝对，有时仅有1～2种临床表现。12.1.6.2.1 A.腹部绞痛腹部绞痛是癌肿伴发肠梗阻的主要表现梗阻可突发，出现腹部绞痛，伴腹胀、肠蠕动亢进、便秘和排气受阻；慢性梗阻时则表现为腹胀不适、阵发性腹痛、音亢进、便秘、粪便带血和粘液，部分性肠梗阻有时持续数月才转变成完全性肠梗阻。12.1.6.2.2 B.排便困难半数病人有排便困难症状，随着病程的进展，便秘情况愈见严重。如癌肿位置较低，还可有排便不畅和里急后重的。12.1.6.2.3 C.粪便带血或粘液由于左半结肠中的粪便渐趋成形，血液和粘液不与粪便相混，约25%患者的粪便中肉眼观察可见鲜血和粘液。12.2 体征所见可因病程不同而异。早期结肠癌病人可无阳性体征；病程较长者腹部可触及肿块，也可有消瘦、贫血、肠梗阻的体征。如患者间断出现腹部“气串样”肿块，同时伴有绞痛和肠鸣音亢进，应考虑到结肠癌引起成人肠套叠的可能性。如发现左锁骨上淋巴结肿大、肝大、腹水、或内肿块多属晚期表现。肝、肺、骨的转移局部均有压痛。
直肠指诊为不可忽略的检查方法，一般能了解距肛门8cm范围内有无息肉、肿块、溃疡。低位乙状结肠癌可经腹部、直肠双合诊触及。同时应注意盆腔内有无转移性肿块。女病人可行腹部、直肠、诊。
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13 结肠癌的并发症贫血、结肠内瘘、部分或完全性肠梗阻和肠穿孔等是结肠癌常见并发症，亦为病人就诊的主要原因。14 实验室检查14.1 大便隐血（FOBT）试验大便隐血（FOBT）试验是结肠癌早期发现的主要手段之一。1967年Greegor首先将FOBT用作无症状人群结肠癌检查，至今仍不失为一种实用的筛检手段。FOBT有化学法和法。化学法包括试验和试验等，但特异性不够理想。免疫法有免疫单扩法（SRID）、乳胶法（LA）、对流免疫（CIE）、免疫酶标法（）及反向间接血凝法（RPHA）等，其中以RPHA较适合于大批量筛检用。RPHA性63.6%，低于联苯胺法的72.7%，而特异度RPHA为81.9%，高于联苯胺法的61.7%，故RPHA作为初筛可明显减少复筛人群量，且不必控制饮食，易被普查人群所接受。
近年报道的免疫斑（dot-ELISA）为未来发展的一种免疫新技术，相对操作较简便，敏感性高，较好，确具临床应用的前景。14.2 细胞学诊断结肠癌脱落检查方法有：直肠、肠镜直视下刷取、线网气囊擦取以及病灶处指检涂片法等。但以肠镜下明视刷取或病灶部位指检涂片较为实用，如发现恶性细胞有诊断意义。如属恶性或核略大、增多的核异质细胞者，不足以作最终诊断，但提示应作复查或活组织检查以确诊。尽管脱落细胞找到恶性肿瘤细胞，但确定治疗方案，仍应依据组织病理学诊断。14.3 组织病理学检查活组织标本病理检查是拟订治疗方案所必需的依据。活组织取材要点：
（1）息肉样肿物：如肿瘤较小，应将肿物全部切取送检，并应包括蒂部，如无明显瘤蒂，则应将肿物基底黏膜同时切下送检。
（2）对较大的肿物进行活检时，应注意避免钳取肿物表面的坏死组织，如有可能应尽量钳取肿瘤基底部与正常黏膜交界处的组织。必要时特别是疑有腺瘤癌变时，宜多处取材。
（3）溃疡型病灶应钳取溃疡边缘部的组织，不宜取溃疡面的变性、坏死组织。
小块活组织，在制作过程中，应尽量注意黏膜的包埋方向，以确保中能观察到腺管的纵切面。14.4 血清癌胚抗原（CEA）测定最初于1965年Gold自人结肠癌与组织中提取到r细胞膜糖蛋白，并发现也存在于内衍生的消化道腺癌及2～6个月胚胎肝、肠及组织中，故而命名为CEA，且认为属于可特异地测定结肠癌，亦被后继的工作证实。在组织中CEA含量明确高于正常组织，显示其作为诊断的依据，但经日渐广泛应用及进一步分析，发现在胃癌（49%～60%）、肺癌（52%～77%）、（30%～50%），胰腺（64%）、（60%）及膀胱等肿瘤亦存在CEA，故CEA实为一种恶性肿瘤相关性抗原，以结肠癌阳性的比例最大，尤在肝转移者阳性率更高。有报道在20例结直肠癌中对比门及周围静脉CEA水平，门静脉者明显高于周围血中的CEA水平，说明有清除CEA作用，但其机制仍未清楚。近些年来临床已广泛应用CEA测定，对早期病例的诊断价值不大，但对推测预后和复发有一定的帮助。其临床意义归纳为2方面：14.4.1 （1）预测预后术前CEA可预测预后，CEA升高者复发率高，预后较正常CEA值者为差。术前增高者术后复发率为50%，CEA正常者为25%。CEA的正常值标准，根据不同标准的敏感度、特异度及其预测值所得的正确指数看，以＞5ug/L正确指数最高（0.43），较其他水平为更合适（表3）。故以酶标法≤5ug/L为正常值标准更为恰当。
14.4.2 （2）术后随访预测复发或转移术前CEA增高者，根治术应在6周内或1～4个月内恢复正常，仍持高不下者可能有残留，有认为在表现复发症状前10周到13个月，CEA已升高，故根治术后对CEA值增高者要严密检查与追踪随访，必要时有主张作第2次手术探查。Moertal等（1993）报道417例复发者，血清CEA测定59%增高，而在无复发的600例中16A增高，显示。CEA对肝与腹膜后转移者较敏感，而在淋巴结与肺转移者相对不敏感。作者统计了115例CEA增高而行剖腹探查者，47例复发（40.1%）。Martin报道，60例根据CEA升高再手术者，93.3%证实复发，95%肝转移者CEA升高，一般有转移或复发者17%～25% CEA水平正常。CEA主导的第2次为当前最佳提高复发性结直肠癌生存率的方法。14.5 基因检测随着肿瘤的研究，体外基因扩增技术（）的发展与应用，为肿瘤提供了可能，目前已开展的有以聚合酶链式反应-限制片段长度多态分析（PCR-RFLP）方法，可检测到单分子DNA或每10万个细胞中仅含1个靶DNA分子的。在结肠癌已有以下2方面的研究与应用。14.5.1 （1）测定结直肠癌及癌旁组织Ki-ras基因的突变率有助于了解肿瘤恶性程度，为预测其预后提供参加。ras基因存在不少人类肿瘤，为一潜在的肿瘤标志。单个点突变可使ras基因变成癌基因。干月波等在我国35例结直肠癌中检得第12位密码子突变者11例（31.4%），61位突变者l例（2.9%），1例仅癌旁组织12位密码子突变，而未发现本文结肠癌中较为常见的第13位密码子→AsD突变（表4）。该法可进一步研究与推广应用，对鉴别小块组织癌变与否有帮助。
14.5.2 （2）粪便中检测突变Ki-ras基因干月波等从粪便中分离子DNA进行Ki-ras基因第1外显子的PCR扩增，用RFLP方法检测该基因12位密码子的有变，在18例结直肠癌患者中发现6例具Ki-ras基因突变（33.3%），其中4例同时发现癌组织亦有相应的突变。Volgelstein等对24例可疑结肠癌大便检查，9例存在ras基因，8例有突变，该检测方法可用于高度可疑而一般方法未能发现人群的，对早期发现结直肠癌具有实际应用前景。15 辅助检查15.1 纤维结肠镜检查纤维结肠镜的应用是结肠肿瘤诊断的一项重要进展，从而也提高了早诊率，短的纤维乙状结肠镜的应用渐渐代替了30cm硬乙状直肠镜的检查，从2种镜型效果看纤维镜较硬镜发现癌的病变率高2倍，腺瘤发现率高6倍。由于纤维乙状镜检查易于掌握应用，故已广泛用于普查。内镜检查，除肉眼观察及活检做病理诊断外，并能对不同部位有蒂的病灶进行摘除手术治疗。对检查难以确定者，镜检获进一步确诊。除可证实有症状病人，亦用于对高危人群无症状者筛查。15.2 影像学诊断检查的目的在检测浸润与转移，浸润深度的估计极为重要，肿瘤仅限于黏膜下者淋巴结转移率为6%～11%，超越黏膜下者为10%～20%，全层浸润者则可达33%～50%。15.2.1 （1）结肠气钡双重造影结肠气钡双重造影是结肠病变的重要检查方法，但不宜作为人群普查，双重气钡对比造影明显优于单一对比检查的结果，前者检出率可达96%，与结肠镜检相似，Thoeri及Menuk报道双重造影者其对小的结肠息肉错误率为11.7%，而单一钡剂造影则为45.2%；对息肉检出率各为87%及59%。在有经验者，双重造影检出率可达96%，接近结肠镜检结果，但X线造影也有不足之处，可因粪便或乙状结肠盘转而致，其假阴性率可达8.4%。
钡剂灌肠检查可见癌肿部位的肠壁僵硬，扩张性差，蠕动至病灶处减弱或消失，结肠袋形态不规则或消失，肠腔狭窄，粘膜皱襞紊乱、破坏或消失，充盈缺损等。钡剂空气双重对比造影更有助于诊断结肠内带蒂的肿瘤。
检查要点：
①肠道准备忌用洗肠，以无渣饮食加口服缓泻剂，排尽粪便后才能进行。
②灌入70%～80%前以（）静注，使结肠呈低张状态，下灌钡剂直至能显示出肝曲，随即注气达腹胀感。
③受检者变换，采取仰卧和左、右斜位、及、右前斜位等以充分显示左半、右半、盲肠等部位。
注意观察有无充盈缺损、肠壁僵硬和狭窄、龛影，诊断中尤应注意有无恶变征象，诸如：息肉头部有无僵硬、溃烂、基底部肠壁皱缩等征象（图4）；在有癌肿者观察有无结肠其他部位小息肉；40岁以下者中有多发息肉应考虑家族性腺可能。
15.2.2 （2）CT扫描对结肠腔内形态变化的观察，一般气钡灌肠检查优于，然CT有助于了解癌肿侵犯程度，CT可观察到肠壁的局限增厚、突出，但有时较早期者难鉴别良性与恶性，CT最大优势在于显示邻近组织受累情况、淋巴结或远处脏器有无转移，因此有助于临床分期。Moss等提出的CT分期法：
第1期：消化道管壁厚度正常（一般为5mm），息肉样病变向腔内突出。
第2期：管壁局部增厚，呈均匀的或结节状表现，无壁外扩展。
第3期：管壁局部增厚，周围组织已有直接侵犯；可有局限或区域性淋巴结受累，但无远处转移。
第4期：有远处转移（如肝、肺、远处淋巴结）。
因之CT检查有助于了解肿瘤范围，有助于术前分期，估计范围和拟订治疗方案，也是估计预后的指标之一，故CT检查已作为常规检查方法之一。但有材料提出CT术前分期正确率为48%～72%，估计淋巴结转移正确率为25%～73%，似难作为分期的常规检查，但对肝脏或转移结节检出率较有意义。15.2.3 （3）MRI对肠道肿瘤的诊断仍未能明确者，可弥补CT诊断的不足，MRI对直肠周围脂肪内浸润情况易于了解，故有助于发现或鉴别第3期患者。15.2.4 （4）超声切面显像诊断结肠肿瘤的检查，可用于以下2个方面，即经腹壁或经肠腔内检查。15.2.4.1 ①经腹壁检查直接检查肠道原发肿块部位、大小、与周围组织关系等；检查转移灶：包括腹膜后、根部淋巴结、转移结节或肿块，盆腔有无转移结节；肝脏有无占位性实质性肿块。15.2.4.2 ②经肠腔检查应用特制的纤维超声内镜，于超声传感器与肠壁间充以水，在超声传感器一特制水囊，或一气囊进入肠腔后注水，使传感器隔水测定。从测定的图像显示肠壁5个层次，即黏膜层、黏膜肌层、黏膜下层、固有肌层及浆膜层，肌层均为低回声，余3层显强回声，清晰观察各层次的形态、厚薄及均匀与否，肿瘤的大小及浸润范围估计正确率可达76%～88.8%，而对肠外淋巴结转移正确率仅38%。对比各种方法对浸润范围的估计正确性依次为：腔内、内镜及CT扫描。15.2.5 （5）核素诊断核素用于肠癌的诊断者包括：
①血清学测定肿瘤相关物如CEA、AFP、CA-50、等。
②用作定位的核素诊断，从某特定核素物质集聚状况在原发或转移肿瘤部位、大小等，常用的有67Ga-酸盐，2～5cm（74～165mEq，静脉注射），24～96h后，以γ机进行病灶部位摄像或断层像（），癌肿部位有放射性，但在骨、肝脏、周围正常区域亦可积聚67Ga而呈假阳性表现。131I也常用以标记CEA注入体内以检测病变部位。16 结肠癌的诊断结肠癌早期症状多较轻或不明显，常被患者忽视，也易漏诊。故对以上患者有下列表现时应提高警惕，考虑有无结肠癌的可能：①近期内出现排便习惯改变（如便秘、腹泻或排便不畅）、持续腹部不适、隐痛或腹胀；②粪便变稀，或带有血液和粘液；③持续阳性；④原因不明的贫血、或体重减轻等；⑤腹部可扪及肿块。有上述可疑现象时，除作进一步的病史询问和体格检查外，应即进行系统检查，以期确定诊断
结肠癌治疗的基本前提就是有一个全面的、正确的肿瘤诊断。肿瘤的诊断是在病史、、相关器械检查基础上得出的结论，一般术前诊断主要包括肿瘤情况和全身其他情况。16.1 肿瘤情况16.1.1 （1）肿瘤的定位诊断即明确肿瘤存在的部位、了解肿瘤与相邻组织器官的关系、有否远处转移。16.1.1.1 ①肿瘤的解剖部位临床上要明确肿瘤所在的解剖部位，我们可以通过下列各种定位来确定：
A.体检明确肿块部位，是一种简单有效的办法，但要注意部分游离度较大的横结肠和乙状结肠肿瘤可不在常规位置上，造成判断失误。
B.B超、CT、MRI可以确定肿块存在与否以及肿块的部位，但有时肿瘤较小，上述检查无法判断。
C.纤维除了在直肠外，其他部位的定位功能是不可靠的，主要是由于肠镜和肠管之间的非直线关系造成的，肠管是可以被拉长或套叠，临床上经常可以看到肠镜定位与手术发现巨大的差异，造成手术困难。
D.结肠肿瘤的最好定位诊断方法是钡灌肠检查，它可以给我们最、准确的肿瘤部位，同时还可以给我们肠管的长度、松紧度，帮助我们确定手术选择及切除肠段的范围。16.1.1.2 ②肿瘤与周围组织结构的关系除了明确肿瘤的解剖部位外，非常重要的是了解肿瘤与周围组织器官的关系，特别是与重要器官、大血管的关系，一般的结肠与周围组织的关系不太密切，只有肿瘤较大的时候方可侵犯其他器官，主要的有巨大回盲部肿瘤侵犯髂血管、；结肠癌侵犯和胰头；降乙结肠癌侵犯输尿管等。术前了解肿瘤与周围组织的关系对术前切除的判断、患者和家属的告知有确定价值。16.1.1.3 ③肿瘤的远处转移情况对于恶性肿瘤来讲，除了原发肿瘤的情况非常重要外，转移灶的情况更重要，因为有了转移灶后，整个治疗计划将发生重大变化，因此术前仔细检查可能的转移灶是手术前常规检查。对结肠癌来说，盆底种植转移、腹膜后淋巴结、肝脏、肺是转移的常见部位，应该常规检查。对于少见的骨、脑、多根据临床症状来决定是否进行脑CT、骨扫描等检查。16.1.2 （2）肿瘤的定性诊断疾病的定性诊断是要求明确下列问题：
①疾病是不是肿瘤；
②是恶性肿瘤还是良性肿瘤；
③是恶性肿瘤的哪一类，哪一型。前二者决定了是否要手术和手术的范围；而后者将决定手术的方式。
虽然体检、B超、CT、MRI、内镜检查可以进行初步的定性诊断，但结肠癌的定性诊断最后还是要靠组织病理学诊断。
应该注意的是，临床上基本可以确诊的恶性肿瘤，有时病理检查却不一定是恶性。有作者报道结直肠癌术前病理检查反复8次 （包括纤维结肠镜检查、、扩肛活检）方诊断的事例。此与组织活检部位、关检组织块大小有关。故当临床怀疑恶性肿瘤时一定要反查，千万不能随意放弃检查，耽误了疾病的诊治。在结肠癌的临床处理上，对术前病理有以下几点要求：对结肠癌和肯定可以保留肛门的结肠癌，目前的病理可以是不确定的，但是一定要有明确的病灶，且达到一定的大小；对于不能明确保留肛门的直肠癌，一定要有病理学诊断，才能手术。16.1.3 （3）肿瘤的定量诊断肿瘤的定量诊断广义上可以分为2个方面：
①肿瘤的大小。可有2种表示法：肿瘤最大垂直径表示法和肿瘤侵犯肠管周径表示法。前者多用于较大的肿瘤情况，一般用肿瘤的最大径与其最大垂直径，以厘米表示；后者多用于肿瘤中小、尚局限于肠管范围，临床上用肿瘤所占肠管的周径范围来表示，如1/2圈；
②肿瘤的体积或重量，肿瘤的体积和重量在肠癌上应用较少，该方法多用于较大的实体肿瘤，如。16.1.4 （4）肿瘤的术前分期结肠癌的术前分期和其他肿瘤一样，存在着分期的准确性问题。一般根据以上的肿瘤定位、定性、定量可以给出一个术前分期，这个分期往往与术后分期有较大的差异。目前的研究已经显示，对于结肠癌的术前分期，临床指导意义不大，但对于WHO分期Ⅱ或Ⅲ期的即已侵出肠壁或有转移淋巴结的中下段直肠癌，术前分期意义重大，可以指导新辅助放化疗。16.2 全身非肿瘤疾病的诊断和处理在处理肿瘤疾病时，对全身其他组织和器官的健康状况的了解和处理亦是制定治疗方案的重要依据。16.2.1 （1）机体状态的检查肿瘤是一个随着年龄增加而增加的疾病，多数患者大于50岁。他们多数合并有一些慢性疾病，如心脑血管疾病、疾病、肝统疾病、等。师英强报道1组高龄结肠癌病人，66%合并有各种类型慢性疾病。作者强调对任何肿瘤患者都要进行全面的身体检查，包括：常规的、胸片、肝肾功能、、出功能、性疾病、糖尿病相关检查。对于有症状的或检查有提示的情况，要进行进一步的检查，如、心功能、肺功能、、功能的检查。16.2.2 （2）糖尿病的检查糖尿病与结肠癌的关系密切。普通60岁以上人群，糖尿病发病率为42.7%。由于糖尿病与结肠癌有相同的致病因素，如高蛋白、高脂肪、高热卡、低纤维素、少运动等，结肠癌患者合并糖尿病的情况明显高于普通人群。莫善兢对年收治的结肠癌癌研究显示：结肠癌的糖尿病检出率为17.6%，而胃癌的糖尿病检出率仅为6.3%（P＜0.025），同时明显高出普通人群。由于糖尿病本身的紊乱，以及手术状态下的，可以使手术的吻合口愈合延缓、抗感染下降，增加手术后并发症。因此术前检测出糖尿病患者是非常重要的。多数医院采用糖尿病史和空腹来检查糖尿病，但莫善兢研究提示：只有14.3%的患者可以通过糖尿病史来检出；37.1%的患者可以通过空腹血糖来检出；糖耐量实验是最可靠的检测方法，最好在有吻合的手术前，进行常规的糖耐量检查。在做糖耐量实验中，部分患者有以下1或2点异常虽然不能诊断为糖尿病，但也提示该患者有糖代谢异常，在手术情况下也注意检测或应用控制血糖。
①WHO糖尿病诊断标准（1998）：A.糖尿病代谢紊乱症状＋血糖≥11.1mmol/L；或B.空腹血糖≥7.0mmol/L；或C.OGTT中餐后2h血糖≥11.1mmol/L。
②空腹血糖≥6.1～＜7.0mmol/L，或餐后2h血糖≥7.8至＜11.0mmol/L为糖耐量减低。
③症状不典型者，需另一天再次证实。对于无症状的患者必须有2次血糖异常才能诊断。17 鉴别诊断结肠癌的临床鉴别要点是病期的长短、粪便检出、钡灌肠所见病态和范围等。其中最可靠的仍是通过结肠镜取活组织检查。17.1 特发性溃疡性结肠炎占误诊病例的15%。结肠癌，尤其是左半结肠乳头状癌或菜花状癌，病情发展到一定程度时，常可出现腹泻、黏液便、脓、大便次数增多、腹胀、腹痛、消瘦、贫血等症状，伴有感染者尚可有等症状，这些都与特发性溃疡性结肠炎的症状相似。X线检查时，两者也有相类似之处。故而在临床上很容易引起误诊，特别是对于青年病人，更少想到肿瘤的存在。17.2 阑尾炎占误诊病例的10%左右。回盲部癌常因局部疼痛和压痛而诊断为。特别是晚期回盲部癌，局部常发生坏死溃烂和感染，临床表现有升高，增高，局部压痛或触及肿块，常诊断为脓肿，而采取保守治疗。经过一段时间治疗，肿块不见缩小，甚至增大，才考虑到肿瘤。一般阑尾脓肿认真询问病史都有急性发病过程，有炎症表现，在治疗观察后常可明显好转。如癌肿与阑尾炎并存或因癌肿致阑尾阻塞致阑尾炎，虽治疗有所好转，但不会彻底，停药后继续加重须进一步检查诊断。在高度怀疑时应及时手术探查。17.3 肠结核在我国比较常见，其好发部位在回肠末端、盲肠及升结肠。临床最常见的症状有腹痛、腹块、腹泻、便秘交替出现，这在结肠癌病人中亦较多见。特别是增殖性肠结核与结肠癌有很多相似之处，如低热、贫血、消瘦、乏力，局部可以扪到肿块等。但肠结核的全身症状更明显，表现为午后低热或不规则发热、、消瘦乏力。故当临床上出现这些症状时，尤其是以腹泻为首诊症状时，临床上常易从常见病、多发病角度考虑，首先想到结核病。大约有1%的病人在术前将结肠癌误诊为肠结核。检查血象却有特殊改变，快，呈性。结史、年龄及全身表现一般可明确诊断。17.4 结肠息肉结肠息肉是常见的良性肿瘤，大多发生在乙状结肠，其主要症状是，血为鲜血，不与粪便混淆，有些病人还可有脓血样便。X线检查均表现为充盈缺损。如不做纤维结肠镜活检病理检查，则可将息肉样结肠癌误诊为结肠息肉。腺瘤和息肉是最常见的结肠良性肿瘤和瘤样病变，二者在组织学上有明显区别：腺瘤可以发生癌变，息肉多不转变为癌。二者均可单发或多发。在X线气钡双重造影检查时，呈边缘光滑锐利的圆形或椭圆形充盈缺损，在肠腔内，若有蒂可上下移动，结肠轮廓多无改变，腺瘤或息肉周边如附近有少量钡剂时可形成一环状阴影，与形成鲜明对比。行纤维结肠镜检查并取活组织送病理检查，则是最有效的鉴别方法。17.5 血吸虫病肉芽肿血吸虫病肉芽肿多见于流行区，在我国南方多见，解放后随血吸虫防治工作的开展，目前已少见。肠血吸虫病是血吸虫卵在肠黏膜下沉积，早期引起较大的慢性炎症性肉芽肿。后期结肠纤维组织增生，与周围组织粘连形成炎性肿块，结肠黏膜不断形成溃疡和。由于溃疡修复组织增生，可形成息肉样增生。少数病例可癌变，在流行区结肠癌亦有肠血吸虫病者均占48.3%～73.9%，说明血吸虫病与结肠癌有密切关系。所以在流行区或曾在流行区居住过的肠血吸虫病患者，既往已明确诊断，更有必要排在无相伴的结肠癌或本身的癌变。除行X线和纤维结肠镜检查及活检外，结合血吸虫感染病史，粪便中虫卵检查，均有助于结肠癌和血吸虫病所致的肠道癌变的鉴别。17.6 阿米巴肉芽肿在阿米巴肉芽肿形成时据其所在结肠的部位，于腹部的相应处可扪及肿块或有肠梗阻症状。行时可找到阿米巴滋养体及包囊，X线检查30%～40%的患者可有阳性发现，黏膜上有息肉增生。阿米巴肉芽肿为多发，常在肠管上产生巨大的单边缘缺损或圆形切迹。18 结肠癌的治疗结肠癌的治疗仍以外科手术为根治的基础，有手术适应证者仍以外科手术为首选治疗方式。其根治性手术为原发灶大块切除。
结肠癌与其他癌症相同，为一种以局部表现为主的全身性疾病，至今5年生存率仍徘徊于50%，有效的或适当的辅助放疗、化疗是临床日益重视的方面，但至今仍有争议，未能见到令人振奋的结果。治疗失败者中，常见的是局部复发及转移，包括肝及淋巴结、肺、脑等。因而临床除提高早期或无症状阶段的诊断率外，不仅应致力于提高辅助治疗效果，同时外科医生应精心设计各个体病例的手术治疗，努力提高手术根治成功率。包括从术前准备、术式设计及术后治疗随访，以及各阶段的辅助治疗等均应有所规划。从各病例肿瘤局部，有无扩散及其范围，拟定个体化的方案。18.1 手术治疗18.1.1 （1）术前估计18.1.1.1 ①全身情况的估计包括一般生理状况、心肺功能及有无慢性消耗性疾病，如糖尿病、，以及过去史与手术史。注重一般的病史与体检以及实验室检查，如有功能影响或低蛋白血症、贫血等，在积极进行术前准备同时给予适当纠正，争取限期手术。18.1.1.2 ②肿瘤扩散的估计A.腹部检查有无腹水，结肠癌伴腹水者往往反映腹腔内种植。
B.腹壁或皮下有无结节，尤其脐部结节，、锁骨上有无肿大淋巴结。
C.肝脏大小，有无黄疸，触及肝脏时，有无结节及如何。
D.腹部，有时可触及肿块，在位于盲、升、降及乙状结肠者，注意大小、硬度同时应触诊其活动度，有无粘连、固定等。
E.直肠指检时探查直肠膀胱窝，有时通过直肠壁偶尔亦能触及乙状结肠及上段直肠癌的肿块。但难以除外继发感染所致的肿瘤固定。
F.扫描技术检测扩散情况。18.1.1.3 ③同步肿瘤的发现结肠癌肿瘤存在较常见，一般占3%～9%，其中30%为腺瘤，故术前应有估计。如无梗阻者，术前结肠全长内镜检查和（或）气钡灌肠，应列为常规。18.1.1.4 ④术前分期的估计是目前临床所关注的重点之一。虽然有各种方法帮助诊断但对其意义仍有不同看法，超声检查及CT检查仍列为常规检查方法：CEA检测有助于对预后的判断，高水平CEA提示广泛转移（肝、骨等）的存在可能，应强调的是最终的分期不能单依据某一项目指标，而应以手术及病理相结合的临床病理分期为准。18.1.2 （2）肠道准备开始阶段，除进食液体外，患者饥饿4～5天，往往需提前住院，逐渐进行术前准备，包括禁食无渣成分饮食，口服全肠灌，及直肠等。以上方法或合并应用，或择其之一，其要点在于要适应不同的要求。18.1.2.1 ①饮食调整术前2天进无渣半流质，前1天进流质饮食，术晨禁食。如饥饿者可进少量糖水或糖，牛奶应避免。18.1.2.2 ②应用清泻剂18.1.2.2.1 A.口服离子泻剂法离子泻剂的为：3.07g，0.38g，0.47g,，上述剂量为1包量，共6包。每包用水500ml冲饮。在术前1天口服。每20～30分钟服1包。服后1h即可产生腹泻，至排出物为水样无粪便时即可。该准备方法简便、经济，肠道清洁度高，但对有肠梗阻，心、肾功能不全，的患者慎用。18.1.2.2.2 B.口服33%硫酸镁于术前1天10ml/次，1次/2h，一般全天总量5～15g。服用33%稍后，饮用5%或1000ml。约30～45min后产生腹泻。亦可代替硫酸镁，对肠道刺激略低。该准备方法较适宜有不全性肠梗阻的病人。18.1.2.2.3 C.口服蓖麻油术前1天夜，30～45ml/次，稍后适量饮水，3～4h后产生腹泻。亦可与盐水灌肠及流质饮食同时应用。该方法可有恶心、呕吐、腹痛反应。18.1.2.2.4 D.口服甘露醇法术前1天口服20%250ml，之后口服生理盐水ml，约半小时后即可产生腹泻。但需注意甘露醇在肠道中后可产生易燃气体。若治疗用高频电时，由火花可引起气体爆炸，导致肠穿孔、肠损伤。应用CO2或N2O可肠道内气体，防止意外发生。18.1.2.2.5 E.盐水灌肠术前1天晚行结肠灌洗，亦可配合口服清泻剂使用。18.1.2.3 ③紧急情况下手术中肠道准备旨在清除近段梗阻肠段的腔内容物，以期进行一期肠吻合，只有上段肠腔排空清洁才可安全地进行吻合。结肠大出血者术中进行清洗肠腔，才能较容易识别出血所在。根据梗阻不同部位，设计术中灌洗排放肠内容的方法：18.1.2.3.1 A.乙状结肠或左半结肠手术经阑尾切除根部，开口插入Foley导尿管，留置作冲洗液进入口。游离左半结肠，梗阻上方置入2根弯主动脉钳，于其间的肠段前壁作荷包缝合，向近端置入一机用螺纹管，另一端连接于手术台下的塑料排污袋或筒，以离子冲洗至水清（图5）。肿瘤远段亦作游离，并进行自肛门向上清洗，防止及损伤肠壁。
18.1.2.3.2 B.直肠低位吻合手术进行直肠清洗，患者取膀胱，在游离直肠后于肿瘤下方横夹直肠，置气囊Foley管直接插入肛门冲洗下段直肠，反复冲洗达水清澈。此外在冲洗后，可进一步以（）或稀碘酒直肠，有助于降低吻合口漏发生率。18.1.3 （3）外科手术原则根治在于能达到目的，不能获根治的手术为姑息性手术，根治术需切除相应的淋巴回流区域，至于切除多少结肠与相应淋巴组织，仍应依赖于个体化的设计。正确的结肠切除范围很大程度决于需清除区域淋巴引流范围及应切除血管的范围，血管切除愈多切除肠管亦多。18.1.3.1 ①右半结肠根治切除的范围及步骤位在右半结肠癌行典型的右半结肠切除，将盲肠、升结肠、肝曲及近段横结肠-回结肠动脉，右结肠动脉及结肠中动脉的右侧分支分别结扎切断，并包括远段回肠10cm一并切除。有人认为真正的根治手术应切除结肠中动脉主干，尽量靠近肠系膜上动脉。因而增长了横结肠的切除，仅横结肠的远段1/3遗留作吻合。
盲肠及升结肠切除需结扎回结肠动脉，右结肠动脉及横结肠中动脉近其根部，切除肠段多少视个体情况而定，有时位于盲肠者可保留结肠右曲，但有时则不可能。肝曲结肠肿瘤，结扎结肠中动脉右侧分支及右结肠动脉，保留回结肠动脉，从而确定肠段切除的长度。典型的切除范围见（图6A）。
手术步骤：游离盲肠、右结肠及结肠右曲，切开或电灼切开右结肠旁沟腹膜，沿盲肠外向上达肝曲，分开进入小，将结肠推向中线向左侧牵拉，推离创面疏松间质组织，见系膜内叶及各血管、背侧后腹壁见有（或卵巢）血管、输尿管及十二指肠降部。结肠完全游离后，于各拟切除血管根部结扎切断，分离拟切断部位结肠及回肠末段距瓣膜10～15cm处，包括相应系膜血管，行回肠、横结肠端侧或端端吻合。端侧吻合为位于距横结肠断端2～3cm处（图6B）。
18.1.3.2 ②横结肠癌根治切除的范围右侧横结肠癌已包括在，脾曲癌包括在左半结肠切除，在两者之间者则作横结肠切除或扩大的左或右半结肠切除。其切除目标为横结肠大部及附着的大网膜，结肠中动脉与相应的淋巴回流。首先分离胃大弯侧的大网膜，分离结肠两侧曲部及膈结肠，将横结肠向下牵引，左曲者要向上拉开创口，达到好的暴露。如横结肠很长而切除的横结肠不很多，则不必分离膈结肠韧带，切除后端端吻合，修补横结肠系膜（图7）。
18.1.3.3 ③左半结肠癌根治切除的范围自乙状结肠系膜分离腹膜，沿结肠旁沟将结肠推向内侧（右侧），最初见左输尿管，向开左精索及腹主动脉下段，左髂骨动脉及静脉，随即游离脾曲，打结肠网膜暴露横结肠中动脉，于左侧分支交界处分离，以备切除横结肠远段。小心分离脾结肠以避免撕破韧带脾包膜而出血，导致不能不作脾切除。游离左结肠后腹膜，暴露肠系膜下静脉并分离脾静脉，小心结扎切断，保留乙状结肠系膜与左结肠血管交