间质性肺炎发烧怎么办_间质性肺炎有哪些发病原因
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一、间质性肺炎发烧该怎么办
　　从三天前开始到医院检查出患有间质性肺炎之后身体就不怎么吃得消，一直感觉到很虚弱，浑身无力，尤其是胸部位置及胸部周围，异常难受，偶尔还会出现胸痛的情况，而且最难受的是持续发烧，已经连续好多天了也没有好转的迹象，这几天一直在住院治疗，边吃药边吊针治疗，我想问问医生，间质性肺炎持续发烧应该怎么办？光打针吃药能治好这个病吗？　　间质性肺炎持续发烧怎么办　　步骤/方法：　　1部分间质性肺炎持续发烧的患者体内含有类风湿因子以及代谢抗核抗体细胞阳性，极少部分病人的血清会出现细胞抗肺胶原代谢抗体。动脉血气分析会发现由于环境的潮气量出现减低，导致患者的血流比例降低。　　第1步　　2间质性肺炎持续发烧的患者在进行剧烈运动后体内的血氧分压显著降低。细胞支气管代谢肺泡灌注进行检查时会发现应用细胞纤维支气管代谢镜插入体内的左肺细胞舌叶或肌肉右肺中叶时会出现异常反应。　　3间质性肺炎持续发烧的患者需要做到及早发现病情，并及时治疗，一旦出现延误治疗的情况出现，那么很有可能会在很大程度上影响病情的治疗，并加大治疗难度，以致导致其他并发症的出现。　　注意事项：　　间质性肺炎持续发烧的患者需要将灌洗液作代谢细胞学以及非细胞代谢成分的测定标准。做好检查和诊断是治疗该类疾病的关键过程，这需要患者注意。
二、间质性肺炎早期能很快治好吗
　　可以的。大家都知道间接性肺炎吧，这是一种的肺的间质组织引发的炎症，是一种较为常见的疾病，间质性肺炎主要是由病毒引起的疾病，这是一种较为严重的疾病，一旦发生了症状就要治疗，那么大家知道间质性肺炎能治愈吗，这是肯定能够治愈的疾病，但是一定要抓紧时间治疗才可以，现在就让我来告诉大家间质性肺炎的治愈方法吧，大家要记住哦。　　间质性肺炎能治愈吗　　1、首先是常规治疗，使用皮质激素来治愈疾病，皮质激素能够有效的调节炎症的过程，是一种较为保守的治疗方法，但是使用皮质激素时应该注意的是致病菌感染，尤其是真菌的感染。　　2、其次是药物治疗，可以使用硫唑嘌呤和环磷酰胺之类的药物，这些药物是口服的，副作用也比较小，当然了，用药物一定要在医生的建议下使用药物，以免自身对药物过敏，造成治疗不理想。　　3、最后是饮食上的调理，在饮食上要吃一些清淡和易消化的食物，最好是流质食物，多喝一些水，不要吃辛辣的食物，吃一些水果是可以的，一定要注意休息，这些都是间质性肺炎的治疗方法。
三、间质性肺炎有哪些发病原因
　　一、病因已明　　⑴吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。　　⑵吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。　　⑶微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。　　⑷药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。　　⑸癌性淋巴管炎；肺水肿。　　⑹吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气　　二、病因未明　　特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。已知病因类约占全部ILD 的35%，其中以职业性接触为致病病因者为常见，其中无机类粉尘为病因者最多，由有机类粉尘致病者日益增多。有机类粉尘所致也称过敏性肺泡炎，常因既往曾有过敏史，当再次吸入异体蛋白或多糖而发病。原因未明者ILD 占所有病例的2/3，其中以特发性肺纤维化、结节病和胶原血管疾病肺部表现最为常见，组织细胞增多症，肺-肾综合征和肺血管炎，特发性含铁血黄素沉着症等其次。
四、激素治疗间质性肺炎会引起的副作用有哪些
　　泼尼松使用说明书中提到的副作用为：长期大量服用引起柯兴氏征，诱发神经精神症状以及消化系统溃疡、骨质疏松、生长发育受抑制、并发和加重感染。　　这里稍加解释，什么是长期，没有人给出确切的定义，一般来说激素短期内使用，5天以内，常规剂量激素不会对人体造成明显的副作用。超过1周，即可抑制肾上腺皮质功能，可能就会诱发副作用。　　柯兴氏征就是通常所说的发胖，因为脂肪重新分布造成；　　诱发神经精神症状就是兴奋，失眠，甚至精神问题。　　或许先看看药典中怎么说激素的禁忌症，可能更好理解副作用的问题：1.严重的精神病史；2.活动性胃、十二指肠溃疡；3.新近胃肠吻合术后；4.较重的骨质疏松；5.明显的糖尿病；6.严重的高血压；7.未能用抗菌药物控制的病毒、细菌、真菌感染；8.肝功能不全者，因强的松需经肝代谢为强的松龙后才起效。　　看到这应该明白了激素会加重这些疾病，或可能有诱发这些疾病了，也就是激素的副作用。　　所以药典也规定，以下疾病最好不要用或延缓使用激素：　　1.急性心力衰竭或其他心脏病；2.糖尿病；3.憩室炎；4.情绪不稳定和有精神病倾向；5.全身性真菌感染；6.青光眼；7.高脂蛋白血症；8.高血压；9.甲状腺功能减退症（此时糖皮质激素作用增强）；10.骨质疏松；11.胃溃疡、胃炎或食管炎；12.肾功能损害或结石；13.结核病；14.孕妇及哺乳期妇女。15.活动性胃十二指肠溃疡。16.新近胃肠吻合术后。17.较重的骨质疏松。18.强的松并不治疗炎症感染，其减低炎症反应，易掩盖症状，应用强的松的同时必须应用足量有效的抗生素。19.长期服用强的松的患者遇有手术、创伤等应激时，应短期增加剂量。20.外科手术患者使用强的松影响伤口愈合，最好不用。　　当然需要特别说明的，有些副作用不是所有人均会出现，比如高血压，糖尿病，这些只有随访观察处理，而不能预防，若激素可以诱发这些疾病，只要使用，又不可避免会出现，出现了只有按照相应疾病治疗。　　但有些副作用比如胃十二指肠溃疡，可以用抑酸药或黏膜保护剂预防。　　所有副作用需要患者、医生相互沟通，密切随访，才可能将副作用的危害降到最低。　　因此使用激素，必须注意考虑利弊，不是所有特发性间质性肺炎均需要激素治疗，即使使用也要有经验的医生随诊观察。
发布养生资讯出现间质性肺炎的原因介绍
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　　对于间质性肺炎，我们都知道是由于而引发的疾病。那么到底它出现的具体原因是什么您了解吗?其实这个问题很多的人都不是很了解，所以为了解决大家心中的疑惑，我们特地请了相关的专家进行讲解。　　出现间质性肺炎的原因是什么：　　(1)吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。　　(2)吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木放射线损伤。　　(3)微生物感染：病毒、细菌、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄生虫。　　对于间质性肺炎的病因，专家还表示：、，胶原血管性疾病：、、、-皮肌炎、舍格伦综合征、、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、、Wegener、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性、、、肺血管床间质性肺病、、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。　　关于间质性肺炎的产生原因，我们在上文的介绍还是比较详细的。间质性肺炎的出现跟我们生活中很多的习惯都有关系，我们在生活中可能很不注意的一个细节都有可能在经过长期积累之后，造成间质性肺炎的出现。
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急性间质性肺炎是怎么回事？
向您详细介绍急性间质性肺炎的病理病因，急性间质性肺炎主要是由什么原因引起的。
急性间质性肺炎疾病病因(一)发病原因虽然目前已将之归入特发性间质性(ⅡP)范畴，但由于其临床表现及病理表现与几乎一致，而其发病时又无明确病因，所以有人认为它的起发病与病毒急性感染密切相关，只是限于目前的检测技术尚无法测定病毒而已。病毒与ⅡP的关系一直是该病病因学研究的热点之一，其中研究最多的是腺病毒和EB病毒。(二)发病机制现在初步认为病毒在ⅡP发生、发展中所起的作用可能有如下3种情况：①由病毒感染的人体细胞所表达的病毒蛋白可以促进慢性炎症和修复过程，如EB病毒的隐性膜蛋白可以提高B-淋巴细胞的Ⅱ类抗原的表达;②病毒的感染可以激活肺泡上皮细胞的Ⅰ型胶原基因;③病毒基因是一种活化因子，它可以与DNA结合或接触，以调节RNA蛋白转录和修改细胞的生物特性。然而遗憾的是，这些研究结果均来自ⅡP的慢性类型;也许是由于病例数偏少的缘由，至今尚未有AIP与病毒关系的研究报告。有研究报道，部分患者肺周边淋巴细胞、淋巴滤泡及浆细胞中有自身抗体，肺泡壁上有免疫复合物沉积。而诸如血沉，部分病人丙种球蛋白增高，抗核抗体滴度上升，类风湿因子、冷免疫球蛋白、狼疮细胞阳性，补体水平降低都表明该病可能与炎症免疫过程有关。也有报道称本病可能具有遗传因素。AIP的急性更倾向于一种大范围的肺实质性变化-急性呼吸功能衰竭的表现;它与其他ⅡP类型中所见的急性损伤-反复发生的多灶性损伤迥然不同。这种不同造成了两者在组织病理和临床表现上各具特色;并就此推测两者的发病机制亦有差别。虽然目前的研究已深入到蛋白甚至基因水平，人们已知诸如促炎症因子、抗炎症因子、金属蛋白酶及抑制因子和凋亡等在ⅡP中的相应作用，但AIP的确切发病机制目前尚不清。病理显示，肺大体标本呈暗红色，重量增加，外观饱满，质实变硬，触压不萎陷。肺切面为暗红色斑点与灰白色相间，并有交错分布的灰白纤维组织条索和小灶性瘢痕组织。光镜检查：早(渗出)期病变(肺损伤后约1周内)时，肺泡间隔因血管扩张、基质水肿和炎性细胞浸润而弥漫增厚，其中以淋巴细胞浸润为主，亦有浆细胞、单核(或巨噬)、中性和嗜酸粒细胞及少许成纤维细胞;肺泡上皮增生和化生形成柱状，加宽了肺泡间隔;肺泡腔内侧正常或有少许蛋白性物质及细胞渗出。此时的肺泡间隔相对较薄、肺泡结构尚正常，对治疗反应良好。随着病情的进展，血管内皮及肺泡上皮细胞受损、坏死和脱落;肺泡腔内形成均匀粉染的嗜酸性物质&&透明膜。约2周时，DAD进入晚(增殖或机化)期，肺泡间隔出现广泛增生的成纤维细胞和肌纤维细胞，而胶原沉积却较少，这使得肺泡间隔明显增宽;毛细血管被纤维组织替代而数量减少;肺小动脉内膜增生、管壁增厚，有时在中小肺动脉内可见机化的栓子;肺泡因纤维化和闭锁而减少，残存的肺泡形状不规则、大小不一，或呈裂隙状或异常扩张。由于Ⅰ型肺泡上皮细胞的坏死，Ⅱ型上皮细胞增生、呈柱状或鞋钉样排列，衬于肺泡表面;这与UIP中有相当数量的细支气管上皮细胞参与分布于肺泡表面的情况有所不同。另外，呼吸性细支气管上皮可出现鳞状化生。数周后，蜂窝肺即可出现。电镜检查：Ⅰ型肺泡上皮细胞丧失，局部乃至大面积的肺泡上皮细胞基底膜剥脱，Ⅱ型肺泡上皮细胞及毛细血管内皮细胞的胞浆水肿和坏死脱落。细胞碎片与纤维蛋白、红细胞及表面活性类物质的混合物沿肺泡表面分布，这尤其见于镜下的透明膜形成区。散在的炎性细胞，尤其是巨噬、淋巴和浆细胞存在于肺泡腔中;而间质中水肿的基质及不同数量的胶原和弹性纤维周围分布着大量成纤维细胞、少量炎症细胞及散在的原始实质细胞。进一步的研究发现，间质中大量成纤维细胞及少量胶原的存在并不是造成间质增厚的惟一原因。由于肺泡上皮细胞基底层的剥脱，使得大部分肺泡均有不同程度的塌陷。此种塌陷的另一特征是塌陷的肺泡部分中，有许多邻近的上皮细胞基底层相互重叠和对折。这种由二层基底层组成的结构以匍行的方式插入肺泡壁，在间隔内部形成深的裂隙。当Ⅱ型肺泡上皮细胞沿剥脱的基底层重新上皮化时，细胞并不深入裂隙之间，而是沿裂隙的两个外侧面覆盖。而若肺泡全部塌陷时，相互分离的肺泡间隔此时也会发生对折。Ⅱ型肺泡上皮细胞重新生长时，它并不是全部直接生长在脱落的基底层表面，有部分的上皮细胞与基底层之间存在有一层残留的炎症初期时的肺泡腔内渗出物。这两种现象的结果是，当Ⅱ型肺泡上皮细胞增殖重新覆盖脱落的上皮基底层时，细胞所覆盖的是塌陷部分，而不是沿完整的基底层重新呈线样排布和重新扩张肺泡;由于一层部分重叠的肺泡壁结合进了单一增厚的肺泡间隔，再加上部分区域肺泡腔内渗出物的&渗入间隔&，这就与其他因素一起造成了镜下所见的间质纤维化。
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母亲,73岁,09年一次感冒高烧不退,去医院查出间质性肺炎
。住院治疗后病情基本稳定。冬天天冷有咳嗽和粘痰，住院治疗十天左右就好了。目前出现两手关键肿胀，攥不起来。在天气不太冷不感冒的情况，偶尔有咳嗽。
病发头一年也是吃激素，导致脸肿，后来减少服用量，症状缓解。2010年春天去南京鼓楼医院看专家后吃“乙酰半胱氨酸片”至今。目前，肺部做CT片显示，病情稳定，只是手部关键出现肿胀，右手比左手严重些，攥不起来。在当地县级医院看专科门诊，没有明确治疗方法，只说是病发症。
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