食物中毒的定义-------------------------------------------------------------------------------食物中毒是指人摄人了含有生物性、化学性有毒有害物质后或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的而非传染性的急性或亚急性疾病，属于食源性疾病的范畴。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如囊虫病)，也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。含生物性、化学性有害物质引起的食物中毒的食物包括以下几类：1致病菌或其毒素污染的食物；已达急性中毒剂量的有毒化学物质污染的食物；2外形与食物相似而本身含有毒素的物质，如毒蕈；3本身含有毒物质，而加工、烹调方法不当未能将其除去的食物，如河脉鱼、木薯；4由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食物，如发芽土豆。
食物中毒的分类-------------------------------------------------------------------------------按病原物质分类可分为：(1)细菌性食物中毒：指因摄人被致病菌或其毒素污染的食物引起的急性或亚急性疾病，是食物中毒中最常见的一类。发病率较高而病死率较低，有明显的季节性。(2)有毒动植物中毒：指误食有毒动植物或摄入因加工、烹调方法不当未除去有毒成分的动植物食物引起的中毒。发病率较高，病死率因动植物种类而异。(3)化学性食物中毒：指误食有毒化学物质或食入被其污染的食物而引起的中毒，发病率和病死率均比较高。(4)真菌毒素和霉变食物中毒：食用被产毒真菌及其毒素污染的食物而引起的急性疾病。发病率较高，病死率因菌种及其毒素种类而异。
(1)由于没有个人与个人之间的传染过程，所以导致发病呈暴发性，潜伏期短，来势急剧，短时间内可能有多数人发病，发病曲线呈突然上升的趋势。(2)中毒病人一般具有相似的临床症状。常常出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻等消化道症状。(3)发病与食物有关。患者在近期内都食用过同样的食物，发病范围局限在食用该类有毒食物的人群，停止食用该食物后发病很快停止，发病曲线在突然上升之后呈突然下降趋势。(4)食物中毒病人对健康人不具有传染性。
食物中毒处置食物中毒是指人摄人了含有生物性、化学性有毒有害物质后或把有毒有害物质当作食物摄入后所出现的而非传染性的急性或亚急性疾病，属于食源性疾病的范畴。食物中毒既不包括因暴饮暴食而引起的急性胃肠炎、食源性肠道传染病(如伤寒)和寄生虫病(如囊虫病)，也不包括因一次大量或者长期少量摄入某些有毒有害物质而引起的以慢性毒性为主要特征(如致畸、致癌、致突变)的疾病。想吐的话，应让其吐出，出现脱水症状要送医院。用塑料袋留好呕吐物或大便，带着去医院检查，有助于诊断。不要轻易地给病人服止泻药，以免贻误病情。呕吐、腹泻、舌苔和肢体麻木、运动障碍等食物中毒的典型症状时，要注意：１．为防止呕吐物堵塞气道而引起窒息，应让病人侧卧，便于吐出。２．在呕吐中，不要让病人喝水或吃食物，但在呕吐停止后马上给补充水分。３．留取呕吐物和大便样本，给医生检查。４．如腹痛剧烈，可取仰睡姿势并将双膝变曲，有助于缓解腹肌紧张。５．腹部盖毯子保暖，这有助于血液循环。６．当出现脸色发青、冒冷汗、脉搏虚弱时，要马上送医院，谨防休克症状。一般来说，进食短时间内即出现症状，往往是重症中毒。小孩和老人敏感性高，要尽快治疗。食物中毒引起中毒性休克，会危及生命。病人出现抽搐、痉挛时出现抽搐、痉挛症状时，马上将病人移至周围没危险物品的地方，并取来筷子，用手帕缠好塞入病人口中，以防止咬破舌头。易引起食物中毒的自然植物侵木、毛莨、莽草、君影草、泽漆、巨鸟头、石蒜、龙爪花、蜂螂花等。此外，水仙、郁金香、八仙花等花也不能食用。河豚鱼中毒每年都有人死于河豚鱼中毒。河豚鱼中毒会引起呼吸麻痹，这是因为河豚鱼的肝、肠、卵巢内含有大量的河豚鱼毒素。一般在食用后半小时至４小时内发病，重症者４小时左右呼吸麻痹、死亡。河豚鱼中毒者需立即送医院抢救。到医院应立即说明是食用了河豚鱼所致。引起中毒的原因及其症状每逢５月至１０月，食物最易变质，容易发生食物中毒。食物中毒的原因，可分为细菌性和非细菌性两种。引起细菌性食物中毒的菌种主要有以下六种：１．肠炎孤菌食物中毒。吃了被肠炎孤菌污染的鱼或贝类后，会引起食物中毒。可在食用后５－２４小时内发病，在１０小时后发病为最多，一般在３天内能治愈。２．沙门氏菌属食物中毒。带菌的鸟、猪肉、鸡蛋等，未经煮烧，吃后容易引起食物中毒。吃病人呕吐时有
后１０－２４小时内发病，一般在１周内能治愈。３．致病性大肠杆菌食物中毒。大肠菌中约有２０来种菌种可以引起食物中毒，一般发病后４－５日内症状可好转。４．产气荚膜杆菌食物中毒。受产气荚膜杆菌污染的肉、鱼、贝类等食品，虽经煮烧，但放置数小时后食用的话，也容易引起食物中毒。５．葡萄球菌食物中毒。食用了被葡萄球菌污染的牛奶、白脱、奶酪、盒饭后，３小时左右发病。６．肉毒杆菌食物中毒。潜伏期平均１－２天，重病者可导致死亡。含生物性、化学性有害物质引起的食物中毒的食物包括以下几类：致病菌或其毒素污染的食物；已达急性中毒剂量的有毒化学物质污染的食物；外形与食物相似而本身含有毒素的物质，如毒蕈；本身含有毒物质，而加工、烹调方法不当未能将其除去的食物，如河脉鱼、木薯；由于贮存条件不当，在贮存过程中产生有毒物质的食物，如发芽土豆。
预防食物中毒1.不要采摘、捡拾、购买、加工和食用来历不明的食物、死因不明的畜禽或水产品，以及不认识的野生菌类、野菜和野果。2.购买和食用定型包装食品时，请查看有无生产日期、保质期和生产单位，不要食用超过保质期的食品，建议不要购买散装白酒和植物油。3.要做好自备水的防护，保证水质卫生安全；不要饮用未经煮沸的生活饮用水。4.妥善保管有毒有害物品，包括农药、杀虫剂、杀鼠剂和消毒剂等不要存放在食品加工经营场所，避免被误食、误用。5.加工、贮存食物时要做到生、熟分开；隔夜食品在食用前必须加热煮透后方可食用。6.养成良好的个人卫生习惯，在烹调食物和进餐前要注意洗手，接触生鱼、生肉和生禽后必须再次洗手。7.家庭自办宴席时，主办者应了解厨师的健康状况，并临时隔离加工场地，避免闲杂人员进入。8.进餐后如出现呕吐、腹泻等食物中毒症状时，要立即组织自行救治，可用筷子或手指刺激咽部帮助催吐排出毒物。同时，应及时向当地卫生行政部门报告，并保留所有剩余的食物、有关工具和设备，以备核查中毒原因。相关链接什么样的食品容易引起食物中毒？
含有毒有害物质的食品，通常在外观上与正常食物没有明显区别，消费者凭感觉不易判断。除了投毒和误食有毒有害物质以外，中毒食品均有其自身特点。一般来说，大部分食物中毒是由动物来源的食品引起的，如肉、禽、蛋、乳等。虽然，非动物来源的食品不如动物性食品引起食物中毒那么常见，但危险性并不比动物性食品低，蔬菜、水果等易被农药污染或被肠道病菌污染。粮谷类食品，如米饭、米糕，容易被蜡样芽胞杆菌和葡萄球菌污染，从而造成蜡样芽胞杆菌或葡萄菌肠毒素食物中毒。毒蘑菇、霉变甘蔗、未加热透的豆浆、菜豆和发芽的马铃薯等也是我国食物中毒的常见因素。
有机磷化合物是一类高效、广谱杀虫剂。广泛用于农林业。(1)中毒的原因：中毒原因主要是有机磷农药污染食物引起。如用装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品。(2)中毒机理：有机磷进入机体后，与胆碱酯酶结合，使胆碱酯酶失去活性，不能分解乙酰胆碱，从而使组织中的乙酰胆碱大量蓄积，使一些以乙酰胆碱为传导介质的神经处于过度兴奋状态，最后转入抑制和衰竭。(3)中毒症状：潜伏期多在2小时以内，，短的5分钟，长的2小时，潜伏期越短，病情越重。急性中毒可分为三度：①轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。②中度：除上述症状加重外，还有肌肉跳动、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻、轻度呼吸困难、轻度意识障碍。③重度：除上述症状外，并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸中枢衰竭，呼吸肌麻痹或循环衰竭肺水肿而死亡。上述症状中瞳孔缩小、肌束震颤、血压升高、肺水肿为主要特点。(4)急救与治疗原则：①催吐、洗胃。②解毒：用阿托品和胆碱酯酶复活剂。③对症治疗。(5)预防：
有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种的农田，要树立标志提示群众；配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防治污染；喷洒药作业必须注意个人防护，喷药后用肥皂水洗手、脸；蔬菜水果在食用前洗净。
(1)毒性成分及中毒机理：发芽马铃薯中龙葵碱是其毒性成分。马铃薯正常情况下含龙葵碱较少，在贮藏过程中逐渐增加，但马铃薯发芽后，其幼芽和芽眼部分的龙葵碱含量激增，人食人后可引起中毒。龙葵碱对胃肠道粘膜有较强的刺激作用，对呼吸中枢有麻痹作用，并能引起脑水肿，充血。此外，对红细胞有溶血作用。(2)中毒原因：当马铃薯贮藏不当，至马铃薯发芽或部分变绿时，其中的龙葵碱大量增加，烹调时又未能去除或破坏掉龙葵碱，食后发生中毒。尤其是春末夏初季节多发。(3)中毒症状：一般在进食后10分钟至数小时出现症状。先有咽喉抓痒感及灼烧感，上腹部灼烧感或疼痛，其后出现胃肠炎症状，剧烈呕吐、腹泻，可导致脱水、电解质紊乱和血压下降。此外，还可出现头晕、头痛、轻度意识障碍、呼吸困难。重者可因心脏衰竭、呼吸中枢麻痹死亡。(4)急救与治疗：食后立即催吐、洗胃、导泻，对症治疗。(5)预防：马铃薯应低温贮藏，避免阳光照射，防止生芽。不吃生芽过多、黑绿色皮的马铃薯。生芽较少的马铃薯应彻底挖去芽的芽眼，并将芽眼周围的皮削掉一部分。这种马铃薯不易炒吃，应煮、炖、红烧吃。烹调时加醋，可加速破坏龙葵碱。
豆角因地区不同又称为菜豆、芸豆、梅豆角、芸扁豆、弯子、滚子等，是人们普遍食用的蔬菜，常因烹调不当食用后中毒。(1)中毒成分和机理：一般认为与豆角中毒有关的毒成分是豆角所含的皂贰和红细胞凝集素，具有凝血作用。(2)中毒原因及预防：主要是因为烹调时未熟透，食后引起中毒。如水焯后做凉拌菜、炒食，未能彻底破坏其所含毒成分，一般炖食者很少发生中毒。豆角宜炖食，炒食不要过于贪图脆嫩，应充分加热，使之彻底熟透。(3)中毒症状：潜伏期半小时至3小时，长者可达15小时。食后出现恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头晕、头痛，少数人有胸闷、心慌、出冷汗、手脚发冷、四肢麻木、畏寒等，体温一般正常。一般病程短，恢复快，预后良好。(4)诊断：有进食未熟透豆角史，以胃肠炎为主的中毒表现，有条件时可检验豆角中的红细胞凝集素。(5)急救与治疗：通常无须治疗，吐泻之后迅速自愈。吐、泻严重者可对症治疗，有凝血现象者，可给予低分子右旋糖酐、肝素等。
霉变甘蔗中毒霉变甘蔗中毒是指食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。(1)有毒成分及中毒机理：霉变甘蔗质软，瓤部比正常甘蔗色深，呈浅棕色，闻之有轻度霉味。从霉变甘蔗中可分离出真菌，称为甘蔗节菱孢霉。其毒素为3—硝基丙酸，是一种神经毒，主要损害中枢神经系统。(2)中毒症状：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹疼、腹泻、黑便，随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。(3)治疗及预防措施：目前尚无特殊治疗，在发生中毒后尽快洗胃、灌肠以排除毒物，并对症治疗。预防措施包括：①甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；②甘蔗应随割随卖，不要存放；③甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；④加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作，教育群众不买不吃霉变甘蔗。
赤霉病麦和霉玉米中毒麦类、玉米等谷物被镰刀菌菌种侵染引起的赤霉病是一种世界性病害，谷物赤霉病的流行除造成严重减产外，谷物中存留镰刀菌的有毒代谢产物，可引起人畜中毒。(1)流行情况：麦类赤霉病每年都会发生，我国麦类赤霉病每3—4年有一次大流行，每流行一次，就发生一次人畜食物中毒，一般多发生于麦收以后吃了受病害的新麦，也有因误食库存的赤霉病麦或霉玉米引起中毒的。(2)中毒症状：赤霉病麦中的有毒成分为赤霉病麦毒素。赤霉病麦中毒潜伏期一般为十数分钟至半小时，长的可延至2。4小时，主要症状有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、头昏、头痛、嗜睡、流涎、乏力，少数病人有发烧、畏寒等，症状一般在一天左右，慢的一周左右自行消失，预后良好。(3)治疗：一般无须治疗可自愈，呕吐严重者可补液。(4)预防：预防赤霉病粮中毒的关键在于防止麦类、玉米等谷物受到霉菌的侵染和产毒。主要措施有：
①加强田间和贮藏期的防菌措施，包括选用抗霉品种；降低田间水位，改善田间小气候；使用高效、低毒、低残留的杀菌剂；及时脱粒、晾晒，降低谷物水分含量至安全水分；贮存的粮食要勤翻晒，注意通风。②制定粮食中赤霉病麦毒素的限量标准，加强粮食卫生管理。③去除或减少粮食中病粒或毒素。可用比重分离法分离病粒或用稀释法使病粒的比例降低；—由于毒素主要存在于表皮内，可用精碾法去除毒素；因为毒素对热稳定，一般烹调方法难以将其破坏，可用病麦发酵制成酱油或醋，达到去毒效果。
亚硝酸盐食物中毒亚硝酸盐类食物中毒又称肠原性青紫病、紫绀症、乌嘴病，是指食入含亚硝酸盐类植物中毒，亦有误把亚硝酸盐当食盐用的中毒报告。(1)中毒原因及预防：中毒原因可包括几方面：①贮存过久的新鲜蔬菜、腐烂蔬菜及放置过久的煮熟蔬菜，此时原来菜内的硝酸盐在硝酸盐还原菌的作用下转化为亚硝酸盐；②刚腌不久的蔬菜(暴腌菜)含有大量亚硝酸盐，一般于腌后20天消失；③有些地区饮用水中含有较多的硝酸盐，当用该水煮粥或食物，再在不洁的锅内放置过夜后，则硝酸盐在细菌作用下还原为亚硝酸盐；④食用蔬菜(特别是叶菜)过多时，大量硝酸盐进入肠道，若肠道消化功能欠佳，则肠道内的细菌可将硝酸盐还原为亚硝酸盐；⑤腌肉制品加入过量硝酸盐和亚硝酸盐；⑥误将亚硝酸盐当食盐加入食品；⑦奶制品中含有枯草杆菌，可使硝酸盐还原为亚硝酸盐。针对主要的中毒原因，可采取如下预防措施：①蔬菜应妥善保存，防止腐烂，不吃腐烂的蔬菜；②食剩的熟菜不可在高温下存放长时间后再食用；②勿食大量刚腌的菜，腌菜时盐应多放，至少腌至15天以上再食用；但现胞的菜，最好马上就吃，不能存放过久，腌菜时选用新鲜菜；④不要在短时间内吃大量叶菜类蔬菜，或先用开水焊5分钟，弃汤后再烹调；⑤肉制品中硝酸盐和亚硝酸盐用量要严格按国家卫生标准规定，不可多加；苦井水勿用于煮粥，尤其勿存放过夜；⑧防止错把亚硝酸盐当食盐或碱面用。(2)中毒机理：亚硝酸盐为强氧化剂，进人人体后，可使血中低铁血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，失去运氧的功能，致使组织缺氧，出现青紫而中毒。(3)中毒症状：亚硝酸盐中毒发病急速，一般潜伏期1—3小时，中毒的主要特点是由于组织缺氧引起的紫绀现象，如口唇、舌尖、指尖青紫，重者眼结膜、面部及全身皮肤青紫。头晕、头疼、乏力、心跳加速、嗜睡或烦躁、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，严重者昏迷、惊厥、大小便失禁，可因呼吸衰竭而死亡。(4)诊断：有进食大量叶菜类或腕制不久的蔬菜，存放过久的熟菜史，中毒表现为组织缺氧而致的紫绀。有条件时可做血液中高铁血红蛋白的定量检验和剩余食物中亚硝酸盐的定量检
验。(5)急救与治疗：轻症一般不需要治疗。较重者应催吐、洗胃、导泻。解毒治疗可静脉注射或口服1％亚甲蓝溶液，有特效，另外需给予大剂量维生素C和葡萄糖。
生豆浆中毒(1)中毒成分及机理：生大豆中含有一种胰蛋白酶抑制剂，进入机体后抑制体内胰蛋白酶的正常活性，并对胃肠有刺激作用。(2)中毒原因及预防：常因喝了生或未煮开的豆浆。预防措施是豆浆一定要煮开后才能食用。(3)中毒表现及治疗：一般在食用生豆浆或未煮开的豆浆后数分钟至1小时，出现恶心、呕吐、腹痛、腹胀和腹泻等胃肠炎症状。和豆角中毒类似，一般无须治疗，很快可以自愈。
含氰甙植物中毒含氰甙植物中毒国内外均有报道，其中以苦杏仁中毒最多，此外还有苦桃仁、批把仁、李子仁、木薯。(1)有毒成分及中毒机理：果仁的有毒成分为氰甙，是一种含氰基的甙类，在酶和酸的作用下释放出氰氢酸，食入苦杏仁后，其所含的苦杏仁甙在口腔、食道、胃和肠中遇水，经苦杏仁酶的水解后释放出氢氰酸，苦杏仁在口内嚼碎与唾液混合能产生氢氰酸。氰离子与含铁的细胞色素氧化酶结合，妨碍正常呼吸，因组织缺氧，机体陷入窒息状态。氢氰酸还能作用于呼吸中枢和血管运动中枢，使之麻痹，最后导致死亡。(2)中毒原因：苦杏仁中毒多发生于杏熟时期，多见于儿童因不了解苦杏仁有毒，生吃苦杏仁而中毒。木薯中毒是因为群众不了解木薯的毒性，生食或食用未煮熟的木薯，或喝洗木薯的水、煮木薯的汤而中毒。(3)中毒症状：潜伏期短者半小时，长者12小时，一般多为1。2小时。苫杏仁中毒时，常见症状有口腔苦涩、流涎、头痛、头晕、恶心、呕吐、心悸、脉快、紫绀并瞳孔放大，对光反射消失，牙关紧闭，全身阵发性痉挛，最后因呼吸麻痹或心跳停止而死亡。患者呼吸时可有苦杏仁味。(4)诊断：有食用苦杏仁或木薯史；呼出气体或呕吐物有苦杏仁味，以及迅速发生的神经、精神症状等，尿内硫氰酸盐增加。
(5)急救与治疗：催吐、洗胃、解毒治疗，吸氧，重症病人可用细胞色素C、三磷酸腺苷(ATP)、辅酶A(CoA)、胰岛素静脉注射。(6)预防：向群众讲解苫杏仁、木薯中毒的知识，不吃苦杏仁、李子仁和桃仁。用杏仁做咸菜时，应反复用水浸泡，充分加热，使其失去毒性。千万不能生吃木薯。木薯要煮熟、蒸透后方可食用。
毒蕈中毒蕈类又称蘑菇，属于真菌植物。毒蕈是指食后可引起中毒的蕈类，毒蕈在我国有100多种，对人生命有威胁的有20多种，其中含有剧毒可致死的不到10种。(1)有毒成分和中毒表现：毒蕈中的毒素种类繁多，成分复杂，中毒症状与毒物成分有关，主要的毒素有胃肠毒素、神经精神毒素、血液毒素、原浆毒素、肝肾毒素。由于毒蕈的种类颇多，一种蘑菇可能含有多种毒素，一种毒素可能存在于多种蘑菇中，故误食毒蘑菇的症状表现复杂，常常是某一系统的症状为主，兼有其他症状。一般常分为胃肠症状、神经精神症状、溶血症状、实质性肝脏肾脏损害症状、类植物日光皮炎症状等。(2)中毒原因：蘑菇种类繁多，有毒与无毒蘑菇不易鉴别，人们缺乏识别有毒与无毒蘑菇的经验，将毒蘑菇误为无毒蘑菇食用，特别是儿童更易误采毒蘑菇食用。(3)急救与治疗：首先排出毒物包括催吐、洗胃，口服活性碳以吸附毒物。然后进行解毒治疗和对症治疗。(4)预防：切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别毒蕈经验者，千万不要自采蘑菇。
含高组胺鱼类中毒含高组胺鱼类中毒是由于食用含有一定数量组胺的某些鱼类而引起的过敏性食物中毒。引起此种过敏性食物中毒的鱼类主要是海产鱼中的青皮红肉鱼。(1)有毒成分及中毒机理：青皮红肉鱼类引起过敏性食物中毒主要是因为此类鱼含有较高量的组氨酸。当鱼体不新鲜或腐败时，污染于鱼体的细菌如组胺无色杆菌，产生脱羧酶，使组氨酸脱羧生成组胺。中毒机理是为组胺引起毛细血管扩张和支气管收缩，导致一系列的临床症状。
(2)中毒原因：因食用不新鲜或腐败的青皮红肉鱼而引起中毒。腌制咸鱼时，如原料不新鲜或腌的不透，含组胺较多，食用后也可引起中毒。(3)中毒症状和急救治疗：组胺中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快。潜伏期一般为0．5~1小时，短者只有5分钟，长者4小时，表现为脸红、头晕、头痛、心跳加快、脉快、胸闷和呼吸促迫、血压下降，个别患者出现哮喘。治疗首先催吐、导泻以排出体内毒物；抗组胺药能使中毒症状迅速消失，可口服苯海拉明、扑尔敏，或静脉注射10％葡萄糖酸钙，同时口服维生素C。(4)预防：主要是防止鱼类腐败变质。食用鲜、咸的青皮红肉类鱼时，烹调前应去内脏、洗净，切段后用水浸泡几小时，然后红烧或清蒸，酥闷，不宜油煎或油炸，可适量放些雪里红或红果，烹调时放醋，可以使组胺含量下降。
河豚鱼中毒河豚是一种味道鲜美但含有剧毒物质的鱼类，是一种无鳞鱼，在海水、淡水中都能生活。(1)有毒成分：河豚鱼所含的有毒成分为河豚毒，对热稳定，煮沸、盐腋、日晒均不被破坏。主要存在于卵巢中，其次肝脏中也存有较多的毒素。一般的新鲜洗净鱼肉不含有毒素，但如果鱼死后较久，毒素可从内脏渗入肌肉中。有的河豚品种鱼肉也含毒素。每年的春季2—5月为河豚鱼的生殖产卵期，此时含毒最多，因此春季最容易发生中毒。春季过后，卵巢萎缩，毒性减少一半。肝脏亦是春季毒性强。此外，即使同一种类，毒性也不一样，一般雌性比雄性毒性更强。(2)中毒机理：河豚毒主要是作用于神经系统，阻碍神经传导，可使神经末梢和中枢神经发生麻痹，使血压急剧下降，最后出现呼吸中枢和循环运动中枢麻痹。(3)诊断：根据食用河豚鱼史和中毒表现即可作出临床诊断。根据中毒表现程度，可分为：轻度：仅有口唇、舌尖、手指麻木感和呕吐。中度：上述麻木感进一步加重，手指、上下肢运动麻痹，但腱反射尚存在。重度：全身运动麻痹，骨路肌松弛无力，言语不清，咽下困难，紫绀，血压下降，意识尚清楚。极重度：意识不清，无血压，呼吸停止，心跳尚存在，甚至死亡。(4)中毒症状和急救治疗：河豚鱼中毒特点是发病急速而剧烈，潜伏期短，因为河豚毒素极易从胃肠道吸收，一般在食后10分钟到3小时即发病，病情发展迅速，严重者在10—30
分钟死亡。起初感觉全身不适，出现恶心、呕吐、腹痛等胃肠症状，随后感觉消失而麻痹，四肢肌肉麻痹，逐渐失去运动能力，身体摇摆失去平衡，最后全身呈瘫痪状态，可有语言不清，瞳孔散大，血压和体温下降。一般预后不良。一旦发生河豚鱼中毒必须迅速进行抢救，以催吐、洗胃与下泻为主，配合对症治疗。目前尚无特效解毒药。(5)预防措施：由于河豚毒素耐热，一般120C60分钟才可破坏，一般家庭烹调方法难以将毒素去除。因此最有效地预防中毒的方法就是将河豚鱼集中处理，禁止出售。加工盐干制品时，必须严格按操作规程操作，剖腹去内脏、去头，必须反复冲洗，完全去除血污，不新鲜的鱼不得加工。出售干制品时，必须经过检测证明无毒后方可出售。同时，还要大力开展宣传教育，让人们了解河豚鱼有毒并能识别其形状，以防误食中毒。河豚鱼外形较特殊，头呈梭形，眼睛内陷半露眼睛，上下唇各有两个牙齿似人牙，鳃小不明显，肚腹为黄白色，背腹有小白刺，皮肤表面光滑无鳞呈黑黄色。
人参有白参、红参、高丽参、西洋参等多种，具有大补元气、宁神益智、益肺睦脾、生津止渴等功效。但是如果进补不当，长期服用或大量滥用，也会引起中毒。轻度中毒表现为头痛、失眠、烦躁、易怒等，停药后。症状可逐渐消失。重者呼吸急促、心动过缓、抽搐、九窍出血，甚至暴死。人参中毒的处理方法如下：（1）重度中毒者，应立即催吐、洗胃、导泻。（2）民间单验方：①鲜萝卜适量，加适量温开水捣烂绞汁服。②莱菔子适量，水煎后饮服。
(一)、病原?沙门氏菌属食物中毒一般多由鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门氏菌和猪霍乱沙门氏菌等所引起。沙门氏菌在20～30℃条件下迅速繁殖。在水中可生存2～3周，粪便中生存1～2个月，在冰冻土壤可过冬。?(二)流行病学?沙门氏菌性食物中毒中最常见的致病菌，在我国占食物中毒的第一位。猪、牛、羊等健康家
畜、家禽和蛋类的带菌率较高，有宰前感染，也有宰后污染。某省10年统计资料：猪的生前感染沙门氏菌是比较严重的，其检出率高达26.5%。由于带菌率高、在屠宰加工过程中，往往可造成猪肉污染，猪肉的沙门氏菌检出率为12.5%。肉类食品从畜禽的宰杀到烹调加工的各个环节中，都可受到污染。烹调后的熟肉，如果再次受到污染，并且在较高的温度下存入，食前又不再加热，则更为危险。?沙门氏菌食物中毒，主要发生的夏秋季节外，全年都可发生引起中毒的食物主要为肉类、禽类、蛋类和奶类，豆制品和糕点有时也发生。?(三)发病机理?沙门氏菌随同食物进入消化道后，摄入量在10万以上的才出现临床症状；如果摄入菌量较少，即成为无症状带菌者。但对儿童、老人和体弱者较少量的细菌也能出现临床症状。此外，和不同沙门氏菌致病力强弱有一定的差异。沙门氏菌在小肠和结肠中繁殖，然后附着于粘膜上皮细胞并侵入粘膜下组织，使肠粘膜出现炎症，抑制水和电解质的吸收。?(四)临床表现?沙门氏菌属食物中毒的临床表现有5种类型。?1.胃肠炎型：前驱症状有头痛、头晕、恶心、腹痛、寒战。以后出现呕吐、腹泻、发热。大便为黄色或黄绿色、带粘液和血。因呕吐、腹泻大量失水，一般急救处理是补充水份和电解质。对重症、发热和有并发症患者，可用抗菌素治疗。一般3～5天可恢复，病死率在1%左右。主要是儿童和老人或体弱者治疗不及时所致。?2.类霍乱型：起病急、高热、呕吐、腹泻次数较多，且有严重失水现象。?3.类伤寒型：胃肠炎症状较轻。但有高热并出现玫瑰疹。?4.类感冒型：头晕、头痛、发热、全身酸痛、关节痛、咽峡炎、腹痛、腹泻等。5.败血症型：寒战、高热持续1～2周，并发各种炎症、肺炎、脑膜炎、心内膜炎、肾盂肾炎。败血症型主要由霍乱沙门氏菌引起。?(五)预防措施?1.防止污染和食物中毒。?(1)牲畜的宰前检查防止病畜混入。?(2)避免肉尸和内脏被粪便、污水、容器污染。?(3)严禁出售病死牲畜和禽肉。?
2.控制繁殖：沙门氏菌属繁殖的最适温度为37℃，但在20℃左右即能繁殖。防止繁殖，必须低温贮存。?3.杀灭病原菌：加热杀灭病原微生物是预防食物中毒的重要措施。但必须达到有效温度。深部温度须达到80℃，15分钟。蛋类煮沸8～10分钟，即可杀灭沙门氏菌。加工后的熟肉制品应在10℃以下低温处贮存较长时间放置须再次加热后食用。熟食品必须与生食品分别贮存，防止污染。
神经型食物中毒（肉毒中毒）概述肉毒杆菌食物中毒，亦称肉毒中毒，是因进食含有肉毒杆菌外毒素的食物而引起的中毒性疾病。临床上以恶心、呕吐及中枢神经系统症状如眼肌及咽肌瘫痪为主要表现。如抢救不及时，病死率较高。
病因（一）传染源:家畜、家禽及鱼类为传染源。（二）传播途径:主要通过食物传播，多见于腌肉、腊肉、猪肉及制作不良的罐头食品，部分地区曾因食用豆豉、豆瓣酱、臭豆腐及不新鲜的鱼、猪肉、猪肝而发病。（三）易感性:普遍易感，不引起人与人之间传染。
症状潜伏期12～36h，最短为2～6h，长者可达8～10天。中毒剂量愈大则潜伏期愈短，病情亦愈重。起病突然，病初可有头痛、头昏、眩晕、乏力、恶心、呕吐（E型菌恶心呕吐重、A型菌及B型菌较轻）；稍后，眼内外肌瘫痪，出现眼部症状，如视力模糊、复视、眼睑下垂、瞳孔散大，对光反射消失。口腔及咽部潮红，伴有咽痛，如咽肌瘫痪，则致呼吸困难。肌力低下主要见于颈部及肢体近端。由于颈肌无力，头向前倾或倾向一侧。腱反射可呈对称性减弱。植物神经末梢先兴奋后抑制，故泪腺、汗腺及涎腺等先分泌增多而后减少。血压先正常而后升高。脉搏先慢后快。常有顽固性便泌、腹胀、尿潴留。病程中神志清楚，感觉正常，不发热。轻者5～9日内逐渐恢复，但全身乏力及眼肌瘫痪持续较久。
检查1.动物试验（1）取早期血清注入小白鼠（或豚鼠、小猫）腹腔，每鼠1毫升，对照组分别加用A、B、E、F型抗毒素，如有肉毒毒素，则小白鼠出现呼吸困难及蜂腰和失声，但加用同型抗毒素
者无症状。（2）取可疑食物生理盐水浸出滤液，用上述方法注入小白鼠腹腔，观察结果，另外以经100℃加热20分钟灭毒的浸出滤液为对照。（3）禽类眼睑注射法，将标本液0.1～0.5毫升注射于鸡、麻雀或鸽子等一侧下眼睑皮下，另侧注射稀释用液作对照。如眼睑闭合，可判定标本中含有肉毒毒素。2．间接血凝试验用肉素抗毒素致敏的红细胞来检查可疑食物浸出液有无毒素，特异性及敏感度都很高。治疗（一）抗毒素治疗:多价肉毒素（A、B、E型）对本病有特效，必须及早应用。（二）对症治疗:患者应严格卧床休息，并予适当镇静剂，以避免瘫痪加重。患者于食后4h内可用5%碳酸氢钠或1：4000高锰酸钾溶液洗胃及灌肠，以破坏胃肠内尚未吸收的毒素。（三）化学疗法。
化学性食物中毒化学性食物中毒是指健康人经口摄入了正常数量，在感官上无异常，但确含有某种或几种化学性毒物的食物，随食物进入体内的化学性毒物对机体组织器官发生异常作用，破坏了正常生理功能，引起功能性或器质性病理改变的急性中毒，称为化学性食物中毒。包括一些有毒金属，及其化合物、农药等，常见的化学性食物中毒有有机磷引起的食物中毒、亚硝酸盐食物中毒、砷化物引起的食物中毒等。常见引起中毒的化学毒物有农药、砷化物、多氯联苯，亚硝酸盐等。发生中毒的原因主要有：①在食品生产、加工、运输、贮存、销售过程中污染食品；②环境中的化学污染物通过食物链和生物富集作用而转移到作为食品的动植物体内；③某些污染物通过溶解、机械转移、附着而污染食品；④加工烹调不合理，如烟熏火烤造成苯并（a）芘的污染；⑤有些污染物在食品加工或贮存过程中，在适宜条件下形成亚硝胺；⑥误食用农药拌过的粮种，把砷化物、亚硝酸盐误当食盐食用，误将钡盐当明矾使用；⑦生产操事故，或选用原料不当，使化学毒物混入食品，如倭国的森永奶粉事件等。化学毒物中毒的发生多属偶然，但后果严重，故应加强宣教，防止食品污染和误食。
急性化学物中毒的诊断和治疗一、毒物定义及中毒来源(一)毒物定义通常是指较小剂量的化学物，在一定条件下作用于机体，能引起功能性或器质性损伤，甚至危及生命。由于任何一种化学物，在一定条件下对机体可能有毒，而在另一些条件下可能无害或甚至有益，故毒物与非毒物之间不存在绝对的界限。目前许多文献以“外源性化学物”一词代替“毒物”，但“毒物”仍为通用名词。
(二)中毒来源常见急性中毒的原因，一般有下列几个方面：1．生产性中毒指在工作中接触工业毒物，如原料、中间产品、辅助剂、杂质、成品、副产品、废物等所致中毒。2．环境因素所致中毒有时称环境病或公害病。指生活环境中，因空气、水源、土壤受毒物污染中毒。3．食物污染毒物所致中毒⑴毒物可直接污染食品；⑵食用已吸收毒物的动物或鱼类等；⑶已被污染的盛器装食品或饮料；⑷误将毒物作为调味品或添加剂，如亚硝酸盐中毒等。4．误服有毒的动、植物所致中毒。如误食河豚、鱼胆、毒蕈等。5．药物中毒过量服用中药或西药引起中毒。近年来因服用含过量毒物的土方、偏方治病引起中毒颇为多见，如以含铅药丸治疗癫痫、含砷或汞的土方治疗牛皮癣等。6．霉变食品所致中毒如变质甘蔗、臭米面等。7．药物滥用指酗酒、吸毒如海洛因、杜冷丁等。8．自杀服用毒物、过量药物或吸入毒物如一氧化碳等以达到自杀目的。9．谋杀用毒物投于饮料、食品中或用注射，造成有毒生活环境等手法，谋杀他人。目前较为多见的是用毒鼠强、氟乙酰胺投毒，造成集体中毒的谋杀事件。10．军用毒剂如沙林中毒。二、急性中毒的诊断急性中毒发病急骤，病情常较复杂，且变化迅速。因此及时诊断是十分重要的。诊断要点是：(一)病史应详细耐心询问病史。围绕两方面询问：一是毒物接触史，如在工作中接触何种毒物，对在乡镇企业中工作者更应重视，因发生中毒机会较多；或有无服用药物史；或是否有口服毒物污染食物的线索，以及生活环境中有毒物污染可能性等；另一是现病史，如发病情况及主要症状。如患者起病急、出现意识障碍、惊厥、恶心、呕吐或腹痛、呼吸困难而病因不明时，在考虑诊断及鉴别诊断时，应想到急性中毒的可能性。(二)现场调查怀疑职业中毒应到工作地点调查，有生活性中毒可能的患者到其生活环境中调查等。对明确诊断很有帮助。(三)实验室检查重点是测定患者的血、尿、粪、呕吐物等生物材料中毒物或其代谢产物的
定性、定量分析。根据以上三方面线索并排除类似表现的其他疾病后，即可明确中毒的诊断。三、急性中毒的处理要点(一)现场抢救迅速将患者救出现场，在进入现场时应配带防护设备，同时有人监视，以防止发生更多人中毒。救出现场后，给予必要的紧急处理，如呼吸、心跳停止者立即施行复苏术、保持呼吸通通畅、除去义齿、注意患者保暖等。应保持环境安静。如有眼部、皮肤污染，应立即进行冲洗，送医院途中应有医护人员陪同，继续进行必要的抢救处理。(二)清除毒物继续彻底清除未吸收的毒物，如催吐、洗胃、灌洗肠道、导泻、利尿等。根据不同的情况，选择合适的处理。洗胃在服毒6小时内最好，但超过6小时亦应施行。不必过分强调配制特殊洗胃液，选用清水更方便、迅速。洗胃操作要细致，避免发生各种并发症。应牢记阻止毒物继续吸收，其疗效及经济效益远胜于毒物吸收中毒后，再采用的各种解毒及治疗措施。(三)其他防止毒物吸收的措施根据毒物的理化性质，可分别选用中和剂、沉淀剂、保护剂，如牛奶、蛋清、花生油等，或液体石蜡(用于误服有机溶剂)等。(四)血液净化疗法不同毒物选用不同的净化技术。有指征者应及早施行。(五)特殊解毒剂1．排毒剂如金属络合剂、巯基络合剂等。普鲁士蓝用于铊中毒，乙酰胺用于氟乙酰胺中毒。2．针对毒作用的拮抗剂，如急性有机磷中毒用抗胆碱能剂，急性酒精中毒、吗啡中毒用盐酸钠络酮等。3．复能剂如急性有机磷中毒用氯磷定，高铁血红蛋白用美蓝等。(六)非特异拮抗剂针对很多毒物所致急性中毒的机制，与活性氧自由基等活性物质大量生成密切相关，因此采用自由基清除剂如糖皮质激素等，又如钙通道阻滞剂如硝苯地平、尼莫地平等以控制细胞内钙恒稳失调等。(七)高压氧治疗具有高压、高氧的双重作用。用于治疗急性一氧化碳、硫化氢、氰化物中毒，对急性中毒性脑病也有较好疗效。(八)量子血治疗可直接改善组织缺氧、改善微循环等。可用于急性一氧化碳、硫化氢中毒。也有用于急性呼吸窘迫征取得疗效的报道。(九)其他对症、支持治疗改善患者内环境、增加抵抗力、减少痛苦、防止继发症、并发症以及重视护理工作、良好的营养、心理治疗等，都十分重要。
(十)中医药治疗可根据辩证论治原则来进行。(十一)严密监护危重患者要加强观察，选择重点监护指标，以便及时发现问题，迅速处理。
化学性食物中毒的预防措施?防止化学性食物中毒，应做好以下工作：?1.严格执行食品卫生法，按照具体的管理条例、办法和标准行事。?2.大力做好食品卫生的宣传工作，提高人民群众的食品常识和水平，形成群众性的自行监督。?3.举办必要的食品卫生法制，标准及知识方面的培训班，提高产、供、销各方面有关人员的执法自觉性。提高食品卫生监督人员的素质。?4.治理三废污染，防止有害物质对食品的污染。严格执行国家制定的有关各项制度，如农药使用、保管、销售以及运输等规章制度。
敌敌畏（简称DDVP）原药为无色透明液体，微溶于水。易溶于多种有机溶剂。在碱性溶液中迅速分解呈硫酸二甲酯与二氯乙醛，前者经尿排出。它是胆碱酯酶的直接抑制剂，为中等毒性农药，毒性约为对硫磷的十分之一。人急性中毒大多是误服所致。诊断要点（1）人中毒后潜伏期短、发病快、病情重。（2）具有胆碱能神经过度兴奋常见表现，见本节概述。（3）少数患者于中毒后2～3周出现迟发性周围神经病。（4）个别患者于中毒后2～4天出现“中间综合征”。（5）口服敌敌畏后消化道刺激症状明显，可致胃粘膜损伤，甚至引起胃出血或胃穿孔。（6）敌敌畏乳油所致接触性皮炎较多见，往往是由于喷洒或为了灭虱等目的直接将敌敌畏洒在被褥、衣服上而污染皮肤，接触用分钟至数小时发病，有搔痒或烧灼感、皮肤潮红、肿胀、水疱，局部可伴有肌颤。（7）血胆碱酯酶活性降低、且复活较慢。急救处理（1）皮肤污染者应尽快用碱性液体反复彻底清洗，特别要清洗头发、指甲。（2）口服中毒者需迅速催吐、洗胃，因敌敌畏对胃粘膜有强烈刺激作用，洗胃时要小心、轻柔。防止消化道粘膜出血或胃穿孔。（3）复能剂（氯磷定、解磷定等）治疗效果不理想，抢救以阿托品类药为主，并尽快达到阿托品化，口中毒比生产性中毒时用药量要大
（4）为防止病情反复。阿托品停用不宜太早、太快，在治疗中密切观察病情，特别是意识状态、脉搏、呼吸、血压、瞳孔、出汗、肺部情况，注意心脏监护。（5）对症与支持疗法，
氟一般来源于三废污染的环境，作物生长而进入食物。当高氟地区的人们摄入过量的氟就会造成氟中毒。首先出现牙齿珐琅质的破坏，牙齿表面失去光泽及灰色斑点，即所谓氟斑牙。若和期摄入过量氟，还出现骨骼和肾脏的损害。目前认为饮水含量以1.0～1.5mg/L为宜，最高不得超过2.0mg/L。每日从膳食摄取的氟约为0.8～1.6mg，加上来自饮水中的1.5mg，则每人每日摄氟的总量约为2.3～3.1mg。此量充分满足人体每日的需要又不致引起中毒，超过此量则不安全。?氟中毒，首先改饮含氟低的水及吃低氟食品，仅靠药物治疗，疗效不好，常用药物有钙片、维生素素D、维生素C及氢氧化钙凝胶。或甘草氯化钾疗法。?
汞（mercury，Hg）为液态银白色金属。常温下即能蒸发。常用的无机汞化合物有氯化高汞（升汞）、氯化汞（甘汞）、雷汞、硝酸汞、砷酸汞和氰化汞等。在生产和使用过程中汞主要以蒸气形态经呼吸道进入人体。如汞矿冶炼、镏金、珠砂焙干、气焊切割带汞设备等。胃肠道吸收金属汞甚微，一般不引起中毒。生活性急性中毒多为口服升汞、甘汞和雷汞等汞化合物所致。无机汞中毒是以消化道和肾脏损害为主要表现，常见毒物为氯化汞，其致死量约为1g。[临床表现]金属汞中毒a)全身症状有头痛、头昏、乏力、发热。b)口腔及消化道症状口腔炎突出，表现齿龈红肿酸痛、糜烂出血、牙齿松动、龈槽溢脓，口腔有臭味，并有恶心、呕吐、食欲不振、腹痛、腹泻。c)皮肤改变部分患者皮肤可出现红色斑丘疹，以四肢及头面部分布较多。其它少数患者可有肾损害。个别严重者可有咳嗽、胸痛、呼吸困难、紫绀等急性间质性肺炎的表现。生活性中毒腐蚀性肠炎口服无机汞盐后，即有口腔炎及恶心、呕吐、上腹痛疼、水样便或血便，严惩者虚脱、休克。肾脏损害口服汞盐后数小时至数日内出现腰痛、少尿、蛋白尿，严重者出现急性肾功能衰
竭。3.实验室检查[诊断要点]根据高浓度汞蒸气接触史或服汞盐史，典型的临床表现及血汞、尿汞升高，结合现场调查，排除其他类似疾病，即可确诊。[急救处理]生产性中毒患者应立即脱离中毒现场。口服汞盐宜尽早洗胃，后灌入活性炭或牛奶或蛋清。驱汞治疗常用络合剂为二巯丙磺钠（2.5~5.0mg/kg，肌肉注射）、二巯丁二钠（15~20mg/kg，缓慢静注），每6~8小时一次，两天后改为每日一次，6天为一个疗程。根据尿汞排出水平决定是否需要下一疗程。对症支持治疗根据病情可考虑激素，如遇肾功能衰竭，可用血液净化疗法。与食物中毒有关的主要是有机汞化合物，自有机汞农药禁止使用，工业三废加强处理之后，汞中毒已不多见。血汞及尿汞升高。
甲醇甲醇别名木醇或木酒精，为无色透明的液体，高挥发性，易燃。急性中毒主要表现为中枢神经系统损害、眼部损害和代谢性酸中毒。绝大多数病例系误服掺有甲醇的酒类所致，少数系经呼吸道吸入和经皮吸收中毒。人口服中毒最低剂量约为o.lg/Kg，经口摄入O．3～1.g可致死。诊断要点1．临床表现（1）潜伏期一般为2～24小时，少数长达2～3天。口服纯甲醇中毒最短40分钟出现症状。同时摄入乙醇可使潜伏期延长。（2）中枢神经系统损害有头痛、眩晕、乏力、嗜睡和意识混浊等。重者出现昏迷和癫病样抽搐。少数患者可出现精神症状、锥体外系受损表现。（3）眼部损害眼前出现黑影、飞雪感、闪光感、视物模糊、眼球疼痛、羞明、幻视等。重者视力急剧下降，甚至失明。眼科检查多数患者瞳孔扩大、少数缩小，眼底早期可见视乳头充血和视网膜水肿，视神经损害严重者l～2个月后可出现视神经萎缩。视野呈中心或旁中心暗点改变。（4）代谢性酸中毒轻者无症状，重者出现呼吸困难、Kussffiaul呼吸等。（5）消化系统损害口服中毒者恶心、呕吐和上腹部疼痛等较多见，并发急性胰腺炎的比例
较高，严重病例有肝脏损害。（6）呼吸系统损害吸入中毒者有眼和上呼吸道粘膜刺激症状。（7）其他少数患者可伴有心脏和肾脏损害。2实验室检查（l）血液甲醇和甲酸浓度增高。（2）血气分析或血二氧化碳结合力测定示代谢性酸中毒。（3）严重中毒时，血白细胞计数和红细胞容积增高，并可有肝肾功能异常。个别患者出现肌红蛋白尿。（4）心电图可见ST段和T波改变、室性期前收缩等。（5）严重中毒者脑CT检查可见白质和基底节密度减低，豆状核梗塞软化病灶等。急救处理:（1）口服中毒者视病情采用催吐或洗胃。吸入或经皮吸收中毒者立即脱离现场，除去被污染的衣物，并清洗污染的皮肤。（2）严重中毒患者及早采用血液或腹膜透析治疗，以清除已吸收的甲醇及其代谢产物。（3）根据血气分析或二氧化碳结合力等测定结果及临床表然给予碳酸氢钠溶液，以纠正酸中毒.（4）口服乙醇。或将乙醇混溶于5%葡萄糖溶液中，配成10％浓度静脉滴注，使血液中乙醇浓度维持在21。7～32·6mmol／L。严重中毒者可连用数天。也有人建议可用叶酸每次50mg静脉注射，每4小时1次，连用几天。（5）对症和支持治疗保持呼吸道通畅，危重病人床旁应置有呼吸机，以备突发呼吸骤停时用；防治脑水肿可用20％甘露醇和地塞米松等；意识模糊、朦胧状态或嗜睡者可给纳络酮；癫痫样发作者可用苯妥英钠；及时纠正水与电解质平衡失调；增加营养，补充多种维生素；避免眼睛直接受光线刺激，可用纱布或眼罩遮盖双眼。
农药中毒?世界各国在农作物上使用农药都有其安全使用标准，保证上市农作物中，其农药残留量不超
过允许的国家残留标准，保证长期食用不影响人体的健康。我国原也有农药管理的各种法规条，但近年来，由于各种原因农村的植保系统的工作受到一定影响，农药直接到了个体农民手中，在没有植保人员的指导下，往往会发生违反《农药安全使用准则》而滥用或超量使用，或不到等待期就采摘上市等等情况，以致残留量超标而引起食物中毒。由于农药管理不当，每年农药中毒者可达2万人之多。?此外，我们决定六六六，DDT禁用后，每年进口大量的有机磷、有机氮，拟除虫菊酯等新农药来替代有机氯农药，其急性毒性远远超过六六六、DDT，同时国内也仿制、生产了大吨位的甲胺磷、呋喃丹等剧毒农药，这也是造成农药中毒的原因之一。特别近几年甲胺磷中毒的安全增加，这两年几起出口蔬菜，发生所谓“毒菜事件”，即甲胺磷中毒，影响极坏，有损我国的声誉，而且由于大量进口农药，不仅花费大量外汇，并使我国的农药生产受影响，有的农药厂转产，这种现象应引起有关方面重视，并研究决策以适应改革新形势的需要。?一般发生的中毒，均系不按国家管理条例滥用，或误用、误食所造成的。?1.有机氯农药：在我国使用的主要是六六六、DDT，其化学性质稳定，易在生物体内蓄积，造成慢性中毒。?过去曾发生过有机氯中毒，如有两个地方粮站用γ-六六六熏粮食，使残留量超标5.5倍及14倍以上，引起中毒反应。但自1983年六六六对DDT禁用后，各地区农作物中六六六的残留量均在逐年降低，未见急性中毒的报导。2.有机磷农药，常用的有对硫磷、甲基对硫磷、马拉硫磷、敌敌畏、敌百虫、乐果、杀螟硫磷、甲胺磷等多种。其中对硫磷、敌敌畏、甲胺磷是近年来发生中毒死亡最多的，均属剧毒农药，农业部和卫生部在1982年6月5日颁发农药安全使用规定，高毒农药不准用于蔬菜、茶叶、果树、烟草、中药材等作物。但仍有违章者，如某地菜农在包心菜上喷了甲胺磷，未到安全等待期满，即采摘投入市场，五户购买了此菜，19人中毒。浙江、广东年年发生食用含用甲胺磷残毒的蔬菜而中毒的事件。又如某县连续发生吃了用过有机磷农药的鲜韭菜而中毒，其中有一名儿童仅吃了16个韭菜饺子，两小时后即死亡。又如某地将毒鼠磷误当小苏打，引起食物中毒。某地吸磷农药渗漏到隔板下的食盐内，造成194袋9700余斤食盐污染，致炒菜食用后中毒，发病702例，1人死亡，3头猪中毒，1头牛死亡。另一例为某粮食加工厂发现运进的小麦在运输中被马拉硫磷污染，使残留量高达41ppm。由此可见造成有机磷农药食物中毒的原因大多系违反农药使用和管理制度，滥用、误用、误食所引起。?有机磷农药在人体内的毒作用主要表现为胆碱酯酸活力抑制，失去分解乙酰胆碱的能力，造成大量乙酰胆碱在体内积蓄，引起神经基本国策能紊乱的一系列症状。急性有机磷农药中毒的主要死因是支气冯挛引起呼吸衰竭、肿水肿、呼吸肌麻痹为烟碱样症状，此类症状用阿托品治疗无效，主要用胆碱酯酶赋活剂——氯磷定、双复磷等，但注意不能加大剂量，过量也可能发生中毒，甚至出现呼吸麻痹。呼吸困难时可以给氧及进行人工呼吸。?1.中毒原因?主要是有机磷农药污染食物引起中毒，如装过有机磷农药的空瓶，未彻底洗净便盛放酱油、酒、油等食物，或在运输过程中车辆受到有机磷农药污染，没有彻底洗净便装运食物，或刚喷过有机磷农药的蔬菜瓜果等，即供应市场等。也有误食中毒的。?有机磷农药毒性不一，一次口服致死量：对硫磷(1605)为0.1g，敌百虫为25g，马拉硫磷(4049)为60g。?2.中毒症状?潜伏期0.5～10小时，头晕、头痛、腹痛、流涎、痉挛、呼气有大蒜味。重者惊厥、昏迷、肺水肿及呼吸突然停止而死。?
3.预防措施?(1)加强农药管理，必须专人、专库、专柜保存。严禁农药与食物一起存放或装运。装运农药的车、船用后必须彻底洗刷消毒。?(2)不得用盛过有机磷农药的容器盛放食物。?(3)严格遵守农药使用的有关规定。严禁将刚喷过有机磷农药的水果、蔬菜等供应市场。3.氨基甲酸酯类农药：氨基甲酸酯易被生物降解，不如有机氯稳定，对某些非目标生物的毒性却较低，因而被认为是理想的面机氯农药取代剂之一。常用的有二十几种，其毒性表现是掏神经系统某些突触接头处的乙酰胆碱酯酶，因此其中毒症状与有机磷不易区别。但这两类杀虫剂所产生的酶——抑制剂复合物的稳定性很不同，有机磷的更为稳定。?以呋喃丹为便，属剧毒农药，对虫、螨、线虫都有杀灭作用，因此粮、棉、菜都用。过去使用中年年发生死亡事件，于是农药安全使用规定严禁喷雾，改用颗粒剂沟施。但仍有食物中毒发生。?呋喃丹中毒主要表现是胆碱酯酶活性被抑制，引起神经功能紊乱。虽然呋喃丹中毒机理也是抑制胆碱酯酶活性，但其中毒的抢救与有机磷不同。禁用解磷定、氯磷定，以免降低阿托品的疗效。同时由于氨基甲酸酯类农药代谢较快，在用东莨菪碱或阿托品时，注意不要过量。?4.拟除虫菊酯类农药：目前国内常用的品种有溴氧菊酯、杀灭菊酯、氯氰菊酯、二氧笨醚菊酯、甲氰菊酯等，据文献报道，此类药物在体内易被氧化酶系统降解，无蓄积性，所以一直被认为是毒性较低，使用安全的农药，因为杀虫效果好，因此农业上广泛使用，但因使用不当或污染食品而引起中毒。?菊酯类的中毒症状：初期头疼、头晕、恶心、乏力、耳鸣、面部胀麻，以后有剧烈头痛、视物模糊，入睡困难或恶梦，中枢神经等症状。自觉四肢乏力、肌束震颤，严重者每日发作抽搐多达10～30次，伴意识不清，发作间歇期间神志朦胧，精神萎靡，不思饮食，目前尚无特殊的治疗药物，口服中毒者，应及早用2%碳酸氢钠或清水彻底洗胃。如出现抽搐症状，可用镇静剂及其对症治疗。?5.含氟化合物农药：常用的有氟乙酰胺和及氟乙酸钠，因为人畜毒性太大，往往发生食物中毒而且死亡率高，故已禁止生产使用。但某地曾发生误食农药氟硅脲造成28人中毒事例。有机氟农药的中毒机理是它与三磷酸脲苷和辅酶A作用，妨碍正常的氧化磷酰化过程，致神经组织对刺激产生过敏现象，损害中枢神经及心脏而造成死亡。其治疗方法是采用一般疗法和对症支持疗法，包括临床休息、饮水，腹痛可用阿托品；头痛口服安定；上消化道出血，给予口服云南白药；噗滴止血敏、6-氨基乙酸、维生素C等；如有肺部感染，用抗生素药。?6.有机氨农药：主要以杀虫脒为代表。它是广谱的杀虫、杀螨剂，用以取代有机氯农药，后发现其代谢物4-氯邻苯胺对肾脏与膀胱有损害，引起血尿和蛋白尿等。同苯胺类化合物一样，可引起变性血红蛋白血症。并发现长期接触可致肿瘤，故我国对该农药是限制使用，但目前国际上许多国家已撤销登记使用，停止使用，而我国却有人不顾法规的决定，把杀虫脒用于蜂蜜和苹果，这是非常危险的。中毒治疗是对症治疗。静脉注射50%葡萄粮液40～60ml，加维生素C2～4g，一日1～2次，1%美蓝2～4ml加入葡萄糖20毫升静脉注射，日1～12次。口服中毒者可有呼吸兴奋剂及交感神经兴奋剂，以碱性溶液(苏打水)静脉滴注或灌胃。?7.除草剂：有2，4-D、2甲4氯、2，4，5-T的盐类、酯类及除草醚、西玛津、氟乐灵、敌草隆等。除草剂的急性毒性均不大，但发现有致突变、致癌作用。除草剂的致癌作用主要
是由于亚硝胺含量高，以及含有四氯二苯二恶英杂质，它是一种强致癌物，一般食品中除草剂的残留量不高。某地曾发生一女青年误服2，4-D丁酯引起中毒。临床症状轻度为消化道症状及皮肤粘膜刺激。中度为高热，嗜睡、烦躁不安、血压偏低、呼吸深快、心率增速，肌腿反向迟或消失及血糖升高，出现糖尿。重度表现意识丧失、尿失禁、休克、瞳孔缩小，对光和膜反向迟钝或消失、抽搐、血压急骤下降，肺水肿，甚至呼吸循环衰端而死亡。肝肾功能可见损害，治疗无特异性解毒剂。误服后应立即催吐，洗胃可用肥皂水或1%～5%碳酸氢钠溶液使之中和。洗胃后用10%硫酸亚铁溶液可部分破坏2，4-D类化合物，禁用油类泻剂以免增强吸收，静脉大量补液促使毒物排泄，除补大量葡萄糖生理盐水外，应避免过多的氯输入。尤其要注意碱性药物的应用，经纠正酸中毒。补钾盐防治休克，并进行综合治疗。用异丙基肾上腺素或地塞米松或氢化可的松、阿托品等药物。维生素C具有解毒作用。
自然界中铅的分布很广。水、土壤和各种食品中均含有微量铅，工业三废、食品加工、包装容器材料等造成铅迁移到食品中去而引起食物中毒，如过去制酒所用的冷却器及盛酒的锡壶含铅量高而引起饮酒中毒，严格管理后很少发生。近年有些个体商贩又用回收锡制酒器，发生过一两起铅中毒。?铅发生急性中毒的较少。一般皆为慢性积累后出现中毒症状。可采用二巯基丁二酸钠或依地酸钠驱铅，以及对症治疗。
砷化物引起的食物中毒砷和砷化物广泛应用于工业、农业、医药业。一般含砷化合物均有剧毒。(1)中毒原因：中毒原因主要有：①误食。误把砒霜当成碱面、食盐或淀粉，或误食含砷农药拌的种粮；②滥用含砷杀虫剂喷洒果树及蔬菜，造成蔬菜水果残留量过高，喷药后不洗手而进食；③盛放过砷化物的容器用来盛装食品造成污染；④食品工业用原料或添加剂中含砷量过高。(2)中毒机理：砷化物进入人体后的毒性主要表现为：①对消化道呈现直接的腐蚀作用，引起口腔、咽喉、食道、胃的糜烂、溃疡和出血，进入肠道可导致腹泻；②砷是细胞原浆毒物，与细胞酶蛋白的琉基结合，使酶失去活性，破坏细胞的正常代谢，使中枢神经发生功能紊乱；③麻痹血管运动中枢和直接作用于毛细血管，使胃肠粘膜及各个脏器淤血及出血，甚至全身性出血，并引起实质性脏器的损害。(3)中毒症状：潜伏期短，仅十数分钟至数小时。开始口腔有金属味，口咽部及食道有灼烧感。继有恶心、剧烈呕吐和腹痛、腹泻。可出现严重脱水和电解质失衡、排肠肌痉挛、体温下降、四肢发冷、血压下降，甚至休克。重症患者，可出现神经系统症状，有剧烈头痛、
头昏、烦躁不安、惊厥、昏迷等。当肾脏损害时，可出现尿闭、蛋白尿、血尿、尿中毒，还可造成肝脏、心肌损害，砷化物中毒还可严重地引起皮肤粘膜的损伤。(4)急救与治疗：应快速、及时使毒物排除或解毒。包括：①催吐、洗胃，洗胃后服用活性炭；②解毒，特效药是二琉基丙醇、二琉基丙磺酸钠、二琉基丁二酸钠；③输液、纠正酸中毒和维持水盐代衡；④对症治疗。(5)预防：①严格保管农药，实行专人专管、领用登记，砷化物农药必须染成易识别的颜色。包装上标明“有害”字样，禁止与食物一起存放；②使用含砷农药拌种的容器、用具必须专用并作明显标记。砷中毒的家畜禽，应深埋销毁，严禁食用；③含砷农药用于水果、蔬菜时，应遵守安全间隔期；④食品工业所用含砷原料，含砷量不得超过国家标准。
桐油中毒?桐油主要成分是桐酸，为含有三个双键的不饱和脂肪酸，对胃肠道有强烈的刺激作用，引起恶心、呕吐和腹泻，粪便带血，继发性脱水和酸中毒症状。吸收入血后经肾脏排泄，尿中出现蛋白、管型、红细胞及白细胞等。此外也可损害肝、脾及神经。神经系统症状是口渴、精神倦怠、烦躁、头痛、头晕、偶有瞳孔缩小，对光反应迟钝等。严重者可意识模糊、呼吸困难，或惊厥，进而引起昏迷和休克。?桐油的色、味与一般食用植物油相似，曾发生多起粮店将桐油误当食油出售，造成误食而引起急性或亚急性中毒。?治疗：急性中毒应立即催吐、洗胃、导泻。内服蛋清、牛乳或面糊以保护胃粘膜，静脉输液5%葡萄盐水及碱性溶液(如5%碳酸氢钠等)，以纠正脱水和酸中毒，采用保肝和肾功能的措施，以及治疗休克。?亚急性中毒应立即停止食用混有桐油的食油。静脉补液，以促进毒物排泄，并给予B旋维生素、维生素C。有心力衰竭及水肿时，可给予强心剂及利尿剂。其它对症治疗。
锌中毒(一)中毒原因?锌普遍微量存在于各种食物中，微量的锌为人体的正常生理代谢所必需，但是大量摄入时则易引起中毒。由食品引起的锌中毒，主要原因是由于镀锌容器或工具的锌混入仪器所致，其次是误食大量可溶性锌盐如氯化锌、硫化锌、硫酸锌，硬脂酸锌等。?锌不溶于水，易溶于酸性溶液中，一般有机酸(如柠檬酸、醋酸等)对锌的溶解度相当大。溶解后的锌以有机酸盐的形式移行入食品中，食用后即可引起中毒。?锌由容器移入食品中的数量(溶出量)与食品的性质(主要是酸度)、存放时间等因素有关。溶液酸度越高，则锌的溶出量亦越多。?曾有报道用镀锌容器盛煮酸性食品，因盛放较久而引起锌中毒。如镀锌桶盛放酸梅汤等清凉饮料，饮用后即可引起中毒，也有因食用镀锌容器盛装的醋而引起中毒者，另外用镀锌
器皿煮制海棠、苹果、山里红等，食后亦可引起中毒。?锌的中毒量为0.2～0.4g，一次摄入80～100mg以上的锌盐即可引起急性中毒。?(二)中毒症状?呈急性发病，潜伏期由几分钟至1h，恶心、持续性呕吐、腹绞痛、腹泻、口腔烧灼感，伴随眩晕及于全身不适。严重者可因剧烈的呕吐和腹泻而导致虚脱。?(三)预防措施?(1)禁止使用镀锌容器和工具盛放、煮制、加工、运输和保存酸性食品，如果汁、果酱、番茄酱、酸牛奶、酸菜及食醋等用镀锌铁桶装牛奶也很危险。?(2)妥善保管各种锌化物，防止误食中毒。?(3)锌盐味觉阈值为15mg/L，饮水中锌含量达30mg/L有乳白样表现，达40mg/L有金属味，657～2280mg/L可致呕吐，故发现食物有锌味应停止食用。
油脂酸败中毒?食用油脂放久、空气中的氧、日光以及微生物与酶的作用，使油脂的酸价、羰基价和TBA值过高。油脂酸败所产生的酸、醛、酮类以及各种氧化物等，不但改变了油脂的感官性质，且对机体产生不良影响。其高度氧化可能有致癌作用。?曾发生用酸败的豆油炸油饼，食后发生呕吐。因方便面滞销而存放过久，食用此面的107名群众于30分钟到3小时内发病，临床表现以胃肠病状为主，有的患者伴以头晕、头痛、腹胀、腹泻、腹痛、恶心呕吐、病程1～2天，经过症治疗好转。
食物中毒的家用解毒法佳节餐桌上丰富的食品中，难免会出现不洁腐败之物，导致食物中毒频频出现。现介绍几种家用食物中毒解毒方：一、腐肉中毒：症状：恶心呕吐，胸膈饱满，腹痛腹泻，发热，震颤休克;严重时可由于脱水而引起肌肉痉挛，循环衰竭。治疗：1.大蒜头一只(去精皮),马齿苋250克，共捣烂，开水冲连渣服。2.紫苏叶50克，水煎浓汁，将两汁搅匀服用。3.赤小豆30克，烧炭存性，研细末，开水送服。二、鱼蟹中毒：症状：恶心呕吐，以胸烦闷，面肿，腹痛腹泻，严重时可因脱水过多而休克。治疗：1.紫苏叶100克，生姜15克，共捣烂，温开水调匀，取汁服。2.桔皮10克，大黄6克，朴硝10克，加水120毫升煎至60毫升，取汁服。3.冬瓜适量，揭烂绞汁200毫升服。三、动物肝脏中毒：症状：由于多食动物肝脏而引起头昏、头痛、恶心呕吐，腹痛腹泻，眼结膜充血，视力模糊，2-3天后可出现全身性脱皮，初为鳞屑状脱落，后呈片状脱落。
治疗：1.白萝卜1000克，捣烂绞汁服。2.石膏30克，黄连9克，黄芩9克，枸杞子9克，赤芍9克，连翘15克，丹皮15克，淡竹叶6克，知母12克，甘草3克，桔梗5克，生地6克，共水煎服。四、松花蛋中毒：症状：恶心呕吐，腹痛腹泻，吞咽困难，复视，呼吸麻痹。治疗：当症状出现时，可用1:5000高猛酸钾溶液胃、催吐。亦可用生姜9克捣烂，食醋15克，蒜头6克捣烂，白糖少许，共拌匀绞汁服。五、嗜盐菌中毒：症状：恶心呕吐，肌肉痉挛，发绀，昏迷。治疗：1.生姜9克，食醋适量，白糖少许，共捣烂绞汁服。2.剧烈呕吐，腹泻导致脱水者，可用党参15克，五味子5克，煅牡蛎30克，乌梅6克，白芍12克，石斛12克，甘草5克，共水煎服，每日一剂，每剂分2次服，2-3日可痊愈。
蘑菇中毒的诊断与临床处理蘑菇，是一类真菌，但不是真菌分类学中的一个自然类群，大多数属胆子菌纲，但也有属子囊菌纲的。现已知约有3250种，蘑菇的正式名称应叫菌菇。菌菇的生长环境多种多样，几乎在能够生长绿色植物的地方都可以找到一定种类的菌菇。草原、树林中菌菇生长较为集中。蘑菇一年四季都可见到，但以每年的8，9月份最为多见。毒蘑菇又称毒蕈，在我国，毒蘑菇有100种左右，但多数种类的毒性轻微或尚不能确定，常引起人严重中毒的有10种。分别是：褐鳞环柄菇、肉褐麟环柄菇、白毒伞、鳞柄白毒伞、毒伞、秋生盔孢伞、鹿花菌、包脚黑褶伞、毒粉褶菌、残托斑毒伞等。蘑菇的毒性主要是由其含有的毒素所至，毒肽（主要为肝脏毒性，毒性强，作用缓慢）、毒伞肽（肝肾毒性，作用强）、毒蝇碱（作用类似于乙酰胆碱）、光盖伞素（引起幻觉和精神症状）、鹿花毒素（导致红细胞破坏）等毒素单独或联合作用，引起复杂的临床表现。鉴别蘑菇是否有毒，经验极为重要，但现今唯一可靠的毒菇鉴别方法是根据蘑菇的形态学特征的分类鉴定。所以，毒菇鉴定公众和一般医务人员难以完成，多需要相应的专业人员来进行分类鉴定。中毒表现：不同毒蘑菇所含的毒素不同，引起的中毒表现也各不相同，但一般可分为以下四型：1．胃肠炎型，此型患者一般在进食蘑菇后10分钟到2小时发病，少数患者的潜伏期有6小时的。表现为无力、恶心、呕吐、腹痛、水样腹泻等症状。恢复较快，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、橙红毒伞、毒光盖伞、月光菌、腊伞、环柄菇等。引起此型中毒的毒素种类尚不清楚。此型预后较好。2．神经精神型，进食后10余分钟至6小时，除出现胃肠炎型症状外，尚有瞳孔缩小、多汗、唾液增多、流泪，兴奋、幻觉、步态蹒跚、心率缓慢等。少数病情严重者可有谵妄、
幻觉、呼吸抑制等表现。个别病例可因此而死亡。多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。由误食角鳞次伞菌及臭黄菇等引起者除肠胃炎症状外，可有头晕、精神错乱、昏睡等症状。由误食牛肝蕈引起者，除肠胃炎等症状外，多有幻觉（矮小幻视）、谵妄等症状。部份病例有迫害妄想等类似精神分裂症的表现。此型多预后良好。3．溶血型，潜伏期6~12小时，除胃肠炎表现外，还有溶血表现，可出现贫血、肝脾肿大等。此型多伴有中枢神经系统表现。多为误食鹿花蕈所至。4．多脏器损伤型，进食后10~30小时出现胃肠炎型表现。部分患者可有假愈期，然后出现以肝脑心肾等多脏器损害的表现，但以肝脏损害最为严重。部分患者可有精神症状。一般病程2~3周。死亡率极高。多为误食毒伞、白毒伞、鳞柄毒伞等所引起。此型中毒的临床经过可分为6期：潜伏期：在食后数小时至30小时，一般无任何症状。胃肠炎期：可有吐泻，但多不严重，常在一天内自愈。假愈期：此时病人多无症状，或仅感轻微乏力、不思饮食等。实际上肝脏损害已经开始。轻度中毒病人肝损害不严重，可由此进入恢复期。内脏损害期：此期内肝、脑、心、肾等器官可有损害，但以肝脏的损害最为严重。可有黄疽、转氨酶升高、肝肿大、出血倾向等表现。死亡病例的肝脏多显著缩小，切面呈槟榔状，肝细胞大片坏死，肝细胞索支架塌陷，肝小叶结构破坏，肝窦扩张，星状细胞增生或有肝细胞脂肪性变等。少数病例有心律紊乱、少尿、尿闭等表现。精神症状期：部份病人呈烦躁不安或淡漠、嗜睡，甚至昏迷、惊厥。可因呼吸、循环中枢抑制或肝昏迷而死亡。恢复期：经过积极治疗的病例一般在2～3星期后进入恢复期，各项症状体征渐次消失而痊愈。此外，有少数病例呈暴发型经过，出现多功能脏器衰竭，1～5日内死亡。临床处理：1.因为蘑菇中毒的潜伏期较长，而且部分蘑菇中毒的症状一旦出现就会迅速恶化，所以进食可疑有毒蘑菇后要及时到医院诊治。对曾进食可疑有毒蘑菇的患者，接诊大夫不能麻痹，应尽快求助专业机构，判定蘑菇种类以利救治。2.加快毒物排出：进食后要及时催吐，到医院后要尽快给予洗胃。洗胃后成人口服活性炭50~100克，用水调服。并予硫酸镁导泻。
3.阿托品，用于神经精神型中毒患者。可根据病情轻重，采用0．5～lmg皮下注射，每半小时至6小时一次。必要时可加大剂量或改用静脉注射。阿托品尚可用于缓解腹痛、吐泻等胃肠道症状。对因中毒性心肌炎而致房室传导阻滞亦有作用。4.巯基解毒药：对毒伞、白毒伞等引起肝脏及/或多功能脏器损伤的患者，可应用巯基解毒药，用法为：二巯丁二钠（Na－DMS）0．5～1g稀释后静脉注射，每6小时一次，首剂加倍，症状缓解后改为每日注射2次，5～7天为一疗程；或二巯丙横钠5％溶液5ml肌内注射，每6小时一次，症状缓解后改为每日注射2次，5～7天为一疗程。5.肾上腺皮质激素：适用于溶血型毒蕈中毒及其他重症中毒病例，特别是有中毒性心肌炎、中毒性脑炎、严重的肝损害及有出血倾向的病例皆可应用。6.对症与支持治疗：对各型中毒的肠胃炎到症状，应积极纠正脱水、酸中毒及电解质紊乱。对有肝损害者应给予保肝支持治疗。对有精神症状或有惊厥者应予镇静或抗惊厥治疗，并可试用脱水剂。
木薯中毒木薯（Manihotutilissima）的可食部为根块，内含淀粉和少量蛋白质，为我国南方的个别地区主工杂粮之一。（一）毒性及中毒特点木薯的根、茎、叶中都含有亚麻苦甙（linamarin），经水解后可析出游离态的氢氰酸，致组织细胞窒息中毒。潜伏期6～9小时，也有1小时发病者。主要是氢氰酸中毒症状。可因抽搐、缺氧、休克，呼吸麻痹而死亡。（二）防治洗胃，并按氢氰酸中毒处理。加强卫生宣教。掌握安全食用方法：去皮，反复浸洗薯肉，煮时将锅盖敞开，使氢氰酸挥发；弃去汤汁，将熟薯用水浸泡，再行蒸熟方要食用。木薯制成淀粉去毒效果很好。
草鱼、青鱼。鲢鱼、鳙鱼（胖头鱼）和鲤鱼等鱼类的鱼胆有毒。鱼胆胆汁含有组织胺、胆盐及氰化物。中毒发生机理尚不清楚。一般认为胆汁毒素可引起脑、心、肝、肾等脏器的损害。诊断要点（l）潜伏期一般为2～6小时，最短半小时，最长约14小时。（2）多数患者有恶心、呕吐、上腹部疼痛、腹泻、稀水便或糊状大便。由于腹痛、呕吐剧烈、临床上易误诊为胆石症等急腹症，应予以注意。（3）肝脏肿大、有触痛，并有黄疽、肝功能异常、严重者有腹水，甚至发生昏迷等。肝脏损害多在食后1～3天发生。（4）全身浮肿，少尿，血压升高，严重者可发生尿闭、甚至尿，毒症。肾脏损害表现常发生在食用本品3天以后。（5）严重中毒者可发生急性溶血，便血以及皮肤出血点。多数患者尚有血红蛋白尿。（6）部分患者有头痛、低热、嗜睡、四肢发麻、眼球震颤、严重时可发生抽搐，甚至昏迷。（7）严重溶血时血红蛋白下降。急救处理（l）鱼胆在胃内停留时间较长，就诊患者均应给予洗胃等排毒措施。（2）保肝治疗。（3）对症治疗。如碱化尿液，补液，防止肾功能衰竭等。
荔枝中毒临床表现：1.患者有大量进食大量鲜荔枝史。2.临床表现:主要突然发作低血糖症,饥饿感,苍白,心悸,出冷汗,脉速,严重者抽搐,昏迷。常见接触途径：连续大量食进新鲜荔枝。诊断方法：实验室检查:血糖含量减低。治疗预防措施：1.及时催吐,洗胃,或口服糖水。2.补液护肝:静注50%葡萄糖液40-60ml或静液10%葡萄糖液。3.增强机体抵抗力:使用脱敏药物,必要时用糖皮质激素。
苦杏仁苦杏仁去皮去尖，热水浸泡一天，不加盖煮熟，可食用。生食或加工不当可致中毒。苦桃仁、批把仁、亚麻仁、杨梅仁、李子仁、樱桃仁、苹果仁中毒原理、诊断和治疗均同苦杏仁。大量生食甜杏仁亦可中毒。
[毒性概述】苦杏仁含苦杏仁甙约3％。苦杏仁甙属氰甙类，大鼠口服半数致死量为0.6克／公斤，在苦杏仁甙酶作用下，可水解生成氢氰酸及苯甲醛等。氢氰酸能抑制细胞色素氧化酶活性，造成细胞内窒息，并首先作用于延髓中枢，引起兴奋，继而引起延髓及整个中枢神经系统抑制，多因呼吸中枢麻痹而死亡。苦杏仁中毒量，成人生食4D～6O粒。小儿生食10～20粒，致死量约60克。苦桃仁、枇把仁致死量分别为0.6克（约1粒）／公斤、2.5～4克（2～3粒）／公斤。【诊断要点]1．起病快，多于进食2小时内发病。2．轻度中毒出现消化道症状及面红、头痛、头晕、全身无力、烦躁、口唇及舌麻木、心慌、胸闷等，呼吸有苦杏仁味。3．重度中毒出现瞳孔散大、光反应消失、意识障碍、阵发性抽搐、呼吸微弱、紫绀、休克等，可发生末梢神经炎，多死于呼吸麻痹．（三）实验室检查：1．胃内容物毒物鉴定，证实有氰化物存在。2．尿中硫氰酸盐含量增加。【治疗要点】（一）立即吸入亚硝酸异戊酯，相继静脉注射亚硝酸钠和硫代硫酸钠。或静脉注射美篮（5～10毫克／公斤）后，再注射硫代硫酸钠：每次用25％溶液50毫升或50％溶液20～25毫升（小儿每次每公斤体重0．25～0．5克），缓慢（10分钟）静脉注射，必要时1小时后可重复注射半量或全量。但部分病人有头晕、乏力、恶心、呕吐等症状，注射过快可引起血压下降。【注意事项】二。硫代硫酸钠治疗氰化物中毒，可在静脉注射亚硝酸钠后立即注射。亦可单独应用。2．不可与亚硝酸钠混合注射。3．不可与氯酸盐、硝酸盐等氧化剂及重金属配伍应用。发病不太急者，单纯应用硫代硫酸钠即可。（二）清除毒物。应于注射上述药物后进行。1．皮肤污染：。脱去污染衣服，用大量清水冲洗，维用0．5～1％硫代硫酸钠溶液或1：2000高锰酸钾溶液冲洗，眼污染者不宜用高锰酸钾溶液．
2．口服中毒。用5～IO％硫代硫酸钠溶液或1：5000高锰酸钾溶液或0.3％过氧化氢溶液彻底洗胃，然后口服10～15％硫酸亚铁溶液，每15分钟10～15毫升，总量一般不超过50毫升。（三）静脉应用高渗葡萄糖液。（四）对症治疗：注意吸氧，防治肺水肿、脑水肿、休克和呼吸衰竭。
贝类中毒1.中毒原因?某些无毒可供食用的贝类，在摄取了有毒藻类后，就被毒化。因毒素在贝类体内呈结合状态，故贝体本身并不中毒，也无生态和外形上的变化。但是，当人们食用这种贝类后，毒素迅速被释放，就会发生麻痹性神经症状，故称麻痹性贝类中毒(ParalyticShellfishpoisoning)。?我国浙江、福建、广东等地曾多次发生贝类中毒，导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。?有毒藻类主要为甲藻类(Dinoflagellate)，特别是一些属于膝沟藻科(Gonylaecae)的藻类。毒藻类中的贝类麻痹性毒素主要是石房蛤毒素(Saxitoxin)。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收。其分子量为299，石房蛤毒素是一种神经毒，在分子量较小的毒素中为毒性较高者。对人经口致死量约为0.54～0.9mg。?2.中毒症状?主要表现为：突然发病，唇、舌麻木，肢端麻痹，头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。?3.预防措施?(1)建立疫情报告和定期监测制度?定期对贝类生长水域采样进行显微镜检查，如发现水中藻类细胞增多，即有中毒的危险，应对该批贝类作毒素含量测定。?(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。目前，美国和加拿大对冷藏鲜贝肉含石房蛤毒素(STX)的限量为≤80μg/100g，对罐头原料用贝肉中毒素限量，美国为≤200μg/100g，加拿大为≤160μg/100g，可作借鉴。?(3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。贝类毒素主要积聚于内脏，如除去内脏、洗净、水煮，捞肉弃汤，可使毒素降至最小程度。
芦荟为泻下通便的中药之一。芦荟属百合科植物多年生草本，夏、秋开淡橘红色花，有好
望角芦荟(产非洲)、库拉索芦荟(产南美洲)和斑纹芦荟(产我国南方诸省区)，为我国南方有毒植物。芦荟全株均含有毒成分芦荟碱和芦荟泻甙(芦荟大黄素甙)。入丸、散用每次1.5～4.5克，过量者可引起中毒发生。症状过量服用会出现恶心、呕吐、头晕、出血性胃炎和肠炎、剧烈腹痛、腹泻，甚则失水和心脏遭到抑制而出现心动过缓，孕妇还会引起流产事故。急救措施1.立即向“120急救中心呼救；2.口服浓绿茶或3%鞣酸溶液洗胃；3.鸡蛋清4～5个加入活性炭10克调服；4.补液并纠正电解质失衡；5.腹痛予阿托品0.5毫克皮下注射或予吗啡；6.孕妇禁用吗啡，可予黄体酮、维生素E保胎。严禁用芦荟作食疗用，以防发生中毒事故。
蚕蛹入食在我国有悠久的历史。将蚕蛹油煎、烧煮、盐渍、爆炒，通过精细加工可以做成高级菜肴，还可制成别具风味的糕点、糖果和强身健体的饮料；蚕蛹榨油制酱油和味精，也是不可多得的调料。研究发现，100公斤鲜蛹含蛋白质相当于85公斤瘦猪肉，或96公斤鸡蛋，或109公斤鲫鱼。蚕蛹不仅是味道鲜美、营养丰富的副食品，还是极宝贵的动物性蛋白质来源，更是提取多种化学药品的宝贵原料。蚕蛹的保健功能受到了人们的广泛关注，但是蚕蛹如处理不当，就可能造成食后中毒，有时甚至会危及生命。有人说蚕蛹是一枝“带刺的玫瑰”。一方面蚕蛹放置由于时间久了，其体内自然就有细菌污染、繁殖，发酵、霉变，蚕蛹也就成了“毒蛹”。另一方面，某些蚕蛹本身即有一种由蚕卵、蚕粪传播的变形虫体病，带有这种“先天不足”的蚕蛹被人食用后极易发生中毒反应。再有，有的蚕蛹中的霉菌、细菌、寄生虫等生长繁殖已成气候，经处理而“大难不死”，这些毒素将使蛹体蛋白变质，并分解产生毒素，一些人对毒素敏感性强，就餐前空腹，对毒素吸收得多，就会造成中毒。如果边吃蚕蛹边喝酒，中毒情形将更严重。因此，食用蚕
蛹需注意：———蚕蛹未经处理加工者，不可食用；———蚕蛹不新鲜，变色发黑，或呈粉红色，或有麻辣感的不可食用；———蚕蛹发生异味、恶臭，不可食用；———蚕蛹放置过久，冷天超过一周，热天超过20～30小时，不可食用；———有鱼、虾等食物过敏史的人，不可食用。《健康报》
棉子含棉子色素腺体，以棉子酚类色素为主，可引起神经、血液、肝、肾等脏器组织细胞的损害。误服棉子、棉子饼、大量或长期食用未加精制的棉子油(内含棉酚高于国家标准多倍)均可致棉酚中毒，患者多见于产棉区。病因及危险因素棉酚通常以游离和结合的两种状态存在，结合棉酚被认为无毒性；游离棉酚是一种含酚毒甙，为血液毒和细胞原浆毒，对心血管、肝、肾、神经等均有毒性，还影响性腺和生殖细胞。食用未经妥善处理的粗制棉子油或榨油后的棉籽饼均可引起中毒。症状表现大量食用则发病快、症状重。一般在进食后2～4天发病，短者仅数小时。其症状的轻重、起病的缓急与食用方法及剂量大小有关。若棉饼先经泡制或炒熟吃，则仅有胃部不适，稍有头痛、头晕、便秘。轻度急性中毒症状有恶心、呕吐、胃部烧灼感、腹胀、便秘。病情加重，有精神萎靡、烦躁不安、流涎；严重中毒出现嗜睡、昏迷、抽搐，同时可出现心动过缓、血压降低、心力衰竭、肺水肿和肝、肾功能衰竭。若在夏季大量进食本品，可出现高热、口唇及肢体麻木、皮肤红而无汗，伴烧灼、针刺或搔痒感。实验室检查部分重症病人有低钾血症和低钠血症，心电图检查有心肌损害。慢性中毒可有皮肤干燥、潮红，日光晒后更明显；女性有闭经，男性有精子减少或缺乏。治疗方法治疗中毒无特殊解毒剂，食用时间不长，可立即催吐、洗胃和导泻，按临床表现，积极补液等对症处理。食入不久者当给催吐及洗胃并服泻剂，食入时间超过半天者应给高位洗肠，静
脉输液，纠正脱水及电解质紊乱，病人易有低钾血症，应及时补钾，开始静脉滴注5～10天，以后口服维持量10～30天，对复发病例，需用维持量更久。在补钾过程中，应以心电图及血钾测定值作参考。可试用二巯基丙磺酸钠治疗，5%溶液0.1ml/kg，皮下或肌注，每日1次，3天为一个疗程，间隔3～7天再进行第2疗程。此外为对症治疗。预防措施预防中毒主要在于宣传棉子有毒，不能食。粗制棉子油需经加碱处理后才能食用，棉子饼经过暴晒三次或发酵后才可做动物饲料。市售的棉子油和棉子饼中的游离棉酚应在0.02%以下，不可超过0.05%。加工处理棉子，必须先加热、加碱、太阳曝晒及发酵处理。
甲醇(methylalcohol)在工业上作为甲醛、塑料、胶片等的生产原料，并用于防冻剂及溶剂等。为无色易挥发的液体，气味与乙醇相似，极易溶于水和体液。病因及危险因素[毒作用机理]甲醇经呼吸道和消化道吸收，皮肤也可部分吸收。分布于脑脊液、血、胆汁和尿中且含量极高，骨髓和脂肪组织中最低。甲醇在体内氧化和排泄均缓慢，故有明显蓄积作用。甲醇的主要毒性机理为：①对神经系统有麻醉作用；②甲醇经脱氢酶作用，代谢转化为甲醛、甲酸，抑制某些氧化酶系统，致需氧代谢障碍，体内乳酸及其他有机酸积聚，引起酸中毒；③由于甲醇及其代谢物甲醛、甲酸在眼房水和眼组织内含量较高，致视网膜代谢障碍，易引起视网膜细胞、视神经损害及视神经脱髓鞘。症状表现急性中毒主要见于大量吸入甲醇蒸气或误作乙醇饮入所致。潜伏期8～36h。中毒早期呈酒醉状态，出现头昏、头痛、乏力、视力模糊和失眠。严重时谵妄、意识模糊、昏迷等，甚至死亡。双眼可有疼痛、复视，甚至失明。眼底检查视网膜充血、出血、视神经乳头苍白及视神经萎缩等。血液中甲醇、甲酸增高，个别有肝、肾损害。二氧化碳结合力降低，血气分析可见pH降低、减少及BE负值增加等指标的改变。SB慢性中毒可出现视力减退、视野缺损、视神经萎缩，以及伴有神经衰弱综合征和植物神经功能紊乱等。治疗方法急性中毒以1%碳酸氢钠洗胃，严重者作血液透析或腹膜透析，以清除体内甲醇。并以4%碳酸氢钠250ml静脉滴注纠正酸中毒，20%甘露醇250ml加地塞米松5-10mg静脉滴以
注防治脑水肿等措施抢救。慢性中毒及视神经损害、视神经萎缩者，给予地巴唑10mg、烟酸10mg及维生素B1、B12等血管扩张剂、神经营养药每日3次口服治疗；必要时配用肾上腺糖皮质激素，如泼尼松或地塞米松口服治疗，保护视神经，促进其恢复。
病因及危险因素强碱类化学物中以氢氧化钠、氢氧化钾、氧化钠和氧化钾等腐蚀作用最强，其他如碳酸钠、碳酸钾、氢氧化钙和氢氧化铵，腐蚀作用较弱。中毒原因主要是经口误服，接触皮肤及眼部可发生灼伤。浓度极高的氢氧化铵也可严重损伤呼吸道器官。症状表现1.强碱类化学物可使深层组织坏死。因而烧伤初期的深度常估计不正确，后期常较初期估计为大，甚至增加一倍，严重者可达Ⅲ度烧伤。局部肿胀明显，丧失液量多。故碱烧伤病员总面积超过30%时要谨防因补液不足而发生休克。2.口服强碱后，口腔粘膜呈红色或棕色，有水肿、溃疡。口腔、食道、胃有强烈烧灼痛。腹部绞痛，有反复呕吐，吐出血性胃内容物，并有血性腹泻。声音嘶哑、语言障碍及吞咽困难。全身有碱中毒，出现手足搐搦。重症发生休克和昏迷，为早期死亡原因。后期可因继发感染、胃肠道出血及急性肾功能衰竭而危及生命。食道和胃粘膜病变较深，后遗狭窄很常见。3.吸入高浓度氨气，少数因反射性声门痉挛而呼吸骤停。支气管损害严重，可咯出大量泡沫样痰及坏死组织，很快出现肺水肿，如不积极抢救，迅速发生休克和昏迷。治疗方法1.皮肤烧伤时要争取在现场立即用大量流动水冲洗，然后用弱酸(1%醋酸)中和。眼灼伤时，冲洗更应彻底，至少冲洗10~15分钟。中和剂切勿在冲洗前使用，否则产生中和热量，加重烧伤。对石灰灼伤，应先将石灰粉末拭干净，再用大量流水冲洗，以免石灰遇水生热，加重灼伤。要积极静脉补液。争取早期削痂或切痂。2.内服中毒患者，速给食用醋、1%醋酸或5%稀盐酸以中和之。碳酸盐忌用以免胃肠充气，发生穿孔。接着给生蛋清及橄榄油。禁忌洗胃或导泻。支持疗法为补液纠正脱水，防止休克及肾功能衰竭。当穿孔危险期过后，应尽早做食道扩张术。如吞咽困难发生较早，可先放置保留胃管，以阻止食道完全狭窄。酌情应用肾上腺皮质激素，以减轻瘢痕形成。
3.急性吸入性氨中毒如发生肺水肿应及早做气管切开，大量的呼吸道分泌物及脱落之假膜，可经气管切开处吸引管内吸出，以保持呼吸道通畅，预防窒息。
急性酒精(乙醇)中毒(acutealcoholicintoxication)俗称酒醉，系由一次饮入过量的酒精或酒类饮料引起的中枢神经系统由兴奋转为抑制的状态。病因及危险因素各种酒类饮料中均含有不同浓度的酒精，其中白酒中含量最高，可达50%~60%，啤酒中仅含酒精2%~5%，大多数成人致死量为纯酒精250~500ml。症状表现饮入的酒精80%由小肠上段吸收。空腹饮酒时，1.5h内吸收达95%以上，2.5小时时已全部吸收。胃内有食物存在，可延缓酒精的吸收。作用为先致大脑皮层兴奋，继之皮层下中枢和小脑活动受累，最后使延髓血管运动中枢和呼吸中枢受抑制，严重者发生呼吸、循环衰竭。其临床表现因人而异，中毒症状出现的迟早也各不相同，与饮洒量，个体敏感性有关。大致分为三期：①兴奋期当体内酒精量达20~40ml时，出现头昏、乏力、自控力丧失，自感欣快、言语增多，有时粗鲁无
