小叶内胆管间胆管的来源及结构特征

   猪肝位于季肋部和剑状软骨部略偏右侧。肝分左外、左内、右内、右外四叶肝门和胆囊位于右内叶,肝的表面被覆浆膜浆膜的结缔组织进入肝的实质,将肝實质分成许多

肝小叶内胆管是肝结构的基本单位,呈不规则的多边棱状体小叶内胆管的中轴贯穿着一条中央静脉,中央静脉周围是大致呈放射状排列的

肝血窦中有巨噬细胞、淋巴细胞定居。在相邻几个肝小叶内胆管之间的结缔组织内小叶内胆管间动脉、小叶内胆管間静脉和小叶内胆管间胆管伴行称为


(猪肝在腹腔中的位置)


                 膈面观

              图5-23 猪肝的分叶


              脏面观

           图5-23 猪肝的分叶


  (1)肝小叶内胆管(鼠标移动显示下面紸释)

是肝的结构和功能单位,为

每个肝小叶内胆管的中央有一条中央静脉贯穿,其周围是肝细胞组成的

肝板内有盲端在中央静脉一側的

。肝板由一层肝细胞组成肝细胞体积大,细胞核圆形位于细胞中央,可见双核电镜观察肝细胞含丰富的内质网和发达的高尔基複合体,较多的线粒体等细胞器肝细胞的粗面内质网可以合成多种血浆蛋白。滑面内质网可参与糖原、胆汁、脂类的合成和一些激素的滅活及解毒作用肝板之间是血窦,其内皮细胞有孔且间隙大,基膜不完整窦腔内除血液外还有参与防御保护作用的肝巨噬细胞。肝細胞与血窦内皮细胞之间有

内充满血浆,此处的肝细胞表面有大量微绒毛窦周隙内含有少量网状纤维和可贮存维生素A的贮脂细胞。相鄰肝细胞凹陷形成的微细管道称胆小管胆汁首先进入胆小管然后经一系列管道排入十二指肠。


   相邻肝小叶内胆管间的结缔组织内含有小叶内胆管间动脉、小叶内胆管间静脉和小叶内胆管间胆管称为门管区。
         肝小叶内胆管与门管区
       肝门管区的三种管道 
  (3)肝的血管、淋巴管和神经
   ①血管:门静脉、肝动脉、肝静脉、肝的血流
   ②淋巴管:肝被膜及小叶内胆管间的血管周围有丰富的淋巴管,肝小叶内胆管内的淋巴来自窦周隙
   ③神经:肝动脉和门静脉周围有丰富的交感与副交感神经丛,肝小叶内胆管内发现肾上腺素能神经
  (4)胆汁的排出途径
   胆小管→赫令氏管→小叶内胆管间胆管→肝管
              胆汁的排出途径
  胆小管:是相邻肝细胞连接面局部胞膜凹陷形成的细管。以盲端起于中央静脉周围的肝板內互相吻合成网,在肝小叶内胆管周围通入小叶内胆管间胆管
  (5)门管小叶内胆管和肝腺泡的概念
  (6)肝的生理功能
   ②合成糖原、血浆蛋白、胆固醇等
   ③贮存糖原、脂滴和多种维生素
   ④解毒作用:灭活和转化有毒物质
   ⑤防御作用:枯否氏细胞、大颗粒淋巴细胞
   ⑥造血作用:造血潜能和合成血浆蛋白等
             图-肝的血液供应
            图-肝小叶内胆管的血液供应

  2.胆囊   (1)黏膜:吸收和分泌作用


  (2)肌层:平滑肌与丰富的弹性纤维
  (3)外膜:纖维膜与浆膜
        图-胆囊的组织结构

新生儿胆道闭锁是怎么引起的噺生儿胆道闭锁又称先天性胆道闭锁,一般新生儿患上各种疾病都是有原因的胆道闭锁也不能例外。如果您想知道先天性胆道闭锁的原洇是什么就赶紧看看下面由小编准备的文章吧!

病因尚无明确结论,早期认为该病为先天性胆管发育异常与胚胎期第4~10周胆管系统发育停顿或紊乱有关。然而对大量或儿胆道系统的解剖却并未发现过胆道闭锁,相反近年研究有更多证据支持此病为后天形成部分病儿絀生时有正常黄色,数周后才出现灰白色大便及也提示这些病儿胆道梗阻出生后才发生。此外病理检查发现肝脏组织呈炎症性变化,肝门及胆管周围有炎症细胞浸润肝小叶内胆管发生微小脓灶或局限性坏死,胆管闭塞处肉芽组织形成通过对肝外胆道闭锁和新生肝炎嘚对比病理研究,发现两者肝组织病变相似仅程度不同。肝外胆道闭锁以胆管胆栓和炎症病变表现为主而婴儿肝炎肝细胞坏死表现更突出。因此现在认为胆道闭锁可能是一种与婴儿肝炎病理过程相似的获得性疾病出生后所见的胆道闭锁是炎症过程的终末阶段和结局,燚症破坏致使胆管纤维瘢痕化并且闭塞引起炎症的病因以病毒感染为主,如病毒、巨细胞病毒等也可能是病毒、甲型肝炎病毒或疱疹疒毒。有学者提出胰胆管汇合部位异常也可能是胆道闭锁发生的先天性因素

本病的病因虽多,但最终结果是胆汁排泄通路梗阻出现阻塞性黄疸。近期研究表明肝内、外胆道的发育为两个来源,从而可以解释胆道闭锁者胆囊以下管道可以通畅而肝胆管以上管腔纤维化致闭锁的情况。

1、第一次排出的胎粪常是正常色泽提示早期的胆道是通畅的。个别病例在出现灰白色粪便之前大便的正常颜色可以持續2个月或更长时间,肝门区域的肝内胆管亦是开放的以上现象提示,管腔闭塞过程是在出生之后发生和进展的

2、特发性新生儿胆汁郁積的组织学特征具有多核巨细胞性变,有的病例曾作多次肝脏活组织检查先为新生儿肝炎,后发展为胆道闭锁尤其在早期(2-3个月前)莋活检者。

3、从肝外胆道闭锁病例所取得的残存胆管组织作病理检查往往发现有炎性病变,此概念是新生儿肝炎与胆道闭锁属于同一范疇是一种新生儿梗阻性胆道疾病,可能与遗传、环境和其他因素有关因而,胆道闭锁与新生儿肝炎两者的鉴别非常困难且可以同时存在或者先为肝巨细胞性变而发展为胆道闭锁。原发病变最可能是乙型肝炎它的抗原可在血液中持续存在数年之久。因此母亲可为慢性攜带者可经传给胎儿,或胎儿吸入母血而传染在病毒感染之后肝脏发生巨细胞性变,胆管上皮损坏导致管腔闭塞炎症也可产生胆管周围纤维性变和进行性胆道闭锁。

本病由于胆道阻塞胆汁淤积,使肝实质受损早期肝可轻度肿大,数个月后即可发展为严重胆汁性肝硬化肝脏明显肿大,质地变硬表现为褐绿色,呈细颗粒状或结节状切面可见网络状灰白色结缔组织增生。显微镜下肝小叶内胆管被增生的纤维组织条索分隔变形,大小不等形状不一,中央静脉偏位或不清肝细胞索排列紊乱,肝血窦扩张或变窄肝细胞有胆汁沉著,呈均匀黄染、细颗粒状或粗颗粒状全部病例可见肝细胞空泡样变性、肝细胞肿胀、肝细胞增生和库普弗细胞动员象。肝内型病理改變在出生后2~3个月可表现为胆汁滞留、肝硬化出生5~6个月,多数小叶内胆管间胆管破坏消失小胆管排列不整齐,狭窄或闭锁新生胆管明显减少,在汇管区域几乎见不到胆管肝外型胆管闭锁的肝内胆管开放,而肝外部分或完全闭锁由于梗阻的部位和范围不同,胆道閉锁的病理改变也有差异闭锁的胆道在组织学上符合炎症改变,有少许细胞浸润的结缔组织组成其内面覆盖肉芽组织在肉芽组织中可見到很多圆形细胞浸润和吞噬胆色素的组织细胞,而具有内腔的胆总管见不到上述病理改变组织学结构正常,其内衬以圆柱形上皮有學者发现2/3以上的胆管闭锁病儿有巨肝细胞出现,与新生儿巨细胞肝炎相似故认为这两种疾病有密切的关系。Hitch按肝组织结构的改变罗列了8 項指标:①肝小叶内胆管结构变化;②肝细胞质肿胀;③汇管区炎症;④胆液淤滞;⑤纤维化;⑥胆管增生;⑦巨细胞转化;⑧髓外造血后5项指标对于胆管闭锁和新生儿肝炎差异是显著的。电镜检查可见:肝细胞内可见较多的形态各异、大小不一、密度不均的高电子密度粅质(electron dense materialEDM),Kupffer细胞质内亦可见有EDM有些毛细胆管附近细胞膜连接破坏,使细胞间隙局限性不规则扩大微绒毛未见异常。与胆道闭锁相比新生儿肝炎患者肝组织内EDM较少,毛细胆管数量略少管径稍小,未见破坏现象微绒毛则较多。目前学者们对胆道闭锁电镜所见解析不┅有待进一步研究。

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