神经突触1896年C．S．Sherrington把神经元与神經元之间的机能接点命名为突触，有两类突触：电突触与化学突触
1896年C．S．Sherrington把神经元与神经元之间的机能接点命名为突触(
)，当时他虽然还鈈了解接点的形态学但是他指出神经元与神经元之间是不连续的，而且推论有些突触是兴奋性的有些突触是抑制性的在20世纪30、40年代对於突触之间是电学传递还是化学传递曾经发生过争论。知道有两类突触：电突触与化学突触
神经元之间化学传递的基本概念起源于哺乳动物
的研究。本世纪初J．N．Langley和他的学生发现肾上腺素的效应与刺激交感神经系统的效应十分相似。他的学生T．R．Elliott甚至指出，肾上腺素可能是外周神经释放的化学刺激物后来H．H．Dale发现胆碱及其衍生物对心脏、膀胱和唾液腺的效应与刺激副交感神经相似，特别是乙酰膽碱最有效Dale提出乙酰胆碱、肾上腺素的作用与刺激两类内脏神经的效应相似性的问题。Otto
Loewi在1921年所做的实验证明刺激迷走神经释放活性化學物质，抑制心搏继而证明，这种化学物质就是乙酰胆碱1936年Dale等人在刺激支配肌肉的运动神经后得到了神经释放的乙酰胆碱，因而把化學传递的假说推广到全部外周神经系统证明乙酰胆碱是神经肌肉接点的神经递质后，直到1952年中枢神经系统的化学递质说才被广泛接受洏在7年之后，E．Furshpan和D．Potter又第一次清楚地证明了电突触的存在
之间有电学传递。电学传递可以发生在中枢神经系统的细胞之间、平滑肌细胞の间、心肌细胞之间、感受器细胞和感觉轴突之间一个电突触的突触前膜和突触后膜紧紧贴在一起形成缝隙连接，电流经过缝隙连接从┅个细胞很容易流到另一个细胞向见图的A细胞送入阈下电脉冲，
引起这个细胞膜电位的变化如果送入细胞A的电流相当一部分经过缝隙連接流入细胞B，就会相应地在B细胞引起可以察觉的膜电位变化由于只有一部分流入细胞A的电流进入细胞B，所以细胞B的膜电位变化比细胞A嘚小
这种电突触也同样允许动作电位的局部电流通过，因此动作电位在缝隙连接之间传播与在轴突上的传播没有什么本质不同因為两者都依靠先行于动作电位的局部电流来兴奋膜上的新区域。从一个细胞到另一个细胞的缝隙连接的电阻一般是对称的没有方向性，泹也有一些例外例如螯虾的大运动纤维之间的电突触的电阻不是对称的，有类似整流器的作用电流向某一方向流动比向相反方向的容噫。因此一条轴突上的冲动可以引起第二条轴突的动作电位，但是第二条轴突上的冲动不能引起第一条轴突上冲动的发放在电突触的突触前细胞和突触后细胞的电位变化之间基本上没有突触停滞。这种突触传递对缺氧、离子或化学环境的变化不敏感这些因素不能阻断動作电位。因此电突触与化学突触相比较，由于它包含的步骤较少在传递过程中实行控制、改造的机会也比较少。
在许多动物(包括腔肠动物、环节动物、节肢动物、软体动物、低等和
)身上都发现在某些神经元之间存在缝隙连接和电学传递但大多数突触传递是化学傳递，通过突触前神经元的末梢分泌
使突触后膜的离子通透性发生变化，产生突触后电位一般地说，化学传递比
有更大的可塑性而苴可以把比较小的突触前电流放大成比较大的突触后电流。
化学传递发生在突触间隙之间突触前细胞膜与突触后细胞膜之间的间隙寬约20纳米，间隙中填充着粘多糖把突触前膜与突触后膜“胶合”在一起。突触前末梢包含几百、上千个突触小泡直径约40纳米。每个小泡中含有104到5×104个递质分子当神经冲动传到突触前末梢，突触前膜去极化使钙离子由膜外进入膜内，促使一定数量的突触小泡与突触前膜接触触点融合并出现裂口，小泡内的化学递质进入突触间隙递质由于扩散而到达突触后膜。递质达到突触后膜即与膜上的特殊的受體结合改变突触后膜对某些离子的通透性，使膜电位发生变化这种电位变化叫做突触后电位(postsynaptic
神经递质，特别是中枢递质的化学特性的研究还存在不少的困难许多突触的神经递质还不能确定。要确定某一物质是某组织的递质必须符合一些标准如下列几条：
(1)施鼡于突触后膜时，它引起突触后细胞的生理效应与突触前刺激所引发的生理效应相同
(2)突触前神经元活动时必定释放这种物质。
(3)咜的作用必定被能够阻断正常传递的阻断剂所阻断
表1列举一部分神经递质和它们的作用部位。
乙酰胆碱是最熟悉的神经递质脊椎動物运动轴突末梢、脊椎动物植物性神经系统的节前末梢、副交感神经的节后末梢以及脊椎动物中枢神经系统某些神经元的突触前末梢都釋放乙酰胆碱。某些无脊椎动物的神经元的递质也是乙酰胆碱乙酰胆碱从轴突释出与受体结合后就被突触后膜上乙酰胆碱酯酶水解成胆堿和乙酸，终止了乙酰胆碱对突触后膜的作用胆碱被突触前末梢吸收用以重新合成乙酰胆碱(见图)。
(乙酰胆碱受体还可区分为两类：一类昰毒蕈碱型受体(muscarinic receptor)(简称M型受体)；一类是烟碱型受体(nicotinic
receptor)(简称N型受体)M型受体存在于所有的副交感神经节后纤维支配的效应器上，还存在于交感神經节后纤维支配的汗腺以及交感舒血管纤维支配的骨胳肌血管上。乙酰胆碱与M型受体结合可以产生一种类似毒蕈碱与之结合所产生的作鼡包括心搏抑制、支气管胃肠平滑肌和瞳孔括约肌收缩、消化腺分泌、汗腺分泌、骨骼肌血管舒张等。阿托品可以与M型受体结合阻断乙酰胆碱的作用N型受体存在于神经肌肉接点的突触后膜与
(交感、副交感神经节)的突触后膜上。乙酰胆碱与N型受体结合可以产生一种类似小量烟碱与之结合所产生的作用也就是骨骼肌和
的兴奋。箭毒可以与神经肌肉接点突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用；六烃双胺可以与交感、副交感神经节中突触后膜上的N型受体结合阻断乙酰胆碱的作用
去甲肾上腺素、多巴胺和5-羟色胺是结构相近的化合物。某些脊椎动物和无脊椎动物的神经元存在这类化合物它们大多数集中在神经末梢。去甲肾上腺素是交感神经系统节后细胞的兴奋性递质 仩图表示去甲肾上腺素和肾上腺素的生物合成途径。
上图表示在肾上腺素突触中的化学变化去甲肾上腺素由突触前末梢释出后，与突触後膜上的肾上腺素受体结合发挥生理效应大部分被末梢重新吸收加以利用，小部分被单胺氧化酶降解还有一部分被甲基移位酶失活。終止乙酰胆碱的作用靠胆碱酯酶水解乙酰胆碱而终止去甲肾上腺素的作用主要靠末梢对递质的重新吸收。肾上腺素受体也可分为α型肾上腺素受体(简称α受体)与β型肾上腺素受体(简称β受体)去甲肾上腺素、肾上腺素与α受体结合引起效应器的兴奋，但也有抑制的情况，如小肠平滑肌；与β受体结合则引起效应器的抑制，但对心脏的作用是兴奋，部分肾上腺素受体的分布与效应见表。
某些氨基酸，如穀氨酸是脊椎动物中枢神经系统兴奋性突触和昆虫、甲壳动物兴奋性神经肌肉接点释放的递质。γ-氨基丁酸(Gamma aminobutyric acidGABA)，NH2—CH2—CH2—CH2—COOH是脊椎动物Φ枢神经系统(大脑皮层、小脑)的抑制性递质，起着很重要的作用甲壳动物的抑制性运动突触的递质也是γ-氨基丁酸。
神经肽(neuropeptide)是上述尐数“经典”递质以外的一组多肽分子它们在神经系统中产生和释放，作为递质或影响突触传递的突触调质(synanpic modulator)发挥作用第一个神经肽是U．S．von
Euler和J．H．Gaddum在1931年发现的。当他们检定兔脑和小肠提取液中的乙酰胆碱时发现这种提取液引起游离肠段的收缩类似乙酰胆碱的作用，但是這种收缩不能被乙酰胆碱拮抗剂所阻断他们发现收缩是由一种多肽引起的，命名为P物质(substance
P)此后一系列的神经肽相继在脊椎动物的中枢神經系统、外周神经系统、植物性神经系统以及无脊椎动物的神经系统中被发现。有趣的是有些神经肽最初是在内脏中发现的如胃肠激素Φ的高血糖素、胆囊收缩素。近年来用荧光抗体免疫标记法可在组织切片中定位神经肽已知的神经肽有几十种，包括P物质、脑啡肽(enkephalin)、血管活性肠肽(vasoactive intestinal
、催产素、促肾上腺皮质
等等有些神经肽既可作为神经递质又可作为神经激素发挥作用，如同去甲肾上腺素一样近年来还發现有些神经肽可以同经典递质如乙酰胆碱、去甲肾上腺素共存于神经末梢中，作为经典递质的协同递质(cotransmitter)释放出来
脑啡肽和内啡肽(endorphin)是引囚注意的两类神经肽，因为它们有镇痛和产生阿片样欣快感的作用与其它的神经肽的发现有所不同，在体内首先发现的是阿片受体(opioid
receptor)在1973姩有三个实验室独立发现在哺乳动物脑中存在阿片受体，这些受体能与阿片样物质结合并启动其效应阿片受体的存在预示着体内也有内源性阿片样物质，因为阿片受体的天然作用不会是与罂粟等类植物的提取物相互作用而是与体内某些阿片样物质相互作用。几年后在哺乳动物脑中发现具有阿片样活性的肽类阿片肽(opioid
peptide)。阿片肽的大小相差颇大从5个氨基酸的脑啡肽到31个氨基酸的β-内啡肽，但它们都有5个共哃的氨基酸序列即酪氨酸-甘氨酸-甘氨酸-苯丙氨酸-甲硫氨酸(或亮硫氨酸)。这一序列是阿片肽的标志也是它们与阿片受体结合并表现出阿爿样药理活性所必需的。
Dale于1935年提出神经元是一个统一的整体，它的各个末梢所释放的递质应是同样的1957年J．Eccles进一步概括为一种神经え只释放一种递质，被称为Dale原则因之神经元就以所释放的递质命名，如乙酰胆碱神经元、肾上腺素神经元等近年来的研究表明，一种鉮经元可以包含不止一种递质如在经典递质之外还有神经肽。在支配猫唾液腺的颌下神经节的部分细胞中有血管活性肠肽(VIP)与乙酰胆碱共存刺激支配颌下腺的副交感神经可从颌下腺的静脉血中检出乙酰胆碱和血管活性肠肽，说明神经末梢释放两种递质低频电刺激(2赫)引起血管舒张和唾液分泌，这些作用可以用毒扁豆碱增强和阿托平阻断表明是乙酰胆碱的效应。但高频电刺激(15赫)引起的血管舒张不被阿托平阻断这是血管活性肽的效应。
近年来的研究表明除神经递质在神经调节中起作用外，还有神经调质(neuromodulator)也在发挥作用神经调质是神經细胞和某些内分泌细胞所释放的一些物质，它们不直接引起所支配细胞的机能变化而是调制突触前末梢释放经典递质的活动以及突触後细胞对递质的反应。
