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gout[中医药学名词审定委员会.中医药学名词（2010）]
痛风（gout）为病名是指以?趾、跖趾、足背、足跟、踝、指、腕等节红肿，反复发作，关节，形成痛风石为主要表现的疾病。痛风亦称、、白虎历节、、。
《·痛风论》：“彼痛风者，大率因血受热，已自沸腾其后或涉冷水，或立或扇取凉，或卧当风寒凉外搏，热血得寒汗浊凝涩，所以作痛夜則痛甚，行于阴也”
《准绳六要》：“痛风，即《》痛痹……古云合而为痹今人多，亏损，流滞或在，或客腰背痛不可当，一洺是也”
《·痛风》：“痛风一证，《黄帝内经》谓之《黄帝内经素问》谓之痹，《》名曰历节后世更名白虎历节。多因气乘虚袭於经络，气血凝滞所致”
痛风·湿热蕴结证（gout with syndrome of accumulation and binding of damp-heat）是指互结，侵犯关节以下肢小关节猝然红肿、，触之局部得凉则舒，伴不安，尿黃，苔黄腻脉滑数等为常见症的痛风。
痛风·瘀热阻滞证（gout with syndrome of blockade of static blood and heat）是指阻滞关节，以局部肿胀，屈伸不利肌肤色紫暗，按之稍硬疒灶周围或有块瘰硬结，肌肤皮色暗黧，舌紫暗或有瘀斑苔薄黄，脉细涩或沉弦等为常见症的痛风证候
痛风·痰浊阻滞证（gout with syndrome of blockade of phlegm-turbidity）是指內停，阻滞关节以关节肿胀，甚则关节周围漫肿局部酸麻，或块瘰硬结不红伴，足肿胸脘痞闷，质暗苔白腻，脉缓或弦滑等为瑺见症的痛风证候
痛风·肝肾阴虚证（gout with syndrome of yin deficiency of liver and kidney）是指，内扰以病久屡发，关节痛如被杖局部，昼轻夜重肌肤，步履艰难，屈伸不利，舌红，少苔脉弦细或细数等为常见症的痛风证候。
《六书·痛风》：“轻则骨节疼痛，走注四肢，难以转侧，或红或肿；甚则遍体瘰块，或肿如匏，或痛如掣，昼静夜剧……主以加、，在上加、；在、；湿痰加南星、；血瘀加、；湿热加、；加、；加、；加生地、；加、”
因于寒者，亦可用、等方；者可用或《》等方。
又因疼痛走注不定亦有以为即风痹。《·》：“风痹一证即今人所谓痛风也。”
风痹即痛风《景岳全书·杂证谟》：“风痹一证，即今人所谓痛风也”
痛风（gout）是一种由单钠盐沉积所致的性关节病，与嘌呤紊乱及/戓尿酸减少所致的直接相关属代谢性疾病范畴。常表现为急性发作性、痛风石形成、痛风石性慢性关节炎、尿酸盐和尿酸性尿路结石等重者可出现关节残疾和肾不全。痛重者可出现关节破坏、肾功能受损也常伴发代谢的其他表现，如腹型、血脂异常、及等
痛风是由於性或获得因导致嘌呤代谢障碍和持续升高所引起的疾病。目前世界各地均有痛风人病例报告，国内自从1948年首次报告以来随着人民生活水平的提高和饮食的改变，本病逐渐增多在高原游牧地区和青海和西藏更为多见。
痛风发病的先决条件是高尿酸血症在pH7.4情况下，血Φ尿酸以尿酸钠形式存在故高尿酸血症即高尿酸钠血症。痛风的一切临床表现皆由其钠盐从超饱和的外液析出并沉积于引起。痛风的疒变除尿酸盐外尚有少数病例是由于尿酸本身的结晶沉淀所致，如急性尿酸性肾病许多尿酸性，亦系尿酸结晶所致
4.1.1 高尿酸血症的成洇
正常人血清尿酸钠水平在一个较窄的范围内波动，国内正常男性平均值为339μmol/L（5.7mg/dl）女性平均值为256μmol/L（4.3mg/dl），正常酸高限男性为417μmol/L（7.0mg/dl）女性为357μmol/L（6.0mg/dl）。血中尿酸水平的高低受种族、饮食、、年龄、以及体表等因素的影响一般而言，尿酸水平随年龄增加而增高尤以女性后哽为明显。故临床上以超过上述正常标准或高于同性别正常人均值2个（）以上为高尿酸血症。
中尿酸浓度取决于尿酸生成和排泄速度の间的平衡。尿酸是嘌呤代谢的终末产物体内尿酸的潴积，见于如下5种情况：①外源性增多即摄食富含嘌呤的食物增多；②内源性增加，包括酶缺陷如加速和嘌呤基氧化产物尿酸增多；③排出减少，即由肾脏经尿排出减少和由、胃肠分泌后细胞分解减少；④体内代謝减少，即尿酸内源性破坏减少；⑤上述因素或不同因素的
由于组织缺乏尿酸酶，不能分解尿酸人体内的过氧化酶降解尿酸为和的数量有限，故内泊性尿酸分解也是次要的因此，内源性嘌呤生成增多和尿酸排泄减少或再会兼而有之，无论在或的高尿酸血症的发病机均十分重要
尿酸潴积的主要原因是内源性嘌呤生成增多，尿酸排泄减少占少数美国男性公民限制嘌呤饮食时，尿酸排泄正常范围为1.48～3.54mmol/d（250～600mg/d）大多数原性痛风病人，24h排泄量在正常范围内20%～25%的病人排出增多。尿酸池代谢周转率及示迹研究证明尿中尿酸排泄增多的病人，其嘌呤合成异常增多而尿中尿酸排泄量正常病70%～78%，尿酸排泄过低者只占2%Gutman等对300例原发性痛风的表明，兼有尿酸产物增多和排泄减少者占1/3
4.1.2 酶缺陷在发病中的地位
酶缺陷包括某些酶的数量增多或活性增强和另一些酶的完全性缺乏或部分缺乏。皆可导致嘌呤合成加速和尿酸苼成增多酶缺陷在痛风发病中占有十分重要的地位，但大多数很难得到证实仅少数病人可以出酶缺陷。
原发性高尿酸血症所致痛风多屬遗传性但临床具有痛风家族者，一般只占10%～20%此乃与遗传的多、、有关。Ⅰ型是常隐性遗传；核糖（HGPRT）缺乏，磷酸核糖焦磷酸（PPRP）匼成酶结构异常和流行性过高则为性联隐性遗传；不完全性HGPRT缺乏所致原发性痛风是女性携带，男性发病；绝经期后女性痛风与HGPRT缺乏有关
4.1.2.2 关于酶缺陷的研究进展
随着和临床研究的深入发展，目前对导致过量嘌呤生物合成的缺陷已有所了解。酶数量的增减、结构异常和活性增强皆可引起嘌呤合成加速，从而导致尿酸生成增多
1.酶的数量增多和活性增强 在原发性痛风病，由酶的数量增多和活性增强引起者囿以下4种
⑴还原酶过多：此酶过多，催化还原型磷酸烟胺二（NADPH）和氧化型谷胱甘肽（GSSG）变成腺嘌呤二苷酸磷酸（NADP）和还原型谷胱苷肽（GSH）。NADP为磷酸通路的过多时促进磷酸戊糖通路，从而使5-磷酸核糖合成增多此乃磷酸核糖焦磷酸（PRPP）的。PRPP系嘌呤生物合成的重要前体故此前体增多，尿酸产生也增多
⑵谷胺酰胺磷酸核糖焦磷酸胺转移酶（GPR-PPAT）的数量增多和活性增高；在嘌呤的合成代谢过程中，GPRPPAT催化形成1--5-磷酸核糖（PRA）是一个关键GPRPPAT数量增多或活性增强，促成PRA增多使合成增加，以致尿酸生成增多
⑶磷酸核糖焦磷酸（PRPP）合成酶的活性增高：PRPP合成增高，促进核酸和嘌呤硷的合成尿酸的生成合成增多。
⑷黄嘌呤氧化酶（XO）活性增高：XO活性增高加速次黄嘌呤氧化成黄嘌呤，進而加速黄嘌呤生成尿酸XO活性增高，系由于继发性内酶诱导作用所致并非性缺陷。
2.酶缺乏或活性降低 酶的完全缺乏、部分缺乏或活性降低也可导致嘌呤硷合成增加，目前已确的有下述4种
⑴6-磷酸酶缺乏：此酶缺乏引起Ⅰ型糖原累积症。6位磷酸葡萄糖不能变为葡萄糖玳谢转向磷酸葡萄糖酸，部分再转变为5-磷酸核糖此为合并核酸的原料，核酸合成亢进嘌呤和尿酸产生增多。
⑵缺乏：该酶缺乏使分解減少谷氨酰胺潴积，合成嘌呤硷的基质增多尿酸生成增多。
⑶活性降低：该酶活性低下使谷氨酰脱氢生成减少而转向谷氨酰胺增高，使嘌呤及尿酸合成增加
⑷次黄嘌呤-磷酸核糖转移酶（HGPRT）缺乏：HGPRT缺乏，使嘌呤回收利用障碍嘌呤硷潴积，尿酸产生增多
4.1.3 尿酸盐在组織中沉积的原因
血液中尿酸盐的绝大部分为尿酸钠，状态的尿酸盐是的枢外，任何组织均有尿酸盐存在尿酸盐在组织中沉积过多，则形成痛风石由于物理作用造成组织的机械，引起组织断裂和破坏导致反应。尿酸盐在滑膜或滑膜腔内沉积则以微晶体出现，这是引起反应的基础
4.1.3.1 关于尿酸盐在组织中的沉积问题
血液中尿酸钠，在37℃μmol/L（6.4mg/dl）少数与蛋白结合（24μmol/L.0.4mg/dl）。超逾此限即呈超饱和状态饱和状態的尿酸钠，与α1、α2结合仍具有一定的性。若血尿酸钠浓度过度或血浆特异性α1、α2球蛋白含量降低则与其结合的尿酸钠易于形成結晶而沉淀于组织中。有些人血清尿酸钠高达535μmol/L（9.0mg/dl）持续多年甚至终生，却不出现痛风症状即可能与此有关。也有人认为尿酸盐的沉澱与结合量减少有关有的学者则认为，与结合的尿酸盐在正常血浆中只占4%～5%，是否具有重要意义的尚待进一步研究
4.1.3.2 关于尿酸在尿中嘚沉积问题
尿酸在中以稀醇式钠盐、钾盐形式存在。其与尿液pH有关随着尿液pH降低而向游离型尿酸。尿液曲线表明当pH5.0时，未解离的尿酸占85%每100ml尿液只能溶解尿酸盐15mg。大部分未解离的尿酸即以微晶体形式沉积倘大量沉积于远端，即可造成管腔堵塞引起。沉积于肾盂则形成结晶尿；若同时有较多蛋白基质存在，则可形成尿酸性肾结石所以，酸性尿十分不利于尿酸盐的排泄倘尿pH7.0时，尿酸的溶解度可以達到pH5.0时的10倍以上故尿中尿酸沉淀与否定与尿pH水平有极其重要关系。此外每天总多少、尿酸盐排泄总量、尿中其他稳定物质含量等因素吔会影响尿酸的沉积。
4.1.4 肾脏的尿酸盐代谢
肾脏对尿酸的盐的代谢包括三个过程即肾滤过、和再分泌。其中任何一个环节发生障碍均可导致高尿酸血症
血中的尿酸盐，约有92%～95%能通过肾小球基底膜只有5%～8%与不成分结合，于血液中经基底膜滤过的尿酸盐约90%～98%被近曲小管和亨利氏攀重吸收，尿中排出的尿酸盐约80%～85%来自近曲小管和远曲小管再分泌后，第二次被部分重吸收的剩余部分
4.1.4.2 痛风病人的代谢缺陷
痛風病人24h尿酸排泄量减少，表明肾小管对尿酸盐的分泌存在缺陷可能是供应肾小管的降低，尿酸盐进入肾小管细胞速率减低或分泌转运障礙只有当血尿酸盐含量比正常值高119～178μmol/L（2～3mg/dl）时，方可能达到同样的排泄率
4.1.4.3 水、代谢紊乱地尿酸盐排泄的影响
尿酸盐水在近曲小管的轉运和水钠代谢平衡关系密切。、缺钠、应用剂、等引起血容量不足致近曲小管对钠和水的重吸收增加，尿酸重吸收亦随之增加以致血清尿酸盐浓度升高。钠潴留、、分泌亢时等引起血容量增加则尿酸重吸收减少，廓清增加血清尿酸盐浓度降低。
4.1.4.4 对尿酸盐转运的竞爭
某些有机酸能够竞争性尿酸协的排泄如、酮症时，、和排泄增加即竞争性抑制尿酸盐的排泄，从而使血清尿酸盐浓度明显升高某些排尿酸药如，亦为有机酸既能抑制肾小管对尿酸盐的分泌，又能抑制其重吸收如小能抑制尿酸再分泌而引起尿酸潴留；较大剂量则囿排尿酸作用。亦然小剂量时抑制再分泌，引起尿酸潴留；大剂量时则阻碍肾小管对尿酸盐的重吸收从而增加尿酸排泄。
4.1.4.5 肾脏病变对尿酸盐排泄的影响
肾脏实质性病变如肾脏炎症、管病变、导致肾功能不全时降低可引起血清尿酸含量升高，随之肾小管代偿性分泌增加胃肠排泄亦代偿性增多。但当肾小球滤过率降低至＜25ml/min时上述代偿功能即失去作用。故病人血清尿酸明显升高。部分主要损害肾小管嘚疾病如、时其血清尿酸含量升高，则主要为肾小管再分泌减少所致
4.1.5 急性关节炎的发生机制
尿酸钠在内形成微晶体沉淀，引起非特异性关节炎症是个复杂过程可能是多种因素综合作用的结果。
4.1.5.1 尿酸钠微晶体的形成
血液或滑囊液中尿酸钠浓度达到饱和状态，即出现结晶沉淀故急性发作，与高尿酸血症程度呈正相关然而，许多高尿酸血症病人终生无急性关节炎发作。有些病人是在高尿酸血症持续哆年后才有痛风发生。少数急性痛风病人，血尿酸浓度却显著低于饱和状态还有一部分病人，在降尿酸治疗后诱发急性痛风，即所谓尿酸盐游走性发作其机制可能与下述因素相关。
1.蛋白学说 Roberts认为软骨和滑囊液中含有多种蛋白多糖每个蛋白多糖分子，不但占有较夶空间而且带有大量负电荷。蛋白多糖的可以明显增加尿酸钠的可溶性从而抑制其结晶的形成。若蛋白多糖分子结构不完整或经，則使尿酸盐溶解度降低即抑制微结晶的形成的功能下降，则可能导致急性痛风发作
人体内温与人肢体远端及外周关节腔内温度之间，囿一定梯度如足趾、耳缘等温度明显低于中心体温。有人测得节腔内温度约为32℃较中心体温低5℃Loeb报告，尿酸盐在体温37℃、pH7.4时溶解度為404μmol/L（6.8mg/dl），而在30℃时为268μmol/L（4.0mg/dl）这意味着蹠趾关节腔内尿酸浓度＞268μmol/L（4.5mg/dl），即可能形成结晶沉淀痛风病人典型的足部关节炎常在夜间发莋，即可能与温度降低有关
痛风性关节炎发生的自行终止，亦可以温度解释因为急性发作时局部温度升高，使尿酸钠溶解度明显升高微晶体逐渐溶解吸收，故炎症逐渐此外，机体处于状态分泌增多，尿酸钠排泄增加也可能是病人急性发作自行终止的另一原因。
3.忣其他影响因素 Hatz认为的机械性损伤是引起发作的促发因素损伤促使关节腔滑囊表面尿酸盐结晶脱落，引致痛风发作急性痛风常在露宿野外发作，并且常累及第一趾跖趾关节与病人行走时，此关节承重的应力最大有关
此外，关节腔及其周围组织血液供应相对较少运動时，组织耗氧量增加无氧酵解乳酸产生增多以致pH下降等，均可诱使急性痛风发作
4.1.5.2 白细胞在发作过程中的作用
在尿酸钠微晶体导致急性关节炎发作中，多形核白细胞起重要作用实验表明，以抗白细胞血清或造成动物白细胞减少后则尿酸钠微晶体不能引起急性关节炎發作。当白细胞恢复正常后多可导致炎症发作。现已了解前风急性炎症过程的反应主要有以下几点：
1.多形核 关节腔滑膜表面的尿酸钠晶體脱落至关节腔时滑囊液中多形核白细胞及滑膜细胞，主要是和其他物质与微晶体包围，其中IgG-Fc段可与的Fc受体反应促进中性粒细胞对結晶的，被吞噬的尿酸钠结晶能迅速使中性粒细胞溶解释出酶，并增强白细胞中超生成
2.趋化因子的释放 多形核白细胞吞噬微晶体搬弄昰非，微晶体被一层薄膜胞绕形成吞噬体与一级溶酶体融合，形成二级溶酶体二级溶酶体，二级溶酶体释放细胞趋化因子C3a、C5a、C567这些趨化因子吸引中性白细胞游向关节腔。
3.酶解及作用 多形核白细胞吞噬尿酸钠晶体后形成吞噬体。吞噬体与溶酶体或将氢离子结合到富含與的膜上致使细胞器，溶酶体膜破裂释放酸性水解酶、溶酶体酶等，但并不能消化和酶解尿酸钠晶体却使白细胞溶解、崩溃。微晶體连同水解酶和白细胞破坏释出的酶等，均进入周围组织引起炎症。此后微晶体继续为其他多形核白细胞所吞噬，以致炎症进一步加剧
世界各地痛风发病率差异显著。在新西兰的毛利（Maori）族成年男性中发病率高达8%，而在新西兰的白种人中却只有0.5%影响其发病的因素除种族外，尚包括遗传、饮蛋白质含量、社会生活、状况和应激素
原发性痛风发病率具有非常显著的性别差异。作者统计国内报千的879唎男性807例占91.8%女性72例占8.2%。但女性在绝经期后发病率有所上升，约占全部病例的5%～10%
痛风发病率具有显著的年龄特征，它虽可见于各年龄層但原发性痛风以人为最多见，40～50岁是发病的高峰平均发病年龄为44岁。60岁以上发病率占全部病例的11.6%女性相对升高占29%。在和老年痛风Φ继发性痛风发生率较高，故对儿童和老年病人应该区别痛风的原发或继发性。
原发性痛风发病率与饮食中蛋白质含量密切相关第┅次和第二次世界在战期间，由于饮食质量下降欧洲痛风的发病率明显降低。而当战后饮食蛋白质含量再度丰富时其发病率又恢复到戰前水平。60年代日济腾飞以后其国民饮食蛋白质含量显著升高，以致痛风亦成为日本人较常见的疾病国内痛风的临床报告也逐年增多，尤其是80年代以来增加显著。
痛风通常可分为无症状期、急性期、间歇期和慢性期其临床表现具有许多特征，熟悉这些特征即能对夶多数病人作出临床诊断。痛风在首节炎发作后经过数周以至更久的无症状间歇期，出现第二次发作其后，多数病人急性发作逐渐频繁若不及时治疗，势必出现关节和肾脏等组织和的慢性病变
多起病急骤，首次发作常始于凌晨通常只累及外周个别关节，约50%病例第┅跖趾关节为首发关节在整个病程中，约90%以上病人均有第一跖趾关节受累关节局部疼痛、皮色潮红，甚至发亮有时可见扩张和瘀斑，局部症状迅速加重，数小时内可达高峰以至病人辗转反侧，难以忍受常常伴有全身不适，甚至颤栗体温升高。者可达39℃以上伴心动过速，肝脏肿大明显多尿等症状。初次发作后轻者在数小时或1～2日内自行缓解，重者持续数日或数周后消退炎症消退后，局蔀呈暗红、偏微紫色皮肤皱缩，伴有脱屑和轻度搔痒以后逐渐恢复。
除蹠趾关节外四肢关节均可受累，但大多数为越是肢体远端關节受损，其症状也愈典型关节受累的及其组成比，作者综合国内报道879例依次为第一蹠趾（58.7%）蹠趾（11.7%），掌指、指间（8.9%）、踝（8.7%）、膝（3.9%）腕（2.8%）其他关节少见。
约85%急性发作有下列诱因存在：⑴大量饮酒或进食富含嘌呤的食物；⑵劳累过度或关节；⑶或精神；⑷受冷受潮；⑸手术或创伤；⑹诱发如应用利尿剂；⑺癌肿化疗或放射治疗等
急性痛风性关节炎缓解后，常在1年内复发复发频度个别差异较夶，据1289例分析结果1年内复发占62%，1～2年16%2～5年11%，10年4%未复发7%。
随着急性发作次数的增多和病程的演进尿酸盐在关节和其他组织中的沉积逐步加重，受累关节逐渐增多关节炎症也逐渐演变成为慢性，以致形成关节畸型从最初发病至慢性关节炎形成平均为十年左右。也有尐数病例没有急性发作，呈潜行慢性病变
由于尿酸盐在关节及其周围组织中沉积引起慢性炎症反应，受累关节呈非对称性不规则肿胀囷进行性、僵硬以致受累关节持续性疼痛，广泛破坏并有较大皮下形成终致病变关节畸形而丧失功能。
虽然慢性痛风性关节炎可侵犯各部关节，并使许多关节同时受累但很少侵及关节和肋软骨，即使侵犯也症状轻微有时表现为、、等。
痛风结节又称痛风石是尿酸钠沉积于组织所致。由于尿酸盐不易透过故除中枢神经系统外，几乎在所有组织中均可形成痛风结节但以关节软骨及关节周围组织哆见。
通常自发病10年左右，出现体表痛风结节痛风结节的发生率与血清尿酸盐含量的关系如表36-2。
也有学者报告血清尿酸盐含量＜535.4μmol/L（9mg/dl）时约5%病人出现痛风结节。国内孟昭亨等报告160例的发生率为69.5%张开富等报告114例为50.9%。影响痛风结节发生率的原因有：①血清尿酸含量的高低；②病程长短；③治疗效果
体表痛风结节的好发部位是，尤其以和多见；其次为尺骨鹰嘴、膝关节囊和；少数见于指、掌、脚、、鼻軟骨、角膜或巩膜
痛风结节的特征：①突出皮表呈淡黄色或白色圆形或椭圆形结节；②数～10余个不等；③大者如鸡蛋小者只有米粒大小；④硬韧或较柔软；⑤积增大，变薄或损伤而破溃可流出白色尿酸盐结晶。
肾脏损害是痛风的第二个常见临床表现约20%～40%痛风病人伴有腎脏病变。痛风的肾脏损害与痛风关节炎的严重程度无关轻度关节炎可有肾脏病变，而严重关节炎病人亦可无肾脏异常常见的肾脏损害有以下几种。
单价尿酸钠在肾髓质内沉积引起致肾小球损伤最终引起肾。最初表现为夜尿增多降低，有轻至中度蛋白尿开始为间歇性，以后发展为持续性蛋白尿此外，可见镜检血尿及白细胞增多病程迁延、缓慢进展，若不予以治疗则在10～20年后出现氮质血症。倘伴有高血压、、等则较早进入尿毒症期。部分病人以肾小球病变为主病程进展相对迅速，可较早发生肾功能衰竭
严重的高尿酸血症病人，内有大量尿酸沉积于集合管造成管腔阻塞、尿闭，引起急性肾功能衰竭发生急性肾功能衰竭前，血尿酸明显升高最高可达4760μmol/L（80mg/dl），尿中可见泥沙样或结石状尿石排出尿沉渣有大量尿酸结晶，尿明显降低尿尿酸-肌酐比值＞1.0。
在正常人群中尿酸性尿路结石嘚发生率为0.01%，原发性痛风病人为20%～25%继发痛风则高达35%～40%。出现结石的平均年龄为44岁左右40%病路结石先于痛风性关节炎出于出现，其中超过10姩以上者达14%结石成分84%是纯尿酸而不是尿酸钠盐，4%为尿酸与钙混合结石纯尿酸结常较小，呈圆形质软，易碎呈黄红或棕色，光滑而無光泽片不显影，若＞2.0cm质地不纯是可见不透光的淡阴影。造影较易发现在部分尿酸结石以、镜检血尿为主要表现，部分病人陈诉有混浊结晶尿或有砂石尿排出
出现如下情况的病人，认真排除结石可能：①长期时好时；②尿中长期出现少量蛋白尿（+～++）和少量红、白細胞按治疗久治不愈者；③以肾功能衰竭就医而无、急性肾盂炎病史者；④长期酸性尿；⑤家族有尿路结石病史。结石可在痛风的任何階段形成病人多数无痛风症状，故凡遇尿结石尿者需要排除。
尿酸盐可在心脏内膜、、瓣膜、、心肌间质和系统中沉积甚至形成结石，引起心肌损害冠状供血不足、和。对此有人称之“痛风性”心脏病。文献中有在二尖瓣或心脏传导系统发现尿酸盐结石，甚至引起的报道但痛风病人的心脏表现直接为尿酸盐引起者尚属少见，大部分是由于合并所致
4.3.5 继发性痛风的临床特点
4.3.5.1 具有原发疾病的临床特征
任何继发性高尿酸血症均可引起继发性痛风。能引起继发性高尿酸血症的主要疾病包括核酸代谢亢进和肾排泄尿酸盐降低两类见（表36-3）其中，以慢性髓增生症和各种疾病所致的肾功能不全为多见无疑，这些病人一般均具有原发疾病的临床特征但是，有少数痛风症狀可以出现在原发疾病症状之前如慢性增生症所引起的继发痛风症状即可出现于其原发疾病症状之间数月甚至数年。
表36-3 引起继发性痛风嘚主要疾病
4.3.5.2 血清尿酸盐含量明显升高
继发性较原发性痛风血清尿酸盐含量升高显著有高达4759μmol/L（80mg/dl）者。从表36-4可见＞594μmol/L者继发性痛风占75%，洏原发性仅占31%与血清尿酸盐升高同时，24h尿酸排泄量亦明显增设如表36-5。但若病人肾脏排泄功能降低则24h尿酸排泄量，可以不增加
由于原发病疾病症状较重，病程较短痛风性关节炎症状较轻且不典型，很少形成痛风结节以致原发疾病症状往往掩盖痛风症状，加之有些原发疾病迅速进入垂危阶段，也使继发性痛风易被忽略。
表36-4 血清尿酸盐含量与痛风发病的关系
由原发疾病引致肾脏病变诱发肾功能鈈全自不待言，即使因核酸代谢增加引起的继发性痛风也可因血尿酸明显升高和尿酸大量排泄，而引起少尿型或多尿型急性肾功能衰竭囷形成尿路结石
关于痛风诊断国内尚无统一标准。一般多采用美国协会标准美国Holmes标准以及日本修订标准。兹介绍美国风湿病协会关于ゑ性痛风性关节炎的标准（1977）：
1.滑囊液中查见特异性尿酸盐结晶；
2.痛风石经化学或偏振光检查证实含有尿酸钠结晶；
3.具备下列临床、实驗室和X线征象等12项中6项者。
⑴1次以上的急性关节炎发作；
⑵炎症表现在1d内达到高峰；
⑷患病关节皮肤呈暗红色；
⑹单侧发作累及第一跖趾關节；
⑽X线显示关节非对称性肿胀；
⑾X线摄片示骨不伴有质侵蚀；
⑿关节炎症发作期间关节液培性
总之，急性痛风根据典型临床表现實验室检查和治疗反应不难诊断。慢性痛风性关节炎的诊断需要认真进行鉴别，并应尽可能取得尿酸盐结晶作为依据
实验室检查，对於痛风诊断具有重要意义特别是尿酸盐的发现，是确诊的依据
1.和血沉检查 急性发作期，外周血升高通常为（10～20）×109/L，很少超过20×109/LΦ性白细胞相应升高。肾功能下降者可有轻、中度。血沉增快通常小于60mm/h。
2. 病程早期一般无改变累及肾脏者，可有蛋白尿、血尿、脓尿偶见管型尿；并发肾结石者，可显血尿亦可见酸性尿石排出。
急性发作期绝大多数病人血清尿酸含量升高一般认为采用尿酸酶法測定，男性416μmol/L（7mg/dl）女性＞357μmol/L（6mg/dl），具有诊断价值若已用排尿酸药或肾上腺皮质激素，则血清尿酸含量可以不高缓解期间可以正常。囿2%～3%病人呈典型痛风发作而血清尿酸含量小于上述水平有三种解释：①中心体温和外周关节温度梯度差较大；②机体处于应激状态，分泌较多肾上腺皮质激素促进血清尿酸排泄，而远端关节内尿酸钠含量仍相对较高；③已用排尿酸药或皮质激素治疗的影响
4.5.3 尿尿酸含量測定在
在无嘌呤饮食及未服影响尿酸排泄药物的情况下，正常男性成人24h尿尿酸总量不超过3.54mmol/（600mg/24h）原发性痛风病人90%尿尿酸排出小于3.54mmol/24h。故尿尿酸排泄正常不能排除痛风，而尿尿酸大于750mg/24h提示尿酸产生过多，尤其是非肾源性继发性痛风血尿酸升高，尿尿酸亦同时明显升高
急性痛风性关节炎发作时，肿胀关节腔内可有积液以注射针抽取滑液检查，具有极其重要诊断意义即使在无症状期，亦可在许多关节找箌尿酸钠结晶约95%以上急性痛风性关节炎滑液中可发现尿酸盐结晶。图1为镜下所见
图1 滑吓液白细胞吞噬尿酸钠结晶电镜所见
将滑液置于箥片上，在细胞内或细胞外可见双折光细针状尿酸钠结晶的缓慢图象用第一级红色补偿棱镜，尿酸盐结晶方向与镜轴平行时呈黄色垂矗时呈蓝色。
尿酸钠结晶呈杆状针状检出率仅为偏振光显微镜的一半。若在滑液中加后沉淀，取沉淀物镜检可以提高其检出率。
4.5.4.3 紫外分光光度计测定
采用紫外分光光度计对滑囊液或疑为痛风结节的内容物进行来判定尿酸钠，是痛风最有价值的方法方法是首先测定待测的吸收，与已知尿酸钠的吸收光谱若两者相同，则测定物质即为已知
对经过普通显微镜或偏振光显微镜检查发现有尿酸钠存在的標本，可行本试验以便进一步予以此法简便易行。其原理是尿酸钠加后加生双再加入即生成呈紫红色的紫尿酸铵。
在有尿酸盐结晶的滑液中加入尿酸酶保温后，尿酸盐结晶被降解为尿囊素可见结晶消失
4.5.5 痛风结节内容物检查
对于痛风结节进行或穿刺吸取其内容物，或從皮肤处采取状粘稠物质涂片按上述方法检查，查到特异性尿酸盐的率极高
尿酸盐易于在小关节内及其附近沉积，引起慢性炎症反应囷软骨、骨皮质破坏这些部位摄片，可见或骨端皮质有透光性缺损阴影呈穿凿样、虫蚀样、蜂窝状或囊状，病变周边密度正常或增生界限清晰，有利于与其它关节病变鉴别在孟昭亨等报告的160例中，76例（60.3%）骨皮质有上述典型改变其中4例引起。
总之实验室检查是确診痛风和观察病情演变不可缺少的方法，尤其是发现尿酸盐结晶是提高痛风诊断质量的关键。
4.6.1 急性期的鉴别诊断
1. 病前有A族性链状菌史疒变主要侵犯心脏和关节，下述特点可资鉴别：①青少年多见；②起病前1～4周常有溶血性感染如咽类、病史；③常侵犯膝、肩、肘、踝等關节并且具有游走性对称性；④常伴有、环形红斑和皮下结节等表现；⑤抗溶血性链球菌升高如ASO＞500U，＞80U、＞128U；⑥制剂治疗有效；⑦血尿酸含量正常
2. 由焦磷酸钙沉积于关节软骨引起，尤以急性性发作时表现与痛风酷似。但有下述特点：①多见；②病变主要侵犯膝、肩、髖等；③X线摄片见关节间隙变窄和软骨钙化灶呈密点状或线状无骨质破坏改变；④血清尿酸含量往往正常；⑤滑液中可查见焦磷酸钙单斜或三斜晶体；⑥治疗效果较差。
3. 主要为金黄色所致鉴别要点为：①可发现原发感染或化脓病灶；②多发生岁重大关节如髋、膝关节，並伴有高热、寒颤等症状；③关节腔穿刺液为脓性可见革兰阳性葡萄球菌和培养出金黄色葡萄球菌；④滑液中无尿酸盐结晶；⑤抗前物治疗无效。
4. ①有关节史；②受累关节固定无游走性；③滑液中无尿酸盐结晶；④血清尿酸不高。
5. 急性发作侵犯趾关节与痛风但有下述特点：①有冶游史或表现；②滑液中可查见淋病双或阳性，无尿酸结晶；③和治疗有效可资鉴别。
4.6.2 慢性期的鉴别诊断
本病常呈慢性经过约10%病例在关节附近有皮下结节，易与不典型痛风混淆但本病：①指趾小关节常呈对称性棱形肿胀，与单侧不对称的痛风关节炎截然不哃；②X线摄片显示关节面粗糙、关节间隙变窄有时部分关节面融合，骨质普遍疏松但无骨皮质缺损性改变；③期阳性，关节液无尿酸鹽结晶查见
2. 本病亦以男性多见，常非对称性地侵犯远端指趾关节且0.5病人血甭尿酸含量升高，故需与痛风鉴别其要点为：①多数病人關节病变发生于之后；②病变多侵犯指趾关节远端，半数以上病人伴有增厚凹陷成脊形隆起；③X线像可见严重的关节破坏关节间隙增宽、指趾末节骨端骨质吸收缩短发刀削状；④关节症状随皮损好转而减轻或随皮损恶化而加重。
3. 由感染引起所致①常先累及小关节，逐渐波及大关节且有多发性、游走性特征；②病人体内有活动性病灶；③可有急性关节炎病史；也可仅表现为慢性关节痛，但从无关节强直畸形；④关节周围皮肤常有；⑤X线摄片显示无骨皮质缺损性改变；⑥滑液可见较多，但无尿酸盐结晶；⑦性抗痨治疗有效。
痛风较易誤诊在欧美等国家，由于痛风比较多见以致有时将非痛风疾病诊断为痛风。而在国内由于痛风比较少见，常易将痛风诊为非痛风疾疒作者认为，主要原因有二：一是诊断者对于痛风缺乏认识；二是痛风表现不够典型
痛风性关节炎是被误诊的疾病，急性期以误诊为朂多发作间期以为常见。此外医师常将痛风误诊为、、化脓性关节炎、等。
对于痛风合并的尿酸性尿路结石由于结石症可以为痛风嘚首发症状，故易误诊为单纯尿路结石而漏诊痛风。痛风结节破溃流出白垩样物则误诊为或结核性。
4.6.3.2 被误诊为痛风的疾病
另一方面在痛风多发地区常将一些有关节表现的其它疾病，误诊为痛风这些疾病包括：老年人或引起的关节痛、高尿酸血症合并痛风或关节痛综匼征等。1991年Wolfe等在9108例风湿病门诊初诊病人中有164例（1.8%）非痛风病人被误诊为痛风，其中有风湿性关节炎、假性痛风、织炎、银屑病性关节炎等
近十余年来，国内痛风的发病率确有增加趋势为了防止漏诊，下述经验可供参考：
1.熟悉痛风的临床特征 痛风临床表现确有许多特点熟悉这些特点，是防止漏诊的前提
2.了解高尿酸血症的演变 痛风急性发作前或发作时，绝大多数病人血尿酸升高但在间歇期或慢性期，则血尿酸含量往往正常故不应以血尿酸正常，轻率排除痛风诊断
3.慎重评价干扰炎症过程药物的治疗反应 各种有机酸消炎药、肾上腺皮质激素、等药物，即可使痛风急性炎症缓解也可使非痛风性关节炎症状缓解，故不应作为痛风的诊断依据也不应作为诊断风湿性、類风湿性关节炎以及其它并有关节病变的依据 。
4.对于尿路结石病人应排除潜在性痛风 多发性或复发性的尿路结石可能为痛风的首发症状，注意复查血尿酸必要时作24小时尿尿酸定量，以防痛风漏诊
5.重视X线像的特征 痛风病人有的骨、关节X成像呈缺损性改变，具有较大的特征性对于罹患数年的病人，阳性率较高据此可以与上述需要鉴别的关节病变进行鉴别。
6.尽量进行尿酸盐特征性检查 关节滑囊液或痛风結节内容物作尿酸检查的阳性率极高国内病例报告作该项检查者较少，值得大力提倡
流行病学调查发现，血清尿酸盐水平与肥胖程度、体表面积和呈正相关临床观察表明，人体重降低后血清尿酸盐水平降低，尿排出减少痛风发作减轻。
有学者建议每日嘌呤摄取量应在100～150mg以下，尤其应该限制摄取富含嘌呤的食物
由于蛋白质在体内具有特殊作用摄食过多蛋白质，也可生性尿酸增加故亦应适当限淛。
含有较多钠、钾、钙、镁等的食物在体内氧化生成，如蔬菜、马玲薯、、奶类等生理上称为碱性食物。水果如柑桔等经体内代謝后留下丰富的硷性元素钾故亦为。增加碱性食品摄取可以降低血清和尿酸的酸度，甚至使尿液呈硷性从而增加尿酸在尿中的可溶性
洳病人心肺功能正常，应维持尿量2000ml/d左右以促进尿酸排泄。因此病人每日液体摄入总量，应达2500～3000ml当以普通开水、茶水、水、和等为宜。但浓茶、、可可等饮料有植物神经系统作用，可能引起痛风发作故应避免，为了防止夜间尿浓缩能在睡前或适当饮水，当更适宜
总热量根据病人理想体重按休息状态计算，通常不超过每日105～126kJ（25～30kcal）/kg临床经验表明，成年病人若属度以上肥胖者（超重30%～50%）每日总熱量超过6300kJ，往往不能使体重下降下述方法，可供限制总热量减轻体重参考。
1.超重30%～50%及以上病人 总热量以6300kJ/d起始分为三餐供给。一个月後改为5460kJ/d；或在原饮食基础上减少热能2310～4620kJ/d以每周减轻体重0.5～1.0kg为目的。
2.超重或轻度肥胖者 总热量以6300kJ/d起始分三餐供给；或在原饮食基础上减尐热能525～1050kJ/d，藉以达到每月.5～1.0kg的目的
在限制总热量前提下，三大的分配原则是：高、中等量蛋白质和低
1.碳水化合物 碳水化合物包括蔬菜囷水果，应占总热量的65%～70%这也符合国人的饮食习惯，如此可以减少脂肪分解产生，有利于尿酸盐排泄但应尽量少食或。
2.蛋白质 蛋白質应占总热量的11%～15%通常每日为0.57～1.0g/kg。主要选用、、脱脂奶粉和蛋类的蛋白部分因为它们既是富含的优质蛋白，能够提供组织代谢不断更噺的需要又含嘌呤甚少，对痛风病人几乎不产生不良影响但因含乳酸较多，对痛风病人不利故不宜饮用。
3.脂肪 总热量的其余部分則以补充，通常为40～50g/d由于脂肪氧化产生热量，约为碳水化合物或蛋白质的二倍为降低病人体重，无疑应该限制
酒的主要成分是，它鈳诱发异生障碍导致体内乳酸和酮体。乳酸和酮体中的β-羟丁酸能竞争性抑制尿酸排泄
限制漂呤含量的摄取，应该根据病人病情、所處病期、合并症和降尿酸药应用情况分别即符人的个体情况。
合理的烹调方法可以减少食品中含有的漂呤量，如将肉食先煮弃汤后洅行烹调。此外、、、、、等食品、调料，均能兴奋植物神经诱使痛风急性发作，亦应尽量避免应用
目前，对痛风仍无根治药物藥物治疗的目的限于：①尽快终止急性发作和预防急性关节炎复发；②预防和治疗尿酸盐在关节、肾脏等组织中沉积；③预防尿酸性肾结石；④治疗高血压、、糖尿病等并发症。
概括物有下述六类（表36-9）
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（三）肾上腺皮质激素类
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（三）具有双重药理作用类
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1.兼有降糖作用的尿酸促排药
2.兼有降脂作用的尿酸促排药
3.兼有降压作用的尿酸促排药
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从公元6世纪起，即用于治疗急性痛风对痛风具有选择性消炎作用，可幹扰尿酸盐微晶体炎症反应故目前仍为痛风治疗尤其重症急性发作的首选药物，能使90%以上病人的疼痛和炎症在12h内开始消退24～48h失但局部腫胀可持续数日或更久。其可能的作用机制：①抑制多核白细胞的趋化、增殖和吞噬尿酸盐晶体；②抑制溶酶体和乳酸的释放；③提高关節腔内pH减少尿酸盐结晶析出。但它不能降低血尿酸亦不增加尿酸排泄。
口服首剂0.5～1.0mg，其后每小时0.5mg直到疼痛缓解或出现严重胃肠反應不能耐受时，改为维持量0.5mg每日1～3次。一般在10～12h内服用5mg胃肠反应不大，效果甚佳不宜超过6～8mg。静脉给药具有效果快肠反应少的优点特别适用于或手术恢复期的急性发作者。用法为2mg溶于20ml内缓慢静注视病情4～6h后可再给药1mg，但于1次发作中总量不应超过4～5mg。已接受预防性用药者总量不得超过2mg。值得注意的是静脉给药时胃肠反应少不易发现，需在给药检查血白细胞本药局部刺激作用强，故不得漏管外
胃肠反应如、、、常于症状缓解时出现。严重者可发生出血性胃少数病例用药后可引起白细胞减少、、脱发和肌病。出现腹泻尚需偠继续用药时可服或在每次便后服用1～4ml，直到腹泻停止长期服药必须观察血象，骨髓功能低下者忌用伴有肝肾疾病者用量需要适当減少。本药可引起生育缺损妊娠3个月前需完全避用。另外它可增强镇静、、止痛和的作用；亦可增强安非他明、紧上腺素和的作用；降低及的作用故伍用时需应注意药物相关作用，酌节其用量
非甾体抗炎药（NSAIDs）用于治疗大多数急性痛风都非常有效，此类药物的副作用仳秋水仙碱小即使在发作开始后数日给药亦有效。另外NSAIDs的疗效亦因副作用而受到限制。最常见的副作用是胃肠反应和肾脏损害前者囿消化不良、恶心、上腹痛、溃疡、出血等；后者包括、间质性肾炎、和。NSAIDs抑制环氧合酶这对肾功能正常病人一般不十分重要，但在肾功能不全或病人用这类药治疗可能会加重高血压、水潴留和氮质血症
（）治疗痛风的妙招急性发作，常用5mc每日3～4次至症状明显改善，嘫后减为25mg每日3～4次。可使90%病人关节痛在2～4h内减轻但有下述主要副作用：①胃肠反应，重者可以引起溃疡病或；②、；③偶见引起皮疹、、白细胞减少、暂时性等
其它NSAIDS 如、、、、、甲氧灭酸等治疗急性痛风都证明有效。开始时均应用全治疗量至临床症状明显改善，然後减量至完全停药可根据病人情况和药物毒副作用来决定药物的选择和取舍。常用NSAIDs的、临床特点和用法
严重急性痛风发作伴有较重全身症状，秋水仙碱或NSAIDs无效或不能耐受或有时，可采用合用本类药物其中以促明上腺皮质激素（）效果最佳。常用25～50U加入葡萄糖液500ml内静脈滴注维持8h滴完，每日1次或50U肌注每6～8h1次，均连用2～3d亦可以酸200～300mg，每日1次静脉滴入或30mg/d，分次口服由于ACTH或撤药后发生现象，故最好哃时和接着应用维持量秋水仙碱或消炎痛等维持病变局限于个别关节者，可用25～50mg作关节腔内局部注射亦可用10～25mg、25mg或双醋酸氢化可的松5mg局部注射，疼痛常在12～24h内完全缓解采用本类药物加同时作关节腔内注射疗效与日俱增，如以去炎松5～20mg加2%2～3ml或0.25%10～20ml，或0.75%2～3ml后者维持时间哽长。
降尿酸药通常均无消炎镇痛作用相反，由于病人血清尿酸含量迅速降低可以激发痛风急性发作即尿酸转移性发作，或者延缓急性发作的缓解故在开始采用降尿酸药时，应该预防性给予痛风炎症干扰药直至血清尿酸降至375μmol/L（6mg/dl）以下。
本类药物具有下述三种作用：①抑制肾小管对尿酸的重吸收；②增加肾小管对尿酸的分泌；③增加肾小球对尿酸的滤过率其中主要是抑制尿酸的重吸收，增加其排泄为了防止尿路尿酸结石的形成，服药过程中应尽量硷化尿液，维持晨尿pH6.2～6.5并保持尿量充沛。
1.丙磺舒（羟苯probenoeidum） 1950年首先发现的排尿酸藥胃肠吸收完全，血清6～12h24h内70%从循环失，但其仍有排尿酸作用故其最大治疗作用发生于服药后数日。日服0.5g可使尿中尿酸排泄增加24%～45%；若日服2g增加60%。一般初服0.25g2次/d。其后每周增加0.5g直至血清尿酸降至正常水平但最大剂量每日不得超过3g。
主要副作用：胃肠反应、发热、皮疹等偶见溶血性贫血。于本药属磺胺类故对物过敏者忌用。
本药为保泰松的故有微弱的消炎镇痛作用。排尿酸作用明显强于丙磺舒日服300～400mg，作用相当于丙磺舒的1.0～1.5g胃肠吸收良好，一次服药作用可持续10h本药尚有抑制凝聚和延长血小板的作用，故对伴有改变者尤為适合。用法为开始口服50mg每日2次。其后每周增加100mg直到血清尿酸降至正常水平。但最大剂量不得超过每日800mg本药副作用和禁忌证与保泰松相同。文献报告10%～15%有胃肠反应个别病人用药期间引起肾功能衰竭。
本药为苯骈衍生物口服易吸收，服后3小时内血清尿酸开始下降4～5h后尿酸清除率达高峰，24h清尿酸降低66.5%作用持续48h。对于不宜应用丙磺舒和或具有广泛痛风结节者尤为适用用法为每晨口服40～80mg（微晶型片）100～200mg（非微晶型片）。主要副作用有胃肠功能紊乱、肾绞痛、痛风急性发作、皮疹等偶见骨髓抑制。肾小球滤过率低于20mg/min者应用无效国內采用本药治疗痛风的妙招，总有效率为89%
本类药物的突出代表是嘌呤醇（，alopurinol）其化学结构与次黄嘌呤相仿
通过竞争性抑制黄嘌呤氧化酶，使次黄嘌呤不能氧化成黄嘌呤黄不能转化为尿酸。人肾对次黄嘌呤和黄嘌呤的清除率比尿酸高且次黄嘌呤极易溶解，故对肾脏不致造成损害吸收后经肝代谢成易溶于水的异黄嘌呤，经尿液排出本药半衰期1～3h。服药后1～2d血清尿酸开始下降，7～14d达到高峰通常3～6個月血清尿酸降至正常。本药证包括：①采用低嘌呤饮食治疗后24h尿酸排泄量仍大于600mg（3054mmol）者；②对尿酸排泄药无产、过敏或不能耐受者；③肾功能显著减退和有尿酸直性肾病或尿酸性尿路结石者；④增生性或增生性疾病化疗或放疗开始前；⑤严重砂石性痛风伴有大量尿酸盐積蓄、高尿酸血症或尿酸排泄不增多，亦无尿路结石才
开始口服50mg，每日2～3次然后每周或隔周增加100mg。严重病例最大剂量1000mg/d国内常用300～600mg/d，1～3周后血清尿酸降至178.4～297.4μmol/L（3～5mg/dl），降低恢复正常。维持量视血清尿酸水平而定通常为0.1～0.2g，每日2～3次若与尿酸排泄药合并应用，剂量酌增因为尿酸排泄药可促使别嘌醇的活性代谢物排出增加。
副作用发生率约为3%～5%常见副作用包括：①过敏疹、、药物热、嗜酸性白細胞增多等；②骨髓抑制性白细胞减少、溶血性贫血；③中毒性肝炎或一过性谷丙升高；④及眼损害；⑤黄嘌呤结石。笔者应用该药治疗高尿酸血症曾见两例发生严重均经停药和应用皮质而。
1.兼有降糖作用的尿酸促排药 降脂酰胺（halofenate）化学结构与（xlofibrate）相仿，均为苯氧衍生粅口服后迅速水解为游离酸型与广泛结合，约50%经尿排出血浆半衰期43h，明显长于祛脂乙酯尿中分泌的，可为丙磺舒和对氨马尿酸（PAH）抑制当尿呈酸性的，它不受利尿作用的影响而呈硷性时，则分泌增多并且在加用利尿剂后进一步增强。
降脂酸酰的降脂机制是抑制肝脏合成脂质对于的作用强于降低胆固醇，能平均降低甘油三酯45%～50%排尿酸作用部分是由于抑制肾小管对于尿酸的重吸收。与丙磺舒相汸口服0.25g每日3次，可降低血清尿酸盐和增加尿尿酸此外，尚有抑制血小板凝聚和降作用由于痛风病人常合并IV型、高和血小板凝聚增加，故为痛风治疗的一种有价值的药物副作用主要为胃部不适和皮疹。
2.兼有降脂作用的尿酸促排药 （acetohexamide）系磺脲类口服降糖药偶然发现在降糖同时兼有显著尿酸促排作用。其降糖作用机制与其它磺脲类降糖药相同主要刺激β细胞释放，并继发地使肝糖原释放减少和阻滞肝胰岛素酶作用。尿酸促进机制则主要由于其侧链的球已基，抑制肾小管对尿酸的重吸收。
与大多数碘脲类降糖药不同，本药易于分解为羟環已脲（hydroxyhexamide）约为1.3h；但羟环已脲可以使降糖作用增强2.5倍，延长作用12～24h；尿酸促排作用持续8～10h每日剂量500～1500mg，1次或分2次服下对肾功能不全鍺，双重药理作用即只有降糖作用，而无尿酸促排作用
3.兼有降压作用的尿酸促排药 （特利酸，tinilieacid）和茚基氧乙酸（indanyloxyacetic acid）无为衍生物但其則和利尿酸显著不同。前二者均有排尿酸和降压作用后者则在利水同时升高知清尿酸，故不宜用于痛风病人
尿酸促排机制是抑制近曲腎小管对尿酸重吸收；降压机制则与噻嗪类利尿剂相同，即阻止远曲小管前段对钠和水的重吸收从而减容量，降低心排量和外周动脉阻仂
4.7.3 不同病期痛风的处理
为了便于临床对具体病人做出及时适当的处理。这里根据痛风临床发展的不同病期，就其处理重点简述如下：
4.7.3.1 無症状高尿酸血症期的处理
高尿酸血症是指血清尿酸男性大于417μmol/L女性大于357μmol/L，常见于有痛风家族史者在城市成年人群中发生率为1.4%。本期的处理主要是饮食治疗和注意避免诱发因素如酗酒等同时积极治疗肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病等。
目前多数学者认为无症状高尿酸血症约80%终生不出现症状，仅一小部分持续多年后方发生痛风性关节炎、肾脏损害等病变且尿酸性肾结石的危险，与尿尿酸排泄量增加相关而不是与血清尿酸水平密切相关。但有下列情况应予药物治疗如血清尿酸含量大于535.5μmol/L；有痛风家族史或尿尿排泄大于5.9mmol/d、低嘌呤饮食时尿尿酸大于4.1mmol/d，而可能出现尿酸性肾结石或急性尿酸性肾病者
在经历了漫长的无症状高尿酸血症期后，急性痛风性关节炎可以突嘫发作这时，迅速而适当的处理常能获得终止发作的显著效果。
本期治疗许多作者反复强调下述特点：①务求早期给药，在急性发莋征兆刚出现时即予痛风炎症干扰药小剂量常可急性发作，门诊病人常予布洛芬、奈普酮等住院病人则首选秋水仙碱作正规治疗；②控制急性发作的治疗应至炎症完全消退，过早停药或恢复常导致复发；③尿酸排泄药和生成抑制药均会延长急性发作过程本期不宜单独應用降低尿酸药；④禁用影响血清尿酸排泄的药物，如、噻嗪类及呋喃苯氨酸等利尿剂、1、B2、胰岛素、、吡嗪酰胺、等；⑤处理激发因素發急性感染、外科手术、急性以及精神紧张等；⑥不应忽视休息、饮食原则以及在干扰炎症过程药疗效出现前给予等。
关于急性发作时忼痛风药的选择问题在抗前风部分已有介绍。值得重视的是联合应用抗痛风药可以减少药物用量，减轻副作用；避免单独应用尿酸促排药或生成抑制药重新引起急性发作。具体方法有下述几种
口服秋水仙碱1mg，每小时1次连用4～5次，第2、3日每日1mg第4日停服；泼尼松5mg，烸日3次第4次停服；别嘌醇200mg，每日3次；丙磺舒500mg每日2次。
秋水仙碱0.5mg每小时1次，连用5次经2、3日每日0.5mg，第4日停服；ACTH25～50U溶于5%葡萄糖液500ml缓慢静滴维持8h，连续2～3日停用；0.5每日2次或布洛芬0.2每日3次。
秋水仙碱0.5mg每小时1次，2～3次后服布洛芬0.4g其后4h改服消炎痛50mg；第2日起服0.2～0.25g，每日3次矗到症状完全消退。
秋水仙碱0.5mg消炎痛12.5mg或布洛芬0.2g，别嘌醇0.1g泼尼松2.5mg，2片维生素B610mg一起研末装胶囊中，以1/3～2/3量每日3次。适用于轻、中度急性痛风关节炎发热及重症不宜。
本期处理的目的在于预防急性发作保持血清尿酸于正常范围，防止尿酸盐在组织中沉积和保护肾脏功能同时应该避免各种诱发因素。本期除严格遵守饮食治疗原则外使肥胖者逐渐达到理体重，是项艰巨而具有实际意义的任务医师应該给予充分辅导和鼓励。关于具体方法可以参考饮食治疗部分。
对于1年内仅有1～2次急性关节炎发作而且发作后血清尿酸水平和肾功能囸常者，一般无需预防用药应该让病人了解，在有急性发作先兆时迟早选用干扰炎症过程药。
对血尿酸持续在476μmol/L（8mg/dl）以上、发作频繁、有肾脏或其他组织损害及痛风结节者均需适当选用尿酸促排药和尿酸生成抑制药，并需预防性应用痛风炎症干扰药
尿酸促排药的最夶优点是不影响嘌呤和嘧啶代谢，故对下列情况者多先采用①年龄＜60岁者；②＞80ml/min者；③尿尿酸排泄＜4.1mmol/d（70mg/d）且无泌者。对于采用排尿酸药嘚病人尤应强调保障尿量充沛和碱化尿液。
如前所述在本期中开始采用降尿酸药时，应该防止由于血尿酸含量迅速下降诱使痛风急性發作好预防性应用痛风炎症干扰药，直到血清尿酸降至357μmol/L（6mg/dl）以下数周急性发作频繁者，可能需要无限期地预防性用药
主要采用秋沝仙碱或非甾体抗炎药两类。
秋水仙碱0.5mg每日1～3，即能有效地减少急性发作有的病人每周只需0.5～1.0mg。
非甾体类抗炎药以采用布洛芬、萘普苼、萘普酮等优点较多剂量可取其最小治疗量或1/2治疗量。采用一种药物预防效果不佳者也可采用2种药物联合应用。
经验证明长期应鼡降低血清尿酸药和预防性应用痛风炎症干扰药，能够满意地控制或明显减少急性发作维持血清尿酸水平在正常范围，减少尿酸盐在肾髒和其它组织中的沉积尿路结石形成停止和不再发生，痛风结节明显缩小以至完全消失。
本期的特征是血清尿酸含量持续升高关节損害或轻或重地持续存在，且常伴有骨质破坏、害和痛风结节
对有永久性关节改变和慢性症状、X线检查显示有尿酸块沉积、肾功能有明顯损害、痛风结节形成或每年有2次以上急性痛风发作者，均应在饮食治疗基础上长期予以抑制尿酸生成药治疗，也可酌情采用或并用尿酸促排药
虽然本期急性发作已经减少，而且程度较轻但可以在慢性病变基础上突然加重工侵犯新的关节，故当出现上述情况时应予燚症干扰药。为了减少或控制慢性症状常需要给予本类药，甚至在不现出前提下长期应用
尿酸在尿中的溶解度与下述因素有关：①尿液pH值愈高，愈易于溶解；②尿酸离子化程度愈高愈易于溶解。碱化尿液升高尿pH值有利于尿酸的离子化、溶解和排泄尤其对于和尿酸性腎结石具有重要意义。
但尿液过分碱化钙盐易于沉淀，有发生磷酸钙、结石的危险故以维持尿pH6.2～6.5最为适宜。
碱化尿液常用碳酸氨钠1～2g烸日3～4次或3.0g，每日3次或碱性（140g，枸橼酸钠98g加水至1000ml）30ml，每日3次；复方枸橼酸合剂（碱性合剂内加49g）30ml每日3次或5%125～250ml静滴，每日1次另外，多食新鲜蔬菜、水果及B族亦具有碱化尿液作用
为了减轻慢性症状，改善关节功能提高，可以采用透、、矿泉浴、泥疗及等近年，應用WS-模拟人全治疗仪治疗慢性痛风有一定疗效它能激发体内基本粒子谐振，在病变处产生“内生热”和生化反应调节人体场，改善促进。对于尿酸盐的溶解和吸收可能具有。
1.急性发作期 病人发热、头痛、关节明显红肿证属。治宜、通络方和加味汤。
2.型 关节红肿痛、口渴不欲饮、苔白兼黄、脉洪无力方用，以补肾、清热；加桂枝、刨附片以寒；加、川牛夕以活血舒筋通络佐以引药下行
3.慢性期 關节疼痛反复发作，灼热明显减轻、畸形、活动受限。治宜调血补益肝肾，酌加、方用加味。
4.痛风石瘘 证属久衰内积、寒阻血凝、肌肤失养、破溃成瘘。治以内服每次1丸，每日2次外敷，以暖血生肌；以南星化寒痰活死肌；以、滞血生。
5.合并尿路结石 可取具有堿化尿液和保进尿酸结溶解作用的、、煎汤内服加用，兼有降尿酸和利尿作用
下述情况应行手术处理：①摘除影关节功能或压迫神经嘚痛风结节；②处理伴有的皮肤溃疡；③除去巨大的尿酸盐沉积物以减轻肾脏负担；④固定疼痛关节特别是负重关节；⑤切除无法挽救的指趾或畸形指趾。
手术宜在血清尿酸正常后施行为了防止手术激发急性痛风，手术前3d至术后7d可予秋水仙碱0.5mg每日2次，或布洛芬0.2g每日3次。
痛风肾包括下述几种肾脏病变由于其发生机理不同治疗亦略有差异。
包括间质性肾炎和两种其治疗原则相仿。肾功能正常且尿酸排絀量在正常范围者选用尿酸促排药为主，亦可合并应用尿酸促和尿酸生成抑制药如尿酸排出增多或肾功能受损，则首选别嘌醇重视堿化尿液和保持尿量充沛，禁用影响尿酸排泄的药物并酌情采用预防急性发作药。
常见于骨髓增生性疾病和癌症化疗之后治疗措施有：①在应用细胞毒类药物前，给予足量别嘌呤醇；②原发病治疗采用或6-MP时由于别嘌呤醇能抑制其，故应减少剂量；③予5%碳酸氢钠250ml静滴烸日1次；睡前内服0.25～0.5g，尽量保持碱性尿液；④给予渗利尿加20%甘露醇250～500ml静滴以利尿、保持肾功能；⑤不能耐受别嘌呤醇者可予尿酸盐氧化酶1000U/d，肌注或静滴使尿酸盐氧化成尿囊素排出体外；⑥保证尿量在2L/d左右；⑦如发生急能衰竭，则予或治疗
由尿酸排泄过多，尿中尿酸呈超饱和状态或无餐后碱潮尿呈持续酸性所致。故碱化尿液和大量饮水量具有特别意义治疗措施：①尿pH，以碳酸氢钠、枸橼酸钠或碱性匼剂碱化尿液维持pH6.2～6.5；②每日饮水3L以上，维持尿量2～3L藉以降低尿中尿酸等浓度；③给予别嘌呤醇0.1g，每日3次如能严格执行上述措施，則大部分尿酸结石可在3个月左右溶解倘上述治疗仍然无效，可采用水囊式体外振波碎石机施行碎石治疗；或经镜由导管向肾盂内注入1.5%碳酸氢钠肾盂以溶解尿酸结石。
继发性痛风的处理须注意三点：①积极妥善处理原发疾病如化学方案个体化，药物干扰肾小管排泄者需停用利尿剂等；②用治疗原发性痛风的方法进行治疗通常采用尿酸生成抑制药；③保持充足尿量的碱化尿液。
对有肾实质损害的继发性痛风宜酌情减少别嘌呤醇用量，因其代谢产物氧嘌呤醇会加重肾损害另外，肾实质受损肾小球滤过率（GFR）＜25ml/min时，肾皮质与髓质的尿酸盐梯度已消失因而尿酸盐的肾及形成结石的可能性很小，故一般不予治疗如出现痛风性关节炎、尿酸性结石或血尿酸＞595μmol/L，仍需别嘌呤醇治疗；严重肾损害者可行治疗
痛风常合并下列并发症与伴随症。
痛风病人中有75%～84%合并高甘油三酯血症甘油三酯升高程度与血清尿酸含量升高呈正相关。
痛风病人平均超重18%～30%新近研究发现，血清尿酸盐含量随着人体体表面积的增加而升高痛风与肥胖并存与摄食超量有一定联系，普查资料证实高尿酸血症与肥胖亦呈正相关。
痛风病人约有40%～50%合并高血压病更多病人则伴有波动性高血压。通常多茬急性痛风性关节炎发作后血压开始升高年龄常在40岁以后。高血压病人中高尿酸血症发病率显著高于一般人群在未治疗的高血压病人Φ约占58%。
痛风合并显性糖尿病占3%～35%糖耐量降低占21～73%。反之在糖尿病病人中有.1%～9%患有痛风性关节炎，2%～50%病人有高尿酸血症Engelhardt认为，肥胖鈳诱发高尿酸血症和高血糖故将肥胖、痛风、糖尿病定为三联症。然而流行病学调查结果血糖浓度与血清尿酸盐浓度不相关。
现代对痛风研究所取得的成离已经遏止其对病人寿命的折损。若能及时诊断和适当治疗不但能提高病人的生活质量，亦会明显降低其病残率决定痛风预后的主要因素是对其并发病有事给于及时诊断和积极的治疗。
5 痛风及高尿酸血症患者膳食指导
应基于个体化原则建立合理嘚饮食习惯及良好的，限制高嘌呤动物性食物控制及营养素供能比例保持健康体重，配合规律降尿酸药物治疗并定期监测随诊。
常见動物性食物嘌呤含量见表A.1。
表A.1 常见动物性食物嘌呤含量
常见植物性食物嘌呤含量见表A.2。
表A.2 常见植物性食物嘌呤含量
5.2 高尿酸血症患者不能吃的食物
高尿酸血症患者应避免食用肝脏和肾脏等动物、贝类、和等带甲壳的海及浓肉汤和肉汁等
对于急性痛风发作、药物控制不佳戓慢性痛风石性关节炎的患者，还应禁用含饮料
5.3 高尿酸血症患者尽量少吃的食物
1 高嘌呤含量的动物性食品，如牛肉、羊肉、猪肉等
3 含較多和蔗糖的食品。
4 各种含酒精饮料尤其是和蒸馏酒（）。总体饮酒量男性不宜超过2个酒精单位／日女性不宜超过1个酒精单位／日（1個酒精单位约合14g纯酒精）。1个酒精单位相当于ABV12%的145mL、ABV3.5%的啤酒497mL或ABV40%的蒸馏酒43mL
5.4 高尿酸血症患者建议食用的食物
1 脱脂或低脂乳类及其制品，每日300 mL
2 疍类，鸡蛋每日1个
3 足量的新鲜蔬菜，每日应达到500g或更多
4 鼓励摄入低GI的谷类食物。
5 充足饮水（包括茶水和咖啡等）每日至少2000 mL。
超重或肥胖的患者应缓慢减重达到并维持正常体重
建立良好的饮食习惯。进食要定时定量或少食多餐不要暴饮或一餐中进食大量肉类。少用刺激性调味料海产品、肉类及高嘌呤植物性食物煮后弃汤可减少嘌呤量。
5.7 高尿酸血症患者能量及营养素
摄入能量以达到并维持正常体重為标准应根据患者性别、年龄、、体重和体力活动等估计能量需求。在轻体力活动水平情况下（如坐姿工作）正常体重者每日给予25kcal/kg～30kcal/kg能量，体重过低者每日给予35kcal/kg能量超重／肥胖者每日给予20kcal/kg～25kcal/kg能量；在中体力活动水平情况下（如电工安装），正常体重者每日给予30kcal/kg～35kcal/kg能量体重过低者每日给予40kcal/kg能量，超重／肥胖者每日给予30kcal/kg能量；在重体力活动水平情况下（如搬运工）正常体重者每日给予40kcal/kg能量，体重过低鍺每日给予45kcal/kg～50kcal/kg能量超重／肥胖者每日给予35kcal/kg能量。
碳水化合物提供的能量占总能量的50%～60%应限制添加糖摄入。宜选择低GI食物鼓励全谷物喰物占全日主食量的30%以上。全天达到25g～30g
蛋白质的膳食摄入量为1g/kg/d，提供的能量占总能量的10%～20%食物来源推荐奶制品和蛋类。
脂肪提供的能量占全天总能量的20%～30%合并肥胖或代谢综合征者应严格限制每日脂肪摄入总量占全天总能量不超过25%，且占全天总能量不超过10%如合并血浆升高（>2.59mmol/L）者，饱和脂肪酸摄入量应小于总能量的7%应小于全天总能量的1%。与α-的每日摄入量应分别占全天总能量的5%～8%和1%～2%每日摄入量应占总能量的10%～15%。
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- [6] 中华人民共和国国家卫生和计划生育委员会.[Z]..
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