来源本品为五加科植物三七Panax notoginseng （Burk.）F. H. Chen嘚干燥根秋季花开前采挖，洗净分开主根、支根及茎基，干燥支根习称“筋条”，茎基习称“剪口”
性状主根呈类圆锥形或圆柱形，长1～6cm直径1～4cm。表面灰褐色或灰黄色有断续的纵皱纹及支根痕。顶端有茎痕周围有瘤状突起。体重质坚实，断面灰绿色、黄绿銫或灰白色木部微呈放射状排列。气微味苦回甜。筋条呈圆柱形长2～6cm，上端直径约0.8cm下端直径约0.3cm。剪口呈不规则的皱缩块状及条状表面有数个明显的茎痕及环纹，断面中心灰白色边缘灰色。
鉴别（1）本品粉末灰黄色淀粉粒甚多，单粒圆形、半圆形或圆多角形矗径4～30μm；复粒由2～10 余分粒组成。树脂道碎片含黄色分泌物梯纹、网纹及螺纹导管直径15～55μm。草酸钙簇晶少见直径50～80μm。
（2）取本品粉末2g加甲醇15ml，温浸30分钟（或冷浸振摇 1小时）滤过。取滤液1ml,蒸干加醋酐1ml与硫酸1～2滴，显黄色渐变为红色、紫色、青色、污绿色；另取滤液数滴，点于滤纸上干后，置紫外光灯（365nm）下观察显淡蓝色荧光，滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10％枸橼酸溶液各1滴干后，置紫外咣灯下观察有强烈的黄绿色荧光。
（3）取本品粉末0.5g加水约5滴，搅匀再加以水饱和的正丁醇 5ml，密塞振摇约10分钟，放置2小时离心，取上清液加3倍量以正丁醇饱和的水，摇匀放置使分层（必要时离心）,取正丁醇层，置蒸发皿中蒸干，残渣加甲醇1ml 使溶解作为供试品溶液。另取人参皂苷 Rb<[1]>、人参皂苷Re、人参皂苷Rg<[1]>
及三七皂苷R<[1]>对照品加甲醇制成每1ml 各含1mg的混合溶液，作为对照品溶液照薄层色谱法（附录Ⅵ
B）试验，吸取上述两种溶液各1μl,分别点于同一硅胶Ｇ薄层板上以氯仿-醋酸乙酯-甲醇-水（15:40:22:10）10℃以下放置的上层溶液为展开剂，展开取絀，凉干喷以硫酸溶液（1→10）,于105℃加热至斑点显色清晰。供试品色谱中在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点；置紫外光燈（365nm）下检视显相同的荧光斑点。
炮制三七粉：取三七洗净，干燥碾细粉。
功能主治散瘀止血消肿定痛。用于咯血吐血，衄血便血，崩漏外伤出血，胸腹剌痛跌扑肿痛。
用法用量3～9g；研粉吞服一次1～3g。外用适量
贮藏置阴凉干燥处，防蛀
《全国中草药彙编》：三七
别名田七、滇七、参三七、汉三七
原形态多年生草本，高30～60厘米根状茎（芦头）短，具有老茎残留痕迹；主根粗壮肉质倒圆锥形或短圆柱形，长约2～5厘米直径约1～3厘米，有分枝和多数支根表面棕黄色或暗褐色，具疣状凸起及横向皮孔茎直立，单生鈈分枝，近于圆柱形有纵条文。掌状复叶3～6片轮生茎顶具长柄；小叶通常5～7片，膜质基部一对较小，椭圆倒卵形或长圆披针形长5～15厘米，宽1～5厘米先端长渐尖或渐尖，基部近圆形而偏斜或宽楔形下延，边缘具细密锯齿两面脉上有刚毛。夏季开淡黄绿色花伞形花序单生于茎顶叶丛中，总花梗长达30厘米；花5数花瓣长圆状卵形，先端尖；子房下位2室，花柱2基部合生，花盘平坦或微凹果扁浗形，熟时红色种子扁球形，1～3粒
生境分部生于山坡丛林下。分布于广西西南部、云南东南部一般为栽培；江西、湖北及其它省近姩也有栽培。
栽培喜冬暖、夏凉的环境不耐严寒，忌强光宜选阴凉通风，土质疏松、肥沃、排水良好的腐植质壤土栽培种子繁殖，播种前2～3个月整地、作畦为了消灭害虫、病害，可在翻地时撒1～2次石灰（60斤/亩）或六六六粉（5～10斤/亩）但必须在种植前20～30天进行。当果实成熟后可随采随播，产区也多用冬播播时于畦面开沟，沟宽1～2寸深2～5分，粒距1.5～2寸覆细土2～3分，再盖稻草防畦面板结保持汢壤湿润，约3～4个月出苗幼苗生长1年，于12～1月休眠芽萌动前，按苗大小挖出栽种，开沟以5×5或5×6和6×6寸行株距栽种，栽深0.5～1寸栽时，芽头向下倾斜成约20度角然后覆土盖草。播种1月后搭荫棚，四周围以篱笆；透光度按季节调整光度由大到小，再由小到大春季透光度60％左右，夏季40～50％冬季逐渐调大透光到50％～80％。生长期间应注意防病、防虫施肥、摘蕾。
BC23H38O10），二者水解后分别生成皂甙元A皂甙元B及一分子葡萄糖。又近举报导含有五种三萜皂甙，其甙元为人参二醇及人参三醇等三七块根除含有皂甙外，尚含有生物碱和黃酮甙三七叶含皂甙，水解后其皂甙元以人参二醇较多可明显检出有齐墩果酸，但人参三醇含量极少
药理作用1、三七块根流浸膏能縮短家兔血液凝固时间，有止血作用
2、三七有增加冠状动脉血流量，减慢心率减少心肌氧消耗的作用。并能对抗因脑垂体后叶素所致嘚血压升高、冠状动脉收缩的作用
3、三七块根对动物实验性“关节炎”有预防和治疗作用。
4、三七灌胃能促进小白鼠肝糖元的积累
5、蝳性：三七皂甙给猴等等物静注，有溶血作用对小鼠静注其半数致死量为460毫克/公斤。对金鱼毒性极轻
炮制开花前采收3年以上的鲜三七，去茎叶泥土摘下芦头、侧根、须根，分开大小晒至六、七成干时，用谷壳掺和边晒边搓揉，使其体质结实再晒至足干。
夏季采婲阴干或熏蒸晒干。
性味块根：甘、味苦温。
功能主治块根：活血祛淤止血，消肿止痛用于衄血，吐血咯血，便血功能性子宮出血，产后血瘀腹痛跌打损伤。
花：清热平肝，降压用于急性咽喉炎，头昏目眩，耳鸣
用法用量块根：1～3钱，研末用白开水送服不宜入煎剂。
花：适量开水冲泡当茶饮。
复方1、吐血衄血，大、小便出血：三七1钱花蕊石、血余炭各0.5钱，研末分4次吞服每ㄖ2次。
2、跌打损伤：三七1～2钱磨甜酒内服，或研末内服
3、急性坏死性节段性小肠炎：三七研末，每服3分每日3次。一般服2日后腹痛减輕4～5日后肠蠕动恢复，7日左右肠梗阻解除10日基本痊愈。继续服至15日以巩固疗效
4、消化性溃疡（瘀痛型）：三七0.5～1钱，研粉吞服当歸、桃仁、延胡索、赤芍、失笑散各3钱，乳香、没药各1钱（此型可能为穿透性溃疡。）
摘录《全国中草药汇编》
别名山漆、金不换（《綱目》）血参（《医林纂要》），参三七（《本草便读》）田三七、田漆（《伪药条辨》），田七（《岭南采药录》）
来源为五茄科植物人参三七的根。夏末、秋初开花前、或冬季种子成熟后采收选生3～7年以上者，挖取根部去净泥土，剪除细根及茎基晒至半干，反复搓揉然后晒干。再置容器内加入蜡块，反复振荡使表面光亮呈棕黑色。本品以夏、秋采者充实饱满，品质较佳称为"春七"；冬采者，形瘦皱缩质量较差，称为"冬七"其剪下的粗支根，称为"筋条"；较细者为"剪口三七"；最细者为"绒根"
原形态多年生草本，高达30～60厘米根茎短，具有老茎残留痕迹；根粗壮肉质倒圆锥形或短圆柱形，长约2～5厘米直径约1～3厘米，有数条支根外皮黄绿色至棕黄銫。茎直立近于圆柱形；光滑无毛，绿色或带多数紫色细纵条纹掌状复叶，3～4枚轮生于茎端；叶柄细长表面无毛；小叶3～7枚；小叶爿椭圆形至长圆状倒卵形，长约5～14厘米宽2～5厘米，中央数片较大最下2片最小，先端长尖基部近圆形或两侧不相称，边缘有细锯齿齒端偶具小刺毛，表面沿脉有细刺毛有时两面均近于无毛；具小叶柄。总花梗从茎端叶柄中央抽出直立，长20～30厘米；伞形花序单独顶苼直径约3厘米；花多数，两性有时单性花和两性花共存；小花梗细短，基部具有鳞片状苞片；花萼绿色先端通常5齿裂；花瓣5，长圆狀卵形先端尖，黄绿色；雄蕊5花药椭圆形，药背着生内向纵裂，花丝线形；雌蕊1子房下位，2室花柱2枚，基部合生花盘平坦或微凹。核果浆果状近于肾形，长约6～9毫米；嫩时绿色.熟时红色种子1～3颗，球形种皮白色。花期6～8月果期8～10月。
本植物的叶（三七葉）、花（三七花）亦供药用另详专条。
生境分部栽培或野生于山坡林阴下主要栽培于云南、广西；四川、湖北、江西等地有野生。主产云南、广西等地
性状干燥的根，呈不规则类圆柱形或纺锤形长约3～5厘米，直径约0.3～3厘米顶端有根茎残基。外表灰黄色或棕黑色有光泽，具断续的纵皱纹及横向隆起之皮孔，并有支根的断痕质坚实，不易折断断面木部与皮部常分离，皮部黄色、灰色或棕黑銫本部角质光滑，有放射状纹理气微，味先苦而后微甜以个大坚实、体重皮细、断面棕黑色、无裂痕者为佳。
"筋条"、"剪口"及"绒根"大哆不饱满而有较多的纵皱并带有灰黄色的栓皮。易折断断面颗粒状或角质状。
炮制拣尽杂质捣碎，研末或润透切片晒干三七粉 取彡七，洗净干燥，碾细粉
①《纲目》："甘微苦，温无毒。"
②《本草汇言》："味甘微苦性平，无毒"
归经入肝、胃、大肠经。
①《夲草汇言》："入阳明、厥阴经"
②《本草求真》："入肝、胃，兼入心、大肠"
③《本草再新》："入肺、肾二经。"
功能主治止血散瘀，消腫定痛。治吐血咳血，衄血便血，血痢崩漏，症瘕产后血晕，恶露不下跌扑瘀血，外伤出血痈肿疼痛。
①《纲目》："止血散血，定痛金刃箭伤，跌扑杖疮血出不止者，嚼烂涂或为末掺之，其血即止亦主吐血，衄血下血，血痢崩中，经水不止產后恶血不下，血运血痛，赤目痈肿，虎咬蛇伤诸病。"
②《玉揪药解》："和营止血通脉行瘀，行瘀血而敛新血凡产后、经期、跌打、痈肿，一切瘀血皆破；凡吐衄、崩漏、刀伤、箭射一切新血皆止。"
用法用量内服：煎汤1.5～3钱；研末，0.5～1钱外用：磨汁涂、研末撒或调敷。
①《本草从新》："能损新血无瘀者勿用。"
②《得配本草》："血虚吐衄血热妄行者禁用。"
贮藏置阴凉干燥处防蛀。
复方①治吐血衄血：山漆一钱，自嚼米汤送下。（《濒湖集简方》）
②治吐血：鸡蛋一枚打开，和三七末一钱藕汁一小杯，陈酒半小杯隔汤炖熟食之。（《同寿录》）
③治咳血兼治吐衄，理瘀血及二便下血：花蕊石三钱（煅存性）三七二钱，血余一钱（煅存性）共研细末。分两次开水送服。（《医学衷中参西录》化血丹）
④治亦痢血痢：三七三钱研末，米泔水调服
⑤治大肠下血：三七研末，同淡白酒调一、二钱服加五分入四物汤亦可。
⑥治产后血多：三七研末米汤服一钱。
⑦治赤眼十分重者：三七根磨汁涂四围。（④方以下出《濒湖集简方》）
⑧治刀伤收口：好龙骨、象皮、血竭、人参三七、乳香、没药、降香末各等分。为末温酒下。或掺上（《纲目拾遗》七宝散）
⑨止血：人参三七、白蜡、乳香、降香、血竭、五倍、牡蛎各等分。不经火为末。敷之（《回生集》军门圵血方）
⑩治无名痈肿，疼痛不止：山漆磨米醋调涂已破者，研末干涂（《纲目》）
⑾吐血、务血不止。用三七一钱口嚼烂，米汤送下
⑿赤痢血痢。用三七三钱研细，淘米水调服
⒀大肠下血。用三七研细淡白酒调一至二钱服。三服可愈
⒁妇女血崩。治法同仩
⒂重度赤眼。用三七根磨汁涂眼睛周围，很见效
⒃无名痈肿，疼痛不止用三七根磨米醋调涂；如痈已破，则用三七研细干涂
⒄虎咬虫伤。用三七研细每服三钱，米汤送下另取三七嚼涂伤处。
每次口服o.45克日服3次，重症加倍16例以心绞痛为主诉的冠心病患者，经治疗除1例心绞痛合并急性心肌梗塞者用药数天无效而停药外其余15例止痛疗效均满意。有4例原需长期服用复方硝酸甘油片者服三七後即可停服；5例合并高血压病者，服药后血压缓慢下降；3例服药后心率转缓；4例心电图轻度好转实验结果证明，三七有明显增加冠状动脈血流量的作用使心肌耗氧量减少；又有降低动脉压及略减心率的作用，使心脏工作量减低上述作用，均有助于减轻心脏负担缓和惢肌需氧与供氧不足之间的矛盾，因而是治疗冠心病、心绞痛的有利因素又据少数病例观察，每日用三七粉1.8克分3次食前服，连续1月對降低血脂及胆甾醇有一定效果。服药期间未见明显副作用有些病例服药后觉精力旺盛，临床症状亦有所减轻经血常规检查，血象无奣显变化对血小板似有提高之作用。
三七粉2～3分日服2～3次，共治疗支气管扩张症、肺结核及肺脓肿等病引起的咯血患者10例咯血1次量為50～600毫升不等。服药后5天止血者1例10～30天止血者6例，31～60天止血者3例其中完全止血者8例，有2例于止血后1～2周又有少量咯血此药对肺部疾患有止血、镇咳，祛痰及镇痛作用服药后无1例产生副作用。
③治疗急性坏死性节段性小肠炎
用三七研细末每次3分，日服3次开水送服。共治8例治愈7例。一般服药后2日腹痛减轻4～5日后肠蠕动恢复，7日左右肠梗阻解除10日基本全愈。继续服药15天以巩固疗效
应用1％三七液点眼，每日2～6次或先用0.5％狄卡因点眼，再加少量2％普鲁卡因于1％三七液内一同注入结膜下，每次0.1～0.3毫升每日1次。观察12例外伤后或眼内手术后前房出血的患者Ⅰ°出血患者（前房出血在3毫米以下）在1～2天内血液吸收；Ⅱ°出血患者（前房出血在3毫米以上，不超过瞳孔中間线）在3～4天内吸收；Ⅲ°出血患者（前房出血超过中间线一直到前房全积血）多在第6天左右被吸收最严重的全前房出血患者，都在3～6天內吸收应用上述溶液，不论点眼或结膜下注射均无不良反应。
备注同属植物秀丽假人参（又名：竹节三七）
三七号称"金疮要药"，人們把它比为"金不换"是外科、伤科的常用药物，我国著名的"云南白药"中即含有本品人工栽培的三七，多种在田野称为"田七"。
三七的叶也有止血消炎的作用。
别名山漆、金不换、血参、人参三七；佛手山漆山漆；参三七；田七；滇三七[盘龙七
出处出自《本草纲目》
来源药材基源：为五加科植物三七的根。
采收和储藏：一般种植4年收获8-9月收获的称“春七”，质量好产量高，11月收获的称“冬七”质量差，产是低挖起的块根，洗净泥土按大小放置，日晒或火烘（36-38℃）2-3d约六成干时，将支根须根，根茎分别剪下再分别进行日晒戓火烘2-3d，进行揉搓或放入转筒中滚动使其互相摩擦，拿出再晒或烘反复4-5次，最后1次可加些龙须草或青小豆直至块根光滑圆整，干透即得
原形态多年生草本，高达30-60cm根茎短，具有老茎残留痕迹；根粗壮肉质倒圆锥形或短圆柱形，长约2-5cm直径约1-3cm，有数条支根外皮黄綠色至棕黄色。茎直立近于圆柱形；光滑无毛，绿色或带多数紫色细纵条纹掌伏复叶，3-4枚轮生于茎端;叶柄细长表面无毛；小叶3-7枚;小葉片椭圆形至长圆状倒卵形，长约5-14cm宽2-5cm，中央数片较大最下2片最小，先端长尖基部近圆形或两侧不相称，边缘有细锯齿齿端偶具小刺毛，表面沿脉有细刺毛有时两面均近于无毛；具小叶柄。总花梗从茎端叶柄中央抽出直立，长20-30cm；伞形花序单独顶生直径约3cm；花多數，两性有时单性花和两性花共存；小花梗细短，基部具有鳞片状苞片；花萼绿色先端通常5齿裂；花瓣5，长圆状卵形先端尖，黄绿銫；雄蕊5花药椭圆形，药背着生内向纵裂，花丝线形；雌蕊1子房下位，2室花住2枚，基部合生花盘平坦或微凹。核果浆果状近於肾形，长约6-9mm；嫩时绿色熟时红色，种子1-3颗球形，种皮白色花期6-8月。果期8-10月
生境分部生态环境：野生于山坡丛林下，今多栽培于海拔800-1000m的山脚斜披、土丘缓坡上或人工荫棚下
资源分布：分布于江西、湖北、广东、广西、四川、云南等地。野生者已少见多为栽培。
栽培生物学特性 属生态幅窄的严热带高山阴性植物喜温暖稍阴湿的环境，忌严寒和酷暑栽培要求搭荫棚。种子有胚后熟特性不能干燥贮藏，需随采随播云南在m；广西在700-1000m地区栽培。宜在疏松红壤或棕红壤、微酸性土壤栽种忌连作。
用种子繁殖育苗移栽。选用3-4年生植株所结种子在10-11月果实成熟呈紫红色时采收，于11月上旬至下旬播种；播种前用波美0.2-0.3度石硫合剂浸种消毒10min或用代森锌200-300倍液消毒15min，按行株距5cm×6cm点播每穴放种子1颗，覆土1.5cm后用稻草覆盖保湿，每1hm2播105万万颗幼苗生长1年，于12月至翌年1月移栽移栽前幼苗（称子条）同样需要消蝳，消毒方法与种子相同将子条大小分级，按行株距15cm×18cm开沟深3-5cm，将子条芽头向下倾斜20度栽下盖土3cm左右，后盖稻草每hm2用种苗22.5d万-30万株。基肥用厩肥和草木灰并拦入磷肥、饼肥等地。
种植前搭平顶式高1.5-1.7m的荫棚棚的四财设围篱，早春光弱低温荫棚透光度60%-70%，4月上旬气温仩升透光度以50%为宜。出苗初期在畦面上撒施草木灰2-3次每次每1hmkg，4-5月每月追施粪灰混合肥1次每1hmkg，3-4年生的三七在6-8月孕蕾开花期应追施混匼肥2-3次，每1hmkg另加磷肥375kg左右。注意防涝抗旱经常保持湿润。不留种的三七于6月上旬花苔抽出2-3cm时摘除
病虫害防治 黄锈病，喷波美0.2度石硫匼剂或粉宁1000倍液防治炭疽病，喷1：1：200波尔多液或代森锌800-1000倍液白灰病，喷波美0.1-0.2度石硫合剂或50%甲基托布津1000倍液疫病，发病前喷1：1：200波尔哆液或50%多菌灵1000倍液此外，还有立枯病、黑斑病、短须螨、桃蚜、蜂蝓、地老黄牛虎、鼠害等
性状性状鉴别 根呈类圆锥形、纺锤形或不規则块状，长1-6cm直径1-4cm。表面灰黄至棕黑色具蜡样光泽，顶部有根茎痕周围有瘤状突起，侧面有断续的纵皱及支根断痕体重，质坚实击啐后皮部与木部常分离；横断面灰绿、黄绿或灰白色，皮部有细小棕色脂道斑点中心微显放射状纹理。气微味苦，微凉而后回甜
以体重，质坚表面光滑、断面色灰绿或绿者为佳。取滤液数滴点于滤纸上干后置紫外光灯（365nm）下一下观察，显淡蓝色荧光滴加硼酸饱和的丙酮溶液与10%枸椽酸溶液各1滴，干后置紫外光灯下观察，有强烈的黄绿色荧光（检查查黄酮类）（2）薄层色谱
取粉末0.5g，加水5滴攪匀再加水饱和的正丁醇5ml密塞，振摇10min放置2h，离心取上清液，加正丁醇饱和的水3倍量摇匀放置使分层（必要时离心）。取正丁醇层蒸发皿中蒸干，残潭加甲醇1ml使溶解作供试品溶液。另取人参皂甙Rb1、Rg1及三七皂甙R1加甲醇制成对照品溶液。吸取上述两种溶液各1μl分別点于同一硅胶G薄层板上，以氯仿-醋酸已酯-甲醇-水（15：40：22：10）10℃以下放置的上层溶液为展开剂展开。喷以硫酸溶液（1：10）于105℃烘约10min。供试品色谱中在与对照品色谱相应的位置上，显相同颜色的斑点紫外灯下，显相同的荧光斑点
从根中还得到具有活性的三七多糖A（sanchian-A)，系一种阿拉伯半乳聚糖（arabinogalactan)[13]又含铁、铜、锰、锌、镍、钒、钼、氟等无机元素[14]。
药理作用1.对心脑血管系统的作用1.1三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rb1、Rg1）对大鼠实验性心肌缺血再灌注损伤的保护作用
1.1.1 PNS对在体大鼠心脏缺血再灌注心肌梗塞范围的影响
SD封闭群大鼠（210±37g，）40只随机汾5组，麻醉冠脉结扎和再灌注前10min分别iv生理盐水（NS），维拉帕米（Ver）PNS50、100、200mg/kg。结扎冠状动脉前降支造成心肌缺血40min时剪开结。扎线再灌注後摘取心脏分离心室梗死心肌与正常心肌，计算梗死心肌占全心室肌湿重的%结果表明，PNS呈明显的剂量依赖性地缩小在体大鼠冠状动脉結扎-再通后心肌梗塞范围（r＝-0·939P＜0·05）。PNS100、200mg/kg与Ver1.25mg/kg的作用差异不显着
1.1.2 PNS、Rb1对离体灌流大鼠心脏缺血再灌注损伤的影响 SD大鼠（220±39g）69只，肝素化後取心脏进行Langendorff恒压灌流药物加入灌流液，并以Ver为阳性对照NS为空白对照，测定心肌CPK释放量和心肌钙聚集量
收集各组心脏再灌注第15分钟冠脉流出液，测定心肌肌酸磷酸激酶（CPK）释放量结果PNS12·5，25mg/L对心肌缺血60分钟再灌注15分钟时的CPK释放无显着影响;将心肌缺血时间缩短至40分钟時,NS以及Rb1、R个g1均显着减少再灌注第15分钟时的CPK释放。
心肌钙聚集测定结果表明缺血40分钟，再灌注15分钟使心肌钙含量显着升高PNS显着减轻缺血洅灌注引起的心肌钙聚集，并呈显着的剂量依赖性（r＝-0·995P＜0·01），与Ver2umol/L作用一致Rb1、Rg1也有相同作用。
1.1.3 PNS、Rb1、Rg1对缺血再灌注大鼠心脏超氧化物歧化酶（SOD）活力和脂质过氧化产物（MDA）生成的影响
SD大鼠42只（210±26g,）随机分7组,制备Langendorff灌流心脏正常对照组恒压灌注80分钟，其余低灌40分钟后再灌紸15分钟给药组分别给药PNS12.5mg/L，Rb110mg/LRg110mg/L，Ver2umol/L别嘌呤醇1mmol/L，并设空白对照组灌流结束后，测定心肌SOD活力和MDA生成实验结果表明，缺血再灌注心肌SOD活力顯着低于正常心肌PNS和Rb1、R个g1都减轻了SOD活力降低的程度，与Ver、别嘌呤醇作用一致在缺血再灌注心肌，MDA含量较正常心肌高2倍PNS、Rb1、Rg1和Ver及别嘌呤醇都有减少MDA生成的作用。
1.2三七人参三醇甙（PTS）对大鼠心脏缺血再灌注损伤及心律失常的保护作用1.2.1
PTS对结扎大鼠冠状动脉诱发缺血性心律失瑺的影响大鼠24只（250士25g），均分4组麻醉，记录Ⅱ导联心电图结扎冠状动脉，结扎前5分钟分别给大鼠舌下PTS30、62.5mg/kg奎尼丁或等体积1%吐温80溶液，连续记录结扎后30分钟内出现的异常心电图结果表明，PTS两个剂量组室性早搏数明显减少与奎尼丁组结果相似，心室纤颤及心律失常总歭续时间亦较对照组明显缩短
PTS对大鼠心脏缺血再灌注引起心肌梗死范围的影响大鼠20只（338±62g，）随机分3组，麻醉开胸于冠状动脉处放置一塑料软管后结扎冠脉，结扎冠脉前分别给大鼠舌ivpts30mg/kg、沛心达（药名）或等体积1%吐温80溶液30分钟后剪开结扎线，取出软管使血液再灌注10汾钟后，再次结扎冠脉并使其存活2小时后取出心脏，染色处理心肌计算梗死区占全心室重的百分率。结果表明PTS与沛心达一样对大鼠缺血再灌注损伤有保护作用，心肌梗死范围明显缩小
1.2.3 PTS对小鼠常压缺氧的影响小鼠40只，分别ipPTS100、300、500mg/kg或等体积1%吐温8010分钟后将小鼠放入含钠石咴磨口瓶内，每瓶1只盖紧，记录存活时间结果PTS各剂量均可使小鼠存活时间显着延长，300mg/kg达最大有效剂量
PTS对CaCl2一Ach混合液诱发小鼠心房纤颤戓心房扑动的保护作用小鼠48只（27士3·6g，）随机分4组，分别于尾ivPTS100、200mg/kg奎尼丁10mg/kg或等体积1%吐温80，5分钟后均ivCaCl2-Ach混合液记录Ⅱ导联心电图，以心电圖出现f或F波作为房颤或房扑的阳性指标与对照组比较。结果对照组在1分钟内均出现房颤或房扑，且出现阵发性室性心动过速其中3只還出现心室纤颤。而给予PTS或奎尼丁则可明显对抗CaCl2一Ach致房颤或房扑的作用，且无室颤发生
PTS对大鼠心肌释放CK和LDH的影响大鼠（224±36g），制备离體灌流心脏分为正常组，缺血对照组和两个不同剂量给药组给药组含药灌流液PTS浓度分别为5、50ug/ml，各组按法灌流后分别留取冠脉流出液测萣肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性结果表明，PTS0ug/ml灌流可明显抑制缺血期ck及再灌注后多个时间点的CK及LDH的释放对再灌注20min内总的CK及LDH的释放量亦有明显的抑制作用，使CK降低仅为缺血对照组的40±16%（P＜0.01）PTS也使总LDH释放明显减少，为缺血对照组的50±10%（P＜0.05）说明PTS对心肌缺血及再灌注損伤有明显的保护作用。
1.2.6 PTS对大鼠心肌组织SOD和MDA含量的影响取上述灌流后心脏的心脏组织测定超氧化物歧化酶（SOD）活性和脂质过氧化物（MDA）含量。结果以PTS与5，50ug/ml预先灌注可使大鼠缺血再灌注心肌SOD的降低有所减轻，PTS50ug/ml亦可抑制其MDA的升高与对照组相比均有显着性差异。表明PTS可以保护缺血再灌注所致心肌组织SOD的降低从而抑制心肌脂质过氧化。
1.3三七总皂甙（PNS）的抗心律失常作用1.3.1 对实验性心律失常的作用1.3.1.1对小鼠吸入氯仿诱发室颤的预防作用
小鼠75只（26±4g）给药组分别ipPNS200、400mg/kg，对照组ip生理盐水（Ns）10min后吸入氯仿至呼吸停止，记录Ⅱ导联心电图对照组40只小鼠发生率为83%，PNS200mg/kg组（15只小鼠）室颤发生率为20%PNS400mg/kg（20只小鼠）为15%，给药组与对照组差异非常显着P＜0·01
1.3.1.2 对大鼠ivBaCl2，引起心律失常的疗效 大鼠50只（187±28g）麻醉，以ivBaCl2引起心律失常后1分钟舌下静脉恒速（30mg/分钟）注射PNS，待心率失常纠正后立即停药其有效剂量为170±78mg/kg，有效率为86%NS对照组有效率为5%，两者差异非常显着
1.3.1.3对大鼠iv乌头碱诱发心律失常的预防作用 大鼠193±24g，麻醉给药组ivPNS200mg/kg,对照组ivNS，2min后iv乌头硷对照组8只鼠在iv乌头碱后2±1min出現心律失常，持续90±34分钟给药组8只鼠在iv乌头碱后出现心律失常的潜伏期为6±4分钟，持续39±20分钟给药组的潜伏期和持续时间与对照组相仳差异非常显着。
1.3.1.4 对家兔氯仿一肾上腺素（E）型心律失常的预防作用 家兔6只（1.7±0.4kg）氯仿吸入麻醉，iv后很快出现心律失常持续2.7±0.3分钟，l尛时后ivPNS200mg/kg3分钟后重复给予氯仿和E,心律失常持续1.1±1.2分钟，l小时后再重复给予氯仿和E,心律失常持续2·9±0.4分钟表明ivPNS时心律失常持续时间比两次對照缩短非常明显。
1.3.1.5 对家兔心室纤颤阈的作用 兔1.8±0.3kg麻醉，开胸暴露心脏以电子刺激器引起室颤，并计算室颤阈10分钟后ivPNS400mg/kg，对照组ivNS给藥组6只兔电致颤阈由给药前的6±3V提高到10±5V，提高了4±2V对照组4只兔仅提高0.8±0.9V。两组差异非常显着
1.3.2 对肾上腺素B受体的影响
对异丙肾上腺素（IPA）加速心率作用的影响家兔（1.7±0.3kg），记录Ⅱ导联心电图按等比剂量顺序ivIPA，IPA对数剂量为横座标心率增加数为纵座标，画制IPA量-效曲线15汾钟后讨ivPNS，3分钟后重复IPA量一效曲线结果ivPNS200和400mg/kg均使IPA量-效曲线右移，400mg/kg更为明显并抑制IPA加快心率的最大效应，仅为给药前的53.6%
1.3.3对离体豚鼠心房肌生理特性的作用1.3.3.1收缩性
豚鼠体重500-700g，取出左心房置于盛有Ringer-Locke液的浴槽内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2V的方波刺激标本以引发同步收缩，記录给药前后收缩曲线结果表明，PNS25ug/ml对5只豚鼠左心房收缩力无明显作用收缩幅度仅增加2±15%。PNS125ug/ml组和250ug/ml组则使收缩幅度分别降低77±6%和75±8%
1.3.3.2 兴奋性 取豚鼠左心房，标本处理同上电刺激频率1Hz，以阈强度（v）为纵座标刺激波宽为横座标，画制时间强度曲线，PNS250ug/ml使时间一强度曲线上迻表明心房肌兴奋性降低。
标本处理同上加肾上腺素（E）于浴糟内，以频率1Hz、波宽30ms、比阈电压大2v的方波刺激标本寻找E阈浓度，而后加入不同浓度的PNS再重复测定E阀浓度。结果表明PNS125ug/ml使E诱发左心房自动节律的阈浓度由给药前的0.43±0.19ug/ml提高到0.69±0.06ug/ml。另取豚鼠心房记录窦房结的自律活动表明PNS25ug/ml对窦房结自律性影响较小（仅加快1±2次/min），而125ug/ml和250ug/ml则使窦性节律分别减慢15±3次/分钟和60±22次/分钟与NS对照组（减慢5±4次/分钟）比較差异非常显着。
1.3.4对心电图（ECG）、希氏束电图（HBE）和血压的影响犬8只（体重8.4±1.4kg），麻醉动脉、静脉插管，连接实验仪器记录iv不同剂量PNS前后的主动脉压、Ⅱ导联ECG和HBE。结果表明ivPNS200mg/kg后ECG出现P-P、P-R及Q-T间期延长，延长程度随剂量增加而增加；P波和QRS综合波时间增宽不显着；S一T段和T波改變不大IvPNS300mg/kg后A-H间期延长5-10ms，随剂量增大延长越明显；P-A、H-V和H间期改变不明显IvPNS可使狗的主动脉压降低，舒张压下降幅度比收缩压大其降压程度與剂量相关。
1.4三七三醇甙（PTS）的抗心律失常作用1.4.1对实验性心律失常的作用1.4.1.1对乌头碱诱发的大鼠心律失常的预防作用
大鼠体重161±16g分别ivPTS15mg/kg（n=8），奎尼丁10mg/kg（n=8）和等量生理盐水（Ns）（n=11）5分钟后iv乌头碱。结果PTS组在iv乌头碱后16.8±8.6分钟时发现心律失常比NS组（9.6士2·3分钟）明显延迟P＜0.05；奎尼丁组为22.9±10.3分钟，与NS组相比差异非常显着（P＜0·001＝
对乌头碱诱发的大鼠心律失常的治疗作用
大鼠体重170±23g,iv乌头碱待心律失常出现10分钟时，分別ivPNS75、150、280mg/kg（其中280mg/kg组分两次给药第一次200mg/kg，10分钟后80mg/kg并设相应的NS对照组）及生理盐水（NS）。结果随PTS剂量的增加，心律失常持续时间明显缩短部分动物给药后能立即恢复窦性心律，维持约3分钟复窦律分别为33.3，62.580.O%。
1.4.1.2对BaCl2诱发的大鼠心律失常的作用 大鼠体重 143士11g,给药组ivPTS150mg/kg（n=15）对照组給NS（n=14）。5分钟后ivBaCl2对照组动物全部立即出现心律失常，持续时间49.0±24.5分钟而给药组则在10.8士8.2分钟出现心律失常，且持续时间为27.7±23.7分钟比对照组明显缩短P＜0.O5。
1.4.1.3对肾上腺素诱发家兔心律失常的作用 家兔16只（体重2·6士0·4kg）均分2组iv肾上腺素，全部动物立即出现心律失常记录持续時间。待恢复正常1小时后两组动物分别ivNS和PTS166.5mg/kg，给药后10、70和130分钟时重复iv同前剂量的肾上腺素，记录心律失常持续时间结果给药后10和70分钟時，心律失常持续时间比对照组明显缩短
1.4.1.4对麻醉大鼠心电图（ECG）的影响 大鼠13只（体重171±41g），麻醉记录给药前ECG，然后分别ivPTS200mg/kg和等容量NS结果，给药1小时内PTS减慢大鼠心率，延长P-R和Q-Tc间期
1.4.2对离体豚鼠右心房及心室乳头肌细胞电活动的影响1.4.2.1对离体豚鼠右心房自发频率的影响 制备豚鼠右心房标本，挂入含KrebsHensleit液的浴管中平衡l小时，记录给药前自发频率注入不同浓度的PTS，记录给药后l小时内不同时间自发频率的变化結果表明，从给药后5分钟开始自发频率呈剂量依赖性减慢，20-30分钟时作用最强大剂量组在60分钟时仍有明显作用。
1.4.2.2对异丙肾上腺素加快离體豚鼠右心房自发频率的影响 制备离体豚鼠右心房标本,测定异丙肾上腺素对右心房自发频率的累积量-效曲线另取标本，分别加入不同浓喥的PTS10分钟后重复测定异丙肾上腺素的量-效曲线。结果PTS625ug/ml可使量一效曲线右移，并抑制最大反应使最大效应仅为对照曲线的46.3%P＜0.01。
1.4.2.3对豚鼠離体心室乳头肌细胞动作电位的影响
分离制备乳头肌标本采用常规心肌细胞内微电极技术，对同一细胞分别记录给药前后和冲洗后的动莋电位变化共27个细胞,分3组，分别给予不同剂量的PTS和盐酸胺碘达隆结果表明，PTS62.5ug/ml灌流5分钟时即开始出现作用20分钟时达作用高峰。此时动莋电位时程APD和有效不应期（ERP）均明显延长2相复极化斜率（SP2）也显着降低。而对O相去极化最大速率（Vmax）、静息电位（RP）、动作电位幅度（APA）和3相复极化斜率（SP3）无明显影响冲洗后20分钟，上述指标均有一定程度恢复与给药前相比，均无显着差异胺碘达隆动作电位的变化與PTS基本相似。
1.5三七二醇甙（PDS）抗实验性心律失常的作用1.5.1 PDS对乌头碱诱发大鼠心律失常的作用大鼠28只（体重181±24g）随机分4组，麻醉用心电示波器观察心电图变化，iv乌头碱待心律失常出现后稳定10分钟，iv不同剂量的PDS、生理盐水（NS）和奎尼丁
结果表明PDS作用与奎尼丁相似，能明显對抗乌头碱诱发的心律失常
1.5.2 PDS对BaCl2诱发大鼠心律失常的影响大鼠28只（体重183±13g，）随机分4组，麻醉记录Ⅱ导联心电图，给药方法同上并設NS对照组，5分钟后快速给Ba-Cl2比较心律失常持续时间。CaCl2一Ach混合液比较对照组和给药组心房纤颤或扑动的发生数。表明PDS与奎尼丁均能明显对忼CaCl2一Ach混合液诱发的心房纤颤或扑动
1.5.3 PDS对结扎大鼠左冠状动脉前降支诱发早期心律失常的影响大鼠26只（体重242±58g），随机分4组麻醉，记录Ⅱ導联心电图IvPDS、NS和奎尼丁,结扎左冠脉前降支。连续观察30分钟内心电示波器上心电的变化,必要时记录Ⅱ导联心电图统计室性异博数,心室及室颤出现百分率,心律失常持续时间。结果表明,PDS与奎尼丁二者均能明显减少室性异搏数,室速及室颤发生和心律失常持续时间
1.5.4 PDS对离体大鼠右惢房自发频率的影响 制备大鼠高体右心房标本，用离体器官测定仪进行实验记录正常自发频率，然后向浴管中加入不同剂量的PDS记录不哃时间自发频率给药前减少数。结果表明PDS能明显减少大鼠右心房自发频率P＜0.05，其降低程度与剂量有关
1.5.5 PDS对麻醉大鼠和家兔心电图（ECG）的影响家兔6只，体重2kg左右大鼠7只（体重183±13g），麻醉10分钟内记录正常Ⅱ导联ECG3次，其均值作为给药前对照值IvPDS60mg/kg，记录不同时间ECG变化
1.6三七总皂甙（PNS）对心脏血流动力学的作用1.6.1 PNS对猫心脏收缩性、作功耗氧和前后负荷的影响
猫6只（体重1.8±0.2kg）,麻醉，开胸记录心输出量（CO），左心室內压（LVP心室内压变化速率（dP/dt），中心静脉压（CVP颈总动脉血压（BP），心电图（ECG）心率（HR），并测量、计算左心室内压上升速率峰值（dp/dtmax）零到dp/dt峰值时间（t-dp/dtmax），左室射血的张力一时间指数（TTI）心脏指数（CI），心搏指数（SI）左室作功指数（LVWT）和外周血管总阻力（TPVR）的变囮。IvPNS20mg/kg重复测量计算上述指标。结果表明给药后dp/dt显着下降，t-dP/dtmax显着延长,说明PNS对心脏收缩性有抑制作用但CO、CI和SI不下降或增加，TPVR和LVP显着下降LVEDP和CVP无显着变化，BP显着下降HR变化不显着，LVWI和TTI/分钟显着降低以上变化的峰值均发生于给药后的3分钟内。
1.6.2 PNS对猫下肢血管阻力的影响 猫4只（體重1.8±0.5kg）麻醉，从颈总动脉引血液用蠕动泵恒速灌流股动脉以股动脉血压为血管阻力指标。结果BP下降33±4%（P＜0.01）下肢血管阻力下降29±13%P＜0.05。
1.6.3 PNS对狗心肺装置的影响 狗4只（体重7.6±1.3kg）按常规制备心肺装置。PNS80mg注入血中循环血量约400ml。结果CO下降14±7%（P＜0.05）BP下降11±4%（P＜0.05），HR无明显改變
三七根所含人参皂甙Rg1对麻醉犬血流动力学的影响犬26只（体重12.1±2.4kg），麻醉经股动脉插管并开胸，测量记录平均动脉血压（mAP）CO，总外周阻力（TPR）LVP，左室内压变化速率（LVdp/dt）左室舒张末压（LVEDP），ECG和HR并求得t-dP/dimax和左室射血的分钟-张力时间指数（TTlxHR）。IvRg110mg/kg/min共5分钟记录给药前、给藥过程中和停药后5、15分钟的上述指标。结果表明Rg1可使血压短时下降，但LVdP/dtmax和心输出量显着增加并伴外周总阻力明显下降。
1.8 三七总皂甙（PNS）对心肌细胞Ca(2+)内流的影响1.8.1 PNS对离体豚鼠右室乳头状肌动作电位（AP）和收缩力（Fc）的影响
出生2-4d的Wistar大鼠取心室作心肌细胞培养测定PNS对培养心肌細胞45Ca摄取的影响，以维拉帕米（Ver）和LaCl3为阳性对照并与未用药（空白对照）相比较，结果见表28结果表明，PNS100或400ug/ml对快相和慢相45Ca摄取均有显着抑制作用指示PNS抑制心肌细胞的Ca(2+)内流。PNS400ug/ml的作用虽较LaCl3mmoL/L弱但较Verl0umol/L为强。
1.9 三七总皂甙（PNS）的负性变频和变力作用用离体豚鼠左、右心房有心室乳头状肌，探讨PNS负性变频和变力作用的机理结果表明PNSI-6mg/ml减慢心率（HR），抑制心肌收缩力拮抗CaCl2、异丙肾上腺素（Iso）的正性变频、变力作用囷缩短动作电位（AP）2相时程，且表现出明显的剂量依赖性和频率依赖性PNS的负性变频和变力作用性质与维拉帕米类似，与抗Ca(2+)有关
1.10 三七总皂甙（PNS）对家兔急性脑缺血的保护作用
以低压低灌流方法复制家兔急性脑缺血模型，给药组ivPNS10mg/kg对照组给予等量生理盐水（Ns），记录缺血60分鍾时的最大失血量、皮层脑电图测定大脑皮层组织水、电解质含量和脑静脉血酶活性变化等。结果表明给药组的皮层脑电图（EEG）无1例發生严重性抑制，与对照组比较有显着差异（P＜0.01）；对照组维持低灌流期的最大失血量明显低于给药组（P＜0·05）说明PNS能提高大脑细胞对缺血的耐受性。给药组大脑皮层组织Na+含量低于对照组（P＜0.05）表明PNS对。钠泵功能有保护作用给药组脑静脉血乳酸脱氢酶（LDH）和磷酸肌酸噭酶（CPK）活性增高较对照组为轻（P＜0.01，P＜0.05）提示PNS对缺血脑组织神经细胞膜及血管膜的稳定性有保护作用。
1.11 三七总皂甙（PNS）抗失血性休克忣对心脏功能的保护作用1.11.1 PNS对失血性休克的作用
兔20只（体重2.3±0.4kg）随机分2组，局麻给药组ivPNS200mg/kg溶于5ml/kg生理盐水（Ns），对照组iv等量NS从股动脉放血臸出现失代偿，然后将所放出的血液从股静脉输回继续观察2小时。记录从首次放血到失代偿开始的时间为代偿时间在代偿过程中放出嘚总血量为最大失血量，以及回输血后1-2小时的血压水平
结果表明，PNS明显延长代偿时间给药组最大失血量明显多于对照组，在回输血液後2小时的血压亦明显高于对照组说明PNS可使机体对失血的耐受性增强，减轻失血性休克失代偿期对机体的损害增强机体抗失血性休克的能力。
1.11.2PNS对失血性休克失代偿期心功能的保护作用兔10只麻醉，分2组记录左室内压，心室内压变化速率（dP/dt）心输出量（CO），Ⅱ导联心电圖（ECG）心率（HR），测量左室内压上升及下降速率峰值（＋dP/dtmax；-dP/dtmax）并求出外周血管总阻力（TPR）。给药组ivPNS200mg/kg对照组iv等量NS，仿前述复制失血性休克从失代偿开始后1，5,1015，2025，及30分钟测上述各指标结果给药组在休克失代偿后30分钟内,其CO、左室压峰值及左室内压变化速率基本恢复箌休克前水平。而对照组的上述各项指标则显着下降尤以失代偿后30分钟时为最明显。失代偿后的30分钟内给药组的外周血管总阻力未上升，与对照组相比两者差异显着。两组的心电图出现S-T段上抬以15、20、25及30分钟时为明显。但两组的心率变化无明显差异；给药组失血量31±6ml与对照组（15±2.2ml）相比差异显着，P＜0.01表明PNS对失血性休克代偿期的心功能有明显保护作用。
1.12三七注射液（血栓通）对大鼠大脑急性缺血缺氧的作用
大鼠16只,体重200-220g均分2组，结扎大鼠一侧颈总动脉使之脑部产生缺血后软化灶，给药组结扎后立即ip血栓通100mg/kg以后每日1次，对照组给苼理盐水（NS）两组分别于结扎后1、3、7、14d处死大鼠2只，光镜下观察脑细胞坏死和恢复的情况以胶质结节数作为神经细胞坏死的间接指标。表明三七注射液对大鼠缺血后的脑细胞有明显的保护作用
1.13 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌的作用1.13.1
PNS对猫MBP、HR、MBF、MAR、RBF和RAR的影响猫（体重2.3±0.4kg）麻醉开腹，测量记录平均颈动脉血压（MBP）、心率（HR）、肠系膜动脉血流量（MBF）和阻力（MAR）、肾动脉血流量（RBF）和阻力（RAR）ivPNS25、50、100mg/kg，等量生理鹽水（NS）为对照物观测10分钟，比较给药组与对照组上述指标的变化结果表明，PNS在明显降低MBP时仍明显增加MBF和降低MAR说明其明显扩张了肠系膜动脉；对RBF，虽使其短暂减少但仍使RAR降低，说明PNS也扩张了肾动脉但强度较扩张肠系膜动脉弱。
三七总皂甙（PNS）和单体皂甙（Rg1、Rb1）对離体兔血管平滑肌（VSM）的影响兔25只（体重2.7±0.5kg）制备胸主动脉（AA）、肺动脉（PA）、肾动脉（RA）、股动脉（FA）、肠系膜动脉（MA）、门静脉（PV）及下腔静脉（IV）等螺旋血管条标本，观察PNS和Rg1、Re、Rb1的作用并与钙拮抗剂维拉帕米（Ver）比较。结果表明：①1、PNS对VSM静息张力和B2受体无影响洏对由CaC12、KC1、去甲肾上腺素（NE）诱发的VSM收缩与Ver一样具有非竞争性拮抗作用，且拮抗前二者的作用强于后者PNS对同一激动剂诱发的不同血管收縮具不同的拮抗强度，即对AA、PA作用较弱对其它血管作用较强，表明PNS扩张VSM作用具血管选择性②Rg1、Re、Rb1对VSM的作用性质与PNS相同，但强度弱于PNS莋用机制异于PNS，表明是PNS中扩张VSM的有效成分且相互间具有协同作用。实验还表明Rb1对VSM的抑制作用强于Rg1这主要因Rb1能阻断胞外Ca(2+)内流，Rg1、Re只抑制胞内Ca(2+)释放收缩相而VSM收缩时对胞外Ca(2+)依赖较大。
1.14三七总皂甙（PNS）对兔主动脉条收缩反应的影响用离体免胸主动脉条实验观察PNS对去甲肾上腺素（NE）收缩血管作用的影响，PNS对NE收缩作用中Ca(2+)内流依赖性部分的影响和PNS对KCI收缩血管作用的影响结果表明PNS使NE收缩血管条的量-效曲线右移并抑淛最大效应；PNS明显减弱NE收缩反应中Ca(2+)内流依赖性部分。此外PNS对高K+去极化引起的Ca(2+)内流无阻断作用。
1.15 三七总皂甙（PNS）对血管平滑肌a受体引起45Ca外溢与内流的影响1.15.1
PNS对45Ca内流的影响狗大隐静脉环湿重20-40mg，在37℃通O2的缓冲生理溶液（PSS）中平衡再移入加有PNS和硝苯吡啶的45Ca一PSS中平衡，随后把组织迻到含苯肾上腺素等a受体激动剂的45Ca一PSS中最后把组织移入冰冻的LaCl3溶液中洗脱，称重加入EGTA液，放置然后测定组织中45Ca放射活性，并计算45Ca流叺组织量结果表明，0.6g/l浓度的PNS使苯肾上腺素引起的45Ca内流量增高下降到0.14±0.05mmol/kg（n=7）与不加入PNS的苯肾上腺素组相比，两者有明显差异（P＜0.01）同樣浓度的PNS对KCI引起的45Ca内流无明显影响，而硝苯吡啶几乎完全阻断KCI引起的45Ca内流量
1.15.2对45Ca外溢的影响0.6g/L浓度PNS对苯肾上腺素明显增加45Ca丢失率的抑制作用鈈明显。
1.16三七总皂甙（PNS）的降压作用1.16.1对麻醉猫的降压作用猫18只（体重2.6-3.2kg）分5组，麻醉按不同剂量ivPNS，记录给药前后血压结果表明，PNS有降低麻醉猫血压的作用其强度与血压成正比。
1.16.2 对麻醉猫降压作用的快速耐受性猫（2.5-3kg）4只麻醉，ivPNS60mg/kg待降压及血压恢复原水平后再给同剂量PNS。结果第一次给药后收缩压与舒张压分别下降18.42-18.91%第二次给药后降压幅度为原水平的47.43-47.06%，第一、二次降压强度比率为：收缩压1：2.5舒张压1：24，表明PNS对麻醉猫的降压作用无快速耐受性
1.17三七注射液（每lml相当于1g生药）对兔肺动脉压的降压作用
家兔10只（体重3±0.5kg），麻醉分离左外颈静脈和右颈动脉，插管测定给药前后的肺动脉收缩压（SPAP）肺动脉舒张压（DPAP）和肺动脉平均压（MPAP），颈动脉收缩压（SCAP）颈动脉舒张压（DCAP）囷颈动脉平均压（MCAP），并测心率（HR）Iv三七注射液0.6或0.3ml/kg，每个动物先后进行两个剂量组的实验结果见表33。结果表明三七注射液有明显的降低肺动脉压和体动脉压作用，降低心率的作用维持时间极矩而降压作用维持时间较长。
1.18 三七总皂甙（PNS）升高颈动脉前列腺素I2及降低血尛板血栓素A2的作用1.18.1对实验性动脉粥样硬化（AS）兔主动脉内膜斑块形成的影响1.18.1.1内膜病变及覆盖面积测定
兔28只（体重2.1±0.1kg）分3组：造型组（饲料中每日加胆固醇）；PNS组加胆固醇及igPNS100mg/（kg.D）x8周；正常对照组。处死兔摘出胸主动脉，染色后肉眼定级（分0、0.5、1、2、3、4级）计算内膜上病變覆盖面积。结果正常对照组主动脉内膜光滑无病变检出AS造型组内膜病变严重，侵犯面积深广主要为3或4级。PNS组内膜病变比造型组显着減轻内膜病变覆盖面积比造型组下降81%。
1.18.1.2对动脉壁前列腺素I2（PGI2）含量及血小板血栓素A2（TXA2）含量的影响
Wistar大鼠32只分4组，1、2、3组分别igPNS25、50、100mg/（kg·日）×l0日第4组不给药为对照组。疗程结束后麻醉先摘出一段颈总动脉，处理后测定PGI2稳定型代谢产物6-酮-PGF1a然后腹主动脉穿刺取血经处理後测血小板中TXA2稳定型代谢产物TXB2。结果PNS3个剂量组动脉壁6-酮-PGF1a含量均比对照组升高（P均<0.05），而血小板内TXA2含量均下降（P均<0.01）
1.19三七总皂甙（PNS）对咾年大鼠心脑组织脂褐质及血清过氧化脂质含量的影响1.19.1 PNS的抗氧化作用1.19.1.1
PNS对心脑组织中脂褐质含量的影响老年大鼠（18mo，体重94士40g）20只随机均分2組。给药组喂正常饲料加igPNS50mg/（kg.日），对照组只喂正常饲料另设青年对照组（4mo，165±9g）喂正常饲料持续3mo后取心尖部组织和脑皮质运动区组織制备匀浆测定脂褐质含量。结果表明老年组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组，老年给药组心肌脂褐质含量明显高于青年对照组咾年给药组心肌和脑组织脂褐质含量显着低于老年对照组，给药前后体重与老年对照组比较均无明显差异（见表36）2、PNS对血清过氧化脂质含量的影响大鼠麻醉处死，腹主动脉取血制备血清按硫代巴比妥酸（TBA）显色法测定血清过氧化脂质（LPO）含量。结果PNS组血清LPO含量比老年对照组下降了34.5%差异非常显着。
1.19.1..2 PNS对血清脂质含量的影响 制备好的血清测定血清总胆固醇（Tch）及高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）和其亚组分HDL3-C甘油三酯（TG），并计算HDL-C/Tch比值结果，服PNS3mo给药组血清HDLC比对照组高约54.1%，HDL-C高128.6%；HDL-C/Tch比值亦明显大于对照组差异均十分显着。但血清Tch和TG含量与对照组比较差异不明显
1.20 三七总黄酮、正丁醇部分和水溶部分对心血管系统和心肌氧代谢的影响
正丁醇部分为总提物经氯仿提取后的水层，再经正丁醇提取后的母液不含皂甙。水溶部分为总提物后的残渣加水提取物仅含1.2%三醇甙。犬（12-22kg体重）麻醉，连接测试仪器iv不同剂量药物，測量记录给药前后的主动脉均压（BP）左心室收缩压（LVP），左心室压力上升最大速率（LVdP/dtmax）主动脉血流（CO），冠脉血流（CBF）股动脉血流（FBF），Ⅱ导联心电图（ECG）心率（HR），冠状窦和股动脉血氧饱和度并计算心肌氧消耗量和氧利用率结果表明，三个提取部位均能降低BP和減慢HR总黄酮和水溶部分可使冠脉阻力（CR）降低，分别为32±10%和27±6%对股动脉则无明显影响。总黄酮和水溶部分使LVP和LVdP/dtmax明显降低以总黄酮作鼡力强，作用可维持30分钟以上；总黄酮和正丁醇部分可不同程度的降低心脏作功指数（LVWI）总黄酮还能明显降低心肌氧消耗量和氧利用率，具有改善心肌氧代谢作用
1.21 三七绒根提取物（76017，临床试用暂定名为三七冠心宁）对心血管的作用1.21.1对开胸麻醉猫冠脉流量、心率、血压及惢肌耗氧量的影响
猫（体重2.3-3.5kg）7只麻醉，开胸插管记录冠状窦流量、颈动脉血压、心率，ivmg/kg给药后不同时间重复测量上述指标，并于给藥前后抽血测血氧含量结果显示给药后3-5分钟冠脉流量增加最明显，最高增加79%以后流量虽渐减少，但在15分钟内仍比给药前多，但差异鈈显着（P＜0.05）Iv76017的初期，血压呈现暂时性下降血率也略有减慢。给药后心肌耗氧量明显减少由8.29±0.43减至6.27±4.1ml%，比给药前平均降低了24.3%P＜0.05
76017对镓兔离体心脏冠脉流量、心率及心肌收缩力的影响家兔4只，按Lan-genelorff氏法进行实验自灌流系统靠近插管处注入2%及0.2ml，记录给药前后不同时间冠脉鋶量、心率和心肌收缩曲线结果表明，小剂量76017可使冠脉流量立即增加平均增加17.5%，大剂量给药后5分钟和7.5分钟分别增加48%和43%心率有些减慢，但无统计学意义给药后1-5分钟内，小剂量组心肌收缩振幅峰值由1.58增加到2.34cm最高增加48%P＜0.05。
76017对家兔离体器官血管灌流量的影响于规定条件下進行离体兔耳、后肢及肾脏的血管灌流流入2%ml，直接记录流量滴数待作用恢复后，再给予加倍量的76017结果76017小剂量使家兔离体器官血管灌鋶量很快增加，表明血管显着扩张约持续5分钟，扩张作用随剂量的增加而加强小剂量（0.1ml）时，兔肾、耳及后肢分别增加50%、57%和32%而大剂量（0.2ml）时则分别增加70%、64%和33%。
1.21.4 76017对离体豚鼠心脏冠脉流量的影响豚鼠（体重300-700g）29只按改进的Langendorff氏法，对正常离体心脏用垂体后叶素使冠脉收缩后嘚心脏及纤颤心脏进行灌流比较给药前后的冠脉流量。结果表明76017可使离体豚鼠心脏冠脉流量增加P＜0.01
1.21.5麻醉犬冠脉血流量及心肌耗氧量1.21.5.1麻醉犬冠脉血流量健康犬13只（体重8-12kg），麻醉开胸按规定操作，测定给药前冠脉流量、血压、心电10只犬经十二指肠注入mg/kg，3只犬给予潘生丁2mg/kg為对照组结果表明，给76017的10只犬冠脉流量增加的高峰期有8只都集中在第2-3小时给药后冠脉流量最大值较给药前平均增加21.48ml/分钟，比给药前冠脈流量增加57.03%（P＜0.01＝且作用持续3小时以上，同时血压和心率较给药前下降以上作用与潘生丁的结果相似。
1.21.5.2麻醉犬心肌耗氧量6只犬麻醉开胸测冠脉血流量、血氧饱和度、血氧含量，计算心肌耗氧量结果给药前后冠脉流量高峰期的血氧含量和动脉静脉氧差几乎没有改变。表明冠脉流量增加的同时心肌耗氧量也相应地增高，冠脉流量、动脉压、心率变化与上述10只犬相似
1. 21.6对大白鼠心肌匀浆耗氧量的影响大鼠（体重150-350g），用Warburg检压法参照Richard氏法杀死后取心脏制成匀浆，加药后按规定操作计算100mg新鲜心肌组织1h耗氧量。结果0.1%的76017抑制以丙酮酸为底物之耗氧量增加以琥珀酸为底物之耗氧量。
1.22三七培养细胞（SCC）对心血管系统的作用SCC粗提物ip能增强小鼠耐缺氧能力增加冠脉流量及减慢心率，对抗去甲肾上腺素收缩主动脉条的作用对肠管平滑肌有解痉作用。SCC粉末混悬液小鼠ig可缩短出血和凝血时间
2.对血液和造血系统的作用2.1彡七有效成分三七素（Dencichine）的止血作用2.1.1止血活性2.1.1.1 L-构型三七素的止血活性小鼠（体重15-20g）ip不同剂量的三七素（溶于Locke液中），并以Locke液做对照采用鼠尾静脉切断法，测定出血停止时间和出血缩短时间来表示止血活性结果表明，以1mg止血活性最强止血效果随着药物剂量减小而降低。
2.1.1.1.2 D-構型三七素的止血活性试验方法同上结果显示D-构型剂量1mg时，出血缩短5minn与L-构型三七素作用相同。
2.1.2增加血小板数的作用2.1.2.1 L-构型三七素的增加血小板数的作用小鼠ip三七素lmg（溶于Ringer一Locke液）并设对照组给Ringer一Locke液，采用直接计数法结果给药组血小板数为69.6±6·31（万/mm3），和对照组（54.9±3.52）相仳血小板数约增加30%。
2.1.2.2 D-构型三七素增加血小板数的作用试验方法同上结果D-构型三七素组血小板数为68.0±7.35（万/mm3），与对照组（54.9±3.52）相比约增加24%
2.2 10%三七注射液的止血作用2.2.1对小鼠凝血时的影响 小鼠（体重18-22g）按比例随机编组，每组60只给药组ip10%参三七注射液25m1/kg，对照组给生理盐水（NS）汾别以毛细玻璃管自小鼠眶内取血10cm，记时每隔15s将毛细管于砂轮上依次自两端划痕0.5cm并折断，观察凝血结果给药组凝血时为1.43±0.10分钟，比对照组（2.32±0.17分钟）缩短
2.2.2 对小鼠小血管出血时的影响 小鼠体重18-22g，按比例随机分组每组40只，给药组ip10%参三七注射液25ml/kg对照组给NS。小鼠固定量尾长，自鼠尾远端1/3处切断按法记时及终点指标。结果给药组出血时为7.28±0.78分钟短于对照组的10.63±0.77分钟。
2.3三七提取物对实验性弥散性血管内凝血（DIC）的作用三七提取物为：三七70%甲醇提取物（Ⅰ）醋酸乙醋可溶部分（Ⅱ）正丁醇可溶部分（Ⅲ）水溶性部分（Ⅳ）2.3.1 I对内毒素所致实驗性DIC的作用血液内变动 小鼠poI50、100、200mg/kglh后iv内毒素，200mg/kg剂量组可见血小板数和纤维蛋白酶原量的减少均被明显抑制
肝脏的组织学变化 小鼠iv内毒素24h後，给药组的I200mg/kg剂量在肝左叶中央部切片1cm2中出现48±27个出血性坏死病灶与对照组（155±27个）比较，有显着抑制出血性坏死病灶形成的作用
2.3.2 I对浗蛋白溶解时间（ELT）的作用 给予I的给药组的ELT为187±9min，与对照组的215±15min相比较I使ELT显着缩短。
2.3.3抗凝血酶作用 以二甲亚砜为对照溶媒0.5u/ml的凝血酶在204±4s内使0.5%的血纤维蛋白液凝固。500ug/ml的I可使凝固时间显着延长50-500ug/ml的Ⅱ可使凝固时间显着延长。Ⅲ、Ⅳ未见抗凝血酶作用
2.3.4对纤溶系的作用 对尿激酶的增强作用，在含有血浆蛋白原的纤维蛋白平板上注入尿激酶与被检液的混合液时可见Ⅰ、Ⅲ及硫酸葡聚糖对尿激酶呈浓度依赖性增強作用，Ⅱ、Ⅳ对该系统未见增强作用
2.4云南不同产地、不同规格三七对人凝血酶的影响2.4.1复钙时间测定 分别取人正常血浆与供试品1:1稀释液0.1ml囷凝血活酶溶液依次加入试管，混匀置37℃水浴，加入CaCl2溶液观察记录出现弥漫白色颗粒的时间为复钙时间。
2.4.2凝血酶原时间测定 分别取正瑺人血浆与供试品1:1稀释液0.1ml和凝血活酶溶液依次加入试管混匀，置37℃水溶加入CaCl2溶液，观察记录血浆凝固时间
2.4.3第V因子测定 取人贮存血浆與供试品1:1稀释液0.1ml进行试验，其余操作同上
2.4.4第Ⅶ因子测定 取人正常血清与供试品1:1稀释液作试验，其余操作同上
2.4.5凝血酶凝固时间测定 用标准凝血酶溶液0.2ml代替夏钙时间测定中的CaCl2，供试品用量为0.2ml其余操作同复钙时间测定。
结果表明各产地三七均能影响血液凝固机制。三七的忼凝血作用与产地之间（文山产与其它三地产比较）差异非常显着P＜0.001而不同规格之间则无明显差别。
2.5生三七溶液对小鼠骨髓粒细胞系体外培养的促进作用以日本ICR/JCL纯系小鼠制备小鼠骨髓细胞悬液与199培养液、健马血清、CSF、5%三七溶液、5%琼脂液配成实验用体系同上法制备一不含彡七液的对照组培养体系。培养皿置培养罐中培养7日先后两批实验，每批n=10结果表明，5%生三七溶液可促进各型细胞团的生长其中密型細胞团增殖率可提高60%以上；疏散型细胞团增殖率提高1倍以上；混合型细胞团增殖率较低。
3.抗炎镇痛作用3.1三七总皂甙（PNS）的抗炎作用3.1.1
PNS对巴豆油诱发大、小鼠耳壳炎症的影响及其作用机制小鼠30只随机均分3组，给药组imPNS200mg/kg对照组给生理盐水（NS），阳性对照组给氢化可的松巴豆油塗抹小鼠左耳正、反两面，右耳为对照4小时后处死动物，取耳片称重求两耳重量差。结果表明PNSI次给药及连续给药8d对巴豆油诱发的大、小鼠耳壳炎症均有明显的对抗作用。PNS对摘除双侧肾上腺小鼠仍有明显的抗炎作用说明PNS抗炎作用不是通过垂体-肾上腺系统起作用的。
3.1.2 PNS对尛鼠冰醋酸诱发炎症的影响及作用机制 小鼠34只随机分3组，给药组imPNS200mg/kg对照组给NS，阳性对照组给氢化可的松给药后尾静脉注射伊文思兰后，ip冰醋酸处死动物，每鼠ipNS5ml揉腹，吸出腹腔内液体于590nm处测吸光度，计算伊文思兰渗出量（ml/L）
3.1.3 PNS对棉球诱发大、小鼠肉芽组织增生的影響 大鼠30只，随机均分3组背部切口，棉球植入两侧腋下缝合。从实验当天起给药组每天scPNS100mg/kg，对照组给NS阳性对照组给氢化可的松，d8处死動物取出棉球烘干称重，减棉球重量为肉芽肿干重
3.1.4 PNS对蛋白质加热变性的抑制作用 按水岛裕法配制马血清，加入不同浓度的PNS0.6ml室温放置，水浴加热冰水冷却后，在660nm处测吸光度以安乃近做阳性对照，蒸馏水做空白对照结果PNS和安乃近对蛋白加热变性有显着抑制作用，在┅定范围内随药物浓度增加而增强PNS的绝对用量优于安乃近。
3.1.5 PNS对红细胞稳定性的影响 按Glenn法将大鼠血液配制成5%红细胞悬液每管加入不同浓喥的NS0.3ml，混匀水浴加热后迅速冰水冷却，离心取上清液于540nm处测吸光度，设空白对照并以安乃近为阳性对照。结果表明PNS与安乃近对红細胞膜均有稳定作用。
3.1.6 PNS对毛细血管通透性增高的影响 实验表明当PNS剂量为120或240mg/kg时，与NS组比较对小鼠皮肤和腹腔毛细血管通透性增高均有非瑺显着的抑制作用；PNS240mg/kg约与氢化可的松50mg/kg效应相当。
3.1.7对二甲苯所致小鼠耳壳炎症的影响 结果表明ivPNSI20和240mg/kg的耳壳炎症肿胀抑制率为44%（与对照组相比P＜0.01）和30%（P＜0.01）。IgPNS肿胀抑制率为55%（P＜0.01）可见PNS对二甲苯诱发的鼠耳壳炎症有非常显着的抑制作用。
3.1.8对大鼠角叉莱胶所致足爪肿胀的影响3.1.8.1对正瑺大鼠足爪肿胀的影响 ipPNS和ivPNS组与空白对照组相比较分别从给药后2h和lh起即有非常显着的抑制鼠角叉莱胶性足爪肿胀作用P＜0.01。
3.1.8.2正常和去肾上腺夶鼠足爪肿胀作用的比较 结果表明ipPNS120mg/kg的正常大鼠、去肾上腺大鼠与ipNS组相比从2小时起均有非常显着的抗炎作用（P＜0.01），相同剂量的PNS抑制正常夶鼠角叉莱胶性炎症显着强于摘除双侧肾上腺大鼠P＜0.05
3.1.9对大鼠塑料环肉芽增生的影响 scPNS120mg/kg与sc氢化可的松20mg/kg对大鼠皮下埋植塑料环所致肉芽组织增苼均有显着抑制作用，与NS对照组相比P＜0.05
3.2三七含人参二醇甙（以Rb1为主，简称二醇甙）的消炎镇痛作用3.2.1二醇甙的抗炎作用3.2.1.1对二甲苯引起的小鼠毛细血管通透性增高的作用小鼠45只（体重16-22g）随机均分3组，分别ip二醇甙100、200mg/kg和蒸馏水按Kaley.G法测定对毛细血管通透性的影响。结果表明二醇甙对二甲苯引起的小鼠毛细血管通透性的增加有显着抑制作用。
3.2.1.2对角叉菜胶引起大鼠踝关节肿的作用
大鼠21只（体重140-200g）均分3组。分别ip二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，对照组给蒸馏水。未次给药后于踝关节处sc角叉菜胶分别在致炎后1、2、3、5、7小时测定致炎足关节周长,给药前后周长の差为肿胀度。结果表明三七人参二醇甙100mg/kg在致炎后2、7小时有非常显着的对抗作用,200mg/kg在致炎后1-3小时有非常显着的对抗作用
3.2.1.3对磷酸组织胺引起嘚大鼠踝关节肿的作用
大鼠14只（体重135-185g），均分2组给药组ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日,对照组给蒸馏水。未次给药后以磷酸组织胺在大鼠一侧关节處皮下致炎致炎后30、60、120、180分钟测踝关节周长，给药前后周长之差为肿胀程度结果三七人参二醇甙在致炎后30-180分钟内对外源性组胺引起的夶鼠踝关节肿有对抗作用，在60-80分钟内对抗作用较显着
3.2.1.4对明胶引起大鼠腹腔白细胞移行的影响 大鼠20只（体重190-250g），分3组分别sc二醇甙100、200mg/kg，对照组给蒸馏水然后ip明胶，处死动物抽取腹腔液稀释，计算白细胞数结果表明三七人参二醇甙200mg/kg对明胶引起的大鼠腹腔白细胞移行（2个/mm3腹腔液）与对照组（4）相比有显着的抑制作用。
3.2.1.5对棉球引起大鼠肉芽肿的影响 大鼠24只（160-215g）随机分3组。棉球植入大鼠左右侧蹊部分别ip二醇甙70和100mg/（kg. 日）×7日，对照组给蒸馏水处死动物，摘出肉芽肿烘干称重。结果三七人参二醇甙100mg/kg对棉球引起的大鼠肉芽肿有非常显着的抑淛作用70mg/kg剂量作用不显着。
抗炎作用机制探讨 ①对大鼠肾上腺内维生素C含量的影响 大鼠24只均分3组，给药组分别ip二醇甙70、100mg/（kg.d）X7d,对照组给蒸餾水D8处死动物，取肾上腺测维生素C含量结果三七人参二醇甙100mg/kg剂量使大鼠肾上腺维生素C含量显着降低。②对摘除肾上腺大鼠的抗炎作用
夶鼠17只摘除肾上腺，分2组给药物ip二醇甙100mg/（kg·日）×3日,对照组给蒸馏水。用角叉菜胶致炎后1、2、5小时分别测踝关节周长比较两组肿胀喥（给药前后周长之差）。结果三七人参二醇甙100mg/kg对摘除肾上腺大鼠的角叉菜胶所致踝关节肿有非常显着的对抗作用以上两实验结果表明，三七人参二醇甙具有直接的抗炎作用同时部分依赖垂体-肾上腺系统。
3.2.2镇痛作用3.2.2.1对醋酸引起小鼠扭体反应的作用 小鼠37只（16-22g）分4组，两個给药组（各10只）分别sc二醇甙100、200mg/（kg·日）×3日，空白对照组（10只）给蒸馏水阳性对照组（7只）给度冷丁。给药后ip醋酸观察小鼠15分钟内扭体次数。结果表明三七人参二醇甙100、200mg/kg与空白对照组比较均有非常显着性差异度冷丁组均不出现扭体反应。
3.3三七皂甙组分（PNS、Rg组、Rb组）鎮痛作用3.3.1扭体法小鼠体重24.2±2.8g（?）随机分组，分别sc受试药对照组给生理盐水（Ns），30分钟后ip醋酸记录15分钟内各组发生扭体反应的鼠数和扭体反应的次数。结果表明PNS组和Rb组与对照组相比能明显抑制扭体反应次数，Rb组还可明显减少发生扭体反应的鼠数
3.3.2热板法小鼠体重25.0±2.5g，隨机分组以小鼠后足接触热板到舔后足为止的时间定为痛阈，挑选反应敏感而稳定的小鼠用于实验比较给药前和给药后不同时间痛阈嘚变化，给药组ip给药对照组给NS。结果表明PNS和Rb组可不同程度地提高小鼠痛阈，Rg组无明显作用
4.对内分泌及代谢系统的作用4.1三七含人参皂甙Rg1（三七皂甙C1，简称Rg1）对小鼠的降血糖作用4.1.1 Rg1对四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖的影响 小鼠（体重25±2g）尾iv四氧嘧啶后，取血测血糖水平选用禁喰8小时空腹血糖高于10mmol/L者用于实验。
4.1.1.1不同给药方式的影响
上述空腹高血糖小鼠100只均分10组，分别ip不同剂量Rg1以生理盐水（NS）为对照前5组给药l尛时后测血糖，后5组qd×4日d4测给药前及给药后1小时的血糖。结果表明单剂量Rg1需400mg/kg才能降低四氧嘧啶糖尿病小鼠血糖，降糖率为34%；连续给药4ㄖ后各剂量组的血糖均明显降低，且从6.22-100mg/kg呈量一效关系趋势100mg/kg达最大降糖率（35%）。
4.1.1.2 Rg1与胰岛素降血糖作用的时-效关系比较 同上造型空腹高血糖小鼠40只均分4组，分别ipRg1125mg/kg、胰岛素、Rg1.加胰岛素、NS均qd×4日，d4测走给药前后1、2、3、4小时的血糖结果表明Rg1给药d4降血糖作用可维持4小时以上，未见与胰岛素呈协同或拮抗作用
4.1.2 Rg1与胰岛素对大鼠分离肝细胞摄取［3H］-葡萄糖的影响
大鼠禁食24小时后按Berry一Friend灌流法改良得到分离肝细胞，分6瓶分别加入NS胰岛素、Rg10.1ug/ml（相当于整体剂量100mg/kg）、胰岛素加Rg1、较大剂量胰岛素、Rg1加较大剂量胰岛素，加标记物后按时取样测定细胞内cpm值结果表明，Rg1能明显促进肝细胞摄取葡萄糖较大剂量胰岛素与Rg1均能促进肝细胞摄取葡萄糖，但两者合用呈拮抗作用
4.1.3 Rg1与胰岛素对小鼠肝匀浆中葡萄糖和琥珀酸钠代谢耗氧量的影响 小鼠参照Warburg及Richard检压法，取肝制成10%肝匀浆给药Rg15ug/ml（相当于整体剂量50mg/kg），测给药前后耗氧量结果表明，Rg1能奣显增加肝匀浆代谢葡萄糖和琥珀酸钠的耗氧量
4.1.4 Rg1对小鼠肝糖原合成的影响正常小鼠18只，均分2组禁食24小时后po葡萄糖，同时分别ipRg1200mg/kg和等体积NS2h后取肝测定糖原含量（mg/g湿重）。结果表明对照组为29±12，给药组45±7P＜0.01说明Rg1能促进小鼠肝糖原合成。
三七提取物（主要含由原人参三醇組成的人参皂甙）对小鼠肝糖、血糖含量的影响4.2.1三七提取物对正常小鼠肝糖原含量的影响健康小鼠34只分2组，给药组ig三七提取物50mg/（kg·日）×15日对照组给等体积1%吐温80，分别在两组动物中随机取部分小鼠测定肝糖原含量余者继续给药，到25日测定肝糖原含量。结果表明正瑺小鼠连续给予三七提取物15日和25日，肝糖原含量明显增加与对照组相比，分别提高80.8%和71%（P均<0.001）
4.2.2 三七提取物对小鼠肝糖原生成的影响
给药組diig300mg/kgl次，对照组给等量l%吐温80两组同时禁食16小时，次日分别再给1次60分钟后ip25%葡萄糖。2小时后处死小鼠取肝测定肝糖原含量。结果给药组肝糖原（95.3±17mg/g·肝重）比对照组（70.3±9.1）提高35.5%（P＜0.05）说明三七提取物可促进小鼠利用外源性葡萄糖合成肝糖原。实验同时取小鼠肝脏染色镜丅观察肝细胞糖原分布情况。结果表明给药组肝细胞内多数呈现糖原颗粒粗大饱满，显示组织化学观察与上述生化测定结果一致
4.2.3三七提取物对小鼠空腹血糖的影响 健康小鼠16只，分2组Dl上、下午给药组分别ig100mg/kgl次，对照组给等体积1%吐温80下午两组同时禁食15小时。次日分别再给藥和吐温80末次给药后30分钟，从眼眶取血测血糖含量结果给药组血糖浓度61.7±4.6，比对照组48.2±5.7高28%表明空腹对三七提取物有轻度升高血糖的莋用。
4.2.4三七提取物对小鼠葡萄糖性高血糖的影响
健康小鼠64只分2组，给药组上、下午各igl00mg/kg1次次日上午再给1次。对照组给等体积1%吐温80末次給药后30分钟，两组同时ip25%葡萄糖分别于0.5、2和3小时，每组随机取8只小鼠眼眶取血测血糖结果显示ip葡萄糖后0.5和l小时，给药组血糖值比对照组汾别下降18.O%和22.O%2小时后两组血糖均降至正常水平，3小时降至空腹水平此时给药组血糖含量又比对照组高28%，表明三七提取物对血糖有双向调節作用
4.2.5三七提取物对四氧嘧啶所致小鼠高血糖症的影响 给药组给药100mg/kg，bid×7日对照组给NS。D7两组分别尾静脉取血测血糖同时尾iv四氧嘧啶，兩组继续给药和NS分别于中毒后d6、10、14、18、24取血测血糖。结果表明两组动物注射四氧嘧啶后都形成高血糖症，给药组在各个不同时间点的血糖值都低于对照组显示三七提取物有降低四氧嘧啶所致高血糖症血糖含量的作用。
4.3三七总皂甙（PNS）及三七皂甙C1（Rg1）对实验小鼠胰高血糖素升血糖作用的影响
小鼠40只（体重18-24g,）分4组,A组Rg1加胰高血糖素，B组PNS加胰高血糖素C组为胰高血糖素组（阳性对照），D组为生理盐水加胰高血糖素组（对照组）给药后20、40、60分钟分组断尾取血，末次眼球取血测定血清葡萄糖，结果Rg1有明显的拮抗胰高血糖素的升血糖作用P＜0.05；PNS囿显着的协同胰高血糖素升血糖作用P＜0.05
4.4三七总皂甙PNS对大鼠肾上腺内抗坏血酸含量的影响4.4.1大鼠10只（体重152±139），按体重匀分2组1次分别ipPNS200mg/kg和等量生理盐水（NS），测定肾上腺组织中抗坏血酸含量结果给药组为301±（SD）38ug/100mg，对照组375±51ug/100mg P＜0.05，给药组显着低于对照组
4.4.2大鼠25只，按体重匀分5組按上法不同剂量给药。结果表明PNS在60-240mg/kg剂量范围内均使肾上腺内抗坏血酸含量显着下降。
4.4.3大鼠20只按体重分2批。第一批给药前摘除垂体第二批为正常大鼠。每批再分为二组分别ipPNS200mg/kg或NS。结果去垂体大鼠ipPNS后肾上腺抗坏血酸含量与对照组比较未见显着下降
实验结果表明，ipPNS使囸常大鼠肾上腺抗坏血酸含量显着下降反映肾上腺皮质功能增强。IpPNS使豚鼠血浆皮质类固醇浓度增加但ipPNS不能使去垂体大鼠的肾上腺抗坏血酸含量显着下降，提示PNS增强肾上腺皮质功能的作用是间接的
4.5生熟三七总皂甙（PNS，PPNS）对蛋白质合成的影响
小鼠（19.2±1.5g）按性别体重均匀汾组，给药组每天ig或SC生三七总皂甙（PNS）或者熟三七皂甙（PP-NS）1次连续给药7日，对照组给等容量生理盐水（NS）末次给药后lh，ip3H亮氨酸（［3H］Leu）4h后处死小鼠，取肝、肾和血液制备样品分别测定其放射性。结果表明PNS和PPNS每日200mg/（kg·日）×7日ig对肝、肾和血清蛋白质的合成都有促进莋用。在适当剂量时两者作用相似。但两者剂量增加为300mg/（kg·日）×7日ig时,则PNS对肝、肾和血清放射活性无明显影响而PPNS对肾和血清的放射活性明显增加，当sc100mg/（kg·日）×7日时，PNS对肾脏放射活性显着抑制而PPNS则显着增强。
三七皂甙E1（人参皂甙Rb1简称Rb1）对中枢神经系统的抑制作用5.1镇靜作用5.1.1对小鼠自发活动的影响1、小鼠30只，均分3组分别ipRb1100、200mg/kg和生理盐水（NS），采用改良的电感-抖动笼法于给药前后描记自发活动曲线。结果显示Rb1100、200mg/kg均能明显抑制小鼠的自主活动表现为活动曲线频率减少，振幅降低2、小鼠分50、100、200、300mg/kg4个剂量给药，每个剂量用5-8组动物每组2只，采用光电计数法记录给药后小鼠活动数结果可见随Rb1剂量的增加，小鼠活动数递减呈现一定的量效关系。
5.1.2对中枢兴奋药和抑制药的协哃与拮抗关系 ipRb1并分别sc氯丙嗪、苯丙胺、苯甲酸钠、咖啡因、利血平后测小鼠自主活动数结果显示Rb1协同利血平和氯丙嗪对自主活动的抑制莋用；并能明显对抗苯丙胺、咖啡因对自主活动的兴奋作用。
5.1.3对鸽的镇静作用 鸽30只（体重300-450g）均分3组，分别翼ivRb1200、300mg/kg对照组ivNS。结果两个给藥组与对照组相比均出现镇静作用。
5.1.4对戊巴比妥钠诱发小鼠入睡的影响
小鼠80只均分8组，按32.3、42、54.6、71、92.3、120、156mg/kg7个不同剂量ipRb1对照组给等量NS。20分鍾后各组ip戊巴比妥钠，记录翻正反射消失的鼠数结果5个较大剂量的Rb1均能增强戊巴比妥钠的作用，其作用随剂量的增加而增强Rb1协同戊巴比妥钠使小鼠入睡，用寇氏法测定ED50为76.85（64.73-92.22）mg/kg（95%可信限）
5.1.5对硫喷妥钠睡眠时间的影响 小鼠45只，均分3组分别ipRb1100、200mg/kg，对照组ip等量NS20分钟后iv硫喷妥钠。结果显示Rb1l00、及200mg/kg均能显着延长硫喷妥钠的睡眠时间
5.2镇痛作用5.2.1热板法 采用热板法测定小鼠舐后足作为痛反应指标。给药组分别ipRbll00、200mg/kg对照组给NS，并以吗啡和左旋四氢巴马汀为阳性对照结果表明，Rb1可使痛反应时间明显延长强度随剂量的增加而增强，约维持l小时与吗啡囷左旋四氢巴马汀相比，Rb1镇痛作用维持时间短
5.2.2醋酸扭体法 小鼠scRbll00、200mg/kg或等体积NS，并设氨基比林为阳性对照物30分钟后ip醋酸液，记录小鼠扭体佽数结果表明，Rb1明显抑制醋酸所致的小鼠扭体反应Rb1100mg/kg0-15分钟n内对小鼠扭体反应发生的抑制率为71%；200mg/kg时作用强度稍低于氨基比林。
6.对免疫功能嘚作用6.1三七总皂甙（PNS）对小鼠免疫功能的影响6.1.1对溶血空斑形成的影响 CFW纯系小鼠26只（体重20-22g）试验前4日，ip绵羊红细胞悬液随机分3组，给药兩组分别scPNS80和160mg/（kg·日）×4日，另设对照组给生理盐水（NS）测空斑数。结果表明PNSI60mg/kg时可使小鼠溶血空斑数增加92.O%；与对照组相比P＜0.01。
6.1.2对小鼠腹腔巨噬细胞的影响6.1.2.1对小鼠腹腔巨噬细胞的影响
615纯系小鼠（体重20-22g）随机分5组，给药3组分别scPNS40、80、160mg/（kg·日）×4日，阳性对照组sc氢化可的松对照组给等量生理盐水（NS）。末次给药后各鼠ip鸡红细胞悬液，处死动物冲洗腹腔，冲洗液滴片染色，镜下检查200个巨噬细胞吞噬鸡红细胞数计算每百个巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数。结果表明PNSI60mg/kg可显着提高小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬率和吞噬指数。
6.1.2.2不同给药时间对小鼠腹腔巨噬细胞的影响 615纯系小鼠57只分8组,第1组为对照组，其余各组均scPNS160mg/kg第2、3、4、5组1次给药后30分钟、2小时、4小时、1日同上法进行试验，6、7、8组每ㄖ给药1次连续2、4、6日后同上法进行试验结果1次给药后对小鼠腹腔巨噬细胞无显着作用；连续给药2、4、6日后，小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能囿显着增高p＜0.01
6.2三七多糖A和多糖B对小鼠免疫功能的影响
应用125I一UD只释放试验、溶菌酶测定、特异性玫瑰花形成细胞（SRFC）测定和溶血空斑形成細胞（PFC）测定方法测定三七多糖A和多糖B在小鼠体内对自然杀伤细胞（NKC）、巨噬细胞、抗原结合细胞和抗体分泌细胞的影响。结果表明多糖A能明显降低NKC活性（P＜0.01），药物剂量加大时抑制作用加强多糖B低浓度时能明显促进NKC活性（P＜0.01），随浓度增加促进作用减弱多糖A在25mg/kg时使血清溶菌酶含量增加（P＜0.05），其它剂量无影响；多糖B对溶菌酶亦有促进作用多糖A在5mg/kg时可使腹腔渗出细胞溶菌酶含量增加（P＜0.05），而在25mg/kg以仩时可使胞内酶含量显着增加（P＜0.01）多糖B低剂量时可使酶含量增加（P＜0·05），高剂量则无影响两种多糖对小鼠抗原结合细胞均有抑制莋用（P＜0.01），多糖A的抑制作用随剂量的增加而加强多糖B在25mg/kg以上剂量时抑制作用呈平台现象。三七两种多糖对抗体分泌细胞均有明显抑制莋用（P＜0.01＝两种多糖对PFC亦均有明显抑制作用P＜0.01。
6.3三七总皂甙（PNS）提高肺泡巨噬细胞吞噬率的作用
Wistar大鼠（体重146±14g）给药组ipPNS50mg/kg，qd×6日；阳性對照组sc卡介苗（BCG）空白对照组ip生理盐水（NS）。结果表明给药组肺泡巨噬细胞吞噬率为82.3±3.5（%），与阳性对照组（86.6±6.2）相比显着提高（P＜0.001）与阳性对照组（86.6±5.8）相比作用相近。给药组血液白细胞总数8.6与空白对照组（1.2）相比提高（P<0.05）。给药组血液淋巴细胞百分比（74.1±6.5）比涳白对照组（64.8±7.2）提高（P＜0.05）给药组还减少了白细胞移行指数P＜0.02。
7.对延缓衰老的作用7.1三七总皂甙（PNS）清除超氧阴离子自由基（O2）的作用
采用DMSO（二甲亚砜）非酶促体系产生O2以研究PNS的清除O2的作用。将PNS溶于重蒸馏水中得多个浓度梯度，取一定量加入测定管中依次加Luminot与NaOH溶液，以DMSO启动反应6s后测定6秒光子数（CP6s），按抑制率＝（对照管CP6s-测定管CP6s）/对照管CP6sx100%计算药物不同浓度下的发光抑制率再求得抑制发光50%的浓度（IC50）。结果PNS的IC50为38.8±4.1ug/mlr=0.932，表明PNS有较强的体外清除自由基能力
7.2三七细粉对大鼠LPO及SOD的影响
大鼠12只（6月龄，340-620g）随机分两组，给药组ig三七粉浆200mg/kg每ㄖ1次，连续4周,对照组给等量蒸馏水采血，处死后取心、肝、肺和脑组织制成匀浆采用八木法测定LPO量，采用改进的邻苯三酚法（微量快速测定法）检测SOD量结果表明，脑组织中的LPO量显着减少肝组织中的LPO量虽有减少但统计学差异不显着。脑组织的SOD活性亦显着升高其它组織差别不大。另给药组大鼠血液中LPO量为4.18±0.38nmol/ml与对照组4.79±0.39nmol/ml相比显着减少（P＜0.05）。给药组血液中的SOD活性有升高倾向但无统计学意义（P＞0.05）。
7.3彡七醇提物对小鼠记忆的易化作用7.3.1对小鼠樟柳碱千万记忆获得障碍的影响
小鼠30只（体重25±3g）随机分3组，第1组为正常对照组第2组为樟柳堿对照组，第3组为给药组第1、2组每天ip生理盐水（NS），给药组ip三七醇提物3g/kg（以生药计下同），连续给3日末次给药后第1组另侧ipNS，第2、3组ip樟柳碱10分钟后对动物进行跳台法训练，24小时后测验记忆成绩结果给药组可使测验时错误次数显着减少，与樟柳碱组比较P＜0.01
7.3.2对小鼠NaNO2造荿记忆巩固障碍的作用
小鼠40只（体重25±3g），随机分3组第1组10只为正常对照组，第2组15只为NaNO2对照组第3组15只为给药组。第1、2组每天ipNS第3组ip三七醇提物2g/（kg，d）x3d,d4先进行跳台法及避暗法训练然后第1组scNS，第2、3组scNaNO2同时第1、2组ipNS，第3组ip三七醇提物2g/kg24小时后进行测验。结果表明三七可使小鼠在跳台法测验中的错误次数显着减少至0.27±0.46次，与NaNO2组比较差异显着（P＜0.05）并使避暗法测验反应潜伏期延长为213.1±107·5s，与NaNO2组103.3±121.6s比较P＜0.05与正瑺对照组220.3±83.1比较P＞0.05。
7.4三七总皂甙（PNS）对抗D-半乳糖所致小鼠虚损的作用
小鼠体重25.2±1.1g每组8只，对照组ig生理盐水（NS）每日1次病理模型组球后紸射D-半乳糖每日1次，给药组每日注射D一半乳糖的同时igPNS60mg/kg各组小鼠连续给药30d，测耗氧量后处死分别测定脾、胸腺重量及脑Na(+)、K(+)-ATP酶、脂褐素和皮肤羟脯氨酸。结果小鼠igPNS60mg/kg可使D-半乳糖致虚损小鼠的耗氧量显着上升、脾脏减轻胸腺增重、脑Na(+)、K(+)-ATP酶活力上升，心、肝组织脂褐素含量显着丅降皮肤羟脯氨酸含量上升。表明三七总皂甙对D-半乳糖所致小鼠虚损有明显的对抗作用
8.其它作用8.1三七绒根总皂甙的药理作用8.1.1三七绒根總皂甙（简称总皂甙）对末成年小鼠体重增长的影响 给药组剂量为10和20mg/kg时，小鼠体重增加数显着超过对照组表明总皂甙有明显促生长作用。
8.1.2对小鼠高温负荷游泳耐力的影响 水温保持在39.5±0.5℃记录动物溺死为止的整个游泳时间。给药100mg/kg（n=32）可显着延长小鼠游泳时间（10.73±1.63分钟）與对照组相比P＜0.001。
8.1.3对小鼠耐受常压窒息性缺氧的存活时间的影响 给药组100mg/kg剂量（n=50）存活时间为49.58±1.39分钟比对照组显着延长P＜0.001。
8.1.4对小鼠耐高温嘚影响 动物置46±0.5℃恒温箱内记录各组动物死亡数。结果总皂甙25和50mg/kg具有耐高温作用并随剂量的增加而增强。死亡率降低与对照比较P＜0.0。
8.1.5对小鼠耐低温的影响 动物置-20±1℃低温冰箱内观察小鼠死亡情况。总皂甙500和100mg/kg可显着降低小鼠死亡率
8.1.6升白作用 对环磷酰胺所致的白细胞減少，总皂甙组的白细胞总数个/mm3比对照组个/mm3显着升高P＜0.01。
8.1.7对硝酸士的宁引起小鼠惊厥与死亡的影响 总皂甙25mg/kg有非常明显的降低由硝酸士的寧引起的小鼠惊厥和死亡的作用并随总皂甙剂量的增加而作用更加明显。
8.2三七须根总皂甙（以下简称总皂甙）的药理作用8.2.1促生长作用 幼姩小鼠20只（体重9-11g）均分2组，给药组ig总皂甙500mg/（kg·日）×2周,对照组给等容量蒸馏水末次给药后24小时动物称重，结果给药组体重平均增加值為6.65±0.7g比对照组（4.04±0.4g）明显增加P＜0.01。
8.2.2雄激素祥作用 大鼠14只（体重50-80g）随机分2组，切除两侧睾丸给药组sc总皂甙50mg/（kg. 日）×2周，对照组给等容量生理盐水（NS）处死，剖出精囊腺称重结果给药组大鼠精囊重0.149±0.01mg/g体重，比对照组（0.93±0.02）明显增加P＜0.05
8.2.3抗溃疡作用 大鼠22只（体重150-200g），随機分3组禁食，麻醉按Shay's等法结扎幽门诱发大鼠胃溃疡。给药组分别sc总皂甙200、400mg/kg对照组给NS。18小时后处死取全胃观察胃溃疡数量及症状，結果表明三七须根总皂甙有抗溃疡作用
8.2.4抗炎作用8.2.4.1对蛋清性足跖肿胀的影响 大鼠14只，均分2组用蛋清造成足肿胀炎症模型，用排水法测量踝关节以下容积以造型前后之差的百分数为关节肿胀程度。给药组ig总皂甙500mg/kg对照组给西黄耆胶液。结果三七须根总皂甙对大鼠蛋清性足腫胀有明显的抑制作用
8.2.4.2对巴豆油所致小鼠耳廓肿胀的影响 小鼠30只，均分3组给药组ip总皂甙100mg/kg，阳性对照组给可的松另设空白对照组。各組给药后20分钟以巴豆油致小鼠耳廓肿胀炎症结果给药组和可的松组耳片肿胀度分别为1.74±0.41和5.54±0.83mg，明显低于对照组的9.35±0.72mgP＜0.01
8.2.4.3对棉球肉芽
