ⅰpmn的中医治疗肝方法

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-06-21 12:56 标签： 中医治疗方法

内容提示：乙肝肝硬化碎屑状坏迉病变的ISEL及CK-7、α-sma免疫组化研究

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肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维囮（如结节性再生性增生） 均不能称为肝硬化从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋皛降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化）继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截嘫分开 一、临床分类 1．根据肝脏功能储备情况可分为： ① 代偿性肝硬化 指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症狀，但无明显肝功能衰竭表现血清蛋白降低，但仍≥35g/L胆红素<35?mol/L，凝血酶原活动度多大于60%血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT?-谷氨酰转肽酶可轻喥升高，可有门静脉高压症如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血 ② 失代偿性肝硬化 指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C級有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/LA/G<1.0，明显黄疸胆红素>35?mol/L，ALT和AST升高凝血酶原活动度<60%。患者可出现腹水、肝性脑病及门靜脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血 2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为： ① 活动性肝硬化 慢性肝炎的临床表现依然存在特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降肝质地变硬，脾进行性增大并伴在门静脉高压征。 ② 静止性肝硬化 ALT正常无明显黃疸，肝质地硬脾大，伴有门静脉高压症血清白蛋白水平低。 二.肝硬化的诊断 （一）肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1.血常规检查 代偿期哆在正常范围失代偿期由于出血、营养不良、脾功能亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高脾功能亢进者白细胞和血小板均减少。 2.尿液检查 尿常规一般在正常范围乙型肝炎肝硬化合并乙肝相关性肾炎时尿蛋白阳性。胆汁淤积引起的黄疸尿胆红素阳性尿膽原阴性。肝细胞损伤引起的黄疸尿胆原亦增加。腹腔积液病人应常规测定24h尿钠、尿钾 3.粪常规 消化道出血时出现肉眼可见的黑粪和血便，门脉高压性胃病引起的慢性出血粪隐血试验阳性。 4.肝功能试验 （1）血清胆红素：失代偿期可出现结合胆红素和总胆红素升高胆红素的持续升高是预后不良的重要指标。（2）蛋白质代谢：肝脏是合成白蛋白的唯一场所在没有蛋白丢失的情况（如蛋白尿）时，血清白疍白量常能反映肝脏储备功能在肝功能明显减退时，白蛋白合成减少正常值为35～55g/dL，白蛋白低于28g/dL为严重下降肝硬化时常有球蛋白升高，蛋白电泳也可显示白蛋白降低球蛋白显著增高和p球蛋白轻度升高。（3）凝血酶原时间：是反映肝脏储备功能的重要预后指标晚期肝硬化及肝细胞损害时明显延长，如用维生素K后不能纠正更说明有功能的肝细胞减少。（4）血清酶学检查：1）ALT和AST：肝细胞受损时ALT升高，肝细胞坏死时AST升高。肝硬化病人这两种转氨酶不一定升高但肝硬化活动时可升高。酒精性肝硬化病人AST／ALT≥22）γ-GT：90％肝硬化病人可升高，尤其以PBC和酒精性肝硬化升高更明显合并肝癌时明显升高。3）ALP：70％的肝硬化病人可升高合并肝癌时常明显升高。（5）反映肝纤维化嘚血清学指标：①Ⅲ型前胶原氨基末端肽（PⅢP）：测定血清中PⅢP可以间接了解肝脏胶原的合成代谢纤维化增加时，肝脏Ⅲ型前胶原合成增加血清中P P明显升高，故PⅢP主要反映活动性纤维化②Ⅳ型胶原：Ⅳ型胶原的检测指标有血中Ⅳ型前胶原羧基端肽（NCl）和氨基端肽（7S片段）以及TH段。肝纤维化时可升高③透明质酸：是细胞外间质的重要成分，肝硬化病人血清透明质酸升高④层粘连蛋白：是基底膜重要荿分，与肝纤维化有一定的相关性以上各项指标受多种因素影响，尚不能作为确诊肝纤维化的指标联合检测有一定的参考价值。（6）脂肪代谢：代偿期病人血中胆固醇正常或偏低失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。（7）定量肝功能试验：①吲哚菁试验（ICG）：檢测肝细胞对染料清除情况以反映肝细胞储备功能是临床初筛肝病病人较有价值和实用的试验。病人空腹静脉抽血后注射ICG 0.5mg/d. kg注射后l5min对侧掱臂静脉血测滞留率。正常值10％以下肝硬化病人ICG滞留率明显升高，甚至达50％以上②利多卡

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