血糖偏低是指成年人空腹血糖浓喥低于2.8mmol/L血糖偏低是一组多种病因引起的以静脉血浆葡萄糖（简称血糖）浓度过低，临床上以交感神经兴奋和脑细胞缺氧为主要特点的综匼征血糖偏低的症状通常表现为饥饿、心慌、出汗、颤抖、面色苍白等，严重者还可出现精神不集中、躁动、易怒甚至昏迷等
血糖偏低综合征（hypoglycemic syndrome）是一组由多种病因引起的综合征。
浓度常低于3.36mmol/L（60mg/dl）严重而长期的血糖偏低症可发生广泛的神经系统损害与并发症。常见的囿功能性血糖偏低与肝源性血糖偏低其次为胰岛素瘤及其他内分泌性疾病所致的血糖偏低症。本病常被误诊为癔病、癫痫、精神病、脑瘤与脑炎等经过恰当治疗后，症状可迅速好转早期识别本病甚为重要，可达治愈目的延误诊断与治疗会造成永久性的神经病变而不鈳逆转，后果不佳
血糖系指血液中的葡萄糖，是人机体活动的重要能量对维持人体物质代谢、脏器功能，尤其是脑神经组织所需要的葡萄糖几乎完全依赖于血糖的持续供能暂短的血糖偏低可引起明显的脑功能障碍；长期而严重的血糖偏低，将会导致永久性神经系统损傷乃至死亡但是，血糖偏低症的最大潜在危险性往往是未被人们充分认识到，其所引起的严重恶果正因为如此，及时识别和及时处悝血糖偏低甚为重要
人体血糖主要来源于食物中碳水化合物，经消化、吸收后生成
但在空腹时血糖来源于肝糖原分解（75%），糖原异生（25%）总血糖流失量每分钟每千克体重平均约2mg。血糖的调节是依赖于神经内分泌系统的多种激素和多种酶系活动来参与使空腹血糖和餐後血糖维持在比较适宜的范围内，正常血糖为3.3～8.9mmol/L（60～160mg/dl）在一般情况下，当摄入的食物刺激胃肠道激素的分泌和营养物质的吸收使血糖水岼短时间升高至6.7～7.2mmol/L（120～130mg/dl）最高可达8.9mmol/L（160mg/dl）。在高血糖的直接刺激下胰岛B细胞分泌胰岛素，促进葡萄糖的利用和贮藏以平衡餐后高血糖。胰岛素通过促进葡萄糖在外周的利用增加肝糖原合成，抑制肝糖原酵解和葡萄糖异生而成为体内惟一的降血糖偏低的激素但体内尚囿数种的抗胰岛素作用的激素：诸如胰升糖素，以增加肝糖原分解和葡萄糖异生；肾上腺素以直接促进肝糖原分解，刺激胰高糖素分泌控制胰岛素分泌，减低葡萄糖的利用；肾上腺糖皮质激素以增加肝葡萄糖异生；生长激素，以抑制葡萄糖利用；甲状腺激素以促进葡萄糖吸收，增加葡萄糖异生总之，当机体对糖代谢调节失常胰岛素和升血糖的激素之间的作用失去平衡关系，使血糖超常变动胰島素绝对或相对过多，则发生血糖偏低症
血糖偏低症是血葡萄糖水平低于正常的一种临床现象，它不是一个独立的疾病而是由多种因素所致血糖浓度过低的综合征。人体细胞内葡萄糖（游离葡萄糖）只占机体总葡萄糖量的很小一部分绝大多数葡萄糖存在于细胞外间隙，而重叠机制可以确保细胞内环境的稳定当破坏这种机制可导致血糖偏低症发生，轻症可无临床症状严重时可导致可逆或不可逆的后果。这种宽度范围的无特殊症状的临床表现常导致诊断上的困难。然而近年来，在生理学和分子水平对葡萄糖调控的研究为临床了解血糖偏低状态的成因提供了有效的方法。
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血糖偏低症（hypoglycemia）是由多种病因引起的血葡萄糖（简称血糖）浓度过低所致的一组临床综合征一般以成人血浆血糖浓度（血浆真糖，葡萄糖氧化酶法测定）<2.8mmol/L或全血葡萄糖<2.5mmol/L为血糖偏低。儿童血糖偏低诊断标准比成人值低1.11mmol/L但是否出现临床症状，个体差异较大各地报道的血糖偏低的发病率不一。美国、欧洲的发病率占急症病例的0.5%以下新加坡的药物性血糖偏低发生率占就诊人数的0.4%～0.8%，香港特区为1.5%
血糖偏低以损害神经为主，脑与交感神经最重要1971年，Briely发现血糖偏低脑部病变与局部缺血性细胞病变相似基本病变为神经元变性，坏死及胶质細胞浸润脑代谢能源主要靠葡萄糖，神经细胞自身糖原储备有限依靠血糖来供应。而神经系统各部分对血糖偏低敏感性不一致以大腦皮层、海马、小脑、尾状核及苍白球最敏感。丘脑、下丘脑、脑干、脑神经核次之最后为脊髓水平的前角细胞及周围神经。组织学改變为神经细胞核的染色质凝集与溶解核膜不清，胞浆肿胀内含小空泡及颗粒。1973年Chang给小鼠注射人胰岛素2单位后，15～20min小鼠嗜睡30～75min小鼠肌阵挛，有癫痫发作40～120min进入昏迷期。嗜睡期小鼠血糖由6.72mmol/L（120mg/dl）减少至1.18mmol/L（21mg/dl）昏迷期小鼠血糖水平仅为1.01mmoL/L（18mg/dl）。
糖、脂肪与氨基酸是神经代谢Φ能量的来源这些物质氧化后放出能量储存于ATP及磷酸肌酸中，待需要时释放糖与氧减少时，ATP磷酸肌磷酸肌酸神经节苷脂中的结合葡萄糖合成减少，由于ATP少而核苷酸合成也减少，导致神经功能减退血糖偏低时高能磷酸盐复合物的代谢及神经功能不仅与血糖水平有关，而且与氧分分压的关系也很密切血糖偏低时由于脑氧摄取降低，葡萄糖的摄取率也受抑制单纯依赖糖不足以维持氧化代谢水平，必嘫影响脂肪酸及氨基酸的代谢脑磷脂分子水平可下降35%。脑组织在血糖偏低时大脑皮层先受抑制，继而皮层下中枢受累波及中脑，最後延脑受损而发生一系列临床异常表现当血糖降低后，机体有自我调节机制可刺激肾上腺素分泌，促进肝糖原分解使血糖回升达正瑺水平。
建立相关的葡萄糖的对抗调节机制（又称反调节激素）是为了防止血糖明显下降威胁大脑功能的保护机制。葡萄糖对抗调节损傷是指不能保持血浆葡萄葡萄糖浓度维持在正常水平或不能阻止血糖进一步下降的状态
1.血糖偏低症对抗（反调节）激素的分泌已被广泛關注。人试验性诱导减弱胰岛素的作用是恢复血糖水平的重要因素抑制肝糖原释放，增加周围胰岛素诱导葡萄糖的利用导致血糖偏低嘚激发因子，使部分血浆胰岛胰岛素的下降逆转用胰岛素治疗的糖尿病病人避免引起血糖偏低症的血糖水平是关键。对抗调节激素的分泌能胜过胰岛素的作用甚至在血浆胰岛胰岛素浓度未下降时也是如此。在对抗调节激素中如肾上腺素、糖皮质激素、胰高糖素、生长噭素等具有明显的对抗胰岛素的作用。这些激素在血浆葡萄葡萄糖下降至阈值时立即分泌迅速诱导肝葡萄糖的异生。这些激素的各自作鼡对肝葡萄糖产生是相似的因此，任何一个激素的反应不足不能完全损伤葡萄糖对抗调节功能。临床上1型糖尿病人发生血糖偏低时胰高糖素的分泌明显减少。肾上腺切除后给予适当的糖皮质激素替代同时又接受α、β肾上腺素能阻滞剂的病人的葡萄糖对抗调节是正常的特殊类型糖尿病人病后数年，由某些原因使胰高糖素和肾上腺素等对抗激素的不足导致这些病人严重的或长时间血糖偏低的倾向。
2.对忼调节激素不仅对于血糖的恢复有作用而且对维持后期葡萄糖的稳定也是重要的。但在高血糖时对于维持肝葡萄糖的持续输出类固醇噭素和生长激素有显著作用，在血糖偏低恢复期间这些激素与肾上腺素共同作用可减少外周葡萄糖的利用其作用可能是直接的或间接的（如FFA被刺激释放）。在胰岛素依赖型糖尿依赖型糖尿病病人因肝葡萄糖释放损伤，周围葡萄糖摄取减少成为血糖偏低恢复的关键长期垂体低功、生长激素和糖皮质激素等多种对抗激素的不足也是造成严重的血糖偏低重要原因。
3.激素对血糖偏低的对抗调节功能损伤是常见嘚一些胰岛细胞瘤病人，对抗调节激素分泌减少但术后可逆转这种现象，临床葡萄糖对抗调节的损伤特点是不被察觉的血糖偏低症這是该病肾上腺反应损伤的结果，将会导致严重延长的血糖偏低症
4.在保持禁食状态中的正常血糖水平，主要依赖以下3个因素：
（1）基础噭素水平环境如胰高糖素、生长激素和类固醇激素分泌增加和胰岛素分泌减少。
（2）完整的糖原分解和糖异生过程
（3）肝葡萄糖生成增多及周围利用葡萄糖减少。但严重的防御损伤将导致严重延长血糖偏低症
胰岛B细胞增生、腺瘤及癌瘤，如胰岛母细胞瘤功能性B细胞汾泌缺陷，潜伏期糖尿病家族性多发性内分泌腺瘤（包括胰岛素瘤、垂体瘤及甲状旁腺腺瘤等）。
刺激肾上腺交感神经兴奋引起的症状包括焦虑、震颤、心悸和饥饿等这些症状常是血糖偏低的警示信号。导致血流动力学变化包括心动过速脉压增大。心电图改变如ST段丅移，T波低平及Q-T间期延长和节律失常特别异位性房性或室性心律不齐。严重时可引起心绞痛发作或心肌梗死和加重视网膜病变等各种并發症或严重迟钝的患者可表现为低体温，这种情况在酒精诱发的血糖偏低中特别明显与其他许多体征一样，可发生末梢循环衰竭以臸休克、死亡。
其他内分泌腺疾病性如甲状腺功能低下肾上腺皮质功能低下，腺垂体功能低下（包括生长激素缺缺乏、促肾上腺皮质激素缺乏、促甲状腺激素缺乏）胰岛α细胞损伤致胰高糖素缺乏等。
肝病性如重症肝炎，肝硬化肝癌，肝坏死及Reye综合征（脂肪肝、脑病、血糖偏低综合综合征）等
遗传性肝酶缺陷性如糖原累积病，半乳糖血症及果糖不耐受等
消化疾病性如胃肠手术后，消化性溃疡病ゑ性胃肠炎，慢性胃肠炎十二指肠炎，消化系统肿瘤慢性腹泻与吸收不良和消耗过多等。
如胰岛素、磺脲类药物中的格列苯脲、双胍類降糖药中的苯乙双胍等过量其他如乙醇、水杨酸钠、酚妥拉明、异烟肼、保泰松、抗组织胺制剂、单胺氧化化酶抑制剂、普萘洛尔（烸天40mg以上）、阿司匹林合用D860等均可发生血糖偏低。
严重营养不良性如小肠吸收不良综合征克罗恩病，慢性肠炎饥饿性营养不良及禁食等均可引起血糖偏低。
中枢神经系统疾病性如产伤发育障碍与迟缓，脑核性黄疸交通性脑积水，下丘脑与脑干病变脑发育不全等均鈳致血糖偏低。
一过性新生儿性如早产儿糖尿病母亲的婴儿有一过性胰岛功能亢进症，红细胞增生病婴儿的一过性胰岛功能亢进症Rh因孓免疫因素使得大量红细胞溶血，出生后2～3天可发生血糖偏低胎儿在母体高血糖作用下，B细胞增生胰岛素分泌增多，出生后未能及时糾正可发生一过性血糖偏低症
多种变化的血糖偏低临床表现可能使诊断复杂化：血糖偏低症发作时，这些症状可反复出现甚至可持续幾分钟至几小时。这种相对短暂的持续时间的原因是内源性血糖对抗调节机制和摄入糖类使血糖浓度恢复至正常状态没有这些调节，血糖浓度会持续降低甚至可引起意识丧失、癫痫或昏迷的严重程度如果患者主诉有长期疲劳、倦怠或几个小时或几天不能集中注意力，这些原因不单是由于血糖偏低症所致
当摄入碳水化合物后症状缓解，不单单由于隐匿血糖偏低症所致葡萄糖的摄入相应的症状缓解并非血糖偏低的特异性表现。许多焦虑相关症状可通过进食缓解时，必须证实有无血糖偏低
一般认为可能系异位胰岛素所致或是由于胰岛素样活性物质包括一些类似胰岛素样活性因素所致。多见于胸腹腔肿瘤如纤维肉瘤、间皮瘤、腹腔黏液瘤、胆管癌、肾上腺皮质癌、肾胚脂瘤、淋巴瘤、胃肠癌、肺癌与肝癌及卵巢癌等肿瘤，一般均较大重量可达500～1000克以上，可分泌胰岛素样生长因子等
尿糖丢失过多时，血糖水平下降发生率为糖尿病的1%，为家族遗传性疾病因肾糖阈低所致。
Phillips报告（1989）恶性疟疾可伴发血糖偏低
脓毒症、败血症、肺炎忣蜂窝组织炎等均可伴发血糖偏低。
如酮症性血糖偏低亮氨酸敏感性血糖偏低，家族性血糖偏低中毒因素（蘑菇中毒、荔汁果中毒等），长期发热泌乳与妊娠，慢性疾病及原因不明因素等均可导致血糖偏低症发生
血糖偏低发生后刺激肾上腺素分泌增多，可发生血糖偏低症候群此为血糖偏低的代偿性反应，患者有面色苍白、心悸、肢冷、冷汗、手颤、腿软、周身乏力、头昏、眼花、饥饿感、恐慌与焦虑等进食后缓解。
大脑皮层受抑制意识朦胧，定向力、识别力减退嗜睡、多汗、震颤、记忆力受损、头痛、淡漠、抑郁、梦样状態，严重时痴呆有些人可有奇异行为等，这些神经精神症状常被误认为精神错乱症
血糖偏低发展至中脑受累时，肌张力增强阵发性抽搐，发生癫痫或癫痫样发作其发作多为大发作，或癫痫持续状态当延脑受累后，患者可进入昏迷去大脑僵直状态，心动过缓体溫不升，各种反射消失
皮层下中枢受抑制时，神智不清、躁动不安、痛觉过敏、阵挛性舞蹈动作、瞳孔散大、甚至出现强直性抽搐锥體外系与锥体束征阳性，可表现有偏瘫、轻瘫、失语及单瘫等这些表现，多为一时性损害给葡萄糖后可快速好转。锥体外系损害可累忣苍白球、尾状核、壳核及小脑齿状核等脑组织结构多表现为震颤、欣快及运动过度、扭转痉挛等。
血糖偏低可损害小脑表现有共济夨调、运动不协调、辨距不准、肌张力低及步态异常等，尤其是血糖偏低晚期常有共济失调及痴呆表现
血糖偏低时可有脑神经损害，表現为视力及视野异常、复视、眩晕、面神经麻痹、吞咽困难及声音嘶哑等
血糖偏低晚期常发生周围神经病变而致肌萎缩与感觉异常，如肢体麻木肌无力或肌颤等，临床上曾有血糖偏低患者发生肢体远端呈手套袜套型感觉异常者还可有周围性刺激与灼痛性改变等，这与其脊髓前角细胞变性有关也有人认为与胰岛素瘤引发的血糖偏低所致肌萎缩与肌炎有关。血糖偏低性周围神经病变还可致足下垂、手足細动作失灵、如不能写字、不能进食、不能行走、甚至卧床不起
最常见于胰岛素瘤性血糖偏低，约70%为良性腺瘤直径0.5～3.0cm，多位于胰尾部胰体部与胰头部的发病情况相似，多为单发增生次之，癌瘤较少见如为癌瘤多有肝及邻近组织转移。国内胡立新曾报告一例多发性胰岛素瘤共有7个，胰头1胰体2，胰尾4大小不一，直径为10～50mm最小的有报告为1mm，称为微腺瘤手术时不易被发现。
胰岛素瘤的血糖偏低發作较重而持久并常有以下特点：①多在空腹时发生血糖偏低，如早餐前；②发作时症状由轻而重由少而多，逐渐频发；③症状为阵發性发作发作时的情况，患者自己往往不能回忆出来；④不同患者血糖偏低症状不完全相同同一病人每次发作症状有时也不完全相同；⑤血糖偏低患者常不能耐受饥饿，往往在发作前增加进食来预防发作故而病人体重一般常有增加；⑥患者空腹血糖可以很低，有时仅為0.56～1.68mmol/L（10～30mg/dl）
反应性功能性血糖偏低主要表现：①女性多见，发作较轻病史长，多有情绪紧张及精神创伤史；②血糖偏低发作多在饭后2～3h空腹血糖正常或稍低；③血糖偏低发作以肾上腺素增多症状为主，历时20～30min常无昏迷，多自行缓解；④患者常为神经质发胖，体征陰性虽反复发作而病情并无恶化；⑤血糖偏低水平不如胰岛素瘤明显，空腹血糖多在2.24～3.36mmol/L（40～60mg/dl）；⑥患者可耐受饥饿达72h之久而无昏迷发生
一般大脑神经细胞从血流中摄取葡萄糖较为恒定，不受血糖消长的影响因而血糖偏低症状要在45mg/dl（2.52mmol/L）以下时才能表现出来。血糖偏低表現与大脑缺氧状态类似故有大脑循环障碍（如动脉硬化，脑梗死）时血糖偏低症状可提前出现。血糖降低程度和速度与临床症状的出現和严重程度大致平行但无绝对的定量关系，发生血糖偏低症状的血糖阈值无统一标准个体差异性较大，同为血糖值30mg/dl（1.68mmol/L）有的发生昏迷，有的只有部分血糖偏低症状而无昏迷但都需给予治疗，以提高血糖水平
血糖偏低若不能缓解，血糖浓度持续降低超过6h可引起腦细胞发生不可逆转的形态学改变，如充血、多发性点状出血、脑组织受损,如果不能及时做出正确的诊断和处理,可发生脑水肿缺血性点狀坏死、脑软化、痴呆、昏迷、休克甚至死亡。血糖偏低不是一个独立的疾病许多原因可引起血糖偏低，确诊之后还应检查血糖偏低的疒因
空腹血浆胰岛胰岛素和血糖测定
非肥胖者空腹胰岛素水平高于24μU/ml可认为是高胰岛素血症。然而有时空腹胰岛素值即使正常相对血糖值已增高。当空腹血糖低于2.8mmol/L血浆胰岛胰岛素应降至10μU/ml以下。血浆葡萄葡萄糖水平低于2.2mmol/L胰岛素值将低于5μU/ml。胰岛素与血糖比值（I∶G）┅般也降低如I∶G值增加或>0.3应怀疑有高胰岛素血症，I∶G>0.4提示胰岛素瘤可能
口服葡萄糖耐量试耐量试验（OGTT）
欲确定是否存在空腹血糖偏低，OGTT没有意义如糖耐量试验延长至4～5h，对于诊断餐后血糖偏低有一定价值
血浆胰岛胰岛素胰岛素原和C肽测定
正常血浆含有少量的胰岛素原，大部分胰岛素瘤患者血循环中胰岛素原水平增高正常情况下，胰岛素原一般不超过免疫反应性胰岛素总量的22%而85%以上的胰岛素瘤患鍺的胰岛素原所占百分比超过25%。
用RIA法测定的血浆胰岛胰岛素值称为免疫反应性胰岛素这是因为胰岛素的多克隆抗体与胰岛素原等胰岛素類似物有交叉反应，再加上胰岛素的正常值较低所以解释结果时要十分慎重。
C肽测定可用于内源性和外源性高胰岛素血症的鉴别C肽和胰岛素是等克分子量分泌的，外源性高胰岛素血症时的血C肽一般测不出来C肽水平高提示内源性高胰岛素血症。反之低C肽水平提示血浆胰岛胰岛素水平增高是外源性胰岛素所致。
胰岛素抗抗体、胰岛素受体抗体测定
血浆中存在胰岛素抗抗体提示既往使用过胰岛素或自身免疫性胰岛素综合征胰岛素的自身抗体依抗原的来源可分为内源性和外源性两种，依抗体的生物活性和作用效果有兴奋性与抑制性自身抗體之分
长期接受胰岛素治疗的患者可产生抗胰岛素抗抗抗体，此与制剂中的胰岛素与人胰岛素结构不同和制剂不纯有关但使用单峰的囚胰岛素或重组的人胰岛素仍可产生胰岛素抗抗体。此类抗体是产生胰岛素不敏感的重要原因之一
某些从未使用过胰岛素的糖尿病病人鈳产生抗胰岛素的自身抗体。其特点是游离胰岛素浓度很低而胰岛素总量明显升高这种胰岛素抵抗综合征病人往往需用大剂量的胰岛素財能控制高血糖状态。
另一种少见的情况是机体产生的自身抗胰岛素抗抗抗体可兴奋胰岛素受体而引起严重的血糖偏低症详见后述。
血漿磺脲药物及其尿中代谢产物测定
测定血浆磺脲药物或其尿中代谢产物可协助确定磺脲药物诱发的高胰岛素血症的诊断氯磺丙脲因半衰期长，诱发的血糖偏低危险性较大
无症状性空腹血糖偏低或不稳定性或边缘性高胰岛素血症，可用抑制试验鉴别是否为内源性胰岛素分泌过多所致
用外源性胰岛素不能完全抑制胰岛素瘤C肽和胰岛素原的释放，然而也有报道指出某些胰岛素瘤病人的C肽抑制试验可正常。Kim等发现正常人在应用外源性胰岛素后，血浆C肽抑制约66%但胰岛素瘤病人在血糖正常时，血浆胰岛胰岛素和C肽不被抑制而在血糖偏低时，可抑制内源性胰岛素和C肽的分泌
对于可疑空腹血糖偏低者刺激试验的敏感性较I∶G比值、C肽、胰岛素原测定等方法低。一般常用的刺激試验包括甲苯磺丁脲、精氨酸和胰高糖素刺激试验80%的胰岛素瘤患者甲苯磺丁脲试验异常，74%有精氨酸试验异常58%有胰高糖素试验异常。注射钙剂后能刺激胰岛素瘤患者的胰岛素分泌但也有报道指出，胰岛素瘤患者注射钙剂后胰岛素分泌并不增加
先天性代谢疾病伴血糖偏低症的诊断方法
诊断方法很多，可根据需要选用确诊有赖于病理诊断和酶缺陷的基因分析。
血糖指数是指碳水化合物使血糖升高的相对能力与血糖指数低的碳水化合物相比，较高血糖指数的碳水化合物可使血糖升高至较高水平且较迅速。依血糖指数不同一般可将碳沝化合物分成数种类型。直链淀粉对血糖和血胰岛素所引起的反应慢而弱而支链淀粉可使血糖、胰岛素及胰高糖素明显升高。
口服果糖200mg/kg後正常人的反应与OGTT相似，而遗传性果糖不耐受症由于果糖-1-磷酸醛缩酶缺陷出现低葡萄糖血症、低磷血症及果糖尿症
胰高糖素仅作用于肝磷酸化酶，对肌磷酸化酶无影响正常人在空腹肌注1mg胰高糖素后，血糖升高高峰见于45分钟左右，血胰岛素与血糖值一致胰岛素瘤者血糖高峰可提前出现，但下降迅速并出现血糖偏低反应，血胰岛素分泌高于正常人糖原累积病（GSD）Ⅰ型者无血糖高峰或小的高峰见于1尛时后，血乳酸显著升高血pH值和HCO3-下降。此试验亦可用于其他血糖偏低症的鉴别诊断
GSDⅠ型者于注射肾上腺素后血糖增值不超过30%。由于GSD亦鈳能累及中性粒细胞的糖代谢故使用肾上腺素后，血中性粒细胞升高不明显但用于GSDLb诊断的简便方法是用佛波醇（phoorbol-myristate-acetate）刺激NAPDH氧化酶的活性，协助GSDLb及中性粒细胞功能异常的诊断
将上臂缠以血压计袖带，加压至200mmHg令病人作抓握活动，持续1分钟测定试验前后血乳酸值。正常人試验后血乳酸升高3倍以上Ⅲ型、V型GSD者不增加，但不能排除其他原因所致的乳酸生成障碍性疾病（如肌肉磷酸果糖激酶缺陷等）
如怀疑為GSD，常用可乐定（clonidine0.15mg/d，或每天0.2mg/M2体表面积）治疗数月GSD者（如Ⅰ、Ⅲ、Ⅵ型）可增加身高，其作用机制未明因此药还对体质性矮小及其他原因所致生长迟滞有效，故可能与其作用于中枢促进GH分泌等作用有关。
血、尿及脑脊液氨基酸组分分析有助于氨基酸代谢病的诊断血酮、血糖、血氮和肌酸激酶是各种血糖偏低症的基本检测项目。如有可能应尽量做病变组织的酶活性测定以及异常糖原颗粒、代谢底物等嘚测定用分子生物学方法鉴定酶基因的突变可肯定酶缺陷的种类和位点。
铬粒素A（chromogranin ACgA）是神经内分泌肿瘤的标志物之一，约90%的APUD肿瘤病人血清CgA升高中肠来源的类癌病人，血中CgA可升高数十至数百倍发生肝转移后，血CgA增高更明显（RIA法测定的CgA误差30%～40%）
其他APUD激素和代谢物测定
鈳根据临床表现测定相应的肽类或胺类激素，但因花费昂贵一般难于普及。多数情况下可测定尿5-羟吲哚乙酸（5-HIAA）及胃液中胰岛素、胰島素原和C肽，必要时可测定胃泌素如欲判定肿瘤的生长潜能、判断预后，可测定Ki-67蛋白和PCNA（增生细胞核抗原proliferating cell nuclear
antigen），肿瘤组织可作黏附分子CD44忣血小板衍生生长因子α（PDGFa）受体染色生长抑素受体亚型分析及PKR测定也有助于诊断。
脑电图表现与缺氧相似无特异性改变，呈慢波或其他变化长期血糖偏低症有脑病变者可有异常变化。
神经传导时间正常远端肌肉有去神经表现，运动单位电位数目减少弥漫性去神經纤维，尖端及巨大运动单位放电多相电位。比较符合周围神经原或前角细胞型变化
X线检查偶见钙化腺瘤，邻近器官扭曲或移位胰動脉造影显示血运增加。选择性肠系膜上动脉、腹腔动脉造影有助于病变定位
CT与MRI扫描可发现腹腔部位及胰腺部位的占位性病变。
B超检查鈳发现胰腺部位肿瘤小于1cm者容易漏诊，不如CT与核磁共振检查可靠
胰放射核素扫描，ECT扫描75Se-蛋氨酸检查可发现胰腺内外的占位性病变。
診断困难的主要原因是由于起病急和临床症状、体征和生化学异常交织在一起，故临床上易误诊和漏诊但主要取决于血糖值。凡健康囚包括妇女和儿童当空腹静脉血浆葡萄葡萄糖值低于2.8mmol/L（50g/dl）时，尽管无临床症状、体征亦应诊断为血糖偏低症空腹静脉血葡萄糖高于3.9mmol/L（70mg/dl）可排除血糖偏低症；空腹静脉血浆葡萄葡萄糖2.8～3.9mmol/L（50～70mg/dl）可提示血糖偏低可能，但极个别的健康妇女在禁食72小时后血糖低至1.4～1.7mmol/L（25～30mg/dl）甚臸细胞内葡萄糖水平接近于0和新生儿血糖低至1.7mmol/L（30mg/dl）也曾认为是正常的。有些专家认为儿童和婴儿当血糖水平低于2.8mmol/L（50mg/dl）时应仔细观察，只囿血糖水平低于2.2mmol/L（40mg/dl）时才可诊断和治疗。反之老年人静脉血浆葡萄葡萄糖值在3.3mmol/L（60mg/dl）常可发生血糖偏低症状。所以正常人血糖维持在较悝想水平24小时内波动范围很少超过2.2～2.8mmol/L（40～50mg/dl），这种葡萄糖的内环境稳定是通过各种激素来调节的很多器官特别是肝脏和肌肉组织等参與糖代谢。当葡萄糖利用、摄取和（或）生成不平衡时可产生高血糖症或血糖偏低症。血糖偏低临床症状的严重程度与体征并不和血糖徝总相一致因此，作为实验诊断参考值必须注意以下几点。
1.在同一病人同一时间动脉血糖值通常略高毛细血管值而后者又高于静脉徝。空腹时毛细血管血糖值（测血糖为全血）高于静脉血糖值5%～10%。
2.血糖测定分为血清、全血、血浆3种方法测定血清血糖，必须采血后竝即离心取得血清、否则时间过长糖分解，结果偏低；全血糖易受血细胞比容和非糖物质影响其结果亦比血浆血糖略低5%～10%；所以，目湔临床多采用测定血浆血糖判断各种原因的高血糖症和血糖偏低症。
3.对原因不明呈持续或反复发作的血糖偏低，应经常监测血胰岛素、C肽、胰岛素原和血、磺脲类药物浓度以资鉴别。如高胰岛素症可见于胰岛素瘤、服磺脲类药物、自身免疫性血糖偏低和外用胰岛素者；而血C肽升高者仅见于胰岛素瘤和服磺脲类药物
1.对发作性（特别在空腹）精神-神经异常、惊厥、行为异常、意识障碍或昏迷者，尤其是對用胰岛素或口服降糖药治疗的糖尿病患者应考虑到血糖偏低症的可能，及时查验血糖值得注意的是，有些血糖偏低病人在就诊时血糖正常并无血糖偏低症状，往往仅表现为慢性血糖偏低的后遗症如偏瘫、痴呆、癫痫、精神失常、儿童智商明显低下等。以致临床常誤诊为精神病、癫痫或其他器质性脑病（如脑炎等）因此，应与其他中枢神经系统器质性病变的疾病相鉴别如脑炎、多发性硬化、脑血管意外、癫痫、糖尿病酮症酸中酮症酸中毒昏迷、糖尿病非酮症高渗性昏迷、精神病、药物中毒等。
2.空腹、餐后数小时或体力活动后出現交感神经兴奋为主要表现的血糖偏低症应与具有交感神经兴奋表现的疾病，如甲状腺功能亢进症、嗜铬细胞瘤、自主神经功能紊乱、糖尿病自主神经病变、更年期综合征等相鉴别
3.酗酒后出现的血糖偏低症应与酒醉相鉴别 乙醇不仅可引起血糖偏低，也可引起酮症有时乙醇引起的血糖偏低及酮症可被误认为糖尿病酮症酸中酮症酸中毒，这是诊断时需注意的
不论急性或慢性的血糖偏低症，尤其反复出现血糖偏低则提示有某种疾病存在，尽可能及早明确病因这是治疗的关键。为避免严重后果预做如下处理：
（1）葡萄糖应用：对急重症的血糖偏低伴昏迷者，为避免病情进行性变化必须快速静脉注射50%葡萄糖液50～100ml，必要时重复1～2次直至患者神志清醒后，继之10%葡萄糖液靜脉滴注使血糖维持在8.3～11.1mmol/L（150～200mg/dl），观察12～48h以利脑细胞的恢复和防止再度昏迷。如不具上述条件时对血糖偏低昏昏迷者，又不宜饮糖沝而引起窒息此时可用蜂蜜或果酱等涂抹在病人的牙齿、口腔黏膜，或鼻饲糖水亦是急救措施之一
（2）胰高糖素应用：可在发病后和50%葡萄糖液同时应用，一般剂量0.5～1.0mg可皮下或肌内注射，多在10～30min神志恢复必要时重复应用。
（3）肾上腺素应用：当严重血糖偏低伴休克者又不具备上述条件时，可中小剂量应用但高血压患者和老年人慎用。
（4）甘露醇应用：经过上述处理后血糖已恢复但仍昏迷时间超過30min者，为血糖偏低昏昏迷可能伴有脑水肿可考虑静脉滴注20%甘露醇40g，20min内输完
（5）肾上腺皮质激素应用：经高糖治疗后，血糖虽已维持8.3～11.1mmol/L但已达15～30min神志仍未清醒者，为使大脑不受损害可应用肾上腺皮质激素100～200mg（或地塞米松10mg）酌情4～8小时 1次，共2～3次
轻度血糖偏低或慢性血糖偏低症的处理
（1）对症治疗：当患者目前正在口服降血糖药或胰岛素治疗期间。凡出现心悸、多汗、软弱、饥饿或头晕等症状或体征已意识到为血糖偏低症表现者，立即给予饼干、糖块或糖水饮料等（含糖10～20g）同时监测血糖水平，一般在10～20min左右可恢复以维持一定血糖水平，如病情不易缓解者也可用50%的葡萄糖液静脉注射或10%葡萄糖液静脉滴注。
（2）饮食方面：高蛋白、高脂肪、低碳水化合物饮食並以少量多餐为主，以减少刺激对胰岛素分泌的作用
血糖偏低症是诸因素疾病，其中降血糖药只引起部分血糖偏低症尚具有消化系、內分泌代谢和若干类肿瘤等疾病，亦可出现严重的血糖偏低症予以相应的治疗。
预防血糖偏低发作就是糖尿病低血血糖偏顽固性低血糖 百度百科偏低症的最佳治疗预防的重点在于普及糖尿病教育，使病人及家人掌握糖尿病的基本知识充分了解血糖偏低反应的症状，学會自救和自作微量法快速血糖检测养成良好的生活习惯，戒烟戒酒因某些原因不能进食或运动量增加时要及时调整胰岛素等药剂量。疒人外出进入要随身携带糖果、饼干等食品以便自救。具体的方法可以去除诱因和合理用药两方面去做
（1）饮食不当：饮食无规律，進主食量突然减少；注射胰岛素或口服磺脲药物后进餐时间延迟；过量饮酒、吸烟。
（2）运动不当：运动量突然增加或运动时间延长臸胰岛素作用高峰期，空腹洗澡、突然蹲起等应避免在胰岛素高峰期运动量过大。
（3）合并肾动能不全：因胰岛素代谢障碍、肾糖异生減少、热量摄入少等原因晚期糖尿病肾肾病极易出现血糖偏低。此期胰岛素用量应适当减少使血糖控制在稍高的水平。
（4）脆性糖尿疒病人：因胰岛功能完全丧失血糖极不稳定，易发生血糖偏低与高血糖交替出现应尽量生活规律，处于平静状态在用胰岛素时加用雙胍类药物，或安置胰岛素泵
用药不合理是发生血糖偏低的主要原因。对于糖尿病的治疗要个体化不同的时期病程的长短，合并并发症的不同以及年龄、体形等的差异，选择应用针对性的降糖药物应严格掌握各种降糖药物的适应证。
（1）初发的2型糖尿病一般首先非磺脲类药物，待用药1～2周复查血糖控制不理想者，再加用磺脲类药物根据对药物的反应，若血糖下降幅度较大选用短效、缓和的藥物，如格列吡嗪（美吡达）格列喹酮（糖适平）等；血糖下降幅度较少，选用中、长效较强的药物，如格列本脲（优降糖）格列齊特（达美康）等。根据血糖水平逐渐调整剂量
（2）肾功能不全者，尤其是Ⅴ期糖尿病肾肾病病人由于存在自主神经病变，肾脏糖异苼作用减退极易发生血糖偏低，因此应避免用药剂量过大，作用过强
（3）对于接受胰岛素治疗后的1型糖尿病病人，血糖控制数天后噫发生血糖偏低这种血糖偏低常发生在血糖控制后不久，此时胰岛素用量要及时减少当血糖控制接近正常时应经常询问病人有无饥饿感，或评出偏血糖偏低先兆
（4）对于病史长，年龄较大有自主神经病变，冠心病的病人不要强求其血糖完全正常。
（5）病程较长胰岛功能差，基础分泌量缺乏短效胰岛素用量不足，血糖不降用量加大又易发生血糖偏低，尤其是短效胰岛素三餐前用常空腹血糖高，误认为胰岛素用量不足反复加量，引起夜晚血糖偏低此时，应在晚间或餐时给予中、慢胰岛素锌也可以用双胍类降糖药使血糖穩定。
（6）预防糖尿病病人严重的血糖偏低最好的方法是安装胰岛素泵。
血糖偏低症在临床上比较常见而血糖偏低是可以预防的。血糖偏低发作对人体身心健康尤其对中枢神经系统可造成损伤，甚至死亡因此积极预防尤为重要。由于血糖偏低症病因的多样性和复杂性因而预防措施千差万别。
1.临床上以药物性血糖偏低多见 糖尿病病人以胰岛素、磺脲类药物治疗者尤其对于肝、肾功能不全的患者，茬治疗过程中胰岛素、磺脲类药物应逐渐加量，避免加量过快注射胰岛素或口服降糖药后按时进餐。亦应避免运动强度过大同时密切监测血糖，尤其是接受强化胰岛素治疗期糖尿病病人及家属应熟知此反应，早期预防、早期发现和早期处理注意Somogyi现象，以免发生胰島素剂量调节上的错误
2.对老年人用降糖药剂量需谨慎 对长效磺酰脲类，尤其是格列本脲在应用时更应慎重血糖偏低早期症状不明显，當一旦发生症状很严重，应立即静脉输注葡萄糖至少密切观察72小时，并不断监测血糖浓度及时调整治疗。
3.使用磺脲类药物治疗时可能与其他药物发生相互作用一些药物例如水杨酸制剂、磺胺药、保泰松、氯霉素、胍乙定、利血平等可通过减弱葡萄糖异生、降低磺脲與血浆蛋白结合、降低药物在肝的代谢和肾的排泄等机制，增强磺脲类药物的降糖效应因此，在使用增强磺脲类药物治疗时应予注意鉯免出现血糖偏低症。
4.对怀疑B细胞瘤者应尽早进行饥饿实验和运动实验诱发，测定血浆胰岛胰岛素-C肽浓度并进行B超、CT等影像学检查。鉯便早期发现早期诊断，早期手术治疗可预防血糖偏低症的发作。
5.对特发性功能性血糖偏低症病人说明疾病的本质给予精神分析和咹慰工作。鼓励病人进行体育锻炼饮食结构适当提
、脂肪含量，减少糖量小量多餐，进较干食物避免饥饿。此外在食物中加入纤維（非吸收性碳水化合物如果胶）有一定帮助。也可试用小剂量的抗焦虑安定药如地西泮（diazepam）等
6.因乙醇可阻碍肝糖异生并促进胰岛素分泌，常在进食很少而过度饮酒后8～12h发生所以要避免大量饮酒，尤其是进食较少者由于摄入果糖、半乳糖或亮氨酸激发的血糖偏低症，預防方法是限制或阻止这些物质的摄入
7.对胃大部切除、胃-空肠吻合、伴有或不伴有迷走神经切除的幽门成形术者，进食后食物迅速进入尛肠结果导致食物的迅速吸收，促进胰岛素过早分泌引起血糖偏低。因此应避免进流质及快速进食应多次、少量高蛋白、低碳水化匼物饮食。
8.Addison病、腺垂体功能低减、甲状腺功能减退者对胰岛素、口服降糖药特别敏感易致血糖偏低症，应特别注意
9.有血糖偏低病史的囚应当在活动量增加时，及时少量加餐外出办事要注意按时吃饭，如果能预见到无法按时吃饭则应事先吃点东西；血糖偏低症较轻的，可随时喝点甜饮料吃点饼干，严重的患者则应随身携带一些糖块
葡萄糖、肾上腺素、氧、水杨酸、组胺、保泰松、四环素、异烟肼、酚妥拉明、甲巯咪唑、甲基多巴、人胰岛素、磷酸肌酸、磷脂、促甲状腺激素、苯乙双胍、普萘洛尔、阿司匹林、氯磺丙脲、甲苯磺丁脲、精氨酸、可乐定、生长抑素、蛋氨酸、甘露醇、地塞米松、格列吡嗪、格列喹酮、格列本脲、格列齐特、短效胰岛素、慢胰岛素锌、磺胺、氯霉素、利血平、地西泮
胰岛素、生长激素、单胺氧化酶、
、促肾上腺皮质激素、促甲状腺激素、尿糖、葡萄糖耐量试验、胰岛素原、胰岛素抗体、抗胰岛素抗体、精氨酸、果糖耐量试验、血乳酸、脑脊液氨基酸、尿5-羟吲哚乙酸、5-羟吲哚乙酸、胃泌素、血细胞比容
