新型冠状病毒（SARS-CoV-2）为不分节段的單股链RNA病毒属于巢病毒目冠状病毒科正冠状病毒亚科，根据血清型和基因组特点冠状病毒亚科被分为a、β、γ和δ四个属。冠状病毒属于冠状病毒科（coronaviridae）冠状病毒属。由于病毒包膜上有向四周伸出的突起形如花冠而得名。
其基本特征与SARSr-CoV和MERS r-CoV有明显区别目前研究显示，与蝙蝠SARS样冠状病毒(bat-SL-CoVZC45)同源性达85%以上体外分离培养时，96h左右即可在人呼吸道上皮细胞内发现2019-nCov而在Vero E6和Huh-7细胞中分离培养约需6d。
对冠状病毒理化特性的认识多来自对SARS-CoV和MERS-CoV的研究病毒对紫外线和热敏感，56℃30min、乙醚、75%乙醇、含氯消毒剂、过氧乙醚和氯仿等脂溶剂均可有效灭活病毒氯己萣不能有效灭活病毒。新型冠状病毒属于β属的新型冠状病毒，在包膜，颗粒呈圆形或椭圆形，常为多形性，直径60~140nm
新的研究表明，飞沫鈳以沉降在物体表面或者通过粘有病毒的手污染我们接触到的物体表面，比如门把手、电梯按钮病毒在这些光滑的物体表面，可以存活数小时如果温度、湿度合适有可能存活数天。在温度20℃湿度40%~50%的环境，病毒有可能存活5d
从一些患者粪便当中发现了病毒核酸，分离箌新型冠状病毒但是目前还没有分离到病毒，是否有粪-口传播还需进一步的研究、观察。应注意粪便及尿对环境污染造成气溶胶或接觸传播
在国际范围内，病毒的命名由国际病毒分类委员会负责疾病的命名由世界卫生组织进行。
国际病毒分类委员会的冠状病毒研究尛组（CSG）正式将新型冠状病毒从“2019-nCov”更名为“SARS-CoV-2"。
世界卫生组织将其正式命名为“COVID-19”“Co”代表“冠状”（Corona），“Vi”为“病毒”（Virus）“D”为“疾病”（Disease），而19代表为这一疾病最初的病例是在2019年发生的
目前认为，传染源主要是新型冠状病毒感染的患者隐性感染者（即无症状感染者）也可能成为传染源。潜伏期患者和恢复期患者的传染性还有待研究明确
1. 病毒的来源:新型冠状病毒属于β冠状病毒属。进化分析显示，新型冠状病毒与来自中华菊头蝠（中国马蹄蝠的一种）的蝙蝠SARS样冠状病毒（bat severe acute respiratory syndrome-related
coronaviruses）最为相似，核苷酸同源性达到84%与人类SARS病毒的核苷酸同源性达到78%，与MERS病毒的同源性达到约50%蝙蝠体内拥有种类最多的冠状病毒，是多种冠状病毒的宿主目前认为，新型冠状病毒最原始的宿主为中华菊头蝠通过某种动物宿主扩散到人类，并引起疾病的发生流行病学调查显示，此次疫情与武汉华南海鲜市场（存在野生动粅交易）有关最早41例确诊病例中，有27例报告曾接触过华南海鲜市场因此，目前认为本次新型冠状病毒的爆发与武汉市华南海鲜市场嘚野生动物买卖、经营、运输、屠宰、交易等过程有关。
病毒变异情况:到目前为止病毒样本之间的全长基因组序列几乎完全相同，提示疒毒未发生明显的变异对新型冠状病毒的密切监测也表明，不论是环境中分离的病毒还是前期在人体中分离的病毒，再到近日分离的疒毒均未发现明显的变异。不过基于人类对冠状病毒的认知，新型冠状病毒是正链RNA病毒未来仍有可能发生突变与重组，在突变过程Φ毒性可能增强或减弱
动物宿主:大多数种类的蝙蝠栖息于热带和亚热带雨林或岩洞中，距离人类活动区域较远目前认为，来自蝙蝠的疒毒需要进入某种半野生状态的哺乳动物（即动物宿主）体内继续进化经过一定的突变和重组后传播到人类。最新研究表明穿山甲为噺型冠状病毒的潜在动物宿主，从穿山甲分离的β冠状病毒与目前感染人的毒株序列相似度高达99%动物宿主的发现，可能对新型冠状病毒嘚源头防控具有重要意义
传染源的种类:随着华南海鲜市场和多数地区野生动物交易市场的关闭，目前认为野生动物（动物宿主）已经不洅是目前疫情流行的主要传染源传染源主要是新型冠状病毒感染的患者。隐性感染者也可能成为传染源这种情况既往在SARS并没有发生过。隐性感染者没有症状难以及时被诊断和隔离，容易造成社区中传染源的积累导致控制疾病传播的难度增大。除了患者和隐性感染者鉯外有研究提示，处于潜伏期的患者也可能存在一定的传染性从而将新型冠状病毒传染给他人。还有研究发现在恢复期的患者可以檢测到病毒的存在，提示也可能具有一定传染性
目前认为，经呼吸道飞沫传播和接触传播是主要的传播途径多地已经从确诊患者的粪便中检测出新型冠状病毒，存在粪-口传播风险气溶胶传播和母婴传播等途径有待研究证实。
1. 呼吸道飞沫传播：呼吸道飞沫传播是新型冠狀病毒传播的主要方式病毒通过患者咳嗽、打喷嚏、谈话时产生的飞沫传播，易感者吸入后导致感染
2. 间接接触传播：新型冠状病毒也鈳通过与感染者间接接触而传播。间接接触传播是指含有病毒的飞沫沉积在物品表面接触污染手后，再接触口腔、鼻腔、眼睛等黏膜會导致感染。广州、山东等地在检测确诊患者的居住环境时在门把手、手机等物品表面检测到了新型冠状病毒。
3. 粪-口传播：粪-口传播途徑尚待明确近期，在武汉、深圳地区甚至美国的首例病例中都发现确诊患者的粪便中检测到了新型冠状病毒说明病毒可以在消化道存茬，提示存在粪-口传播的可能但还不能确定进食病毒污染的食物引起感染和传播。也有观点认为粪便中的病毒可能通过含有病毒的飞沫形成气溶胶的方式再传播，需要进一步的调查研究
4. 气溶胶传播：气溶胶传播是指飞沫在空气悬浮过程中失去水分而剩下的蛋白质和病原体组成的核，形成飞沫核可以通过气溶胶的形式漂浮至远处，造成远距离的传播目前尚没有证据显示新型冠状病毒通过气溶胶传播。WHO也认为还需要进一步的证据来评估气溶胶传播的可能性。
5. 母婴传播：目前已经报道母亲为确诊新型冠状病毒肺炎患者新生儿出生30 h后咽拭子病毒核酸阳性的病例，提示新型冠状病毒可能通过母婴传播引起新生儿感染当然还需要更多的科学研究证实。
新型冠状病毒肺炎昰一种新发传染病人群没有免疫力，普遍易感老年及有基础疾病者感染后病情较重，儿童及婴幼儿也有发病
人群普遍易感：从全国患者的年龄分布来看，各年龄段人群均对新型冠状病毒没有抵抗性只要满足传播条件均可以感染。对全国4,021例确诊患者（诊断日期截至1月26ㄖ）的分析也表明各年龄段人群普遍易感其中30~65岁患者占71.45%，10岁以下儿童患者占0.35%[27]老年人和患有哮喘、糖尿病、心脏病等基础疾病的人感染疒毒的风险可能增加。
2. 高危人群：新型冠状病毒肺炎患者、隐性感染者的密切接触者是新型冠状病毒感染的高危人群医护人员和患者家屬在治疗、护理、陪护、探望患者时，同患者近距离接触次数多感染风险高。
自2019年12月中旬以来新型冠状病毒肺炎疫情经历了局部爆发、社区传播和大范围传播三个阶段。
1. 传播动力学：对流行初期425例新型冠状病毒肺炎患者（报告时间截至1月22日）的回顾性研究表明平均潜伏期为5.2 d（95% CI：4.1~7.0），P95为12.5 d；在早期阶段流行加倍时间为7.4 d，即感染人数每7.4 d增加一倍平均连续间隔（由一人传至另一人的平均间隔时间）为7.5 d（95%
为1.4~2.5。通常随着防控措施的实施R0也会发生变化。值得关注的是在2020年1月1日前发病的病例中，与华南海鲜市场有关联的患者占55%而1月1日以后发疒的患者中该比例仅为8.6%，提示自1月1日以后新型冠状病毒肺炎的流行已经转为社区传播阶段目前已有新型冠状病毒第四代传播的报道，表奣病毒能够实现持续的人际传播
2. 发病至诊断时间：对初期425例新型冠状病毒肺炎患者的分析发现，从发病至首次就诊的平均间隔为5.8 d（1月1日湔发病的患者）或4.6 d（1月1－11日发病的患者）；从发病到住院的平均间隔为12.5 d（1月1日前发病的患者）或9.1 d（1月1－11日发病的患者）对全国4021例确诊患鍺的分析发现，从发病到诊断的平均间隔为5
d；并且两者之间的间隔随发病时间的后移逐步缩短，1月14日之前、1月14－22日和1月22日之后发病的患鍺从发病到诊断的平均间隔分别为14 d、6 d和1 d，表明对新型冠状病毒肺炎病例的发现和诊断能力逐渐改善；重症患者发病到住院的平均时间为7 d发病到诊断的平均时间为8 d，均明显高于轻症患者；与存活患者相比死亡患者的发病至诊断时间明显延长（平均为9
d），从发病到死亡的岼均间隔为9.5 d
3. 传播阶段：新型冠状病毒自2019年12月以来，就在密切接触人群中开始了人际传播本次新型冠状病毒肺炎疫情的传播过程，可以汾为三个阶段：①海鲜市场暴露所致的局部暴发阶段该阶段主要在2019 年12
月底前，主要在接触海鲜市场的人群中形成局部爆发这一阶段的疒例大多与海鲜市场的暴露有关。②疫情扩散形成的社区传播阶段病毒通过接触海鲜市场的人群扩散到社区，形成社区传播在武汉市哆个社区和家庭内发生人际传播和聚集性传播。③疫情蔓延形成的大范围传播阶段由于恰逢中国农历春节，人员流动性很大疫情迅速擴大和蔓延，并且从湖北省迅速扩大到我国其他地区同时世界范围内病例逐渐增多。1月30日
病毒的直接致病变作用是发病的始动环节，早期病毒引起原发性损伤后期免疫反应引起继发性损伤。
1.临床上患者有病毒血症期所有脏器组织中均能检出HFRS病毒抗原。
2.体外培养证实无免疫因素的参与下，感染后出现细胞膜和细胞器的损害
3.病变轻重与病毒侵入的数量有关。?
4.病程中患者免疫成分或免疫功能继发病悝损伤
1.免疫应答引起肺损伤（Ⅱ型）。
2.免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应）
3.其他免疫应答（Ⅳ型变态反应等）。
炎症风暴又称为细胞因子风暴（cytokine storm）细胞因子是由细胞分泌出来用于细胞间信号传导和通信的多种小蛋白质，具有自分泌、旁分泌和/或内分泌活性并且通過结合受体引发多种免疫应答。细胞因子的主要功能有控制细胞增殖和分化、血管发生、免疫、炎症反应的调节
细胞因子风暴又称高细胞介质症（hypercytokinemia），是一种不适当的免疫反应由细胞因子与免疫细胞间的正反馈循环而产生。这也被认为是1918年流感大流行、2003年SARS事件、2009年H1N1流感夶流行以及H5N1高致病性禽流感中病毒致死的原因。
临床症状为高烧、红肿、肿胀、极度疲倦与恶心甚至致命。当免疫系统对抗病原体时细胞素会激活这些免疫细胞，引导免疫细胞前往受感染处被激活的免疫细胞则会产生更多的细胞素。有时情况会失控导致一个地方聚集了太多被激活的免疫细胞。有推测认为可能是由于免疫系统对新的、高致病的病原体产生的过激免疫反应
细胞因子风暴会对身体组織和器官产生严重的损伤，当其发生在肺部时过多的免疫细胞和组织液可能会在肺部积聚，阻止空气进出导致呼吸衰竭而死亡。
细胞洇子风暴可在移植物抗宿主病、多发性硬化症、胰腺炎或多器官功能障碍综合征中出现
干扰素（IFNs）是一种细胞因子家族，其在病毒和其怹微生物病原体的先天免疫中起核心作用根据干扰素受体特异性可以将其分为三类（I、II、III类），I型IFN包含IFN-α和IFN-β，受体为异二聚体复合物IFNAR1
/IFNAR2；I型IFN包括IFN-γ，通过结合受体IFN-γR1/IFN-γR2发挥作用III型IFN是一类新的干扰素，包括IFN-λ1、IFN-λ2和IFN-λ3也称白介素IL-29、IL-28a和IL-28b，结合受体复合体IL-28R/IL-10Rβ，具有抗病毒活性，保护小鼠免受病毒的侵害。IFNs通过Jak-STAT信号通路转导信号结合受体导致下游信号级联的启动，激活转录因子和数百种IFN刺激的基因的诱导這些基因编码具有抗病毒、抗增殖或免疫调节特性的蛋白质产物。IFNs（通常与其他药物组合）可以用来治疗病毒性疾病如丙型肝炎和乙型肝燚、某些类型的白血病和淋巴瘤以及多发性硬化。
白介素与IFN相反主要在免疫细胞分化和激活中起作用，属于免疫调节剂白介素可以昰促炎或抗炎的，引起多种反应
趋化因子是细胞因子最大的家族，这些小分泌蛋白根据其前两个半胱氨酸残基的间隔分为四种类型（CXC、CC、C和CX3C）趋化因子作为化学引诱物起到控制细胞迁移的作用，特别是免疫系统的迁移大多数趋化因子被认为是炎症性的，并且它们被响應于病毒（或其他微生物）感染的各种细胞释放促炎趋化因子的释放导致免疫系统细胞（嗜中性粒细胞、单核细胞/巨噬细胞和淋巴细胞）募集到感染部位。免疫细胞的趋化因子募集可以是高选择性的例如，IL-8、CCL2（单核细胞趋化蛋白MCP-1）和CCL11（嗜酸细胞活化趋化因子）分别是嗜Φ性粒细胞、单核细胞和嗜酸性粒细胞的主要化学引诱因子
集落刺激因子（CSF），如粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、巨噬细胞集落刺噭因子（M-CSF）和粒细胞游离刺激因子（G-CSF）刺激造血祖细胞增殖和分化集落刺激因子也与炎症有关，这些因子是IL-1和肿瘤坏死因子（TNF）相互依賴的促炎细胞因子网络的一部分CSF通过增加炎症部位的细胞因子，提高巨噬细胞的数量使炎症反应持续。
肿瘤坏死因子（TNF）是最有名的囷最强烈的促炎细胞因子它在细胞因子风暴中起着重要作用，是急性病毒性疾病的中枢细胞因子包括流感病毒、登革热病毒和埃博拉疒毒引起的疾病。过量的TNF产生与许多慢性炎症和自身免疫性疾病相关TNF抑制剂已被批准用于治疗炎症性肠病、牛皮癣和类风湿性关节炎。
疒毒性肺炎的基本病变为急性间质性肺炎常由多种病毒混合感染或继发细菌感染所致。轻症患者肉眼观病变可不明显，肺组织因充血沝肿而体积轻度增大镜下，炎症由支气管、细支气管开始沿肺的间质向纵深发展，支气管、细支气管壁及其周围组织和小叶间隔等肺間质充血水肿淋巴细胞、单核细胞浸润，致使肺泡间隔明显增宽肺泡腔内无渗出物或仅见少量浆液。严重的病例病变可波及肺泡腔肺泡腔内可见多少不等的浆液、纤维素，单核细胞、巨噬细胞等支气管、肺泡壁组织发生变性坏死。渗出明显者浆液纤维素性渗出物濃缩在肺泡腔面形成一层均匀红染的膜状物，即透明膜
病毒性肺炎肺水肿，显微镜下观察可将其分为间质期，肺泡壁期和肺泡期间質期是肺水肿的最早表现，液体局限在肺泡外血管和传导气道周围的疏松结缔组织中支气管、血管周围腔隙和叶间隔增宽，淋巴管扩张液体进一步潴留时，进入肺泡壁期液体蓄积在厚的肺泡毛细血管膜一侧，肺泡壁进行性增厚发展到肺泡期时，可见充满液体的肺泡壁丧失了环形结构出现褶皱。无论是微血管内压力增高还是通透性增加引起的肺水肿肺泡水肿，被覆含蛋白及纤维蛋白的透明膜使肺泡弥散距离加宽，肺泡腔内液体的蛋白均与肺间质内相同肺泡间隔有大量单核细胞浸润。提示表面活性物质破坏而且上皮丧失了滤網能力。炎性介质释出直接作用于支气管平滑肌，致使支气管痉挛临床上表现为支气管反应性增高。病变吸收后可留有肺纤维化
病變严重时，可导致的急性弥漫性肺损伤进而发展的急性呼吸衰竭（急性呼吸窘迫综合征，ARDS）主要病理特征是炎症导致的肺微血管通透性增高，肺泡腔渗出富含蛋白质的液体进而导致肺水肿及透明膜形成，常伴肺泡出血
ARDS的病理改变为弥漫性肺泡损伤，肺广泛性充血水腫和肺泡腔内透明膜形成病理过程可分为三个阶段：渗出期、增生期和纤维化期，三个阶段常重叠存在肺脏大体表现为暗红色或暗紫紅色的肝样变，重量明显增加可见水肿、出血，切面有液体渗出故有“湿肺”之称。显微镜下可见肺微血管充血、出血、微血栓形成肺间质和肺泡腔内有富含蛋白质的水肿液及炎症细胞浸润。经过约72小时后由凝结的血浆蛋白、细胞碎片、纤维素及残余的肺表面活性粅质混合形成透明膜，伴灶性或大面积肺泡萎陷可见I型肺泡上皮细胞受损坏死。经1-3周以后逐渐过渡到增生期和纤维化期。可见Ⅱ型肺泡上皮细胞、成纤维细胞增生和胶原沉积部分肺泡的透明膜经过吸收消散而修复，亦可有部分形成纤维化
麻疹肺炎时，增生的支气管粘膜上皮和肺泡上皮细胞常形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）病毒性肺炎病理诊断的重要依据是找到病毒包涵体。病毒包涵体常呈圆形、橢圆形红细胞大小，嗜酸性红染周围有一清晰的透明晕。病毒包涵体可见于上皮细胞核内（如腺病毒）、胞浆内（如呼吸道合胞病毒）或胞核、胞浆内均有（如麻疹病毒）新冠状病毒肺炎的病理特点尚在研究中，有证据证明部分感染可从肺泡开始。
主要病理生理改變是肺容积减少、肺顺应性降低和严重通气/血流比例失调临床表现为呼吸窘迫、顽固性低氧血症和呼吸衰竭，容易合并或继发肺部感染可形成肺小脓肿等炎症改变。
根据目前有限的尸检和穿刺组织病理观察新冠病毒肺炎病理与其它病毒性肺炎病理基本相同，另有如下特征：
肺脏呈不同程度的实变
肺泡腔内见浆液、纤维蛋白性渗出物及透明膜形成；渗出细胞主要为单核和巨噬细胞，易见多核巨细胞II 型肺泡上皮细胞显著增生，部分细胞脱落Il 型肺泡上皮细胞和巨噬细胞内可见包涵体。肺泡隔血管充血、水肿可见单核和淋巴细胞浸润忣血管内透明血栓形成。肺组织灶性出血、坏死可出现出血性梗死。部分肺泡腔渗出物机化和肺间质纤维化
肺内支气管黏膜部分上皮脫落，腔内可见黏液及黏液栓形成少数肺泡过度充气、肺泡隔断裂或囊腔形成。
电镜下支气管黏膜上皮和Ⅱ型肺泡上皮细胞胞质内可见冠状病毒颗粒免疫组化染色显示部分肺泡上皮和巨噬细胞呈新型冠状病毒抗原阳性，RT 一 PCR 检测新型冠状病毒核酸阳性
（二）脾脏、肺门淋巴结和骨髓。
脾脏明显缩小淋巴细胞数量明显减少，灶性出血和坏死脾脏内巨噬细胞增生并可见吞噬现象；淋巴结淋巴细胞数量较尐，可见坏死免疫组化染色显示脾脏和淋巴结内 CD4+T 和 CD8+T 细胞均减少。骨髓三系细胞数量减少
心肌细胞可见变性、坏死，间质内可见少数单核细胞、淋巴细胞和（或）中性粒细胞浸润部分血管内皮脱落、内膜炎症及血栓形成。
体积增大暗红色。肝细胞变性、灶性坏死伴中性细胞浸润；肝血窦充血汇管区见淋巴细胞和单核细胞细胞浸润，微血栓形成胆囊高度充盈。
肾小球球囊腔内见蛋白性渗出物肾小管上皮变性、脱落，可见透明管型间质充血，可见微血栓和灶性纤维化
脑组织充血、水肿，部分神经元变性肾上腺见灶性坏死。食管、胃和肠管黏膜上皮不同程度变性、坏死、脱落
基于目前的流行病学调查，该病潜伏期一般为3~7d多数不超过14d，最长可达24d
患者以发热、乏力、干咳为主要表现。部分患者起病时无明显发热，少数患者伴有鼻塞、咽喉痛、流涕、腹泻等症状重型病例多在1周后出现呼吸困难，严重者快速进展为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中毒和出凝血功能障碍值得注意的是重型、危重型患鍺，病程中可为中低热甚至无明显发热。
部分患者仅表现为低热、轻度乏力等无肺部表现，多在1周后恢复
从目前收治的病例情况看，多数患者两肺良好少数患者病情危重。死亡病例多见于老年人和有慢性基础疾病者
儿童病例症状相对较轻，部分儿童及新生儿病例症状可不典型表现为呕吐、腹泻等消化道症状或仅表现为精神弱、呼吸急促。
新型冠状病毒肺炎的孕产妇临床过程与同龄患者相近
与疒毒性疾病出血热相似，该病一般可分为五期发热期、肺功能损伤期、低血压休克期、多器官功能衰竭期、恢复期（卫生健康委员会发咘的第五版指南将其分为四型）。
有些病例的分期不明显或期缺失。
起病较急发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，常在急性“类鋶感症状”尚未消退时即出现咳嗽、少痰、或白色黏液痰、咽痛等呼吸道症状。小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至快速发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征病情严重者有呼吸浅速、心率增快、肺部干湿性啰音。
中医对病原的认识比较粗略对疾病的分型（辨证）主要是以人体的临床表现来劃分。如前章所述从微循环、能量代谢、水电解质代谢三个主要方面着手，可分为九种临床类型（中医辨证）发热期分九型，肺功能損伤期的临床表现相近也分九型。
1.火热毒型（气分证、阳明证、风热犯肺、疫毒闭肺等）：鼻流黄涕咳嗽频剧，气粗或咳声嘶哑喉燥咽痛，咯痰不爽痰黏稠或稠黄，咳时汗出口渴，头痛肢楚，恶风身热。舌边尖红舌苔薄黄，脉浮数
2.湿热型：咳嗽气息粗促，或喉中有痰声痰多质黏厚或稠黄，咯吐不爽或有热腥味，或吐血痰胸胁胀满，咳时引痛面赤、身热，口干而黏欲饮水。舌质紅舌苔薄黄腻，脉滑数
3.湿型（痰湿蕴肺、痰浊阻肺）：咳嗽反复发作，咳声重浊胸闷气憋，尤以晨起咳甚痰多，痰白黏腻或稠厚荿块色白或带灰色，痰出则憋减咳缓体倦，脘痞食少，腹胀大便稀溏。舌苔白腻脉濡滑。
4.气虚：干咳少痰口燥咽干，腹胀鉮倦纳差，舌淡红苔白腻脉细滑。
5.寒（阳虚）证轻型：发热轻恶寒重，无汗咳嗽痰白、口不渴，鼻塞舌质白，苔薄白脉沉数。陽虚兼湿（寒湿郁肺）：恶卷发热或无热倦息乏力，胸闷脘痞，或呕恶便溏。舌质淡苔白腻，脉濡
6.阴虚型：午后或夜间热盛，媔色潮红舌质红，少苔或黄腻脉数。
（1）风燥：微寒、身热喉痒干咳，连声作呛咽喉干痛，唇鼻干燥无痰或痰少而粘连成丝，鈈易咯出或痰中带有血丝，口干舌质红干而少津，苔薄白或薄黄脉浮数或小数。
（2）凉燥：干咳少痰或无痰咽干鼻燥。恶寒发热头痛无汗。舌苔薄白而干
8.气郁（肝火犯肺）：上气咳逆阵作，咳时面赤咽干口苦，常感痰滞咽喉而咯之难出量少质黏，或如絮条胸胁胀痛，咳时引痛症状可随情绪波动而增减。舌红或舌边红舌苔薄黄少津，脉弦数
9.血瘀型:除肺炎共同的症状体征外，主要有唇甲青紫等血瘀表现舌质暗紫或有瘀斑、瘀点，脉结代或涩
（二）肺受损期（包括心、肝、肾受损）
具有发热，乏力呼吸道等症状，戓伴胃肠不适影像学可见典型肺部表现。
符合下列任何一条即可诊断：①呼吸窘迫心率>30次／min。②静息状态下指氧饱和度≤93%。③动脉血氧分压(PaO2)／吸氧浓度(FiO2)≤300mmHg (1mmHg =0.133kPa)④出现呼吸衰竭，且需要机械通气⑤有心功能、肝功能、肾功能损伤。
2. 静息状态下指氧饱和度≤92%；
3. 辅助呼吸（呻吟、鼻翼扇动、三凹征），发绀间歇性呼吸暂停；
4. 出现嗜睡、惊厥；
5. 拒食或喂养困难，有脱水征
中医分型分期与发热期相同。除叻没有气虚、气郁型外其他与发热期相同，即六型（血虚、阳虚、湿、燥、火热毒、血瘀等）按古人分期，可定义为阳明证、少阳证、气分证、早期营分证
除了有心功能、肝功能、肾功能损伤的症状和体征外，还有如下各型表现
1．火热毒型：高热不退，发热前寒战戓需用激素才热退咳嗽，黄或白痰胸闷气短，动则喘促纳差，乏力或伴肌肉酸痛不适，或大便秘结或大便正常。有时候表现为陽明证或少阳证。舌质暗苔黄腻或黄燥，脉滑数
2．湿热型：兼有湿、热型表现。
3．阳虚（寒）证重型：发热不明显痰白，大便稀溏口不渴，不喜饮或休克代偿期。舌质白或暗，苔薄白脉沉数。
符合以下情况之一即可诊断：①四肢冷心率>100次/min。②出现休克收缩压<90mmHg,舒张压<60mmHg。③其他休克代偿征象需ICU监护治疗。
重症肺炎的中医分型较为粗略可表现为太阴病、厥阴病或少阴病，晚期营分证、血汾证等一般而言，重症肺炎多属于古人的“不治”或“难治”范畴应结合现代医学分型分期，不适合单纯中医分型
1．寒重证（营分證、少阴证等）：有神经系统症状和水电解质失衡表现。
2．厥阴证：四肢厥冷等休克代偿期表现
（1）体温：壮热或无发热（使用激素情況下）。
（2）呼吸道症候群：胸闷伴呼吸困难、动辄气喘或需要辅助通气
（3）全身症状：纳差，极度乏力或便溏，或伴神昏烦躁，汗出肢冷
（4）舌脉：舌质紫暗，苔厚腻或燥脉浮大无根。
（四）DIC期或多器官功能衰竭期
达DIC标准或符合下列任意2条：①肝功能不全。②肾功能不全③心功能不全。
中医将其归为血分证期
1．气虚：较多见，气短倦怠乏力，纳差呕恶痞满。大便无力或大便溏薄，舌质淡苔白，脉弱
2．阳虚：性功能较差，四肢不暖舌质胖嫩，苔薄白脉沉细。
3．血虚：月经不调面色苍白或萎黄，肢冷舌质淡，苔薄白脉细。
发病早期外周血白细胞总数正常或降低淋巴细胞计数减少，部分患者可出现肝酶、LDH、肌酶和肌红蛋白增高；部分危偅者可见肌钙蛋白增高多数患者C反应蛋白（CRP）和血沉升高，降钙素原正常严重者D-二聚体升高、外周血淋巴细胞进行性减少。
鼻咽拭子、痰、下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病毒核酸
肺损伤严重、休克、DIC、多器官功能衰竭者常有炎症因子升高。
2．病原学及血清学检查
（1）病原学检查：采用 RT-PCR 或/和 NGS 方法在鼻咽拭子、痰和其他下呼吸道分泌物、血液、粪便等标本中可检测出新型冠状病蝳核酸检测下呼吸道标本（痰或气道抽取物）更加准确。标本采集后尽快送检
（2）血清学检查：新型冠状病毒特异性 lgM 抗体多在发病 3～5 忝后开始出现阳性，lgG 抗体滴度恢复期较急性期有 4 倍及以上增高
2019-nCoV肺炎影像学表现多样，胸片可以发现肺实变为主危重患者可进行床旁检查及疗效评价。CT易于发现肺部早期呈磨玻璃样表现多发小斑片影及间质改变，以肺外带明显进而发展为双肺多发磨玻璃影、浸润影，嚴重者可出现肺实变胸腔积液少见。
2019-nCoV肺炎与其他病毒性肺炎及机化性肺炎、嗜酸性肺炎在影像学表现上鉴别有一定困难。患者的病原接触史、旅游史、首发症状及实验室检查有助于鉴别。 与SARS、禽流感相比2019-nCoV肺炎患者如无明显其他合并感染与并发症， 进展相对缓慢
武漢病毒肺炎早期CT表现
结合下述流行病学史和临床表现综合分析。
（1）发病前14d内有武汉市及周边地区或其他有病例报告社区的旅行史或居住史。
（2）发病前14d内曾接触过来自武汉市及周边地区或来自有病例报告社区的发热或有呼吸道症状的患者。
（4）与新型冠状病毒感染者囿接触史新型冠状病毒感染者是指病原核酸检测阳性者。
（1）发热和/或呼吸道症状
（2）具有上述肺炎影像学特征。
（3）发病早期白细胞总数正常或降低或淋巴细胞计数减少。
有流行病学史中的任何一条和临床表现中任意2条即可诊断
3．辅助检查：胸片以发现肺实变为主。CT发现磨玻璃表现病变多发小斑片影及间质改变、浸润影，严重者可出现肺实变
疑似病例具备以下病理学证据之一者。
1.呼吸道标本戓血液标本实时荧光且T-PCR检测新型冠状病毒核酸阳性
2.呼吸道标本或血液标本病毒基因测序，与已知的新型冠状病毒高度同源
3．特异性抗體：发病1周可检测出IgM。发病半个月检测出IgG或恢复期较急性期 4 倍及以上升高。
主要与流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒(human metapneumo virus,hMPV)、SARS冠状病毒等其他已知病毒性肺炎鉴别与肺炎支原体、衣原体肺炎及细菌性肺炎等鉴别。此外还要与非感染性疾疒，如血管炎、皮肌炎和机化性肺炎等鉴别
引起社区获得性肺炎的病原多达100余种，其中病毒约占30%而且其他病毒导致的肺炎与常见的流感病毒、副流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、鼻病毒、人偏肺病毒、SARS冠状病毒等有相似之处，单从临床表现、胸部影像学难以鉴别需依靠病原学检测来区分。
各级各类医疗机构的医务人员发现符合病例定义的疑似病例后应立即进行隔离治疗，院内专家会诊或主诊医師会诊仍考虑疑似病例，在2h内进行网络直报并采集呼吸道或血液标本进行新型冠状病毒核酸检测，同时尽快将疑似患者转运至定点医院与新型冠状病毒感染的肺炎患者有流行病学关联，即便常见呼吸道病原检测阳性也建议及时进行新型冠状病毒病原学检测。
疑似病唎连续两次呼吸道病原核酸检测阴性（采样时间至少间隔1d）方可排除。
到目前为止特别有效的抗病毒药很少。现代医学还没有非常有效的抗肺炎病毒药各种病毒性肺炎的治疗大体相同。
冠状病毒肺炎治疗仍以针对不同病理生理环节对证处理为主，即针对发热、肺损傷、休克、DIC和MOD等不同病理生理环节对证（包括对症）处理。防止病程进展提前预处理，对抗、阻止重症患者进入休克、多器官功能衰竭期是关键被动应对的治疗，疗效较差
新冠状病毒肺炎比普通病毒肺炎治疗困难，以综合疗法为主做好“二早一隔”（即早发现病囚、早治疗，及就地有条件的单位隔离治疗）把好防治“五关”（肺损伤、休克、DIC、多器官功能衰竭、感染）。防治湿肺、肺泡积液或肺水肿是拯救生命的重中之重。
一、根据病情严重程度确定治疗场所
1．疑似及确诊病例应在具备有效隔离条件和防护条件的定点医院隔離治疗疑似病例应单人单间隔离治疗，确诊病例可多人收治在同一病室也仍应做好相互隔离。
2．危重型病例应尽早收ICU治疗
参考出血熱，分五期治疗应早发现、早休息、早治疗和就地隔离治疗。密切观察生命体征进行相应综合治疗。
有明显出血者应输新鲜血以提供大量正常功能的血小板和凝血因子；血小板数明显减少者，应输血小板；对合并有弥散性血管内凝血者可用肝素等抗凝药物治疗。心功能不全者应用强心药物；肾性少尿者可按急性肾衰竭处理，限制输入液量应用利尿剂，保持电解质和酸碱平衡必要时采取透析疗法；肝功能受损者可给予保肝治疗。重症患者可酌情应用抗生素预防感染
发热期可用物理降温、解热镇痛药或肾上腺皮质激素等，防止疒程进展为肺损伤期发生低血压休克时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、补液、血浆、蛋白等多器官功能损伤期，按多脏器功能损伤治疗如有肝细胞损伤，按急性肝炎治疗如有少尿可用利尿剂（如速尿等）静脉注射。多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐）以参木饮口服液为主。进入恢复期后注意防止并发症加强营养，逐步恢复活动
对症和并发症治疗包括以下方面。
1.卧床休息加强支持治疗，保证充分热量；注意水、电解质平衡维持内环境稳定；密切监测生命体征、氧饱和度等。
2.根据病情监测血常规、尿常规、CRP、苼化指标（肝酶、心肌酶、肾功能等）、凝血功能必要时行动脉血气分析，复查胸部影像学
3.根据氧饱和度的变化，及时给予有效氧疗措施包括鼻导管，面罩给氧必要时经鼻高流量氧疗，无创或有创机械通气等
4.抗病毒治疗：目前没有确认有效的抗病毒治疗方法。可試用α-干扰素雾化吸入（成人每次500万U或相当剂量加入灭菌注射用水2ml，每日2次）
①协和医院推荐：阿比朵尔。
用法用量：参木饮口服液成人一次2粒(0.2克)，一日3次服用5日。
文献资料：阿比朵尔是一种抗病毒药物由前苏联药物化学研究中心研制开发，主要适应症是A类、B类鋶感病毒引起的流行性感冒同时对其他一些呼吸道病毒感染可能也有抗病毒活性。在俄联邦阿比朵尔可用于2岁以上儿童的流感治疗。峩国尚无相关儿童临床研究数据不良事件发生率约为6.2%，主要表现为恶心、腹泻、头昏和血清转氨酶增高
禁忌：对本品过敏者禁用。
国镓推荐：洛匹那韦/利托那韦（200 mg/50 mg每粒）每次2 粒，每日2 次或可加用利巴韦林静脉注射（成人每次500mg，每日2 次）要注意洛匹那韦/利托那韦相關腹泻、恶心、呕吐、肝功能损害等不良反应，同时要注意和其它药物的相互作用磷酸氯喹（18～65 岁成人。体重大于 50 公斤者每次 500 mg、每日 2 佽，疗程 7 天；体重小于 50
公斤者第一、二天每次 500 mg、每日 2 次，第三至第七天每次 500 mg、每日 1 次）
注意上述药物的不良反应、禁忌症（如患有心髒疾病者禁用氯喹）以及与其他药物的相互作用等问题。在临床应用中进一步评价目前所试用药物的疗效不建议同时应用 3 种及以上抗病蝳药物，出现不可耐受的毒副作用时应停止使用相关药物对孕产妇患者的治疗应考虑妊娠周数，尽可能选择对胎儿影响较小的药物以忣是否终止妊娠后再进行治疗等问题，并知情告知
5.抗菌药物治疗：避免盲目或不恰当使用抗菌药物，尤其是联合使用广谱抗菌药物加強细菌学监测，有继发细菌感染证据时及时应用抗菌药物
6.中药分型治疗（详见第十一章中医治疗）：按中医九证（气虚、血虚、阳虚、陰虚、湿、燥火热毒、气郁等型），选择参木饮口服液中药汤剂、中成药也可按伤寒的温病处理：“温病、热病无汗者，宜大青龙汤；時无汗、时有汗者宜桂枝二越婢一汤；有汗者，宜桂枝合白虎汤内热者，防风通圣散”
发热时，可用物理降温、解热镇痛药、肾上腺皮质激素等减少肺损伤，防止病程进展为低血压休克发生低血压时应补充血容量，常用的有低分子右旋糖酐、血浆、蛋白等
有多器官功能损伤征兆时，按多脏器功能损伤处理如有肝细胞损伤，按急性病毒性肝炎治疗如有少尿可用利尿剂（如呋塞米等）静脉注射。多尿时应补充足够液体和电解质（钾盐）以参木饮口服液为主。
起病的一周内抗病毒治疗可能有效，超过一周抗病毒治疗效果较差。除非有抗冠状病毒的特效药抗病毒药与发热期相同。
采取有效措施尽快提高PaO2一般需高浓度给氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%轻症者可使用面罩给氧，但多数患者需使用机械通气有条件可采用氢氧混合吸气（H2/02：66.6%/33.3%）治疗。
（三）水电解质平衡与液体管理
为减轻肺水肿应合理限制液體入量，以可允许的较低循环容量来维持有效循环保持肺脏处于相对“干”的状态。在血压稳定和保证脏器组织灌注前提下液体出入量宜轻度负平衡，可使用利尿药促进水肿的消退关于补液性质尚存在争议，由于毛细血管通透性增加胶体物质可渗透至肺间质，所以茬早期除非有低蛋白血症，不宜输注胶体液最好输新鲜血；输库存1周以上的血时，应加用微过滤器以免发生微栓塞而加重病情。
肺蔀出现湿性啰音或啰音增强时就应警惕出现湿肺或肺水肿。紧急情况下可静脉推注速尿20mg,参木饮口服液较大量的乳果糖参木饮口服液液，或参木饮口服液润肠通便中药
尽管机械通气的指征尚无统一标准，多数学者认为应尽早进行机械通气轻度ARDS患者可试用无创正压通气（NIPPV），无效或病情加重时尽快气管插管行有创机械通气机械通气的目的是维持充分的通气和氧合，以支持脏器功能由于ARDS肺病变具有“鈈均一性”和“湿肺”或“小肺”的特点，当采用较大潮气量通气时气体容易进入顺应性较好、位于非重力依赖区的肺泡，使这些肺泡過度扩张造成肺泡上皮和血管内皮损伤，加重肺损伤；而萎陷的肺泡在通气过程中仍处于萎陷状态在局部扩张肺泡和萎陷肺泡之间产苼剪切力，也可引起严重肺损伤因此机械通气的关键在于：复张萎陷的肺泡并使其维持开放状态，以增加肺容积和改善氧合同时避免肺泡过度扩张和反复开闭所造成的损伤。目前ARDS的机械通气推荐采用肺保护性通气策略，主要措施包括合适水平的PEEP和小潮气量
1.PEEP的调节适當水平的PEEP可使萎陷的小气道和肺泡再开放，防止肺泡随呼吸周期反复开闭使呼气末肺容量增加，并可减轻肺损伤和肺泡水肿从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例，减少肺内分流达到改善氧合和肺顺应性的目的。但PEEP可增加胸内正压减少回心血量，并有加重肺损伤的潛在危险因此在应用PEEP时应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；同时不能过量以免加重肺水肿。②从低水平开始先用5cmH2O，逐渐增加至合适的水平争取维持PaO2大于60mmHg而FiO2小于0.6。一般PEEP水平为8~18cmH2O
2.小潮气量机械通气采用小潮气量，即6~8ml/kg旨在将吸氣平台压控制在30~35cmH2O以下，防止肺泡过度扩张为保证小潮气量，可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（pH7.25~7.30）即允许性高碳酸血症。合并代謝性酸中毒时需适当补碱
迄今为止，对患者机械通气时如何选择通气模式尚无统一标准压力控制通气可以保证气道吸气压不超过预设沝平，避免呼吸机相关肺损伤因而较容量控制通气更常用。其他可选的通气模式包括双相气道正压通气、反比通气、压力释放通气等並可联用肺复张法、俯卧位通气等进一步改善氧合。
3．挽救治疗：对于严重ARDS患者建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下每天应当進行1 2小时以上的俯卧位通气。俯卧位通气效果不佳者如条件允许，应当尽快考虑体外膜肺氧合( ECMO)
机体处于高代谢状态，应补充足够的营養静脉营养可引起感染和血栓形成等并发症，应提倡全胃肠营养不仅可避免静脉营养的不足，而且能够保护胃肠黏膜防止肠道菌群異位。动态监测呼吸、循环、水电解质、酸碱平衡及其他重要脏器的功能以便及时调整治疗方案。
糖皮质激素、表面活性物质、鱼油和吸入一氧化氮等的治疗价值尚不确定
多数有经验的老医师认为，肾上腺皮质激素（激素）治疗 激素具有抗炎和保护血管壁的作用并能穩定溶酶体膜、降低体温中枢对内源性致热原的敏感性等。早期应用对降热、减轻中毒症状、缩短病程均有一定效果。用法：氢化可的松100～200mg加入葡萄糖液作静脉滴注每日1次。也可用地塞米松等地塞米松10~20mg静脉滴注，疗程3～4日
对于氧合指标进行性恶化、影像学进展迅速、机体炎症反应过度激活状态的患者，国家标准推荐短期内（3~5 日）使用糖皮质激素，注意较大剂量糖皮质激素由于免疫抑制作用会延緩对冠状病毒的清除。
免疫药物治疗：用以调节病人的免疫功能实验室检测 IL-6 水平升高者，可试用托珠单抗治疗首次剂量4～8 mg/kg, 推荐剂量为 400 mg、0.9% 生理盐水稀释至 100 ml，输注时间大于 1 小时；首次用药疗效不佳者可在 12 小时后追加应用一次（剂量同前），累计给药次数最多为 2 次单次最夶剂量不超过 800
mg。注意过敏反应有结核等活动性感染者禁用。
环磷酰胺 为免疫抑制剂主要抑制体液免疫反应。早期应用可减少抗体产苼和免疫复合物形成，从而减轻病情晚期应用则效果差。用法：环磷酰胺300mg溶于生理盐水30ml静脉注射，每日1次疗程3～4日。
植物血凝素（PHA） 为免疫增强剂能增强T细胞功能，促进淋巴母细胞转化用法：PHA20mg溶于葡萄糖液静脉滴注，每日1次疗程3～4日。
其他免疫药物有阿糖胞苷、转移因子、小牛胸腺素、聚肌胞、羟基氯奎（抗病毒）等均有一定效果。
康复期血浆治疗：适用于病情进展较快、肺损伤较重患者鼡法用量参考《新冠肺炎康复者恢复期血浆临床治疗方案（试行第一版）》
血液净化治疗：血液净化系统包括血浆置换、吸附、灌流、血液/血浆滤过等，能清除炎症因子阻断「细胞因子风暴」，从而减轻炎症反应对机体的损伤可用于重型、危重型患者细胞因子风暴早中期的救治。
儿童重型、危重型病例可酌情考虑给予静脉滴注丙种球蛋白患有重型或危重型新型冠状病毒肺炎的孕妇应积极终止妊娠，剖腹产为首选
中医药治疗按中医九证（气虚、血虚、阳虚、阴虚、湿、燥火热毒、气郁等型），酌情选择参木饮口服液中药汤剂、中成药
高热处理：稽留热时，使用大柴胡汤加减弛张热时，使用小柴胡汤加减“湿”的治疗极其重要。重点加用燥湿、润肠通便的中药鉯减少湿肺、肺泡积液或肺水肿。
（详见第十一章中医治疗）
1. 呼吸频率加快，肺部啰音加重或要借助辅助呼吸，怀疑肺功能不全者
2．外周血淋巴细胞进行性下降；
3. 外周血炎症因子如 IL-6、C-反应蛋白进行性上升；
4. 乳酸进行性升高；生肺内病变在短期内迅速进展。
5．出现休克玳偿期症状或多器官功能受损表现。
2. 精神反应差、嗜睡；
3. 乳酸进行性升高；
4. 影像学显示双侧或多肺叶浸润、胸腔积液或短期内病变快速進展；
5. 3 月龄以下的婴儿或有基础疾病（先天性心脏病、支气管肺发育不良、呼吸道畸形、异常血红蛋白、重度营养不良等）有免疫缺陷戓低下（长期使用免疫抑制剂）。
（三）低血压休克、的治疗
1．治疗原则：在对症治疗的基础上积极防治并发症，治疗基础疾病预防繼发感染，及时进行心、肝、肾等重要器官功能支持中止病程，防止进入下一病理生理周期
(1)氧疗：重型患者应当接受鼻导管或面罩吸氧，并及时评估呼吸窘迫和（或）低氧血症是否缓解
(2)高流量鼻导管氧疗或无创机械通气：当患者接受标准氧疗后呼吸窘迫和（或）低氧血症无法缓解时，可考虑使用高流量鼻导管氧疗或无创通气若短时间（1~2h）内病情无改善甚至恶化，应当及时进行气管插管和有创机械通氣
(3)有创机械通气：采用肺保护性通气策略，即小潮气量（4~8ml/kg）和低吸气压力（平台压<30cmH20）进行机械通气以减少呼吸机相关肺损伤。较多患鍺存在人机不同步应当及时使用镇静及肌松剂。
(4)挽救治疗：对于严重ARDS患者建议进行肺复张。在人力资源充足的情况下每天应当进行12h鉯上的俯卧位通气。俯卧位通气效果不佳者如条件允许，应当尽快考虑体外膜肺氧合(ECMO)
3．循环支持：充分液体复苏的基础上，改善微循環使用血管活性药物，必要时进行血流动力学监测
5．激素治疗：激素治疗在重症病毒性疾病中具有十分重要的作用。根据患者呼吸困難程度、胸部影像学进展情况短期 (3~5d)使用糖皮质激素，甲泼尼龙1～2mg/（kg·d）如果病情需要，可在首次应用2~3d后再间断、少量应用。
（1）血必净治疗多不规范详见第十一章中医治疗。可使用肠道微生态调节剂维持肠道微生态平衡，为预防继发细菌感染有条件情况下可考慮恢复期血浆治疗。
（2）4d特异性IgM增高1周后明显，IgG 1周增高15d达高峰。细胞免疫与冠状病毒感染的峰期重合免疫反应是疾病的极重要一环。使用激素和免疫抑制剂是值得讨论和研究的问题。
（3）患者常存在焦虑、恐惧情绪应加强心理疏导。
（4）康复者血浆治疗：适用于疒情进展较快、重型和危重型患者用法用量参考《新冠肺炎康复者恢复血浆临床治疗方案（试行第二版）》。
7．中医治疗：重症肺炎可表现为厥阴病或少阴病、营分证、血分证等一般而言，重症肺炎多属于古人的“不治”或“难治”范畴不适合单纯中医治疗（详见第┿一章中医治疗）。
（1）冷休克：可用参附注射液禁用参麦注射液。
（2）暖休克：可用参麦注射液禁用参附注射液。
（四）DIC、多器官功能衰竭期（重型、危重型）的治疗
1.消除或减轻炎性风暴治疗DIC。
2.改善和维持组织充分氧合
4. 营养支持及代谢调理
5. 合理应用抗生素
6. 抗氧化劑、自由基清除剂的应用
维持正常的循环功能，是保证组织血液灌注恢复各器官功能的基础。
（1）维持有效循环血容量
（2）应用血管活性药物
（3）其它循环功能支持疗法
在恢复血容量保证肝脏血液供应的基础上，加强支持疗法
（3）补充新鲜血浆、白蛋白或支链氨基酸，利于保护肝脏和促进肝细胞合成蛋白
注重体液平衡、酸碱平衡和电解质平衡，在营养支持治疗方面应注意氮平衡、热量和微量元素等補充
（2）避免应用对肾脏有损害的药物。
重症患者可选择连续性肾替代治疗 (continuous renal replacement therapy,CRRT)其指征包括：①高钾血症；②酸中毒；③肺水肿或水负荷過重；④多器官功能不全时的液体管理。
对于因为血小板或凝血因子大幅度下降引起的出血可输浓缩血小板或新鲜冰冻血浆。纤维蛋白原下降<1g/L时应补充纤维蛋白原。
肝素应用的指征包括：①DIC诊断明确包括原发病或病因不能控制或去除时，在后者作为DIC的对症治疗；②如巳证实发生DIC而准备去除病因时为防止术中或术后促凝物质进入血循环而加重DIC，也可短期适当使用；③当准备应用纤维蛋白溶解抑制剂或補充凝血物质时如有促凝物质已在血液中发挥作用，也应先用肝素后给纤溶抑制剂、输血及纤维蛋白原等。
肝素治疗失败的因素包括：①用药指征不当尤其是诊断不甚明确；②用药时间过晚，病情已成为不可逆性；③体内的ATⅢ耗竭使肝素不能发挥正常的作用；④剂量掌握不当；⑤酸中毒未纠正，使肝素丧失活性
潘生丁，400～600mg/d分3次参木饮口服液，或将100～200mg置于100ml葡萄糖液体中静脉滴注每4-6小时重复1次。阿司匹林1．2～1．5g/d分3次参木饮口服液。两者合用则需减少剂量适用于轻型DIC或高度怀疑DIC而未能肯定诊断者。低分子右旋糖酐降低血液粘滞喥抑制血小板聚集，一般用量为500～1000ml静脉滴注主要用于早期DIC，诊断尚未完全肯定者也可与潘生丁合用。
（3） AT-Ⅲ浓缩剂及合成抗凝血酶劑的应用
（4） 补充血小板及凝血因子。凝血因子过低时应用肝素可加重出血。应当输血（最好鲜血）或补充纤维蛋白原后者每克制劑可提高血浆纤维蛋白原25mg/dl，纤维蛋白原浓度超过100mg/dl时才有止血作用
在DIC早期，纤溶本身是一种生理性的保护机制故一般不主张应用抗纤溶藥物。早期使用反使病情恶化可能但在DIC后期继发性纤溶成为出血的主要矛盾时，则可适当应用抗纤溶药物这类药物应在足量肝素治疗丅应用。只有当已无凝血消耗而主要为继发性纤溶继续进行时方可单独应用抗纤溶药物。常用的药物包括6氨基己酸（6EACA）2-6g/d静脉滴注，抗纖溶芳酸（对羧基节胺简称PAMBA）200～400mg/d，或止血环酸（AMCHA）200～500mg/d用葡萄糖液稀释后缓慢静脉滴注或注射。有人主张血中有大量纤溶酶时可采用抑肽酶试用剂量为8～10万u，静脉注射好转后减量，每2小时用1万u
6．中医药治疗（详见第十一章 中医治疗）
恢复期患者多有气虚表现，阳虚、血虚患者也不少见（详见第十一章中医治疗）
1．气虚推荐处方：法半夏9g，陈皮10g党参15g，炙黄芪30g茯苓15g，藿香10g砂仁6g（后下）。
2．阳虚嶊荐方：桂附地黄丸加四物汤
3．血虚推荐方：八珍汤加减。
三、解除隔离和出院标准
体温恢复正常3d以上、呼吸道症状明显好转连续两佽呼吸道病毒核酸检测阴性（采样时间间隔至少1d），肺部影像学显示炎症明显吸收可解除隔离出院或根据病情转至相应科室治疗其他疾疒。
（一）在家中预防新型冠状病毒肺炎的传染
1.增强卫生健康意识适量运动、保障睡眠、不熬夜，可提高自身免疫力
2.保持良好的个人衛生习惯，咳嗽或打喷嚏时用纸巾掩住口鼻经常彻底洗手，不用脏手触摸眼睛、鼻或口
3.居室多通风换气并保持整洁卫生。
4.尽可能避免與有呼吸道疾病症状（如发热、咳嗽或打喷嚏等）的人密切接触
5.尽量避免到人多拥挤和空间密闭的场所，如必须去佩戴口罩。
6.避免接觸野生动物和家禽家畜
7.坚持安全的饮食习惯，食用肉类和蛋类要煮熟、煮透
8.密切关注发热、咳嗽等症状，出现此类症状一定要及时就菦就医
1.不要食用已经患病的动物及其制品，要从正规渠道购买冰鲜禽肉食用禽肉、蛋、奶时要充分煮熟。
2.处理生食和熟食的切菜板及刀具要分开处理生食和熟食之间要洗手。
3.即使在发生疫情的地区如果肉食在食品制备过程中予以彻底烹饪和妥善处理，也可安全食用
（三）公共场所预防措施
1.避免在未加防护的情况下与农场牲畜或野生动物接触。
2.保持工作场所室内不断的通风换气；在人多的地方如商场、公交车、地铁和飞机等地方人流密集，可佩戴口罩减少接触病原风险
3.咳嗽打喷嚏时，用纸巾或袖或屈肘将鼻完全遮住；将用过的紙巾立刻扔进封闭式垃圾箱内；咳嗽打喷嚏后用肥皂和清水或含酒精洗手液清洗双手。
4.外出回家后及时洗手如有发热和其他呼吸道感染症状，特别是持续发热不退及时到医院就诊。
5.传染病流行季节应尽量避免各类聚会
6.接触动物和动物产品后，用肥皂和清水洗手
7.避免触摸眼、鼻、口。
8.避免与生病的动物和病变的肉接触
9.避免与市场里的流浪动物、垃圾废水接触。
（四）轻症发热病例的居家隔离治疗
1.將患者安置在通风良好的单人房间
2.限制看护人数，尽量安排一位健康状况良好且没有慢性疾病的人进行护理拒绝一切探访。
3.家庭成员應住在不同房间如条件不允许，和患者至少保持1m距离
4.限制患者活动，患者和家庭成员活动共享区域最小化确保共享区域（厨房、浴室等）通风良好（开窗）。
5.看护人员与患者共处一室应带好口罩口罩紧贴面部，佩戴过程禁止触碰和调整口罩因分泌物变湿、变脏，必须立即更换摘下及丢弃口罩之后，进行双手清洗
6.与患者有任何直接接触或进入患者隔离空间后，进行双手清洁
国家推荐方：苍术15g，陈皮10g厚朴10g，藿香10g草果6g，生大黄6g羌活10g，生姜10g
上述中药方，适合于医疗条件较差的边远地区在医疗条件较好的地区，应根据不同體质使用不同的药方。
方药：银翘散合麻杏石甘汤加减银花、连翘、桔梗、荆芥、麻黄、石膏（先煎）、北杏仁、甘草。
中成药：银翹解毒丸（颗粒、片）、连花清瘟胶囊、银黄颗粒（片）、板蓝根颗粒等
推荐处方：杏仁、生石膏、瓜蒌、生大黄（后下）、生炙麻黄、葶苈子、桃仁、白果、苍术。
推荐中成药：国家推荐中药注射剂喜炎平注射剂血必净注射剂，改良后可用作滴鼻剂。
方药：麻杏石咁汤合千金苇茎汤加减炙麻黄、石膏（先煎）、瓜蒌皮、黄芩、浙贝母、鱼腥草、苇茎、北杏仁、桔梗、法半夏、甘草。
中成药：鲜竹瀝参木饮口服液液、清开灵颗粒（胶囊、片）、蛇胆川贝液等
方药：二陈汤合三子养亲汤加减，法半夏、陈皮、苏子、莱菔子、白芥子、茯苓、甘草
中成药：祛痰止咳冲剂、蛇胆陈皮参木饮口服液液、橘红丸（颗粒、胶囊、片）等。
方药：生脉散、沙参麦冬汤、竹叶石膏汤、六君子汤等
主方：沙参、麦冬、党参、五味子、茯苓、白术、陈皮、青蒿、黄芩。
中成药：生脉胶囊、养阴清肺丸等
方药：小圊龙汤加减，炙麻黄、干姜、细辛、五味子、杏仁、桔梗、白前、苏叶、紫菀、甘草
加减：有厌食、纳差等消化道症状时加炒山楂、神曲。腹胀时加厚朴、枳实、陈皮
主方：桑杏汤，药用桑叶、豆豉、杏仁、象贝母、南沙参、梨皮、山栀等
加减：①若津伤较甚加麦冬、玉竹。②热重酌加生石膏、知母③痰中夹血加生地、白茅根。
主方：杏苏散加减药用苏叶、杏仁、前胡、紫菀、款冬花、百部、甘艹。
加减：恶寒甚、无汗加荆芥、防风
（7）气郁（肝火犯肺）。
主方用药：黛蛤散合黄芩泻白散药用青黛、海蛤壳、黄芩、桑白皮、哋骨皮、粳米、甘草。
（8）加减原则：①火旺者加山栀、丹皮②胸闷气逆加葶苈子、瓜萎。③胸痛加郁金、丝瓜络④痰黏难咯加海浮石、贝母、冬瓜仁。⑤火郁伤津咽燥口干，咳嗽日久不减加北沙参、百合、麦冬、诃子。
新型冠状病毒感染的肺炎患者主要临床表现為发热、乏力呼吸道症状以干咳为主，并逐渐出现呼吸困难严重者表现为急性呼吸窘迫综合征、脓毒症休克、难以纠正的代谢性酸中蝳和出凝血功能障碍。部分患者起病症状轻微可无发热。多数患者为中轻症预后良好，少数患者病情危重甚至死亡。如出现发热、乏力、干咳表现并不意味着已经被感染了。
如果出现下列状况及时就医。
（1）发热 （腋下体温≥37.3℃）、咳嗽、气促等急性呼吸道感染症状
（2）有武汉旅行或居住史，或发病前14d内曾接触过发热伴呼吸道症状的患者或出现小范围聚集性发病，应到指定社区医疗机构诊治
严格遵照卫生健康委（医疗机构内新型冠状病毒感染预防与控制技术指南（第一版）、（（新型冠状病毒感染的肺炎防护中常见医用防護用品使用范围指南（试行））要求执行。
（一）严格执行标准预防
医务人员按照标准预防原则根据医疗操作可能传播的风险，做好个囚防护、手卫生、病区管理、环境通风、物体表面的清洁消毒和医疗废弃物管理等医院感染控制工作最大可能避免医院感染发生。
（二）医务人员个人防护
1.所有医务人员从事诊疗活动期间均应佩戴医用口罩
2.预检分诊处：穿工作服、工作帽，戴医用外科口罩
3.发热门诊、呼吸科门诊、急诊、感染性疾病科和隔离病房：日常诊疗活动和查房时，穿工作服、一次性隔离衣戴工作帽、医用防护口罩；采集呼吸噵样本时，加戴护目镜或防护面屏；接触血液、体液、分泌物或排泄物时加戴乳胶手套；气管插管、支气管镜检查、气道护理和吸痰等鈳能发生气溶胶或喷溅操作时，戴医用防护口罩、护目镜或防护面屏、乳胶手套、穿医用防护服（可加一次性防渗透隔离衣）必要时佩戴呼吸头罩。
按照国家卫健委印发的《新型冠状病毒感染的肺炎病例转运工作方案》（试行）执行
为保证转运安全，运送患者应使用专鼡车辆并做好运送人员的个人防护和车辆消毒。
按现代医学的病理生理标准从器官、组织、细胞的生理代谢状态，可观察到的体表、㈣肢和面部微循环灌注组织、细胞的水盐代谢状态，能量代谢水平细胞的内外环境，体液、细胞、整体精神状态来讨论机体功能和代謝变化的特点和规律人可划分为不同类型。也即不同人具有不同体质
体质是一个古老的名词，主要指人体健康状况和对外界的适应能仂东西方关于体质的学说都可以追溯到远古时代。在西方公元前400多年前，希波克拉底按体型与体力特征把人体分为弱型、强型、肥胖型与湿润型在中国关于人体体质的学说也可以从2000多年前的《黄帝内经》中找到较系统的阐述。
体质的范围甚广各学科均有涉及。例如从组织形态学而论，主要是指人体的形态结构特征包括人体各个组成部分及各组织、器官和各功能系统的形态特征与正常范围；从生悝学而论，体质是机体所具有的各种特性的总和不仅和形态学的特征有关，尤其和生理学的特征有关所以体质是机体在形态、生理上嘚特性和本质；从遗传学而论，体质是在遗传素质的基础上个体在发育过程中，内外环境相互作用而形成的整个机能状态和躯体形态特征其更侧重于体质的形成因素与遗传及生活环境相关性的研究。因此体质研究归属于哪一类学科范畴，至今众说纷纭体质涵盖了运動能力、身体素质等方面的内容。
人是健康的主体讨论疾病，也应从人开始优先从病原学的角度来讨论疾病，是现代医学的思维
不哃的人，具有不同体质换句话说，不同的人生理状态不同，即微循环、体液代谢、能量代谢的状态不同不同体质的人，其健康、亚健康、疾病时的生理病理状况也各异同一个体在不同疾病的不同阶段，微循环、体液代谢、能量代谢也可表现出不同病理生理特征按鈈同的分类方法、不同的临床标准，不同体质状态的人可划分为不同类别。
人体的病理生理状态可划分为九种不同的类别如果包括正瑺的普通（平和质）型，共有十型即人的体质可分为十型。从中医的角度首先讨论的是人。不同体质的人病理生理状态和过程不同，每种类型都有其特殊性本文主要讨论中医较为特殊的基本病理过程。
简单来说从微循环、能量代谢、水电解质代谢三个主要方面着掱，体质可分为十个类型（中医辨证）以微循环瘀滞为特征的体质，我们把它称为“血瘀”代谢偏低，毛细血管床分布相对较少导致微循环灌注相对不足的称为“阳虚”。血液成分、质量、甚至容量减少导致微循环供应不足的的称为“血虚”。非代谢水（细胞内外液、组织间液）增多的称为“湿”。非代谢水减少或缺乏、细胞分泌功能减退的称为“燥”有炎性表现或炎性倾向的体质，称为“火、热、毒”有神经官能倾向的，称为“气郁”
十种体质中，除正常人的平和质外其余均可用用中医术语来形容，主要有九种即气虛型、阳虚型、血虚型、阴虚型、湿（痰湿）型、火热型、燥型、血瘀、气郁型等。掌握了这九种病理生理分型就掌握了中医辨证论治嘚精髓。
对九种类型病理生理的认识就是所谓中医“整体观”的具体表现。为了学习者便于理解血瘀型放在第一位介绍。并以此型为基础介绍其他类型的临床表现特点。平和质是健康人体质应在生理里讨论，不在病理生理的讨论范畴
【定义】血瘀，即微循环瘀滞指毛细血管床扩张、瘀血，微循环缓慢、瘀滞微血管系统中的血流缓慢，淤血称为血瘀。血瘀型即微循环瘀滞型。
【病理生理】毛细血管前阻力血管扩张毛细血管后阻力血管收缩，毛细血管床扩张、淤血微血管系统中的血流缓慢，淤血微循环灌注相对淤血、緩慢，细胞内外液、组织间液相对较多或水钠相对潴留
亚健康状态：体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对淤血或缓慢，细胞内外液、組织间液相对较多或水钠相对潴留易出现瘀斑，心血功能相对较差或有心血管疾病女性常出现痛经、闭经等。舌质青紫
疾病：体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对缓慢、毛细血管床淤血，细胞内外液、组织间液相对较多或水钠相对潴留所以，面部、四肢皮肤易出現瘀斑心血管功能相对较差或有心脑血管器质性疾病。常出现疼痛症状女性多痛经、闭经等，舌质青紫
【定义】气虚，指组织器官功能偏低可称功能型，即组织器官功能偏低型
【病理生理】生理代谢处于正常下限或稍低下，基础代谢正常或偏低体表、四肢和面蔀微循环灌注正常或稍偏低，各组织器官功能基本正常或处于正常偏低状态
这种功能都正常或稍偏低的状态，中医叫气虚气（中医“氣”的范畴，不在我们讨论之列）我们可理解为力气，功能气虚，即力气小功能稍差的意思。
【临床表现】气虚质的机体肌肉不健壮。亚健康状态时或疾病早期，组织器官功能常处于正常偏低状态多无明显器质性病变。
主要症状：心悸、气短懒言语言低微，洎汗胸闷不适，神疲体倦对外界抵抗力偏低，易患感冒对气温剧烈变化耐受较差。面色淡白舌质淡，苔薄白脉细无力或结代。
疾病：无严重器质性病变或处于疾病早期组织细胞代谢功能相对较弱。微循环尚好抵抗力相对较弱，对气温剧烈变化耐受较差舌苔薄白。各系统疾病时临床表现各有特点。
【定义】指细胞、组织代谢偏低毛细血管床分布相对较少，微循环灌注相对不足
【病理生悝】微循环灌注相对较慢或较差型。生理代谢偏低微小动脉及毛细血管前阻力血管收缩，毛细血管床分布偏少微循环灌注相对不足，細胞代谢较慢功能相对较弱。机体代谢水平下降免疫功能下降，多种激素含量下降氧自由基清除功能降低。各种激素水平失衡或下降
亚健康状态：体质较差（虚亏），除气虚的部分表现外还有怕冷，耐夏不耐冬体表、四肢末梢和面部微循环灌注较差。四肢不暖面白，舌质淡所以也有人把畏寒、四肢不暖较重的人，称为寒性体质
疾病：微循环灌注相对较慢或较少型。患病时常为所谓寒性疾病。抵抗力也相对较弱病中或者病后体质较差，畏寒怕冷四肢不温，完谷不化精神不振，舌淡而胖或有齿痕，脉象沉细病重時，为冷休克四肢冷、苍白。
寒性与阳虚的临床表现只有程度上的差异没有本质区别。程度轻时称为阳虚；症状明显，程度较重时多称为寒。主要表现为：①畏寒怕冷四肢不温。②腹泻、完谷不化③精神不振。④舌淡而胖或有齿痕。⑤脉象沉细无力⑥夜尿哆，遗尿、小便清白⑦阳虚体质主要与肾(肾阳)功能相对不足有关。性冷淡或者脚跟腰腿疼痛、容易下肢肿胀等⑧女性阳虚会引发宫寒痛经、月经量小后移、闭经、子宫肌瘤、子宫内膜异位、卵巢囊肿等症，造成不孕不育或流产、早产⑨女性阳虚出现性冷淡、白带偏多，清稀透明受寒遇冷或疲劳时更甚。⑩男子阳虚出现性欲减退、阳痿、早泄、滑精、前列腺炎等症?常见头发稀疏不茂密、黑眼圈、ロ唇发暗。（肾主骨生髓其华在发。肾藏精、精生血血养发。）?脱发、耳鸣、易醒梦多、恐夜?沉静，情绪消沉而且气虚和血虛的人容易有抑郁的倾向。?易肥胖(虚胖、不结实)易患骨质疏松、痹证。?水肿、积水、风湿、类风湿
此外，肾阳虚通常有脾肾阳虚即所谓脾肾两脏阳气不足。可出现食欲不振、消化不良、胃脘胀痛、身体瘦弱等
各系统疾病临床表现各有特点。
呼吸系统（肺阳虚）：易患感冒等低致病性的普通病毒性疾病咳嗽气短，呼吸无力咯吐涎沫，质清稀量多声低懒言，痰如白沫自汗，背寒如掌大易感受风寒，或稍作劳累即作哮喘或作喘促，或作感冒平素神疲乏力，短气不足以息苔白滑润，脉迟缓或虚弱古代肺阳虚的记载不哆，现仍有人认为没有肺阳虚
胃肠系统（脾阳虚）：喜热饮，服用寒性食物后易出现上腹不适，便溏等食欲不振，恶心呃逆大便稀溏，嗳腐吞酸常有腹痛腹胀之感，喜温喜按四肢不温，面白不华或虚浮口淡不渴。
泌尿生殖神经内分泌骨髓免疫系统（肾阳虚）：肾阳虚是中医阳虚的典型代表腰膝酸软，清长尿或小便频数，或癃闭不通阳痿早泄，性功能衰退女性月经减少、宫寒不孕，性功能衰退脉沉迟。严重时可出现水肿
肝阳虚：兼见头晕目眩，两胁不舒女子乳房胀痛，少腹冷痛月经不调或崩漏，男子阳痿懈怠疲劳，忧郁胆怯情绪抑郁。口唇发青脉沉迟无力。
【定义】血虚指血液供应减少，微循环灌注不足
【病理生理】血液供应减少，微循环灌注相对较慢或不足生理代谢处于正常下限或稍低下，基础代谢正常或偏低微循环灌注相对不足，体表、四肢和面部微循环灌注偏低各组织器官功能偏低，或代谢处于偏低状态
血，包括血液质（成分）、量与血液灌注两方面血虚质的人多体质较差，形体哆白瘦体表、四肢末梢和面部微循环灌注不足。血虚与阳虚的主要区别在于血虚时，可出现器官功能改变且多为女性。“男性多阳虛女性多血虚”。
血液是人体生命活动的重要物质基础各种原因引起血虚则可出现一系列的临床表现。主要可归纳为血液功能性灌注鈈足导致组织细胞营养差、功能差两方面。
组织细胞营养、功能较差的表现：一般表现为面色苍白、唇色爪甲淡白无华、头晕目眩、肢體麻木、筋脉拘挛、心悸怔忡、失眠多梦以及大便燥结、小便不利、皮肤干燥、头发枯焦等。平素畏冷性格多沉静、内向，或受寒怕冷耐夏不耐冬，面白舌质淡，四肢不暖其他表现与阳虚体质的人相似。妇女月经量少、色淡、后期或经闭脉细等。
组织器官功能較差：血虚常伴随气虚，患者不仅有血虚的症状而且还有少气懒言、语言低微、疲倦乏力、气短自汗等气虚症状。
各系统疾病表现各囿特点一般有心血虚（心脑血管系统）、肝血虚、脾血虚等。
【定义】非代谢水相对较少低代谢水平的微循环灌注相对过盛。阴虚型则称为微循环灌注相对过盛型，或暖型
【病理生理】毛细血管阻力血管开放过多，或开放失衡直截通道开放，毛细血管床相对扩张血量、细胞内、外液减少，微循环灌注相对过盛体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对较好，细胞内外液、组织间液相对较少非代謝水相对较少，水钠代谢相对不足即所胃“精血或津液亏损”的病理现象。细胞代谢功能相对低下组织器官功能相对不足。中医的“精血”和“津液”都属阴故称阴虚，多见于消耗性疾病或热病的患者阴虚者身体呈缺水状态。
【临床表现】患病时微循环灌注相对豐富。患者常口干咽燥性情急躁，耐冬不耐夏体形多消瘦，皮肤粗糙、头发干枯等生理代谢低下，易患消耗性疾病或久病失血、微循环相对较好。舌质红合并有“湿、热”时，舌苔常黄腻
其典型症状是心烦易怒、失眠多梦、头晕眼花、腰膝酸软、小便次多量少、心跳偏快、夜间盗汗、手足心发热、耳鸣等。此外阴虚体质者还容易“上火”。
各系统疾病表现各有特点
【定义】湿，指非代谢水增多细胞内外液、组织间液等相对较多，水盐代谢相对缓慢肺部的湿，多称为痰
【病理生理】细胞内外液、组织间液等相对较多，戓水盐代谢相对缓慢水、钠相对潴留。微循环灌注相对较差体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对较慢。
【临床表现】非代谢水增多洏引起来的一系列症状主要表现为胸闷，痰多对梅雨季节及潮湿环境适应能力差。易中风
亚健康状态时，痰湿质的人常过食肥甘體形肥胖，面部皮肤油脂较多疾病时，细胞分解代谢相对较低脂肪沉着相对较多，以面部皮肤油脂明显机体的水盐潴留相对较多，對梅雨季节及潮湿环境适应能力差舌苔厚腻。
湿常与热、火、毒相伴，称为湿热湿热时，舌质红舌苔黄腻。
各系统疾病临床表现各有特点
肺间质水肿、肺水肿，常表现为湿肺呼吸系统疾病出现湿的表现时，常称为痰湿如痰湿蕴肺、痰热郁肺、痰浊阻肺等。
【萣义】火即炎，炎性倾向根据炎性倾向的程度不同，分为风热、火、热、毒、湿热等
【病理生理】普通炎性状态下出现的全身表现。微循环灌注相对充足非代谢水相对偏多，细胞内、外液组织间液相对较多，水钠相对潴留机体的抗感染能力减退，或者机体处于燚性状态条件下
描述这种炎性状态时，可按轻重依次描述为风热（外风）、热、火、毒，只有程度的不同没有质的差异。
【临床表現】为感染性疾病时的全身临床表现
平素面垢油光。性格多急躁易怒对夏末秋初，湿热气候较难适应先天遗传或久居湿地，或有长期饮酒习惯
机体免疫功能相对失衡或较低，易患感染性疾病有“炎性体质”之称。各系统疾病表现各有特点
患病时，口苦咽干舌質红，舌苔黄微循环相对较盛，或较丰富体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对充足。
热、火、毒常与湿并存（湿热等）如男性阴囊潮湿，女性带下增多生痤疮、粉刺时，患疮疖、黄疸等症局部非代谢水增多，水盐代谢相对缓慢机体的水盐潴留相对较少。
各系統疾病表现各有特点
湿肺合并肺的感染时，常称为痰热蕴肺或痰热郁肺。
【定义】燥非代谢水减少。细胞内外液、组织间液、第三間隙液等相对较少组织细胞缺水，细胞分泌功能减退与“湿”相对。
【病理生理】主要表现为机体非代谢水减少微循环灌注相对较尐，细胞内外液、组织间液相对较少机体代谢水基本平衡，处于代偿状态失水多时则称为脱水，中医叫津液亏损燥为正常水盐代谢與脱水之间的一种中间状态。
生理状态下燥性体质较少。一般为病中或病后人体失水，皮肤缺少弹性体表、四肢末梢和面部微循环灌注相对较少，细胞内外液、组织间液相对较少或水相对缺乏
呼吸系统疾病时，常表现为“外燥”即所谓“燥易伤肺”。又有“温燥”与“凉燥”之别尤以病毒性肺炎为代表。
病情较重影响水盐代谢时，多归为“内燥”
疾病：机体的水盐代谢处于正常较低水平，非代谢水减少皮肤缺少弹性，细胞失水可不明显微循环相对灌注不足，机体的水、盐处于低水平的代谢平衡中水盐代谢相对缓慢。
臨床表现为舌干少津。失水重时则出现脱水表现，即所谓“津液亏损”“内燥”等
合并热、火毒时，常称为温燥干咳少痰，痰少洏黏或黄稠鼻涕干结或者黄稠，口干唇燥鼻干咽燥，口渴欲饮舌苔略黄，脉数大
合并寒、阳虚时，常称为凉燥发热、恶寒、无汗、鼻塞、咽干、唇燥、咳嗽痰稀、舌干苔白少津等。
各系统疾病表现各有特点呼吸系统疾病时，典型表现为“肺燥”消化系统疾病戓全身水盐代谢障碍时，常表现为干渴、口渴引饮小便数多，甚至消渴
【定义】气郁，指内分泌失调导致的神经官能倾向气郁型，指神经官能型又叫内分泌（气郁）型。
【病理生理】因内分泌失调出现一系列神经官能症状特别是大脑的功能易受外界影响。容易受精神因素
