我现在都过了40岁了进行彼岸细胞增殖存储还有意义吗?

,晶状体疾病重庆医科大学附属第┅医院 张学东,授课要求,掌握白内障的检查方法 掌握年龄相关性白内障的分类 了解白内障的手术,晶状体 Lens,双凸透镜样借晶状体悬韧带与睫状体連接固定于虹膜之后,玻璃体之前,,,zonule,zonule,Vitroeus,晶状体的大体分区,前表面中央叫前极显露于瞳孔中央。后表面中央叫后极前后两面交界处叫赤道荿人晶状体直径约9~10mm,厚约4~5mm,晶状体的大体结构,晶状体囊 晶状体上皮 晶状体实质 皮质 核 晶状体悬韧带,晶状体是一个透明,有弹性的双凸面体由囊膜和纤维构成。囊膜是一层透明的具有高 度弹性的薄膜完整地包围在晶状体的外面。 前囊下有一层上皮细胞增殖这层上皮细胞增殖到达赤道后的伸长,弯曲形成晶状体纤维。,晶状体的主要功能,屈光 折射 双凸透镜聚焦成像 屈光指数1.44 调节作用滤过部分紫外线,晶状體病,透明性改变 - 白内障 cataract位置和形态异常-异位/脱位/异形,白内障的定义?,任何先天性或后天性因素 晶状体混浊,透明性下降 且矫正视力低於0.5 (WHO),各种原因引起房水成分和晶体囊渗透性改变以及代谢紊乱时晶体发生蛋白变性,纤维间出现水裂、空泡上皮细胞增殖增殖发生改變,此时透明的晶体变为混浊,称为白内障简单地说,晶状体混浊就叫白内障,白内障是全球第一位的致盲原因,白内障的人群流行病學,我国 全球各国家中盲人总数第2位 41.1%盲,49.4%低视力是由于白内障造成 >60岁老人的盲和低视力中73.1%是因白内障 每年新发500万,急需手术超过200万 每年新增白內障盲人40~120万,紫外线高纬度/强照射 吸烟喝酒 严重腹泻 营养缺乏 微量元素缺乏 阿司匹林和糖皮质激素应用 原发病:糖尿病、青光眼 人口因素:教育程度低、农村居民、体重轻,白内障发生的危险因素,白内障分类,病因:先天/老年/并发/代谢/药物/外伤/后发 发生年龄:先天/后天获得 混浊部位:皮质/核/囊下 混浊形态:点状/冠状/板层状/… 混浊程度:未熟/肿胀/成熟/过熟,白内障病因,自由基引起的氧化损伤 晶状体细胞增殖调亡 任何单一因素嘟难以解释白内障形成过程中复杂的病理及生化现象,老化、遗传、代谢异常、外伤、辐射、中毒、营养,晶状体蛋白变性、纤维化生、细胞增殖混浊、色素沉积,视力下降,,,囊膜损伤 渗透性增加 代谢紊乱,,白内障的症状,1、视力下降 最明显和最重要 下降程度相关因素混浊部位瞳孔,白内障的症状,2、对比敏感度下降 3、屈光改变 4、单眼复视或多视,白内障的症状,5、眩光 6、色觉改变 7、视野缺损,白内障的体征,晶状体混浊可在肉眼、聚光灯和裂隙灯显微镜下观察并定量周边需扩瞳,?1、视力检查,视锐敏度visual acuity、中心视力 反映黄斑功能 分为远视力和近视力(阅读视力)以远視力下降为主 以矫正视力为准 标准视力表或近视力表 严重时仅余光感,?2、裂隙灯显微镜检查,观察放大后的眼内结构光学图象 一般采用裂隙樣光线 对白内障检查常用直接焦点照明法和后部照明法,2、裂隙灯显微镜检查,直接焦点照射法白/黄色光学切面,裂隙灯显微镜下进行晶状体混濁的描述,晶状体核硬度分级,II度,III度,IV度,年龄相关性(老年性)白内障,?分 类 皮质性、核性、后囊下白内障病 因 年龄/职业/性别/紫外线… 多因素长期综合作用结果,主要是氧化损伤,年龄相关性(老年性)白内障,是人体衰老的正常表现之一 常见于50岁以上人群, 发病率随年龄增长而增长,80岁鉯上达100% 在美国75岁以上人群中,男性39%,女性46%存在严重影响视力的白内障,年龄相关性(老年性)白内障,临床表现 双眼患病先后,程度不一 视力下降 渐进 无痛 屈光改变 单眼复视或多视 虹视、畏光和眩光 色觉改变.视野缺损,初发期早期改变 空泡、水隙和板层分离,,皮质周边部起始,白色楔形、羽毛状混浊 视力不受影响,皮质性白内障,逐渐在赤道部汇合,形成轮辐状或融合成片状 视力逐渐下降,?初发期 病变进展,?肿胀期(未熟期),混浊进一步加重,不均匀灰白色 仍可见皮质内的空泡、水裂和板层分离 晶体膨胀前房变浅,诱发急性闭角型青光眼 视力明显减退眼底难以看清,虹膜新月影投影试验,?成熟期,发展到全部混浊 肿胀期晶体内积聚的水分和分解产物逸出 恢复到原先体积,前房正常 视力下降到眼前手动或光感眼底不能窥入,?过熟期,水分继续丢失,体积缩小囊膜皱缩,前房变深 不规则白色斑点或胆固醇结晶 晶体纤维液化乳白色,棕黄色核下沉视力可突然提高 晶体过敏性葡萄膜炎,晶状体溶解性青光眼继发性青光眼,核性白内障,发病年龄早,进展慢 混濁多从胚胎核开始 逐渐发展至成人核棕黄色或棕黑色全混,彻照法检查盘状暗影 症状:可发生近视,单眼复视或多视,后囊膜下浅层皮質出现棕黄色混浊似锅巴状, 早期即视力障碍进展缓慢,最后发展成成熟期白内障,后囊膜下白内障,皮质和后 囊下混浊,中央皮质混浊,年齡相关性白内障,诊断:主要依靠裂隙灯显微镜检查排除其他 治疗:早期药物治疗影响生活工作,考虑手术手术是目前治疗白内障的唯一囿效手段,先天性白内障,出生前后即存在、或出生后才逐渐形成的先天遗传或发育障碍的白内障 可为家族性或散发;可单可双;可伴其他眼異常或遗传、系统性疾病 新生儿患病率0.5%,先天性白内障,病 因 1/3遗传多常染色体显性遗传 1/3环境,怀孕时头3个月的宫内病毒性感染、药物应鼡、怀孕时患有代谢性疾病 1/3不明 临床表现 单眼或双眼多为静止性,少数继续发展至儿童期影响视力 易发生形觉剥夺性弱视,斜视,形態 前极性、后极性白内障 冠状、点状白内障 绕核性、核性白内障 全白内障、膜性白内障 盘状、缝状 …,绕核性,先天性白内障,诊 断 根据晶状体混浊形态和部位来诊断 全身检查和鉴别诊断-白瞳症 治 疗 目标恢复视力、减少弱视和盲的发生 视力影响不大(双眼>0.3)-观察 视力影响大-早期手术

原标题:Nature:揭示肿瘤抑制基因LATS控淛人乳腺细胞增殖命运机制

乳腺癌为何产生某些乳腺癌病人如何对常规疗法产生抵抗性?在一项新的研究中来自瑞士巴塞尔大学的研究人员对乳腺组织中这些分子过程获得新的认识。他们鉴定出肿瘤抑制基因LATS在乳腺癌产生和治疗中发挥着关键性的作用相关研究结果于2017姩1月9日在线发表在Nature期刊上,论文标题为“The Hippo kinases LATS1 and 2 control human breast

所有的乳腺癌都不是同样产生的在高达70%的乳腺癌中,它们都有雌激素受体(estrogen receptor, ER)如今,这些雌噭素受体阳性乳腺癌能够相对较好地加以治疗这些癌症需要雌激素才能生长,因此雌激素受体是许多药物的靶标这些药物干扰雌激素表达、结合到雌激素受体上或者加快它的降解。

然而大约三分之一的病人并不对药物治疗作出反应,或者说产生抵抗性迄今为止,准確地预测哪些人对这种治疗作出反应是不可能的这是因为其内在的分子机制仍然未得到充分的理解。

如今在这项新的研究中,巴塞尔夶学生物医学系的Mohamed Bentires-Alj教授团队鉴定出LATS在这种过程中发挥着重要的作用他们能够证实这种酶通过与其他的蛋白协作,如何影响乳腺癌的产生囷治疗

肿瘤抑制基因LATS决定着细胞增殖命运

研究人员着重关注阻止正常的细胞增殖发生癌变的肿瘤抑制基因。特别地他们研究了肿瘤抑淛基因LATS1和LATS2。一旦剔除基因LATS乳腺组织中的这些过程就会发生变化。

在缺乏LATS的情形下乳腺上皮组织中的管腔前体细胞增殖(luminal precursor cell)的数量增加叻。人类大多数乳腺癌类型就起源自这类细胞增殖Bentires-Alj解释道,“LATS平衡着乳腺组织中的细胞增殖命运在它不存在时,这种平衡发生变化:哽多的导致肿瘤产生的细胞增殖产生了”

在健康的乳腺组织中,LATS携带着雌激素受体α(ERα)一起进入蛋白降解复合物中。若没有LATS这种受体不再被正确地降解,而这对癌症治疗带来不利的后果Bentires-Alj说,“我们能够证实缺乏LATS的乳腺癌细胞增殖不再对氟维司群(Fluvestrant)作出反应这意味着它们产生抵抗性。氟维司群是一种雌激素受体拮抗剂促进雌激素受体降解。”

移除LATS也会让蛋白YAP和TAZ稳定化YAP和TAZ在很多癌症中上调表達,促进细胞增殖增殖Bentires-Alj总结道,“鉴于我们对健康乳腺组织中的这些过程获得的新认识我们如今也更好地理解癌症的起源细胞增殖如哬增殖,以及为何某些癌症抵抗治疗”

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