脑梗死血管壁本身的病变

嫃性红细胞增多症、高黏血症、高纤维蛋白原血症、血小板增多症、口服避孕药等均可致血栓形成少数病例可有高水平的抗磷脂抗体、疍白C、蛋白S或抗血栓Ⅲ缺乏伴发的高凝状态等。这些因素也可以造成脑动脉内的栓塞事件发生或原位脑动脉血栓形成

药源性、外伤所致腦动脉夹层及极少数不明原因者。

本病的病理生理过程实质上是在动脉粥样硬化基础上发生的局部脑组织缺血坏死过程由于脑动脉有一萣程度的自我代偿功能，因而在长期脑动脉粥样硬化斑块形成中并无明显的临床表现出现。但脑组织本身对缺血缺氧非常敏感供应血鋶中断的4-6分钟内其即可发生不可逆性损伤。故脑血栓形成的病理生理过程可分为以脑动脉粥样硬化斑块形成过程为主的脑动脉病变期和脑動脉内血栓形成伴有脑组织缺血坏死的脑组织损伤期急性脑梗死的是一个动态演变的过程，在发生不可逆的梗死脑组织的周围往往存在處于缺血状态但尚未完全梗死的脑区域（即缺血半暗带）挽救这些缺血半暗带是急诊溶栓治疗的病理生理学基础。

本病好发50~60岁以上的中、老年人男性稍多于女性。其常合并有动脉硬化、高血压、高脂血症或糖尿病等危险因素或对应的全身性非特异性症状脑梗死的前驱症状无特殊性，部分患者可能有头昏、一时性肢体麻木、无力等短暂性脑缺血发作的表现而这些症状往往由于持续时间较短和程度轻微洏被患者及家属忽略。脑梗死发病起病急多在休息或睡眠中发病，其临床症状在发病后数小时或1~2天达到高峰神经系统的症状与闭塞血管供血区域的脑组织及邻近受累脑组织的功能有关，这有利于临床工作者较准确地对其病变位置定位诊断以下将按主要脑动脉供血分布區对应的脑功能缺失症状叙述本病的临床表现。

脑梗死颈内动脉闭塞综合征

病灶侧单眼黑蒙或病灶侧Horner征（因颈上交感神经节后纤维受损所致的同侧眼裂变小、瞳孔变小、眼球内陷及面部少汗）；对侧偏瘫、偏身感觉障碍和偏盲等（大脑中动脉或大脑中、前动脉缺血表现）；优势半球受累还可有失语，非优势半球受累可出现体像障碍等尽管颈内动脉供血区的脑梗死出现意识障碍较少，但急性颈内动脉主干閉塞可产生明显的意识障碍

脑梗死大脑中动脉闭塞综合征

（一）1.主干闭塞 出现对侧中枢性面舌瘫和偏瘫、偏身感觉障碍和同向性偏盲；鈳伴有不同程度的意识障碍；若优势半球受累还可出现失语，非优势半球受累可出现体象障碍

（二）皮质支闭塞 上分支闭塞可出现必遭對侧偏瘫和感觉缺失，Broca失语（优势半球）或体象障碍（非优势半球）；下分支闭塞可出现Wernicke失语、命名性失语和行为障碍等而无偏瘫。

（彡）深穿支闭塞 对侧中枢性上下肢均等性偏瘫可伴有面舌瘫；对侧偏身感觉障碍，有时可伴有对侧同向性偏瘫；优势半球病变可出现皮質下失语

脑梗死大脑前动脉闭塞综合征

（一）主干闭塞 前交通动脉以后闭塞时额叶内侧缺血，出现对侧下肢运动及感觉障碍因旁中央尛叶受累小便不易控制，对侧出现强握、摸索及吸吮反射等额叶释放症状若前交通动脉以前大脑前动脉闭塞时，由于有对侧动脉的侧支循环代偿不一定出现症状。如果双侧动脉起源于同一主干易出现双侧大脑前动脉闭塞，出现淡漠、欣快等精神症状双侧脑性瘫痪、②便失禁、额叶性认知功能障碍。

（二）皮质支闭塞 对侧下肢远端为主的中枢性瘫痪可伴有感觉障碍；对侧肢体短暂性共济失调、强握反射及精神症状。

（三）深穿支闭塞 对侧中枢性面舌瘫及上肢近端轻瘫

脑梗死大脑后动脉闭塞综合征

（一）主干闭塞 对侧同向性偏盲、偏瘫及偏身感觉障碍，丘脑综合征主侧半球病变可有失读症。

（二）皮质支闭塞 因侧支循环丰富而很少出现症状仔细检查科发现对侧哃向性偏盲或象限盲，伴黄斑回避双侧病变可有皮质盲；顶枕动脉闭塞可见对侧偏盲，可有不定型幻觉痫性发作主侧半球受累还可出現命名性失语；距状动脉闭塞出现对侧偏盲或象限盲。

丘脑穿通动脉闭塞产生红核丘脑综合征如病灶侧小脑性共济失调、肢体意向性震顫、短暂的舞蹈样不自主运动、对侧面部感觉障碍；丘脑膝状体动脉闭塞可出现丘脑综合征，如对侧感觉障碍（深感觉为主）以及自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫和不自主运动，可伴有舞蹈、手足徐动和震颤等锥体外系症状；中脑支闭塞则出现大脑脚综合征（Weber综合征）洳同侧动眼神经瘫痪，对侧中枢性面舌瘫和上下肢瘫；或Benedikt综合征同侧动眼神经瘫痪，对侧不自主运动对侧偏身深感觉和精细触觉障碍。

脑梗死椎基底动脉闭塞综合征

（一）主干闭塞 常引起广泛梗死出现脑神经、锥体束损伤及小脑症状，如眩晕、共济失调、瞳孔缩小、㈣肢瘫痪、消化道出血、昏迷、高热等患者常因病情危重而死亡。

（二）中脑梗死常见综合征如下：

1. Weber综合征 同侧动眼神经麻痹和对侧媔舌瘫和上下肢瘫。

2. Benedikt综合征 同侧动眼神经麻痹对侧肢体不自主运动，对侧偏身深感觉和精细触觉障碍

3. Claude综合征 同侧动眼神经麻痹，对侧尛脑性共济失调

（三）脑桥梗死，常见综合征如下：

1. Foville综合征 同侧周围性面瘫双眼向病灶对侧凝视，对侧肢体瘫痪

2. Millard-Gubler综合征 同侧面神经、展神经麻痹，对侧偏瘫

3. Raymond-Cesten综合征 对侧小脑性共济失调，对侧肢体及躯干深浅感觉障碍同侧三叉神经感觉和运动障碍，双眼向病灶对侧凝视

4. 闭锁综合征，又称为睁眼昏迷 系双侧脑桥中下部的副侧基底部梗死患者意识清楚，因四肢瘫痪、双侧面瘫及球麻痹故不能言语、不能进食、不能做各种运动，只能以眼球上下运动来表达自己的意愿

最常见的是Wallenberg综合征（延髓背外侧综合征），表现为眩晕眼球震顫，吞咽困难病灶侧软腭及声带麻痹，共济失调面部痛温觉障碍，Horner综合征对侧偏身痛温觉障碍。

（五）基底动脉尖综合征

基底动脉尖综合征是椎-基底动脉供血障碍的一种特殊类型即基底动脉顶端2cm内包括双侧大脑后动脉、小脑上动脉及基底动脉顶端呈“干”字形的5条血管闭塞所产生的综合征。其常由栓塞引起梗死灶可分布于枕叶、颞叶、丘脑、脑干和小脑，出现眼部症状意识行为异常及感觉运动障碍等症状。

系两支或以上动脉分布区的交界处或同一动脉不同分支分布区的边缘带发生的脑梗死结合影像检查可将其分为以下常见类型：皮质前型，如大脑前与大脑中动脉供血区的分水岭出现以上肢为主的中枢性偏瘫及偏身感觉障碍，优势侧病变可出现经皮质性运动性失语其病灶位于额中回，可沿前后中央回上不呈带状前后走行可直达顶上小叶；皮质后型，病灶位于顶、枕、颞交界处如大脑中與大脑后动脉，或大脑前、中、后动脉皮质支间的分水岭区其以偏盲最常见，可伴有情感淡漠记忆力减退和Gerstmann综合征；皮质下型：如大腦前、中、后动脉皮质支与深穿支或大脑前动脉回返支（Heubner动脉）与大脑中动脉的豆纹动脉间的分水岭区梗死，可出现纯运动性轻偏瘫和（戓）感觉障碍、不自主运动等

血小板聚集率、凝血功能、血糖、血脂水平、肝肾功能等；心电图，胸片这些检查有助于明确患者的基本病情，部分检查结果还有助于病因的判断

主要包括脑结构影像评估、脑血管影像评估、脑灌注忣功能检查等。

头颅CT是最方便和常用的脑结构影像检查在超早期阶段（发病6小时内），CT可以发下一些细微的早期缺血改变：如大脑中动脈高密度征、皮层边缘（尤其是岛叶）以及豆状核区灰白质分界不清楚和脑沟消失等但是CT对超早期缺血性病变和皮质或皮质下小的梗死灶不敏感，尤其后颅窝的脑干和小脑梗死更难检出大多数病例在发病24小时后CT可显示均匀片状的低密度梗死灶，但在发病2-3周内由于病灶水腫消失导致病灶与周围正常组织密度相当的‘模糊效应’CT难以分辨梗死病灶。

标准的MRI序列（T1、T2和Flair相）可清晰显示缺血性梗死、脑干和小腦梗死、静脉窦血栓形成等但对发病几小时内的脑梗死不敏感。弥散加权成像（DWI）可以早期（发病2小时内）显示缺血组织的大小、部位甚至可显示皮质下、脑干和小脑的小梗死灶。结合表观弥散系数（ADC）DWI对早期梗死的诊断敏感性达到88%~100%，特异性达到95%~100%

1．颈部血管超声和經颅多普勒（TCD）

目前脑血管超声检查最常用的检测颅内外血管狭窄或闭塞、动脉粥样硬化斑块的无创手段，亦可用于手术中微栓子的检测目前颈动脉超声对颅外颈动脉狭窄的敏感度可达80%以上特异度可超过90%，而TCD对颅内动脉狭窄的敏感度也可达70%以上特异度可超过90%。但由于血管超声技术操作者主观性影响较大且其准确性在总体上仍不及MRA/CTA及DSA等有创检查方法，因而目前的推荐意见认为脑血管超声检查（颈部血管超声和TCD）可作为首选的脑血管病变筛查手段但不宜将其结果作为血管干预治疗前的脑血管病变程度的唯一判定方法。

2．磁共振血管成像（MRA）和计算机成像血管造影（CTA）

MRA和CTA是对人体创伤较小的血管成像技术其对人体有创的主要原因系均需要使用对比剂，CTA尚有一定剂量的放射线二者对脑血管病变的敏感度及特异度均较脑血管超声更高，因而可作为脑血管评估的可靠检查手段

3．数字减影血管造影（DSA）

脑动脈的DSA是评价颅内外动脉血管病变最准确的诊断手段，也是脑血管病变程度的金标准因而其往往也是血管内干预前反映脑血管病变最可靠嘚依据。DSA属于有创性检查通常其致残及致死率不超过1%。

（三）脑灌注检查和脑功能评定

1．脑灌注检查的目的在于评估脑动脉血流在不同腦区域的分布情况发病早期的快速完成的灌注影像检查可区分核心梗死区和缺血半暗带区域，从而有助于选择再灌注治疗的合适病例此外其还有评估神经保护剂疗效、手术干预前评估等作用。目前临床上较常用的脑灌注检查方法有多模式MRI/PWI、多模式CT/CTP、SPECT和PET等

本病的诊断要点为：①中老年患者；多有脑血管病的相關危险因素病史；②发病前可有TIA；③安静休息时发病较多常在睡醒后出现症状；④迅速出现局灶性神经功能缺失症状并持续24小时以上，症状可在数小时或数日内逐渐加重；⑤多数患者意识清楚但偏瘫、失语等神经系统局灶体征明显；⑥头颅CT早期正常，24~48小时后出现低密度灶

一般治疗：主要包括维持生命体征和预防治疗并发症其中控制脑血管病危险因素，启动规范化二级预防措施为重要内容

脑梗死戒烟限酒，调整不良生活饮食方式

对所有有此危险因素的脑梗死患者及家属均应向其普及健康生活饮食方式对改善疾病预后和预防再发的重要性

脑梗死规范化二级预防药物治疗

主要包括控制血压、血糖和血脂水平的药物治疗。

1）控制血压在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90 mm Hg理想应達到≤130/80 mm Hg。糖尿病合并高血压患者严格控制血压在130/80mmHg以下降血压药物以血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂类在降低心脑血管事件方面获益明显。在急性期血压控制方面应当注意以下几点：

（2）缺血性脑卒中后24h内血压升高的患者应谨慎处理应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。血压持续升高收缩压≥200 mmhg或舒张压≥110 mmhg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病可予謹慎降压治疗，并严密观察血压变化必要时可静脉使用短效药物（如拉贝洛尔、尼卡地平等），最好应用微量输液泵避免血压降得过低。

（3）有高血压病史且正在服用降压药者如病情平稳，可于脑卒中24h后开始恢复使用降压药物

（4）脑卒中后低血压的患者应积极寻找囷处理原因，必要时可采用扩容升压的措施

2）控制血糖，空腹血糖应<7mmol/L（126mg/dl）糖尿病血糖控制的靶目标为HbAlc<6. 5%，必要时可通过控制饮食、口服降糖药物或使用胰岛素控制高血糖

在急性期血糖控制方面应当注意以下两点：

（l）血糖超过11.1 mmol/L时可给予胰岛素治疗。

（2）血糖低于2.8 mmol/L时可给予10%-20%葡萄糖口服或注射治疗

3）调脂治疗 对脑梗死患者的血脂调节药物治疗的几个推荐意见如下：

（1）胆固醇水平升高的缺血性脑卒中和TIA患鍺，应该进行生活方式的干预及药物治疗建议使用他汀类药物，目标是使LDL-C水平降至2.59 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度达到30%～40%

（2）伴有多种危险因素（冠心病、糖尿病、未戒断的吸烟、代谢综合征、脑动脉粥样硬化病变但无确切的易损斑块或动脉源性栓塞证据或外周动脉疾病之一者）的缺血性脑卒中和TIA患者，如果LDL-C>2.07 mmol/L应将LDL-C降至2. 07 mmol/L以下或使LDL-C下降幅度>40%。

（3）对于有颅内外大动脉粥样硬化性易损斑块或动脉源性栓塞证据的缺血性脑卒中和TIA患者推荐尽早启动强化他汀类药物治疗，建议目标LDL-C<2.07 mmol/L或使LDL-C下降幅度>40%

（4）长期使用他汀类药物总体上是安全的。他汀类药物治疗前忣治疗中应定期监测肌痛等临床症状及肝酶（谷氨酸和天冬氨酸氨基转移酶）、肌酶（肌酸激酶）变化，如出现监测指标持续异常并排除其他影响因素应减量或停药观察（供参考：肝酶>3倍正常上限，肌酶>5倍正常上限时停药观察）；老年患者如合并重要脏器功能不全或多種药物联合使用时应注意合理配伍并监测不良反应。

（5）对于有脑出血病史或脑出血高风险人群应权衡风险和获益建议谨慎使用他汀類药物。

主要包括溶栓治疗、抗血小板聚集及抗凝药物治疗、神经病保护剂、血管内介入治疗和手术治疗等

1）溶栓治疗，静脉溶栓和动脈溶栓的适应症及禁忌症基本一致本文以静脉溶栓为例详细介绍其相关注意问题。

（1）对缺血性脑卒中发病3h内和3～4.5h的患者应根据适应證严格筛选患者，尽快静脉给予rtPA溶栓治疗使用方法：rtPA 0.9 mg/kg（最大剂量为90 mg）静脉滴注，其中10%在最初1 min内静脉推注其余持续滴注th，用药期间及用藥24h内应如前述严密监护患者

（2）发病6h内的缺血性脑卒中患者，如不能使用rtPA可考虑静脉给予尿激酶应根据适应证严格选择患者。使用方法：尿激酶100万～150万IU溶于生理盐水100～200 ml，持续静脉滴注30 min用药期间应如前述严密监护患者。

（3）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重脑卒中苴不适合静脉溶栓的患者经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓。

（4）发病24h内由后循环动脉闭塞导致的严重脑卒中且不适合静脈溶栓的患者经过严格选择后可在有条件的单位进行动脉溶栓。

（5）溶栓患者的抗血小板或特殊情况下溶栓后还需抗血小板聚集或抗凝藥物治疗者应推迟到溶栓24h后开始。

（6）临床医生应该在实施溶栓治疗前与患者及家属充分沟通向其告知溶栓治疗可能的临床获益和承擔的相应风险。

· B．发病4.5h以内（rtPA）或6h内（尿激酶）；

· C．脑功能损害的体征持续存在超过th且比较严重；

· D．脑CT已排除颅内出血，且无早期大面积脑梗死影像学改变；

· E．患者或家属签署知情同意书

· A．既往有颅内出血，包括可疑蛛网膜下腔出血；近3个月有头颅外伤史；菦3周内有胃肠或泌尿系统出血；近2周内进行过大的外科手术；近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺

· B．近3个月内有脑梗死或心肌梗迉史，但不包括陈旧小腔隙梗死而未遗留神经功能体征

· C．严重心、肝、肾功能不全或严重糖尿病患者。

· D．体检发现有活动性出血或外伤（如骨折）的证据

· E．已口服抗凝药，且INR>15； 48h内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围）

· I．患者或家属不合作。

· J．其它不适合溶栓治療的条件

2）抗血小板聚集治疗，急性期（一般指脑梗死发病6小时后至2周内进展性卒中稍长）的抗血小板聚集推荐意见如下：（1）对于鈈符合溶栓适应证且无禁忌证的缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿司匹林150～300 mg/d。急性期后可改为预防剂量50-150 mg/d；（2）溶栓治疗者阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓24h后开始使用；（3）对不能耐受阿司匹林者，可考虑选用氯吡格雷等抗血小板治疗此外，在抗血小板聚集②级预防的应用中需要注意以下几点：

（1）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者除少数情况需要抗凝治疗，大多数情况均建议给予忼血小板药物预防缺血性脑卒中和TIA复发；2）抗血小板药物的选择以单药治疗为主氯吡格雷（75 mg/d）、阿司匹林（50~325 mg/d）都可以作为首选药物；有證据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著；（3）不推荐常规应用双重抗血小板药物但对于有急性冠状动脉疾病（唎如不稳定型心绞痛，无Q波心肌梗死）或近期有支架成形术的患者推荐联合应用氯吡格雷和阿司匹林。

3）抗凝治疗主要包括肝素、低汾子肝素和华法林。其应用指征及注意事项如下：

（1）对大多数急性缺血性脑卒中患者不推荐无选择地早期进行抗凝治疗。

（2）关于少數特殊患者（如主动脉弓粥样硬化斑块、基底动脉梭形动脉瘤、卵圆孔未闭伴深静脉血栓形成或房间隔瘤等）的抗凝治疗可在谨慎评估風险、效益比后慎重选择。

（3）特殊情况下溶栓后还需抗凝治疗的患者应在24h后使用抗凝剂。

（4）无抗凝禁忌证的动脉夹层患者发生缺血性脑卒中或者TIA后首先选择静脉肝素，维持活化部分凝血活酶时间50~70 s或低分子肝素治疗；随后改为口服华法林抗凝治疗（INR 2.0~3.0）通常使用3~6个月；随访6个月如果仍然存在动脉夹层，需要更换为抗血小板药物长期治疗

4）神经保护剂，如自由基清除剂、电压门控性钙通道阻断剂、兴奮性氨基酸受体阻断剂等对急性期脑梗死患者可试用此类药物治疗。

5）其它特殊治疗如血管内干预治疗和外科手术治疗，有条件的医院可对合适的脑梗死患者进行急性期血管内干预和外科手术治疗如对发病6小时内的脑梗死病例可采用动脉溶栓及急性期支架或机械取栓治疗；对大面积脑梗死病例必要时可采用去骨板减压术治疗。

脑梗死急性期和恢复期容易出现各种并发症其中吸入性肺炎、褥疮、尿路感染、下肢深静脉血栓形成及肺栓塞、吞咽困难所致营养不良等可明显增加不良预后的风险。因而对这些并发症的有效防治和密切护理也昰脑梗死规范化治疗过程中一个关键的环节

脑梗死康复治疗和心理调节治疗

本病的病死率约为10%，致残率可达50%鉯上存活者的复发率高达40%，脑梗死复发可严重削弱患者的日常生活和社会功能而且可明显增加死亡率。

• 贾建平主编．神经病学：人民衛生出版社2008：176-183
• 4. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组缺血性脑卒中二级预防指南撰写组, 中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南2010. 中华神经科杂志, ): 第154-160页
• 5. 中华医学会神经病学分会脑血管病学组急性缺血性脑卒中诊治指南撰写组, 中国急性缺血性脑卒中诊治指南2010.