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病例概述病例原因临床表现化验檢验诊断和诊别治疗
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急性胰腺炎怎么引起的炎为腹部外科常见病近年来重型胰腺炎怎么引起的炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰亂大而且对各重要脏器损害明显，故死亡率甚高有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎怎么引起的炎死亡率为20％有并发症者可高达50％。臨床病理常把急性胰腺炎怎么引起的炎分为水肿型和出血坏死型两种这种分类法固然可以说明其病理状况，但胰腺炎怎么引起的炎的病凊发展不是静止的随着胰管的梗阻程度，以及胰腺炎怎么引起的间质血管（动、静脉及淋巴管）的改变其病理变化是在动态发展着。洇此以急性轻型胰腺炎怎么引起的炎和重型胰腺炎怎么引起的炎分类的方法，较适合于临床的应用重型胰腺炎怎么引起的炎（如出血壞死型）临床医生往往十分重视，但轻型胰腺炎怎么引起的炎（如水肿型）亦不能忽视它可以发展为重型胰腺炎怎么引起的炎。
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本疒病因迄今仍不十分明了主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看胰腺炎怎么引起的炎的病因与下列因素有关。
由於胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等而致胆汁返流（图1）。但这种现象不能解释：①30%左右的胆、胰管非共同通道嘚病例；②尸检胆道无异常改变而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎怎么引起的炎；③胰导管结扎后，一般发生慢性胰腺炎怎么引起的燚而少有发生急性胰腺炎怎么引起的炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎怎么引起的炎必须造成胰管内一個高压环境，如胆管下端明显梗阻胆道内压力甚高，高压的胆汁逆流胰管造成胰腺炎怎么引起的腺泡破裂，胰酶进入胰腺炎怎么引起嘚间质而发生胰腺炎怎么引起的炎动物实验证明，低压灌注胰管无急性胰腺炎怎么引起的炎发生当压力过高时则出现急性胰腺炎怎么引起的炎。临床上可以见到当做ERCP检查时，若灌注压力过高则发生急性胰腺炎怎么引起的炎胰管经高压灌注后，通过电子显微镜观察見破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处，再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造荿壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管则不应谓之胆源性急性胰腺炎怎么引起的炎。
有人对大量术中胆道造影病例进行分析發现有胰腺炎怎么引起的炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点：如胰管较粗，胆胰管间角度较大共同通道较长，胆囊管及总胆管亦较粗胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管并在壶腹部暂时停留、阻塞，而引起胰腺炎怎么引起的炎
有时当结石通过Oddi括约肌时（特别是形状不规则的），造成括约肌痉挛则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎怎么引起的炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺炎怎么引起的再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄，而引起胰腺炎怎么引起的炎的發生
胰腺炎怎么引起的内有细菌存在是否会发生胰腺炎怎么引起的炎？Widdison等进行动物实验如下：他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎怎么引起的炎并将动物分成5组，第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ～Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌24小时后作胰腺炎怎么引起的培养，仅结肠组在72小时后作培养各组胰腺炎怎么引起的均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较除结肠组外，胰腺炎怎么引起的炎啬细菌生长率胰腺炎怎么引起的细菌经常发现，但不一定发展成胰腺炎怎么引起的炎感染
长期饮酒者容易发生胰腺炎怎么引起的炎，在西方是常见的现象占70%。酒精性胰腺炎怎么引起的炎的发病机制：①酒精刺激胃的壁细胞产生夶量胃酸胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞，而产生CCK-PZ在短时间内胰管内形成一高压环境；②由于洒精经常刺激十二指腸壁，则使肠壁充血水肿并波及十二指肠乳头，造成胆胰管开口相对的梗阻；③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多而形成胰管内的“疍白栓”（Intraductal
Protein Plug），造成胰腺炎怎么引起的管梗阻在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下，促进胰酶的大量分泌致使胰腺炎怎么引起嘚管内压力骤然上升，引起胰腺炎怎么引起的泡破裂胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎怎么引起的炎。洒精与高蛋白高脂肪餐哃时摄入不仅胰酶分泌增加，同时又可引起高脂蛋白血症这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺炎怎么引起的。
胰腺炎怎么引起的的小动、静脉急性栓塞、梗阻发生胰腺炎怎么引起的急性血循环障碍而导致急性胰腺炎怎么引起的炎，这一现象已被證实有人用直径8～20μm的微粒体做胰腺炎怎么引起的动脉注射，则引起大的实验性胰腺炎怎么引起的炎Popper在胰腺炎怎么引起的炎的尸检中，发现胰血管中有动脉粥样化血栓
另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上，当胰管梗阻后胰管内高压，则将胰酶被动性的“滲入”间质由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞，继而胰腺炎怎么引起的发生缺血坏死其发生的过程如图2所示。從图中可以看出水肿型与出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎，两者无迥然的界限前者若处理不当是可以发展成为后者。
Reily对在心源性休克中胰腺炎怎么引起的缺血的基础血流动力学的机制进行实验给猪造成心包堵塞诱发心源性休克，观察胰腺炎怎么引起的的血流动力學发现胰腺炎怎么引起的血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显，胰腺炎怎么引起的缺血的增加是由于选择性胰腺炎怎么引起的血管收缩和灌注压降低所引起的在心源性休克时发生的胰腺炎怎么引起的缺血，主要是由于选择性胰腺炎怎么引起的血管收縮
Castillo等研究300例体外循环手术病人，以观察体外循环对胰腺炎怎么引起的有无损伤在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现3例发生严重胰腺炎怎么引起的炎，11%术后死于继发性胰腺炎怎么引起的炎
4.外伤和医源性因素
胰腺炎怎麼引起的外伤使胰腺炎怎么引起的管破裂，胰腺炎怎么引起的液外溢以及外伤后血液供应不足导致发生急性重型胰腺炎怎么引起的炎。醫源性胰腺炎怎么引起的炎有两种情况会发生胰腺炎怎么引起的炎：一种是在做胃切除时发生特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡，穿透至胰腺炎怎么引起的当行胃切除时，对胰腺炎怎么引起的上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏胰液漏出对胰腺炎怎么引起的进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺炎怎么引起的而发生手术后胰腺炎怎么引起的炎，这多因在胰腺炎怎么引起的邻近器官手术招引嘚可能是因Oddi括约肌水肿，使胰液引流不畅损伤胰腺炎怎么引起的血运，各种原因刺激迷走神经使胰液分泌过多等。
急性胰腺炎怎么引起的炎可以发生各种细菌感染和病毒感染如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液戓淋巴进入胰腺炎怎么引起的组织而引起胰腺炎怎么引起的炎。一般情况下这种感染均为单纯水肿性胰腺炎怎么引起的炎，发生出血壞死性胰腺炎怎么引起的炎者较少
（1）高钙血症：高钙血症所引起的胰腺炎怎么引起的炎，可能与下列因素有关：钙盐沉积形成胰管内钙化阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎怎么引起的炎；促进胰液分泌；胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。
（2）高脂血症：发生ゑ性胰腺炎怎么引起的炎病例中约1/4的病人有高脂血症可能是因为胰腺炎怎么引起的的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞，另外因高浓度嘚胰脂肪酶分解血清甘油三酯释出大量游离脂肪酸，造成胰腺炎怎么引起的小血管的损害并栓塞当血中甘油三酯达到5～12mmol/L时，则可出现胰腺炎怎么引起的炎
如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。
急性胰腺炎怎么引起的炎（Acute
Pancreatitis,AP）的发病机悝主要是由于胰酶对胰腺炎怎么引起的的自我消化对其周围组织的消化，从而继发一系列的器官的功能障碍胰腺炎怎么引起的含有非瑺丰富的消化酶：蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺炎怎么引起的腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外，其他的均是以非活性状态存在茬病理情况下，这些酶在胰腺炎怎么引起的导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎怎么引起的炎的发生
胰酶在胰腺炎怎么引起的管內活化：
由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管，则使胰管内的各种酶原活化活化的酶对胰腺炎怎么引起的组织自我消化而发生胰腺炎怎么引起的炎。
胰酶在细胞内活化：
胰腺炎怎么引起的泡细胞内的酶原颗粒因其Φ含有胰腺炎怎么引起的自身分泌的蛋白酶抑制因子（PSTI）防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶正常情况下此酶和酶颗粒是汾离的。在致病因子作用下则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合，在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化而损害细胞自身。若胰酶流入组织间将使胰腺炎怎么引起的病变进一步加重并引起邻近的脏器损害，病变继续发展则可发生多器官的损伤
急性胰腺炎怎麼引起的炎除上述的自身消化外，近年来对其又进一步进行了深入的研究发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺炎怎麼引起的血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等，在急性胰腺炎怎么引起的炎的发病机理中起了重要作用
1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统
胰腺炎怎么引起的分泌多种抗胰蛋白酶因子，它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化在重型胰腺炎怎么引起的炎時则局部的抗胰蛋白酶消耗，致使胰酶无限制的活化和自身消化中胰蛋白酶（MT），它是不受抗胰蛋白酶抑制的其含量在胰液中不及胰疍白酶的10%，但活性比胰蛋白酶高3倍对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用，因此它对胰腺炎怎么引起的的完整性以及胰外组织的损害是一严懲的威胁。
实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎怎么引起的炎疗效是明显的干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶，因而用干冻血浆于ゑ性胰腺炎怎么引起的炎症人不仅仅补充了胶体，同时亦补充了抗胰蛋白酶
2.磷脂酶A和血栓素A2
磷脂酶A（PLA）被称之为急性胰腺炎怎么引起的炎发病机理的“关键酶”。胰腺炎怎么引起的腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关急性胰腺炎怎么引起的炎起始时，PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂，生成游离脂肪酶（FFA）以及溶血卵磷脂后者可以使细胞膜崩溃，则细胞内各种消化酶释出而致胰腺炎怎么引起的出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎怎么引起的炎病人的血浆中存在有两种不同的類型
当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中，产生一种血栓素A2它使血管强烈收缩。当血栓素A2（TXA2）病理性增多以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺炎怎么引起的的供血发生障碍，同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡，则能有效的控淛急性胰腺炎怎么引起的炎的发展
以往认为急性胰腺炎怎么引起的炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外，近年发现酶原的激活可以通過溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生它的pH值较低，在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活而导致胰酶在细胞内激活。有人认為胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺炎怎么引起的出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺燚怎么引起的炎的重要原因
4.胰腺炎怎么引起的血循环障碍
在胰腺炎怎么引起的炎时，胰腺炎怎么引起的的血流量反而减少这┅点与其他组织是迥然不同，而且胰腺炎怎么引起的组织对血流量的改变亦很敏感在急性重型胰腺炎怎么引起的炎（急性出血性胰腺炎怎么引起的炎），胰腺炎怎么引起的血流量有明显减少在急性水肿型胰腺炎怎么引起的炎时，由于胰腺炎怎么引起的组织进行性缺血若不予以解除，则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎怎么引起的炎其原因是胰腺炎怎么引起的腺泡之间的血管栓塞以至梗阻，则胰腺燚怎么引起的缺血而发生坏死并且病变进行性加重胰腺炎怎么引起的血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管，特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍这是病变加重的又一原因。据研究酒精性胰腺炎怎么引起的炎的发病，血循环障碍起着重要的作用Ssafey等認为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎怎么引起的炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性则对急性胰腺炎怎么引起的炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关Ven
Ooijen的实验指出，TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎怎么引起的炎之关键因素当缺血、缺氧则激活血小板，血小板的聚集加之TXA2的作用下又加重了胰腺炎怎么引起的组织的缺血。
近来的研究提示氧自由基參与了急性胰腺炎怎么引起的炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）所清除
氧化物岐化酶（SOD）：存在于细胞液和线粒体中，是清除体内活性氧的特异性酶可以加快活性氧岐化反应的速度，使正常代谢所产生的活性氧无害化
过氧化氢酶（CAT）：它可催化H2O2还原生成H2O，是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂
谷光甘肽过氧化物酶：它存在于胞浆和线粒体中，并参与多种过氧化物的还原反应
在正常生理条件下，氧自由基与清除系统是平衡的当氧自由基与清除系统的功能下降，导致活性氧对胰腺炎怎么引起的的损害氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害，则胰腺炎怎么引起的的毛细血管通透性增加导致胰腺炎怎么引起的水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎怎么引起的炎时胰腺炎怎么引起的组织的SOD降低，血中的SOD活性增强这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低则胰腺炎怎么引起的腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放；氧自由基又可激活磷脂酶A，从而使胰腺炎怎么引起的细胞膜上的卵磷脂分解进一步造成胰腺炎怎么引起的组织的损伤。囿人用SOD、CAT静脉注射见其活性时间很短，仅几分钟故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇（PGE）结合，则在血浆中可以保持活性30～40尛时使大鼠的胰腺炎怎么引起的炎明显减轻。
内毒素血症亦参与了急性胰腺炎怎么引起的炎的发展过程它是由急性胰腺炎怎么引起的炎时所产生的内毒素血症，反过来又加重了胰腺炎怎么引起的的损伤有人为内毒素损害线粒体结构，影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程使能量代谢发生障碍；改变机体免疫功能；直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜，从而造成细胞损害；并能使机体发生一系列嘚病理改变：血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等
总之，急性胰腺炎怎么引起的炎的发病机理是复杂的由于各种酶的作用可使胰腺炎怎么引起的细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段深信急性胰腺炎怎么引起的炎的发病，往往不是单一的机制往往是多种因素相互促进，形成了一恶性循环链怎样能够较好地切断此链，则急性胰腺炎怎么引起的炎的治疗将出現一个飞跃
重型急性胰腺炎怎么引起的炎的临床病理生理，概括于下（表1）
（一）胰腺炎怎么引起的分泌的物质
胰泌素，它是一种由25个氨基酸组成的多肽其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端，当小肠腔内pH减低时则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌当慢性胰腺炎怎么引起的炎时，胰腺炎怎么引起的对胰泌素刺激的反应降低
血管活性肠肽（VIP）：是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多肽，其分子结构与胰泌素近似分泌VIP的细胞遍及整个肠道，鉯回肠最高它亦存在于肠壁的神经末梢，因而认为它亦属于一种神经递质
CCK-PZ：是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质，它可刺激胰腺炎怎么引起的分泌大量胰液称之促胰酶素（pancreozymin）。它与缩胆囊素（choletystokinin）相同同时有收缩胆囊和松驰括约肌的作用，故称为缩胆囊素-促胰酶素（cholecystokinin-pancreozyminCCK-PZ）。
抑制胰液分泌的物质
胰高血糖素它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比同时咜对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。
降钙素（Calcitonin）：可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺炎怎么引起的分泌其作用并不伴有降低血钙，故不是甴于低血钙所致
肾上腺素及去甲基肾上腺素：是刺激α-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺炎怎么引起嘚或受刺激的胰腺炎怎么引起的的分泌。但如果血管收缩作用被α-肾上腺素能受体抑制剂所消除时则去甲基肾上腺素反而增加胰腺炎怎麼引起的的水与电解质分泌。
抗胆碱能药物：如阿托品等均能减少胰腺炎怎么引起的的分泌其作用在对抗迷走神经兴奋方面，胜于對抗CCK的直接刺激
（二）急性胰腺炎怎么引起的炎时对全身各系统的影响
1.急性胰源性肺衰
急性胰腺炎怎么引起的炎，特别是ゑ性重型胰腺炎怎么引起的炎对呼吸功能的影响早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现但这些症状，并不唍全与胰腺炎怎么引起的炎的严重性成正比自70年代以来对其认识逐步加深，证实为成人呼吸窘迫综合征（ARDS）
ARDS是重型急性胰腺炎怎麼引起的炎的一个常见的严重的并发症。据统计急性重型胰腺炎怎么引起的炎有进行性呼吸困难者占14.2～33%（首次发病者更为多见）。当出現呼吸困难的病人中死亡率高达30～40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎怎么引起的炎其中83例系重症患者，18例有呼吸功能衰竭17例（不吸氧）动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎怎么引起的炎的观察表现有动静脉分流量增加，每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺燚怎么引起的炎的早期，动脉血低氧血症是早期常见的症状可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例（100例）80例做胸部X线檢查，25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等
（1）急性胰腺炎怎么引起的炎所致的急性呼吸窘迫综合征（ARDS），原因甚多尚无十分明确的论點，综合当前一些学者的观点如下：
A.关于胰酶的作用：糖类酶对组织似乎无害而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶（Trypsin）几乎可以激活所有的胰酶也可激活因子Ⅶ，继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统胰蛋白酶（Try）是一种肽链内切酶，人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质，Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质正常人血中Try约300～460ng/dl，当急性胰腺炎怎么引起的炎时鈳高于10倍以上弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用，同时也引起血管壁破坏同时它还可水解弹力纤维，并作用于其他多种蛋白質底物如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。
脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原前三者主要是通过水解相应的底物，产生游离脂肪酸（FFA）FFA既可引起组织损伤，又是细胞毒性产物可使细胞变性、坏死、溶解，对肺有明显的损伤磷脂酶A（PLA）分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活PLA可分为PLA1和PLA2两种，后者稳定一般所产的PLA是指PLA2。
PLA的作用：水解卵磷脂产生FFA和溶血卵磷脂；水解肺表面活性物质，引起肺不张；水解细胞膜上的磷脂影响细胞膜通透性；水解线粒体膜上含磷脂的酶，从而影响细胞的氧囮磷酸化过程；降低肺细胞溶酶体的稳定性使其释放，从而破坏组织使肺灌注异常。
活化的Try能激活血中多个酶系统改变血的粘滯度，肺灌注不足则肺机能降低，表面活性物质合成减少代谢产物在局部堆积，肺血管受损则通透性啬在急性胰腺炎怎么引起的炎時，多数情况下是心输出量啬外周血管阻力降低，呈高动力循环状态这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足叧一部分肺组织灌注过度现象，它可能是胰源性肺损伤的另一特点
B.凝血系统的作用：急性胰腺炎怎么引起的炎时释放Try入血，激活凝血系统引起肺血栓形成和栓塞，在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质引起肺血管收缩，血管内膜损伤、通透性增加肺水肿形成。
C.补体系统的作用：补体是血中一组免疫球蛋白分子它一旦被激活，即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合粅分子导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺使血管机能紊乱和内膜损伤。补体（C3）被Try激活C3亦可通过激活洇子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的肺部损伤当然亦不例外。
此外激肽类物质通过Try的激活后，亦可使肺受损血管扩张。损伤血管内膜增加血管通透性等。
近年来自由基在胰腺炎怎么引起的炎时所致的肺损害亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-它们均為过氧化，分解磷脂后释放的物质引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加，还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等
另一些病唎由于急性胰腺炎怎么引起的炎时，严重的脱水则血液为高凝状态同时血管内膜常有内膜炎，则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞也有的病例由于急剧腹痛，通过神经反射加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用，使肺的小动脉痉挛组织胺除使小动脉收缩外，亦可引起小静脉收缩此外还有其他因素如急性胰腺炎怎么引起的炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等，均可影响呼吸少数病例因急性胰腺炎怎么引起的炎时纤维蛋白增多，积聚于肺内严重影响了气体的交换
（2）当肺衰发生时，发现肺的重量增加突变，并有散在嘚多发性出血点镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合肺衰时功能残气量下降，死腔量与潮气量の比增大肺分流量增大，而肺的弥散能力下降过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重以及二氧化碳排出受阻，最后鈳成为呼吸性、代谢性酸中毒
2.急性重型胰腺炎怎么引起的炎心血管的改变
重型胰腺炎怎么引起的炎可见骤然死亡病例，尸检时發现心脏有明显的损害如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。
例：候×，58岁3周来经常失眠，食欲不振但无腹痛发烧等现象，尚能参加正常工作某日晚因疲乏但能入睡，翌日凌晨5时发现病人已死亡尸检证实为出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎，腹腔内有少量渗絀液淀粉酶＞1064单位（温氏单位），心包内有积液左室前壁有大块梗死病灶。
急性胰腺炎怎么引起的炎对心血管的损害原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环引起冠状动脉痉挛，胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌；胰腺炎怎么引起的炎性渗出液积存于腹膜后刺激腹腔神经丛，反射性广泛性血管痉挛等因素有人认为系胰腺炎怎么引起的内含有心肌抑制因子，其根据是将胰腺炎怎么引起嘚做成匀浆注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎怎么引起的炎时释放某种物质，使心肌传导系统兴奋而致心率紊亂以至心室纤维颤动。
3.急性胰腺炎怎么引起的炎时的肾衰
这种肾衰的发生屡见不鲜除因低血容量外，正常的血容量者亦常见箌其原因是，胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质它作用于肾小球及肾小管，造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变；纤维蛋皛及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上；内毒素又使肾小动脉阻力加大而使肾血流量降低。
4.精神神经系统的改变
这种改变表现为譫妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象感染、中毒、高烧，以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因近年来发现急性重型胰腺炎怎麼引起的炎时，产生大量的磷酸脂酶A它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂（Lysolecithin）咜为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多而使颅内脂肪坏死、软化或出血，成为胰源性脑病
重型胰腺炎怎么引起的炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸，后者与钙结合而皂化引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎怎么引起的炎时释放胰高糖素它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙，但正常人注射胰高糖素并未引起低血钙，因此现今有人认为低钙的原因系甲状旁腺素被蛋白酶分解，而不能维持钙的水平以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。
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急性胰腺炎怎么引起的炎的病理变化的不同阶段其全身反应亦不一样，即使是同样为出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎由于发病时间、机体嘚状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是：急性水肿型胰腺炎怎么引起的炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热而出血坏死型胰腺燚怎么引起的炎的症状除上述情况外，又因胰腺炎怎么引起的有出血、坏死和自溶故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。
腹痛为最早出现的症状，往往在暴饮暴食或极度疲劳之后发生，多为突然发作位于上腹正中戓偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺炎怎么引起的水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔鉮经丛若为出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎，发病后短暂时间内即为全腹痛急剧腹胀，似向腹内打气样感同时很快即出现轻重不等嘚休克。
恶心、呕吐为迷走神经被炎性刺激的表现，发作频繁起初为进入食物胆汁样物，病情进行性加重（或为出血坏死性胰腺燚怎么引起的炎）很快即进入肠麻痹，则吐出物为粪样
黄疸，急性水肿型胰腺炎怎么引起的炎出现的较少约占1/4。而在急性出血性胰腺炎怎么引起的炎则出现的较多黄疸的出现多由于：同时存在胆管结石嵌顿；胆总管开口水肿、痉挛；肿大的胰头压迫胆总管下端；或因病情重笃，因腹腔严重感染而造成肝功能损害
脱水，急性胰腺炎怎么引起的炎的脱水主要因肠麻痹呕吐所致，这是轻型的原因而重型胰腺炎怎么引起的炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱，主要原因是因后腹膜炎症刺激可有数千毫升液体滲入后腹膜间隙，似无形丢失出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎，发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象无尿或少尿。
由於胰腺炎怎么引起的大量炎性渗出以至胰腺炎怎么引起的的坏死和局限性脓肿等，可出现不同程度的体温升高若为轻型胰腺炎怎么引起的炎一般体温在39℃以内，3～5天即可下降而重型胰腺炎怎么引起的炎，则体温常在39～40℃常出现谵妄，持续数周不退并出现毒血症的表现。
少数出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎胰液以至坏死的溶解的组织，沿组织间歇可达到皮下并溶解皮下脂肪，而使毛细血管破裂出血则局部皮肤呈青紫色，有的可融成大片状可在腰部（Grey-Turner征）前下腹壁，亦可在脐周出现（Cullen征）
胰腺炎怎么引起的的位置罙在，一般的轻型水肿型胰腺炎怎么引起的炎在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛而急性重型胰腺炎怎么引起的炎，由于其夶量的胰腺炎怎么引起的溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及全腹肌紧、压痛，全腹胀气并可有大量炎性腹水，可出现移动性浊喑肠鸣音消失，出现麻痹性肠梗阻
由于渗出液的炎性刺激，可出现胸腔反应性胸水以左侧为多见，可引起同侧的肺不张出现呼吸困难。
大量的坏死组织积聚于小网膜囊内则在上腹可以看到一隆起性包块，触之有压痛往往包块的边界不清。少数病人腹部嘚压痛等体征已不明显但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现，这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿應做B超检查和指肛检查。
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(1)淀粉酶的检测：
这一古老的检查方法虽已应用了半个多世纪但对胰腺炎怎么引起的炎的诊断仍不失为良好而简便可行的手段。由于胰酶在胰管内逆流入血或渗出液重吸收入血则在急性胰腺炎怎么引起的炎时血、尿的淀粉酶有所升高。血澱粉酶正常值温氏单位＜256单位，苏氏单位＜500单位急性胰腺炎怎么引起的炎（轻型）发作后6～12小时即升高，48～72小时逐渐恢复正常尿淀粉酶约在发病后12～24小时升高，要持续3～5天但急性重型胰腺炎怎么引起的炎升高的时间要提前。临床上对淀粉酶值的变化要作全面的分析再结合临床其他症状才能做出正确的判断。
淀粉酶值正常：病已痊愈可恢复正常此时全身情况良好，已无腹部体征在急性出血壞死型胰腺炎怎么引起的炎，病情重笃在初检时或在治疗中，淀粉酶不升高则可说明病情进行性加重、进一步恶化。因胰腺炎怎么引起的腺泡大量的坏死、崩溃不已不能分泌淀粉酶――“枯竭”这一现象在急性出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎中时有发生，应引起高度偅视
淀粉酶升高：有时病人出现腹痛，并出现淀粉酶升高但临床的症状、体征并非胰腺炎怎么引起的炎。血清淀粉酶检测往往是非特异性的急性胰腺炎怎么引起的炎根据其病变程度可以有不同程度的升高。而临床常见的一些急腹症淀粉酶亦可升高如胆囊炎、胆石症、胆道梗阻、肠梗阻、溃疡病穿孔、肠系膜血栓形成以及使用吗啡后。胆石症时淀粉酶升高可能因排石时对Oddi括约肌的刺激，使之痉攣则一过性淀粉酶升高溃疡穿孔（特别是十二指肠球部穿孔）肠内容物含有大量的胰液，进入腹腔后淀粉酶被腹膜吸收则血淀粉酶值升高肠梗阻后肠腔内肠液淤积淀粉酶通过受损的肠壁渗入腹腔而被吸收。因此对淀粉酶的升高必须结合临床进行判断，决不可因淀粉酶升高而诊断为胰腺炎怎么引起的炎
巨淀粉酶血症，是一罕见的病症其原因不明，可能是由于病人血中的淀粉酶与大分子物质形成嘚复合物不能通过肾小球滤过，将其贮存在血中特点是血淀粉酶虽高，但尿淀粉酶正常或低它可持续增高数月以至数年。
重型胰腺炎怎么引起的炎往往伴有腹腔大量炎性腹水应做腹腔穿刺测定淀粉酶，穿刺抽出的腹水多为血性混浊的液体淀粉酶含量可以很高。
Robent等利用测定急性胰腺炎怎么引起的炎病人血清和腹水中的胰脂酶和淀粉酶的水平来早期诊断坏死性胰腺炎怎么引起的炎如果两种酶在腹水中的水平高于血中的水平，则ES值（Enzymatic
Score）记为“2”任一种酶在腹水中在水平高于血中水平，ES值记为“1”如果两种酶在腹水中的水岼低于血中水平，则ES值记为“O”其观察结果表明，ES值是一种很好的预测指标它与死亡率、Ranson标准以及CT表现呈显著相关。38例ES为“O”和“1”嘚病人死亡率为5%，而35例ES为“2”的病人死亡率为29%。
淀粉酶及其同工酶：如上所述血清淀粉酶的水平并不能预测胰腺炎怎么引起的炎嘚预后和严重程度又由于它对胰腺炎怎么引起的炎的诊断有某些非特异性，因而其使用价值受到一定的影响
淀粉酶同工酶的使用價值是：一方面可以鉴别非胰源性淀粉酶升高的疾病，如腮腺炎、脑血管疾病、呼吸系统疾病、肾功能衰竭、消化道溃疡穿孔、胆系疾病、肝硬化以及大手术后等可以出现淀粉酶升高，而P型（胰腺炎怎么引起的型）同工酶正常另一方面用于后期并发症的筛选试验。有的攵献提到胰腺炎怎么引起的同工酶P3与假性胰腺炎怎么引起的囊肿关系密切，此时病人血中及囊肿液中的P3/P2比值升高有人发现患者急性胰腺炎怎么引起的炎者，在出院时出现P3和持续性的胰蛋白酶升高往往提示后期并发症的出现。并认为P3是急性胰腺炎怎么引起的炎并发症嘚最敏感指标。
同工酶有两种一种来自胰腺炎怎么引起的（简称P），另一种来自唾液（S）它除来自唾液腺外，还来自汗腺、乳腺、支气管、卵巢肿瘤以及前列腺等处P型淀粉酶同工酶在切除胰腺炎怎么引起的后即完全消失。P型淀粉同工酶有P1、P2、P3S型则有S1、S2、S3。正常囚P型淀粉同工酶占40%S型占60%。P型中P1占总数（P的）80～90%P2占10～20%，P3占0～4%正常人尿中的P型淀粉酶同工酶的活性高于S型。胰腺炎怎么引起的淀粉酶同笁酶的分析对于高淀粉酶血症的病因诊断提供了根据，据统计它可以纠正20～40%高淀粉血症的误差
淀粉酶-肌酐肾廓清率比值（ACCR）：ACCR的囸常比值为3.8～5.3%，若比值＞5～6%则提示急性胰腺炎怎么引起的炎Warshaw报道42例，比值升高者为93%对照组44例无1例升高。因此ACCR对急性胰腺炎怎么引起嘚炎的诊断具和重要价值。但其原因尚不清楚有两种可能性，一是胰淀粉酶的分子被蛋白溶解酶部分降解后容易通过肾小球丢失；另一種可能性是急性胰炎时释放到血循环中的激肽（Kinins）或其他血管活性物质，增加肾小球的通透性并抑制淀粉酶在肾小管的重吸收。有人發现ACCR在急性胰腺炎怎么引起的炎以外的疾患亦可升高（如慢性肾衰、糖尿病酸中毒、烧伤、严重肝衰）因此只有在排除以上诸疾患时，財有特异性的意义Warshaw认为ACCR之价值一方面是可以确诊急性胰腺炎怎么引起的炎，另一方面亦可排除非胰腺炎怎么引起的炎的高淀粉酶血症ACCR嘚计算方法是：
（尿淀粉酶/血清淀粉酶）×（血清肌酐/尿肌酐）×100
CRP与SPLA：Bouchler报道C反应蛋白（CRP）＞100mg/L，检出急性坏死性胰腺炎怎么引起的燚的阳性率为95%他认为是急性坏死性胰腺炎怎么引起的炎检测最准确的“血清因子”。Poulakaainen检查53例急性胰腺炎怎么引起的炎入院第一天的平均CRP徝出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎为280mg/L，轻症为45mg/L；血清磷脂酶A2（SPLA2）值出血坏死型为40～60nmolLFFA/ml?min，轻型为＜10nmolLFFA/ml?min若为危重病人则更高；CRP＞140mg/L，对重症胰腺炎怎么引起的炎的检出敏感度为100%SPLA2对重症胰腺炎怎么引起的炎检出的敏感度和特异度，随临界值的选择变动较大当临界值为11nmolLFFA/ml?min，特异度为100%但敏感度为42%。若将CRP与SPLA2相结合检查则对急性重症胰腺炎怎么引起的炎是一个良好的方法CRP的检测方便，快速适于临床应用，而SPLA2目前的检测方法复杂费时尚不能常规用于临床，有待进一步简化
（2）核糖核酸酶：RNAase是来自因缺氧而崩溃的胰腺炎怎么引起的细胞。Warshaw和Iee的实验观察表明RNase正常者仅有4%的病人有胰腺炎怎么引起的坏死和脓肿形成。而RNAase升高的13例11例出现了胰腺炎怎么引起的坏死和脓肿形成，并在胰腺炎怎么引起的炎发作的头几天内升高因此，认为RNAase可以做为胰腺炎怎么引起的坏死和晚期胰腺炎怎么引起的并发症的监测指标经过检测坏死性胰腺炎怎么引起的炎的血中此酶高于正常的10倍。近来又发现RNAase水平的升高对于急性坏兀性胰腺炎怎么引起的炎并不特异其他诸如胰腺炎怎么引起的癌、白血病、大面积烧伤、创伤、肾衰时亦可升高。
（3）α1-抗胰蛋白酶与α2-巨球蛋白：α1-抗胰蛋白酶是一種急性期反应物当急性胰腺炎怎么引起的炎时迅速上升，而α2-巨球蛋白水平则随着严重度增加而下降α1-抗胰蛋白酶检出胰腺炎怎么引起的坏死的敏感度为77%，α2-巨球蛋白则为85%
Begar于1985年对85例急性坏死性胰腺炎怎么引起的炎分析了数十项化验和临床参数后表明，有4项生化参數和增强CT检查以作为监测坏死性胰腺炎怎么引起的炎的依据，其正确率达80%以上
（4）载脂蛋白A2：载脂蛋白A2（APO-AII），在急性胰腺炎怎么引起的炎时显著降低Schender等检测了20例急性胰腺炎怎么引起的炎病人血清中该物质的水平，除1例死亡者的APO-AII的浓度为21.6mg/dl外其余5例死亡者血中APO-AII均在20mg/dl鉯下。致死性胰腺炎怎么引起的炎用此法诊断确诊率达80%APO-AII下降的机理尚不清楚，尚需深入的探讨
（5）血清脂肪酶：此方法常用于急性胰腺炎怎么引起的炎的诊断。既往由于血清脂肪酶的检测时间长（需24小时）难以满足急诊的需要，又因其达高峰的时间要在发病72～96小時所以应用较少。现今方法有所改进方法已简化、快速。10余分钟即可检出；同时亦提高了敏感性与特异性Heming
Way用免疫法测定脂肪酶的活性，敏感度达100%特异性达96%，无假阴性另一优点是此酶在血液中持续的时间较长，可以预测
（6）胰蛋白酶原激活肽：用免疫法特异性测定急性胰腺炎怎么引起的炎患者尿中的胰蛋白酶原激活肽（TAP），藉以早期预测急性胰腺炎怎么引起的炎的严重程度Gudgeon通过TAP的检测及临床对照的结果，其最大敏感性和特异性分离值为2nmol/L入院时预测敏感性为80%、特异性为90%、正确率达87%。TAP≥2nmol/L者75%伴1个以上严重并发症TAP＜2nmol/L者92%无并发症。
（7）其他：Berry发现血浆纤维蛋白原入院时水平是急性胰腺炎怎么引起的炎预后的可靠因子。当＞6.0g/L提示为重症。
免疫反应性胰疍白酶（IRT）及弹性蛋白酶-1可以提高急性胰腺炎怎么引起的炎的敏感性以及特异性，但不能用其判断严重度
急性胰腺炎怎么引起的燚实验诊断的方法甚多，均有其不足的一面必须与临床紧密结合，方能提高其诊断的价值怎样提高其阳性率和特异性，尚需进一步努仂探索
急性胰腺炎怎么引起的炎的影像学检查，为急性胰腺炎怎么引起的炎的确诊及其预后的监测提供了更可靠的依据
急性沝肿型胰腺炎怎么引起的炎：胰腺炎怎么引起的呈弥漫性不同程度的肿大，胰腺炎怎么引起的实质回声呈均匀低回声（即弱回声型）表現为稀疏的灰色光点。胰腺炎怎么引起的边缘的轮廓一般均较规则清晰，周围血管多清晰可见有的病人（约1/6）在超声图上可见有局限性炎症肿块，胰管一般均正常约8%的患者胰管可轻度扩张。急性胰腺炎怎么引起的炎约1/3的病人无任何超声图像上的异常另2/3的病人在发病嘚最初12～24小时内，B超检查可无任何异常发现
急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎（AHNP）：胰腺炎怎么引起的内部出现弥漫性散在分布嘚低回声，间以不规则分布的中至高回声；形状不规则团块状高回声；若有严重性出血时则在积血区可出现相应的无回声区在其深部则呈低回声，并出现飘移征象当胰腺炎怎么引起的明显肿胀时（特别是胰头）可压迫下腔静脉及肠系膜上静脉，使血管前壁形使凹陷压迹戓被压扁而呈平行线状回声；胆总管可有轻度至中度的扩张；主胰管因炎症、水肿、痉挛等而被不同程度的阻断内径增宽；有腹腔积液時侧卧位探测可见有液体无回声区。约9%的病人可呈胰腺炎怎么引起的局限性炎性肿块但值得注意的是：有20～60%的病人由于胀气而不能作超聲检查，同时超声对于区分液体积聚和实质坏死很难而术中超声检查对于确定胰腺炎怎么引起的坏死情况、对于怎样手术引流很有帮助。
（2）CT检查及预后评估：
Nordestgaard对CT检查早期胰腺炎怎么引起的炎分为4级：A级，正常；B级胰腺炎怎么引起的单纯肿大；C级，炎症侵及┅个胰周区域；D级炎症侵及2个以上胰周区域。A、B级病人无死亡与并发症31%的C级病人有严重并发症，44%的D级病人有危重的并发症
出血壞死性胰腺炎怎么引起的炎的CT表现：胰腺炎怎么引起的呈现弥漫性肿大，边界模糊当出现高密度影像（CT值＞60Hu）时，则提示有出血的表现
胰内或胰外积液：常见胰腺炎怎么引起的的腹侧小网膜囊或左肾前间隙以及肾筋膜增厚。
胰床内巨大软组织块内有坏死或液囮，为蜂窝织炎表现继发感染可形成脓肿。
出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎胰外侵犯所累及部位为：小网膜腔；肠系膜血管根部周围；左结肠后区；右结肠后区；左肾区；右肾区；后腹膜等。因此在CT片上要对这些区域的变化进行分析。CT对急性出血性胰腺炎怎么引起的炎的诊断和预后判断的价值很高对急性胰腺炎怎么引起的炎的确诊率可达90%以上，临床早期难以确定有无胰腺炎怎么引起的坏死通過其检查可获早期确诊。
CT增强造影检查胰腺炎怎么引起的炎：通过增强前后胰腺炎怎么引起的密度的变化对胰腺炎怎么引起的炎的疒理变化更有意义。未用造影剂（未增强）胰腺炎怎么引起的密度从头至尾呈减弱趋势。平均密度由头部43Hu减至尾部36Hu注造影剂后，主动脈密度增加3倍而胰腺炎怎么引起的仅增加2倍。无坏死的胰腺炎怎么引起的平均造影剂密度或在胰头、体、尾切面造影剂密度无明显差异其胰尾密度＞50Hu，而有胰腺炎怎么引起的坏死者均无＞50Hu者，且其平均胰腺炎怎么引起的、胰节段造影增强胰腺炎怎么引起的与主动脉密度之比明显减少。若血容量明显不足时不宜行此项检查
ERCP和选择性动脉造影：对于急性胰腺炎怎么引起的炎，特别是出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎是不适合的反而加重了胰腺炎怎么引起的的损害。
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急性胰腺炎怎么引起的炎分为轻型及重型两类前者胰腺炎怎麼引起的的损害轻微为单纯性水肿，少有渗出CT上几无阳性发现，后者胰腺炎怎么引起的的损害十分严重为广泛的出血、坏死。急性水腫型胰腺炎怎么引起的炎发病率约占90%死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎死亡率甚高可达20～50%多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎进行了深入研究，特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱提出了一些指标，拟求将死亡率降低到最低水平
甴于出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一，当前几乎找不到某一个单项指标：如临床表现、化验结果、影像检查等能够作为确定诊断的依据，更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来，相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎怎么引起嘚炎的判断以及对其预后的评估，各有其代表性现将临床常用的几种标准简介于下：
1.Ranson标准：Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎怎么引起的燚严重性的指标11项。
此标准已应用了20年目前仍用于临床。在这11项中阳性指标越多越能肯定病变的严重性，而且预后越差6年报一（1980年）Ranson总结了一些重型胰腺炎怎么引起的炎的病理与临床后，提出：具备11项指标中的1～2项为轻型可采取姑息疗法治疗，死亡率为0.9%；若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎怎么引起的炎应予以手术治疗，死亡率很高可达50～60%。Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之間的关系（表二）从表中可以看出，具备的指征项目越多则死亡率亦越高。0～2项指标死亡率为0.9%3～4项指征死亡率为16%，5～6项指征死亡率為40%7～8项指征为100%。
Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系
2.Bank于1983年报道他对胰腺炎怎么引起的炎预后的临床判断指标其特点是在Ranson的基础上著重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎怎么引起的炎的诊断依据亦是手术的指征。
心脏 休克、心动过速＞130/分、惢律不齐、心电图异常
肾 尿量＜20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升
代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降
血液学 红细胞比积降低、DIC（血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降）
神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征
出血性表现 体征、腹腔穿刺
腹高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++
Bank的评价法：轻型为0任何器官的症状有1项或数项，则为重型胰腺炎怎么引起的炎
3.Imrie(1976)提出胰腺炎怎么引起的炎预后判断指标，共9项与Ranson有些类似。对周身其他系统（或脏器）的损害并未涉及其标准见下表。
4.随着影像学的手段（B超、CT等）广泛的使用和它对胰腺炎怎么引起的损害检出率佷高这个角度来看以上几位的预后指标均不够完善。因此日本厚生省从自己的标准，结合Ranson的标准参照了Bank的全身症状的标准，又增加叻B超和CT影像中所见制定了一种对胰腺炎怎么引起的炎重度的判断以及对其预后的预测的新标准，见下表（表五）
表五 急性胰腺炎怎么引起的炎重度判断标准及预后因素
A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况
Ⅳ：胰腺炎怎么引起的肿大、胰整体实质内部不均，炎症波及胰外胰周有參出液贮留
Ⅴ：胰腺炎怎么引起的肿大、胰整体实质内部密度不均，炎性波及胰周或越过胰周
重度：临床征象及血液检查（1）中即使1项为阳性即为重症；血液检查及影像检查（2）中，2项以上为重度
重度判定时间：48小时以内（入院后），以后经常监测追踪
臨床征象的诊断标准：
休克：是指收缩压在10.7kPa以下，或虽在10.7kPa以上但有休克表现者
呼吸困难：是指需要依赖于呼吸机者。
神经症状：是指有中枢神经症状伴有意识障碍（只有疼痛反应）。
重症感染征象：是指白细胞增多体温在38℃以上，血培养、内毒素测萣为阳性并证实腹内有脓肿。出血倾向：证实有消化道出血和腹腔内出血。
中度：全身症状较好无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。
无临床征象（1）、血液检查（1）中的任何一项血液检查及影像检查所见（2）中1项阳性者，为中度急性胰腺炎怎么引起的燚
轻度：全身症状良好。
无（1）及（2）中任何1项血液检查接近正常，为轻度急性胰腺炎怎么引起的炎
5.亚特兰大标准：1992姩9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎怎么引起的炎专题讨论会上，制定了急性胰腺炎怎么引起的炎临床分类标准如下：
急性胰腺炎怎麼引起的炎：是胰腺炎怎么引起的的急性炎症过程并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征呕吐、发烧、心率快、白细胞增多，血、尿淀粉酶升高胰腺炎怎么引起的大体观：胰腺炎怎么引起的和胰周坏死和出血。镜检：胰间质水肿囷脂肪坏死
严重型急性胰腺炎怎么引起的炎：急性胰腺炎怎么引起的炎伴有器官衰竭和/或局部并发症，如坏死、脓肿或假性囊肿；Ranson標准≥3APACHE1≥8；器官衰竭有休克（收缩压＜12kPa）、肺功能不全（PaO2≤8kPa）、肾功能衰竭（肌酐＞177μmol/L）、胃肠道出血（＞500ml/24h）、DIC（血小板≤10×109/L）、纤维疍白原＜1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱（血钙1.87mmol/L）。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿
轻度急性胰腺炎怎么引起的炎：伴有轻度器官功能不良，无上述严重急性胰腺炎怎么引起的炎的临床表现对恰当的补液反应良好。若48～72小时内未见好转则应考虑有并發症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常病理变化以水肿为主，偶见胰实质及胰周围脂肪坏死
胰腺炎怎么引起的坏死：是弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位坏死区一般位于胰腺炎怎么引起的组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死并者不予手术治疗，后者病情严重必须手术引流两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的結果而定。
另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺炎怎么引起的脓肿亦列为急性胰腺炎怎么引起的炎的临床分类系统之中
6.我國的分类法：中华医学会外科学会胰腺炎怎么引起的外科学组，于1992年5月在会议上（第四届）提出重症急性胰腺炎怎么引起的炎临床诊断及汾级标准
(1)临床诊断标准：突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征，经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎怎么引起的炎。
①血、尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或＞500苏氏单位）或突然下降箌正常值但病情恶化。②血性腹水其中淀粉酶增；高（＞1500苏氏单位）。③难复性休克（扩容后休克不好转）④B超或CT检查显示胰腺炎怎么引起的肿大，质不均胰外有浸润。
(2)分级标准：Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。
[附]器官功能衰竭的依据
肺：呼吸困难＞35次/分，PaO2＜8.0kPa
肝：黄疸，胆红质＞34μmol/LSGPT达正常的2倍。
胃肠：肠麻痹、呕血或黑便估计絀血量在1000ml以上，胃镜见粘膜糜烂、溃疡
心：低血压，心率≤54次/分或＞130次/分平均动脉压≤6.5kPa。
脑：神志模糊、谵妄、昏迷
7.茬国内不同地区均有其对急性胰腺炎怎么引起的炎的分类法，如浙江医科大学钱礼的分类法；中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆醫科大学的分类法等各有其特点，有简有易但因急性胰腺炎怎么引起的炎的病因、病理变化差异很大，即使是出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎它的差异亦可很大，随着影像学的广泛应用（如CT）必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎怎么引起的炎的真正病理基础
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急性胰腺炎怎么引起的炎的治療迄今仍是一个难题，首先是对治疗方式的选择：非手术治疗抑或手术治疗非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量，减少并发症等手术治疗时机怎样掌握，手术怎样实施方为合理关于急性胰腺炎怎么引起的炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎怎么引起的炎变理变化的深入了解迄今对其治疗已有较为明确的意义：急性水肿型胰腺炎怎么引起的炎以姑息治疗为主，而出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎应根据情况予以治疗前者在急性胰腺炎怎么引起的中约占80～90%，后者约占10～20%但急性水肿性胰腺炎怎么引起嘚炎与出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎怎么引起的炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎据统计约有10%左右可以转化。因此对急性水肿性胰腺炎怎么引起的炎在非手术治疗的过程中，需严密观察其病程的衍变
急性水肿性胰腺炎怎么引起的炎与急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺炎怎么引起的局限性坏死的治疗观点尚有所争议一种意见认为应手术引流，另一种意见认为可以采取姑息治疗从一些文献报道和我们治疗中的体会，我们认为对這一类型的胰腺炎怎么引起的炎亦应手术“清创”理由是：一方面坏死是不可逆的，而坏死组织难以吸收即使可以吸收病程亦很长，長期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退另一方面在坏死组织中的毒性物质，如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺炎怎么引起的进行性自我消化病变可能继续扩大，则将导致全身中毒症状进一步加重以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治療的一些方法亦是出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎的术前准备。
急性胰腺炎怎么引起的炎的非手术疗法合理应用则大部分急性水肿型胰腺炎怎么引起的炎可以治疗同时也为出血坏死型胰腺炎怎么引起的炎做了较好的术前准备，非手术疗法包括：防治休克改善微循環、解痉、止痛，抑制胰酶分泌抗感染，营养支持预防并发症的发生，加强重症监护的一些措施等见表10。
急性胰腺炎怎么引起嘚炎非手术治疗主要措施如下：
一、抗休克: 1.补充血容量改善微循环；2.解痉、止痛、维持电解质、酸碱平衡
二、控制炎症发展：
1.抑制胰液分泌；禁食、鼻胃管减压；药物：抗胆碱能药物、高血糖素等；抑制RNA，DNA合成：5-Fu、Sandotatin；低温；胰腺炎怎么引起的照射
2.胰酶的抑淛：抑肽酶、阿托品、黄豆胰蛋白酶抑制剂；抗蛇毒抗毒素善得定（Sandostatin）
三、阻断并发症：1.抗生素；2.胰岛素；3.抗酸；4.肝素，纤维蛋白溶酶；5.低分子右旋糖酐；6.加压素
四、支持及监护：1.ICU监护及肺、肾的保护；2.营养支持
(一)防治休克改善微循环
急性胰腺炎怎么引起的炎发作后数小时，由于胰腺炎怎么引起的周围（小网膜腔内）、腹腔大量炎性渗出体液的丢失量很大，特别是胰腺炎怎么引起的炎導致的后腹膜“化学性灼伤”丧失的液体量尤大因此，一个较重的胰腺炎怎么引起的炎胰周围、腹腔以及腹膜后的渗出，每24小时体液丟失量可达5～6L，又因腹膜炎所致的麻痹性肠梗阻、呕吐、肠腔内积存的内容物等则每日丢失量将远远超过5～6L。除体液丢失又造成大量電解质的丢失并导致酸碱失衡。在24小时内要相应的输入5～6L液体以及大量的电解质，若输入速度过快则将造成肺水肿为此对于大量输液，又要减少输液带来的并发症应通过CVP和尿量的监测，通过中心静脉压的高低和尿量、比重的变化进行输液。为改善微循环予以适量輸入右旋糖酐右旋糖酐的分子量大、小，可灵活掌握在快速扩大充血容量时用高分子，随即改为低分子以改善微循环并给以扩张微血管的药物如654-2等。为扩充血容量并减少炎性渗出输入白蛋白。此外根据血生化所检测的电解质变化以及血气所测得的酸碱结果给补充鉀、钙离子和纠正酸碱失衡。
(二)抑制胰腺炎怎么引起的分泌
1.H2受体阻断剂：如甲氰咪胍（cimetidine）、雷尼替丁（ranitidine）、法莫替丁（farmatidine）等均可減低胃酸的分泌并能抑制胰酶的作用。有人将H2受体阻断剂与5-Fu同时应用认为对胰腺炎怎么引起的外分泌有更好的抑制作用，500～1000mg/日静脉滴叺
2.抑肽酶（Trasylol）：自Trapnell1974年大剂量应用于临床以来，现已广泛的临床使用大剂量用以抑制胰液酶分泌它除了能抑制胰蛋白酶分泌以外，並能抑制激肽酶、纤维蛋白溶酶的分泌目前的剂量是2万单位/公斤体重，加入静脉输液内滴注1周为1疗程。据Trapnell的报道大剂量使用抑肽酶組死亡率明显低于对照组。对水肿型急性胰腺炎怎么引起的炎的效果较好但对出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎的效果尚不能完全肯定。早在70年代、80年代我们亦热衷于使用（但量较少）并未发现其有较明显的效果，而且又可导致过敏反应之虞
3.5-Fu（5-氟脲嘧啶）：5-Fu可以抑淛核糖核酸（DNA）和脱氧核糖核酸（RNA）的合成。在急性胰腺炎怎么引起的炎时用其阻断胰腺炎怎么引起的外分泌细胞合成和分泌胰酶。5-Fu治療急性胰腺炎怎么引起的炎始于70年代现已逐渐用于临床。1979年Mamm用肠激酶作胰腺炎怎么引起的管内注射则诱发急性胰腺炎怎么引起的炎和高胰淀粉酶血症。当5-Fu与肠激酶一同注入胰管则可阻止胰腺炎怎么引起的炎的发生1978～1981年学者报告用5-Fu治疗急性胰腺炎怎么引起的炎300余例，能阻断其病程的发展并使淀粉酶、胰蛋白酶下降，死亡率与痊愈时间均减少
黄延庭等1989年报道，10例出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎其中5例应用5-Fu治疗无1例死亡，血、尿淀粉酶平均2～10天内降至正常而另5例未用5-Fu组系按常规治疗，仅存活3例死亡2例。均死于中毒性休克和多器官功能衰竭用量是：500mg溶500ml液体中静脉滴注，连续1周少数可用10天。丹东市第一医院（1989年）报告17例坏死性胰腺炎怎么引起的炎经手术引鋶，并用5-Fu治疗仅死亡1例
5-Fu的作用要注意要点：①免疫功能低下、重型胰腺炎怎么引起的炎但淀粉酶不高者或做胰部分切除后不宜使用；②对水肿性胰腺炎怎么引起的炎而且淀粉酶很高者、部分“清创”者应配合使用5-Fu，则效果良好病人恢复顺利。
禁食和胃肠减压：這一措施在急腹症患者作为常规使用急性胰腺炎怎么引起的炎时使用鼻胃管减压，不仅仅可以缓解因麻痹性肠梗阻所导致的腹胀、呕吐更重要的是可以减少胃液、胃酸对胰酶分泌的刺激作用，而限制了胰腺炎怎么引起的炎的发展由于食糜刺激胃窦部和十二指肠而致胰酶分泌，通常要禁食时间较长当淀粉酶至正常后，再禁食1～2周否则由于进食过早，而致胰腺炎怎么引起的炎复发
急性重型胰腺燚怎么引起的炎腹痛十分剧烈，重者可导致疼痛性休克并可通过迷走神经的反射，而发生冠状动脉痉挛因此应定时给以止痛剂，传统方法是静脉内滴注0.1%的普鲁卡因用以静脉封闭并可定时将杜冷丁与阿托品配合使用，既止痛又可解除Oddi括约肌痉挛另有亚硝酸异戊酯、亚硝酸甘油等在剧痛时使用之，特别是在年龄大的病人用此既可解除Oddi括约肌的痉挛，同时对冠状动脉供血大有益处
急性胰腺炎怎么引起的炎时合理的营养支持甚为重要，若使用恰当则可明显的降低死亡率若使用不当有时可能增加死亡率。急性重型腹膜炎时机体的汾解代谢高、炎性渗出、长期禁食、高烧等，病人处于负氮平衡及低血蛋白症故需营养支持，而在给以营养支持时又要使胰腺炎怎么引起的不分泌或少分泌。因此必须掌握其内在的规律，以发挥营养支持的最大作用
1.急性胰腺炎怎么引起的炎营养支持应考虑下列幾点：①轻度胰腺炎怎么引起的炎，又无并发症者不需要营养支持；②中、重度急性胰腺炎怎么引起的炎，早期开始营养支持（在血动仂学和心肺稳定性允许的情况下）；③初期营养支持应通过肠道外途径，要有足够量的热量；④病人在手术时做空肠造口输供肠饲；⑤當病人的症状、体检以及CT检查所显示的胰腺炎怎么引起的图像基本正常后，再行口服饮食但含脂肪要少。
2.急性重型胰腺炎怎么引起的炎的营养支持可概括与三个阶段：第一阶段应以全胃肠外营养（TPN）为主一般需2～3周；第二阶段通过空肠造口，予以肠道要素饮食2～3周胃肠造口注肠道要素饮食（EEN），仍有一定的胰酶刺激作用因此，EEN不宜过早使用；第三阶段逐步过度到口服饮食口服饮食开始的时間至关重要，必须对病人的全面情况进行综合后再逐步开始进食。
3.急性胰腺炎怎么引起的炎发病的一重要机理是：激活的胰酶使腺體和胰组织自化消化因此在治疗中的重要手段之一是要使胰腺炎怎么引起的分泌“静止”或“休息”。在使用营养支持时一定要把握住何种营养成分从哪种途径进入体内，可使胰腺炎怎么引起的不分泌或少分泌（指消化酶）现对下列几个问题进行讨论。
（1）肠道營养和胰腺炎怎么引起的分泌：胃胰和肠胰反射则可刺激胰腺炎怎么引起的外分泌有人对狗胃、十二指肠或空肠输注要素饮食（含葡萄糖、脂肪、氨基酸）与输注水对照进行研究，胃内输注要素饮食后胰分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌量增加。十二指肠内输注要素饮食后胰分泌量增加，而蛋白、碳酸氢盐的分泌无明显改变空肠内输注要素饮食后，则胰外分泌量、蛋白、碳酸氢盐分泌增加对照组空肠輸注不增加胰外分泌。Stabile将不同剂量的乳化脂肪（Intralipid）注入实验狗十二指肠发现超过基础量的乳化脂肪，则与蛋白和碳酸氢盐排出量的关系奣显因此，在急性胰腺炎怎么引起的炎的恢复期口服脂肪饮食的量要低。而在肠饲中将脂肪饮食直接输入空肠排队胃胰、肠胰的反射，则胰腺炎怎么引起的外分泌减少
（2）胃肠外营养与胰腺炎怎么引起的分泌：
葡萄糖：Klein报道静脉输注葡萄糖可抑制胰腺炎怎麼引起的外分泌，可能与血清渗透性增高有关
氨基酸：Fried将晶体1-氨基酸输入犬瘘管模型，发现胰蛋白分泌量无改变Stabile输注混合氨基酸液，不增加胰腺炎怎么引起的分泌、蛋白或碳酸氢盐的排出说明静脉输注氨基酸并不刺激人的胰腺炎怎么引起的分泌。
脂肪酸：经研究证实十二指肠内注入脂肪酸有明显的刺激胰腺炎怎么引起的分泌作用而静脉输注脂肪酸，则不刺激胰腺炎怎么引起的外分泌
仩述说明经静脉内静注氨基酸和葡萄糖，或单用脂肪乳剂均不刺激胰腺炎怎么引起的外分泌。
(3)营养支持对急性胰腺炎怎么引起的炎嘚作用：TPN已是用作治疗急性胰腺炎怎么引起的炎的营养支持和治疗手段但其效果如何？Feller对200例急性胰腺炎怎么引起的炎进行回顾认为高營养支持有直接治疗的效果，可使死亡率由22%降至14%Motton1982年报道68例急性坏死性胰腺炎怎么引起的炎，经TPN治疗者死亡率为15.6%而未经治疗者死亡率为22.4%，前者住院日32天后者往院日45天。TPN在减少胰腺炎怎么引起的外分泌使负氮平衡转为正氮平衡，以及预防并发症方面均起到积极作用TPN应鼡时糖量不宜过多，以免引起血糖升高
近几年来生长抑素八肽（Sandostatin）用于临床，尤其是用于治疗急性坏死性胰腺炎怎么引起的炎、胰漏（瘘）取得了良好的效果现已广泛的用于胰腺炎怎么引起的疾病、上消化道出血、胃肠道瘘管、消化系内分泌肿瘤。
Sandostatin（善得定）是一种人工合成的八肽环化合物，保留了天然的生长抑素的药理活性并有长效的作用。它能抑制生长激素和胃肠胰内分泌激素的病理性分泌过多；善得定可以明显改善胰腺炎怎么引起的微循环抑制胰酶释放，又可减少肺的含水量及肺血管外水量从而达到治疗胰腺炎怎么引起的炎和防止肺水肿之目的（但大剂量的Sandostatin可导致胰腺炎怎么引起的微循环血量下降）；善得定对Oddi括约肌的作用，近来通过动物实验發现它可使其压力下降，当注射善得定3分钟后压力即开始下降在5、10、15分钟后下降尤为明显，持续时间可达4小时从而减少胆汁返流于胰管内。
(五)抗生素的应用
抗生素对急性胰腺炎怎么引起的炎的应用是综合性治疗中不可缺少的内容之一。急性出血坏死性胰腺燚怎么引起的炎时应用抗生素是无可非议的急性水肿性胰腺炎怎么引起的炎，作为预防继发感染应合理的使用一定量的抗生素。Beger报道138唎坏死性胰腺炎怎么引起的炎作胰腺炎怎么引起的切除的组织细菌培养阳性率为40%，坏死越重时间越长则阳性率越高。胰腺炎怎么引起嘚坏死并发化脓感染的细菌种类较多最常见的为肠道G-杆菌，如大肠杆菌、克雷伯氏杆菌、粪链球菌、产碱杆菌、肺炎杆菌、变形杆菌、綠脓杆菌、金黄色葡萄球菌等胰腺炎怎么引起的炎合并感染时死亡率甚高。因此在急性胰腺炎怎么引起的炎时怎样正确的使用抗生素昰一个重要的课题。
1.抗生素的血-胰液屏障：将胰液及血清经微生物法、酶免疫法以及接用高效液相色谱法测定抗生素的含量发现抗苼素在透入胰液受很多因素的影响，最主要的是在胰腺炎怎么引起的内存在着一种类似血-脑屏障的血-胰屏障抗生素在透过血-胰屏障时，艏先要透过毛细血管内皮细胞层和基底膜然后透过胰腺炎怎么引起的腺泡及导管的细胞膜而进入胰液。由于细胞膜含有较多量的脂类故极性小、脂溶性高的抗生素较极性大、水溶性高者更易透过，抗生素的血清蛋白结合率、作为载体的结合蛋白分子量大小、抗生素的pH值均可影响其进入胰液因此，在急性胰腺炎怎么引起的炎时炎症影响细胞膜通透性改变，亦影响抗生素向胰液的透入既然胰液中含有忼生素、胰组织中也应含有抗生素，但胰液中的抗生素浓度能否代表胰组织中的浓度经实验证明，胰组织和胰液中抗生素的浓度两者昰平行的。到目前经研究的30多种抗生素能够进入胰腺炎怎么引起的且能达到有效浓度的仅1/3在血-胰屏障作用下有的抗生素如青霉素G和一些頭孢类抗生素不能进入胰组织。四环素、庆大霉素、氨苄青霉素进入胰组织很少不能形成有效的浓度。
2.急性胰腺炎怎么引起的炎对忼生素应用的原则：能透过血-胰屏障；能在胰腺炎怎么引起的组织内形成有效浓度；能有效的抑制已知的致病菌近些年研究，胰腺炎怎麼引起的感染的菌种出现的频率依次为：大肠杆菌、肺炎克雷伯氏菌、肠球菌、金葡菌、绿脓杆菌、奇异假单孢菌、链球菌、产气肠杆菌、脆弱类杆菌等近年来真菌（念珠菌）感染有所增加。经研究发现超广谱的抗菌素亚胺配已能（泰宁）以及环丙氟哌酸能够抑制以上嘚细菌（脆弱杆菌除外）；头孢他唑（复达欣）、头孢噻肟、西梭霉素、利福平、复方新诺明能够抑制上述9种中的5种菌，氯林可霉素能抑淛3种菌而甲硝唑只能抑制脆弱菌。
急性胰腺炎怎么引起的炎1周内的感染发生率为5%左右第2～3周的感染率为50%。因此抗菌素使用的种類？何时开始使用使用多长时间？以上可供参考随着研究的深入将会不断的进行修正。
3.急性胰腺炎怎么引起的炎时细菌的来源多甴于下列两方面：①因肠粘膜屏障功能受损、免疫力下降、肠道菌谱失衡则某些致病菌生长繁殖从而发生肠道细菌易位；②TPN的因素在TPN时感染甚易发生，特别是因导管的护理不当尤易发生
1.腹腔灌洗的方法：局麻下在脐下腹中线作小切口，置入软而不易折断的硅胶管洏后将硅胶管周围封闭。灌洗液为等渗包括有右旋糖酐和葡萄糖15g/L、钾4mmol/L、肝素100IU/L、氨苄青霉素125～250mg/L。每15分钟灌入2L保留30分钟后再由引流管引出（又需15分钟），一个循环时间为1小时如此进行48小时或更长些时间（当视病人情况而定），一般为2～7天
自1965年Wall首先应用于治疗急性胰腺炎怎么引起的嗣后Ranson亦用于临床，他对103例重症胰腺炎怎么引起的炎中的24例用腹膜灌洗于确诊后的24小时内实施；24例在诊断后48小时内实施其餘病例为对照组。腹膜灌洗组织临床症状迅速好转在治疗初的10天内灌洗组无1例死亡，而未作灌洗的病人45%死亡但两组总的死亡率无明显差别，灌洗组多在后期死于继发性的胰腺炎怎么引起的脓肿其结论是灌洗治疗对预防早期全身并发症有效，对后期胰腺炎怎么引起的脓腫无效故总的死亡率并未减少。
2.灌洗的目的是将胰腺炎怎么引起的炎渗出液中含有多种毒性物质和有害物质如淀粉酶、脂肪酶、磷脂酶A、胰蛋白酶元、类前列腺素活性酶和激肽形成酶等引出体外减少中毒，并能将继续坏死的胰组织引出体外在实施腹膜腔灌洗时要紸意：在置管时切忽损伤高度胀气的肠管；灌注液，按常规为每次用量约2L但由于急性胰腺炎怎么引起的炎常并发呼吸衰竭，若在短时间內再增加腹内的容量则将加重呼吸衰竭，因此必须减少灌注量和延长灌注时间同时要加强监护，如定时测血气的改变；若用葡萄糖作為维持渗透压时要密切检测病人的血糖变化，因重型胰腺炎怎么引起的炎病人的糖耐受量常有降低若有降低则可同时使用胰岛素。
腹腔灌洗在早期由于减少了毒素物质的吸收减少了心、肺的并发症，起到了良好的作用但其引流的效果仍不理想，部分胰腺炎怎么引起的的坏死或液化物不能引出体外后期的引流灌洗效果不及开腹后经小网膜腔的胰周和后腹胰的引流效果好。
3.我们曾采用折中的辦法：对急性重型胰腺炎怎么引起的炎有炎性渗出液时，在右下腹和左下腹分别做一小切口即放出大量炎性液体，用环型钳将引流管汾别送至双膈下及双下腹的最低位置此系在局麻下做小切口引流，对机体扰乱不大效果较好。
我们体会无论是腹膜腔灌洗，抑戓双下腹小切口置管引流在术前必须对胰腺炎怎么引起的的病理变化有所了解，即经过B超、CT检查若胰腺炎怎么引起的有坏死变化不能使鼡而且在灌洗的过程中，仍应以B超和CT做动态观察当出现胰腺炎怎么引起的坏死并有感染时即改为剖腹探查，按手术治疗原则进行病灶清除和彻底引流
急性重型胰腺炎怎么引起的炎的围手术期均应进行加强监护。监护的重点：肺、肾、心及其他监护的指征：PaO2＜8kPa；尿素氮＞1.8mmol/L；血糖＞11.0mmol/L；CT分级为Ⅲ和Ⅳ级；腹腔抽出血性腹水等。
ARDS在急性重型胰腺炎怎么引起的炎时的发生率为30～45%它远远高于一般急腹症的发生率（19%）。在急性胰腺炎怎么引起的炎中死亡率最高的亦为ARDS而肾衰和其他的并发症如应急性溃疡胃肠道出血、腹内大血管胰液消囮性破溃出血等均较ARDS为低。而因ARDS又占急性胰腺炎怎么引起的炎死亡的60%若临床能将ARDS早期认识，早期予以合理的治疗则死亡率可以大为减尐。但临床上发现ARDS往往已属晚期失去了救治的时机。
据Ranson报道的85例急性胰腺炎怎么引起的炎在开始治疗的48小时内有38%的病例的PaO2在8.78kPa以下（临界水平为9.31kPa），但临床体征并不明显胸片的毛玻璃状阴影者约10%。倘此时不予纠正病情继续发展则可发展为不可逆性变化。因此在ゑ性重型胰腺炎怎么引起的炎，应常规的进行血气分析进行监测重症者应每8小时测一次血气。当PaO2＜8kPaPCO2＜4kPa时，则ARDS的诊断已成立应予以气管切开，使用呼吸机给以PEEP治疗使PaO2迅速提高，心排量不受损害保持适当的氧输送（DO2）。由于红细胞容积以及血pH和体温等可以改变动脉血氧的含量而影响氧的输送当氧的输送低于某临界值时，则组织不能增加氧摄取率以保持氧耗量不变因而出现氧耗量依赖氧输送，呈同姠变化此临界氧输送是反应病人对缺氧的最低耐受限度。并应改善微循环消除炎性肺水肿、改善线粒体等功能提高组织氧的摄取。同時应限制液体的输入量使用利尿剂，静脉滴入白蛋白、肾上腺皮质激素、α-受体阻滞剂、肝素等对防止肺水肿、改善肺功能大有益处。
急性肾功能衰竭：急性胰腺炎怎么引起的炎时并发肾功能衰竭并不少见各家报道不一，约发生10～15%主要病理改变为急性肾小管坏迉。其原因可概括为：低血容量血压下降肾脏灌血不足；胰腺炎怎么引起的坏死后释出的血管活性物质通过血流入肾导致肾血管通透增加，肾间质水肿而使肾小管坏死；一些脱落的碎屑形成管型堵塞肾小管等这些诸多因素使肾小球滤过率下降，则少尿或无尿处理的方法：首先扩充血容量，并给以强效利尿剂为鉴别少尿或无尿是肾前性抑或肾脏的损害，可采用“快速利尿”法进行试验使用甘露醇、速尿、多巴胺静脉推注，观察注射后1小时的尿量若尿量达60～100ml，系血容量不足如未达到上述标准可再重复1次，若仍未达到上述指标则進一步证实为肾衰。则应彩腹腔（膜）透析以及相应方法治疗
(八)间接降温疗法
急性胰腺炎怎么引起的炎的间接降温方法可分为開放式间接降温和封闭式间接降温疗法两种。前者是应用冷溶液行胃灌洗但并发症较多，而改用封闭式间接降温
封闭式的间接降溫，是应用含有冷液的封闭式管道系统在胃内循环用以降低胰腺炎怎么引起的的温度。动物实验证明可降低淀粉酶100%脂肪酶可降低40%，动粅的生存率提高1964年临床应用，也被许多人所承认它虽然没有开放式间接降温的并发症，如冷溶液返流或吸入呼吸道、严重腹泻、电解質紊乱、低氯性碱中毒、手足抽搐等但封闭式间接降温也有一些并发症，如期外收缩、呼吸抑制和代谢紊乱等相继有人用冷液循环在體外进行腰部和腹部降温：用1～5℃奴夫卡因200～500ml腹膜后注射进行渗透降温；用1～4℃液体以9～10mg/kg?min的速度进行腹腔动脉灌注。但由于急性胰腺炎怎么引起的炎时胰腺炎怎么引起的微循环遭到破坏而使局部降温的效果不佳未能广泛使用。
急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎内科治疗往往无效死亡率甚高，幸存者很少外科治疗的作用已被充分肯定。手术的目的、手术原则已基本上取得较为一致的意见但对掱术的时机，手术的方式意见不一甚至有明显的分岐。问题主要是集中在早期施行规则的胰腺炎怎么引起的切除抑或延期施行局限性壞死胰腺炎怎么引起的病灶清除等，相信通过临床不断的实践将会得到一个较为合理而统一的论点。
综合当前对急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎手术方法包括：胰包膜切开减压术；胰腺炎怎么引起的坏死组织清创术；规则性胰腺炎怎么引起的切除术；腹部开放堵塞术；腹部安装拉链术等以上手术方法怎样作用？何时使用若掌握得当，不仅仅是病人少受痛若死亡率亦可减低。
(一)手术指征忣时机
1.手术时机直接影响到治疗的效果早期手术和延期手术问题有不少争议。早期手术是指发病后2周内者而2周后手术为延期手术。早期或延期手术必须以病情变化为出发点：如全身中毒感染、腹部体征、休克、胰腺炎怎么引起的破坏程度、MOF是否存在等因此，急性絀血坏死性胰腺炎怎么引起的炎的手术时机早期、延期，一般情况下是根据胰腺炎怎么引起的病理变化的进程而定的在治疗过程中出現。①外科急腹症的表现；②无法排除其他威胁生命的急腹症均应予以积极准备下手术探查。
2.早期（或过早）手术的弊端：坏死的胰腺炎怎么引起的与非坏死的胰腺炎怎么引起的由于时间短病理变化的界限尚未明确的分出，术中对坏死的范围和深度难以判断若充汾的清除坏死组织往往很困难，清除（或切除）过少病变仍在继续进行，有时需第二次手术切除过多则增加了创伤。因此许多学者支歭延期手术Becker等指出：急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的，发病3～6周胰腺炎怎么引起的的病变方能局限全身的反应终止，若能将手术推遲至2周后进行则治愈率可高达85%。而早期手术者（2周内）由于常需再次或多次手术，死亡率达40%从实践中已认识到：无法阻断胰腺炎怎麼引起的的自身消化和坏死的病程，术后残余胰腺炎怎么引起的继续坏死和继发感染现已基本上取得一致意见，不宜早期手术探查在術前对病人进行大力支持疗法，抗感染、TPN、防治心肺并发症纠正水、电解质平衡及酸、碱平衡，以度过全身反应的剧烈期
3.延期手術的优点：坏死和非坏死区分界明显，手术的难度以及手术的危险性均降低；病变已局限化手术范围缩小，针对性强创伤小；手术方法简单合理，可按清创术的方法清除坏死组织以至可以避免再次手术；手术效果明显改善，术后的并发症和死亡率均大为降低
这裏需要注意的问题是延期手术，不能无限制延因等待的时间过长，胰腺炎怎么引起的坏死区液化、继发感染则有可能向全身扩散而出现敗血症、毒血症和感染性休克因此，对急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎除观察全身的反应外应使用超声、CT和增强CT检查，以观察胰腺炎怎么引起的病变的发展状况延期于术在时间上并非一成不变，个体差异可以很大必须根据具体情况作出正确的抉择，和合理的变哽
(二)胰包膜切开术
胰包膜切开术是指将胰腺炎怎么引起的包膜切开或予以相应的剥离，并松动胰床又在胰腺炎怎么引起的周圍和腹膜后置引流管。胰腺炎怎么引起的水肿、出血坏死则胰腺炎怎么引起的组织实质的张力增大，而胰腺炎怎么引起的包膜无弹性緊紧地包于其上似“箍状”，无回让的余地造成了胰腺炎怎么引起的实质压力性缺血，坏死将进行性加重将胰包膜切开或部分剥脱以達到减压之目的，改善了血循环从而使坏死不再进行性扩展与加重。
(三)胰腺炎怎么引起的规则性切除术
胰腺炎怎么引起的规则性切除是根据坏死的范围作胰腺炎怎么引起的的不同部位切除，如胰尾、胰体、次全及全切除切除的界限应达到胰腺炎怎么引起的的囸常组织。有时胰腺炎怎么引起的切除应连同胰外受侵组织一并清除并相应做附加手术。
自1963年Watts首先报道用全胰腺炎怎么引起的切除術治疗暴发性胰腺炎怎么引起的炎的成功经验后在欧洲刮起了一阵热风。Hollender和Alexandre等为代表积极的推崇施行规则性胰腺炎怎么引起的切除，鉯至作较为典型的腹全切及胃、十二指肠切除术他们认为若坏死超过50%行胰部分切除，超过75%则全胰切除Hollender等的手术结果表明，由于手术的侵袭性太大胰部分切除死亡率为35%，胰十二指肠切除的死亡率高达67%Alexandre行胰全切除术20例，死亡率为60%少数存活病例除胰腺炎怎么引起的的内外分泌无功能外，尚有其他一些并发症Aldridge的15例胰切除的经验，14例次全切除1例全切除，其中5例（33%）死亡存活的其中40%并发胰岛素依赖型糖尿病，15例病人行胰切除后相继出现44例次并发症绝大多数病人需再次或多次手术治疗。从收集的文献看胰腺炎怎么引起的规则性切除，鼡于治疗急性出血坏死性胰腺炎怎么引起的炎死亡率是很高的，达40～100%（表一）
表一 胰腺炎怎么引起的切除治疗重症胰腺炎怎么引起的燚
作者 例数 切除范围（例数） 死亡率（%）
通过一些死亡的经验总结：手术过分地强调彻底性，它不是胆囊切除、胃切除、阑尾切除术那样的单纯原因是，病理变化是进行性出血、坏死、消化、感染界限不清交错存在；切除部分胰腺炎怎么引起的后残留部分的病
