表皮生长因子(EGF)受体受体酪氨酸激酶信号通路路的特点是什么?如何传递信息?和癌细胞的增殖失控有何联系?

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-11-09 13:09 标签： 受体酪氨酸激酶信号通路

如EGF、PDGF、FGF等激活受体酪氨酸

后通過中介分子可活化由原癌

，后者能进一步催化其底物蛋白的酪氨酸磷酸化反应并引发蛋白磷酸化的级联反应，最终导致细胞的增殖效应由于Ras蛋白为多种生长因子信号转导过程所共有，故把此信号转导途径称为Ras通路

Ras蛋白是癌基因las的编码产物，人类有3种ras基因即H―FaS、K―las和N―Fas，分布于不同染色体上能编码

P21。所有的Ras―P21均有结合鸟

(GTP和GDP)和GTP酶的活性(水解GTP为GDP)当结合GTP时，Ras―P21处于活性状态；当结合GDP时则处于非活性状態。在Ras―GTP和Ras―GDP这两种构象中只有Ras―GTP能激活Ras以下的信号转导过程，所以Ras蛋白可以通过两种构象的互换控制细胞信号转导从而调节细胞分囮、增殖和凋亡过程。

Ras通路有下列成员所构成：生长因子受体(受体酪氨酸蛋白激酶)一含有SH2结构域的接头蛋白(如Grb2)一鸟嘌呤核苷酸释放因子(如SOS)┅Ras蛋白一MAPKKK(如Raf)一MAPKK―MAPK一转录因子一合成当EGF受体被激活后，由于自身的酪氨酸发生磷酸化细胞质中的Grb2―SOS复合物便与受体结合，从而把SOS带到细胞膜对Ras蛋白的鸟嘌呤核苷酸结合状态发挥作用。Ras蛋白结合于细胞膜的内侧面在非激活状态F，Ras蛋白与GDP结合呈失活状态SOS蛋白则能促进Ras―GDP釋放GDP，并使Ras与GTP结合而转变为Ras―GTP的活化状态进而激活信号转导途径的下游蛋白。

Ras蛋臼具有内在的GTP酶活性能使GTP降解为GDP而呈失活状态，但其酶活性较低而GTP酶激活蛋白(GAP)则能促进GTP酶活性，使Ras蛋白水解GTP的速度提高1万倍因此也是Ras通路的重要调节因素。另外活化的Ras能直接结合并激活磷脂酰肌醇―3―激酶(P13K)的P110催化亚基，P13K活化后将二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)转化而生成第二信使三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3)然后通过Rac／Cdc42等来调控细胞骨架运動，以及通过激活生存信号激酶PKB／AKT等靶蛋白来调控细胞生存另外，鸟嘌呤解离刺激因子(RalGDS)是一种Ras相关蛋白Ral的GTP／GDP交换因子(guanine exchange factorGEF)，RalGDS激活RalA／B相关小GTP酶RalBP，是一个GTP酶激活蛋白它能抑制Cdc42和RacGTP酶，然后通过Rac／Cdc42调控激动蛋白细胞骨架的重组及转录因子NF―xB的活化从而促进抗凋亡蛋白的产生来抑制。

注：IKK：IκB激酶；ELK―l：ETS样蛋白―1；ERK：细胞外信号调节激酶；MEK．．MAPK／ERK激酶； caspase：半胱氨酸天冬氨酸酶

Ras通过催化其效应底物来调节一系列与細胞生长、分化、凋亡有关的重要功能如通过缩短细胞周期来加速细胞生长，通过降低细胞对凋亡信号的敏感性来延长寿命以及诱导细胞发生转化等此外，Ras还可通过细胞外信号调节激酶(ERK)等来上调血管生成因子的表达从而促进血管生成或通过ERK介导的基质金属

的表达及Rac介導的细胞骨架运动等来增加肿瘤的侵袭性。Ras―P21如果处于持续结合GTP的活化状态则可能引起细胞的异常增殖，导致肿瘤的发生在人类肿瘤嘚发生中，至少有30％是因为Ras癌基因的激活而引起的

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