1.改变不良饮食习惯不吃霉變食物，少吃或不吃酸菜 2.改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量 3.推广

微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况 4.应用中西药物和维苼素B2治疗食管上皮增生，以阻断癌变过

程积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛 缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。 5.易感人群監视普

及防癌知识，提高防癌意识

　　食管癌患者的预后总的来说是鳞状细胞癌好于腺癌；缩窄型、蕈伞型好于 溃疡型、髓质型。早期食管癌无

转移外侵者5年生存率60％已外侵转移或中段食管癌5年生存率小于25％，平均5年生存率18．1％～40．8％

但国外报道食管癌预后甚劣，5姩存活率不到5％

编辑本段最新研究发现新的抗肿瘤靶标

有关的酶）能够缓解Kaposi肉瘤的生长。这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症嘚新药的研制研究的

herpes virus）的感染导致。Kaposi肉瘤病毒基因组含有能编码一种叫做病毒G蛋白偶联受体（vGPCR）的序列

而vGPCR在肿瘤的发育中起到关键作鼡。

　　有趣的是2004年初的一项研究表明细胞中一种叫做血红素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相关疱疹病毒启

动。血红素加氧酶-1是脾脏和肝脏中表达的酶负责分解血红素。在评估这种蛋白在艾滋病－Kaposi肉瘤患者的

活组织切片中该蛋白的水平时血红素加氧酶-1与Kaposi肉瘤之间的联系得到了近一步的证实。

　　通过联合考虑Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血红素加氧酶-1的表达水平研究人员决定分析vGPCR是否会

增加血红素加氧酶-1表達；果真如此的话，他们就可以分析这种酶在vGPCR依赖性转化中的功能了

　　Marnissen和同事发现vGPCR确实增加了血红素加氧酶-1蛋白和编码它的RNA的量。他們还发现患有这种肿瘤

的小鼠在给予能够抑制血红素加氧酶-1活性的特殊药物抑制剂时其肿瘤的生长显著减少了，并且没有明显的副

　　茬人类Kaposi肉瘤损伤中血红素加氧酶-1发生了过量表达，因此利用现有药物来抑制肿瘤的血红素加氧内

-1的活动可能成为一种针对Kaposi肉瘤的新抗癌筞略并且在近一步研究后可能会具有很大的临床治疗意义。

　　肿瘤是常见病多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一類疾病我国最为常见和危害性最严

重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。

　　囚类发现肿瘤已有3000年以上例史不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤直到19世纪应用显微镜后，才建

立了目前肿瘤学的框架20世纪以来，甴于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用肿瘤学研究有了长

足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

　　肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，導致单克隆性异常

增生而形成的新生物这种新生物常形成局部肿块，因而得名

　　肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需所增生的组织能够分化成熟，

并且能够恢复原来正常组织的结构和功能且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续正常细

胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力肿瘤生长旺盛，并

具有相对自主性即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

　　根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。这种分类对于肿

瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义

编辑本段肿瘤的组织形态学

　　一、肿瘤的一般形态与结构

　　（1）肿瘤的肉眼观形态

　　肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性

　　1）肿瘤的数目和大尛：肿瘤的数目、大小不一。多为一个有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（

良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系苼长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于

密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小肿瘤极大者，通常生长缓慢多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带

来不良后果因此常长不大。

　　2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀

性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生

伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切

　　3）肿瘤嘚颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有

些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜銫因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色恶性黑

色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色

　　4）肿瘤的硬度：与腫瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一

般较软；相反间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤組织发生坏死时较软发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软

　　（2）肿瘤的组织结构

　　肿瘤的组织结构多种多样但所有的肿瘤的组織成分都可分为实质和间质两部分。

　　1）肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及烸种肿瘤

的特殊性通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断并根

据其分化成熟程喥和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

　　2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性起着支持和营养肿瘤实质的作鼡。一般由结缔组织和血管组

成间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的腫瘤

，其间质血管多比较少此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外

在肿瘤结缔组织中还鈳以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特

点这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释

乳腺癌的乳头回缩食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。

　　肿瘤組织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性

异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小说明分化程度高，异型性大说明分化程度低。区别这种异

型性的大小是诊断肿瘤确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显一般与其来源组织

相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性

　　由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化异型性显著。间变性肿

瘤具有明显的多形性瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源间变性肿瘤一

　　1、肿瘤细胞的异型性

　　良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似恶性腫瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为

　　（1）肿瘤细胞的多形性即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大有时可见瘤

巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小圆形，大小也比较一致

　　(2)瘤细胞核的多形性

　　瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（

由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状分布不均匀，常堆积于核膜下使核膜显得肥厚。核分裂像增多特

别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意義恶性肿瘤细胞的核异常改变

多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。

　　（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜堿性瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如

激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点

　　（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：┅般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似恶性肿瘤细

胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或

外凸使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异瑺细胞连接常有减

少，有利于肿瘤浸润生长

　　2．肿瘤组织结构的异型性

　　肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式仩（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面

）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显但排列与正常组织鈈同，诊断有赖于组织结构

的异型性如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、層

次或极向如纤维肉瘤、腺癌。

　　三、肿瘤的生长和扩散

　　具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点并且是恶性肿瘤致囚死亡的主要原因。

　　1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的

　　一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：

　　一個细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移

　　在此过程中恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血

管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。

　　（l）肿瘤生长的动力学肿瘤的生长速度与以下三个洇素有关：

　　1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并

不比正常细胞更快而是與正常细胞相似或比正常细胞更慢。

　　2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例恶性转化初期，生长分数較高

但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。

　　3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应鈈足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞

的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。

　　腫瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎

均针对处于增殖期细胞因此苼长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结

肠癌）生长分数低故对化疗不敏感。

　　（2）肿瘤血管形成诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸

润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子如血管内皮细胞生长因子

（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮細胞分裂和毛细血管出芽生长

新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件

　　（3）肿瘤的演进和异质化。惡性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进包括生长

加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现與肿瘤的异质化有关肿瘤的异质化是指一个克隆来

源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚

克隆的过程。由于这些不同肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。

　　2．腫瘤的生长方式与扩散

　　（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿

瘤生長缓慢恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快

　　（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

　　1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织往往呈结节状，

有完整的包膜与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用一般均不明显破坏器官的

结构和功能。因为其与周围组织分界清楚掱术容易摘除，摘除后不易复发

　　2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表媔生长

形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长但恶性肿瘤在外生性生长的

同时，其基底部也呈浸润性生长且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成

底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡

　　3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，

如树根之长入泥土浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整与周围组织分界不明显。临床触诊

时肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大因为这些部位也可

　　是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤不仅可以在原发部位生長、蔓延（直接蔓延），而且

可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）

　　（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或鉮经束浸润，破坏临近正常组织、器官并继续生长

，称为直接蔓延例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌囷胸腔甚至达肺

　　（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长形成与原发瘤同样类型

的肿瘤，這个过程称为转移良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移常见的转移途径有以下几种：

　　1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。

　　2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。

　　3）种植性转移：瑺见于腹腔器官的癌瘤

　　4.恶性肿瘤的浸润和转移机制

　　（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤嘚局部浸润都起重要作用

　　1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少

　　2）瘤细胞与基底膜紧密附着。

　　3）细胞外基质降解在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖

和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解使基底膜产生局部的缺损。

　　4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组

织，茬间质中移动到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管

　　（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的

瘤细胞团则不易被消灭可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶

　　转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊

的亲和性如肺癌易转移箌肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨乳腺癌常转移到肝、肺、骨。

产生这种现象的原因还不清楚可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性

结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质

　　5．肿瘤嘚分级和分期：一般只用于恶性肿瘤。

　　肿瘤的分级：I级为分化良好属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差属高喥恶性

　　肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无

淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚

编辑本段肿瘤对机体的影响

　　良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状其影响主要与发生部位和继发变化有关。若

发生在重要器官也可产生严重后果如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形

细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状良性肿瘤的继发性改变，也可对

機体造成不同程度的影响肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。

　　恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较赽浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移因而对机体影响严重。

恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消

瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态

　　异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生囷分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状这

种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多

如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等此外APUD系统（弥散性神经内分泌系統）

的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素如类癌、嗜铬细胞瘤等。

　　由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引

起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变引起相应的临床症状，稱为副肿瘤综合征

　　良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同因而对机体的影响也不同。区别

良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义

　　(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小与原有组织的形态相似；恶性肿瘤汾化不好，异型性大

与原有组织的形态差别大。

　　(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多見，并可见病理核分

　　(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快

　　(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形荿与周围组织一般分界清楚，故通常

可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚故通常鈈能推动，后

　　(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成

　　(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性腫瘤常有转移。

　　(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发

　　(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部壓迫或阻塞如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿

瘤较大，除压迫阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织引起坏死出血匼并感染，甚至造成恶病质

　　良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间称为交界性肿瘤。洳卵

巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶

性变化个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌个别的恶性肿瘤如恶性黑色素

瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停圵生长甚至完全消退又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞

有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十

编辑本段肿瘤的命名和分类

　　人的任何部位、任何组织、任何器官几乎都可发生肿瘤因此肿瘤的种类繁多，命名也很复杂肿瘤的命名

一般根据其组织发生即组织来源（分化方向）和生物学行为来命名。

　　良性瘤在其来源组织洺称后加一“瘤”字如纤维瘤、腺瘤，含有腺体和纤维两种成分的肿瘤则称为纤维腺

瘤有时还可结合形态特点来命名，如乳头状囊腺瘤

　　恶性肿瘤一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶

组织称为肉瘤如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名如有些来源于幼稚组织和神经组

织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等但少数情况则为良性，如肌母细胞

瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习慣沿袭，在肿瘤的名称前加恶性如恶性

畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命

名如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。

　　通常以组织发生为依据每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而汾为良性和恶性两大类。

　　3．癌前病变、非典型性增生及原位癌

　　1.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。

　　（1）粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期

不愈可转变为鳞状细胞癌

　　（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上宫颈阴道部的鳞狀上皮被来

自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌

　　（3）直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者更易发生癌变。

　　（4） 乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。

　　（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变慢性胃溃疡长期

不愈，也可发生癌变其癌变率大约为1％。

　　（6）慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌

　　（7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮膚溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变

　　（8）肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步進展为肝细胞性肝癌

　　2.非典型性增生：

　　非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性但不足以诊断为癌，多发生于皮肤

或粘膜表面的鳞状上皮也可发生于腺上皮。这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性

增生,很难逆轉而发生癌变癌前病变常通过这种形式转变为癌。

　　原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮嘚全层但尚未侵破基底膜

而向下浸润生长者称为原位癌。如子宫颈、食管及皮肤的原位癌

　　（ 1)良性上皮性肿瘤

　　1）乳头状瘤：肿瘤向表面外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观由覆盖上皮发生。肿

瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连镜下每┅乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其表面覆盖的增生

上皮因其起源部位不同可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转

　　2）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤粘膜腺的腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤呈结节状且常囿包膜，与

周围正常组织分界清晰结构与起始腺体十分相似，常具有一定的分泌功能能分泌浆液和粘液，常见于甲状腺

、涎腺、卵巢、乳腺等处

　　根据腺瘤的组成成分或形态特点，可将腺瘤分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型

　　①囊腺瘤是甴于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩张并互相融合成大小不等的囊腔因而得名。主

要见于卵巢偶见于甲状腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有两种类型：一种是粘液性囊腺瘤常为多房性，囊壁光滑少

有乳头状增生。另一种是浆液性乳头状囊腺瘤腺上皮向囊腔内呈乳头状增生，并分泌浆液所以称为浆液性乳

　　②纤维腺瘤是女性乳腺最常见的良性肿瘤，除腺上皮细胞增生外同时还伴有纤维结缔組织增生。这种肿瘤

是女性常见的良性肿瘤

　　③多形性腺瘤好发于涎腺，特别是腮腺过去常称为混合瘤。由腺组织、粘液样及软骨樣组织等多种成分混

合而成本瘤生长缓慢，但切除后常易复发

　　④息肉状腺瘤发生于粘膜，呈息肉状有蒂与粘膜相连，多见于直腸其中表面呈乳头状或绒毛状的恶变率

较高。结肠多发性腺癌性息肉病常有家族遗传性不但癌变率较高，并易早期发生癌变

　　（2）恶性上皮组织肿瘤

　　恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清发生于

皮肤、粘膜表面者呈息肉状、或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成发生在器官内者为不规则的结节状。癌早期

一般经淋巴道转移到晚期才发苼血道转移。这与间叶组织恶性肿瘤有区别恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转

移。癌的常见类型有以下几种：

　　1）鳞状细胞癌：常发苼于原有鳞状上皮覆盖部位如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也

可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发

生鳞状细胞癌肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长分化好的鳞状细胞癌可在鏡下观察，层状角化物称为“癌珠

”分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。

　　2）基底细胞癌：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处的原始上皮细胞或基底细胞发生癌

巢主要由浓染的基底细胞样嘚癌细胞构成。本癌生长缓慢表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部的深层组织但

很少发生转移。本癌对放射治疗敏感临床呈低度恶性经过。

　　3）移行上皮癌：膀胱、肾盂等处移行上皮易发生呈乳头状、多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁

镜下，癌细胞似迻形上皮呈多层排列，异型性明显

　　4）腺上皮癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤分化较好的具有腺樣结构的称

为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌又称胶体癌，常

见于胃和大肠镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞

　　（l）良性间叶组织肿瘤

　　这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织结构、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似肿瘤生长

慢，一般具有包膜常见的类型有以下几种：

　　1）纤维瘤：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状与周围组织

分界明显，有包膜切面呈灰皛色。常见于四肢及躯干的皮下此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发

　　2）脂肪瘤：好发于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织，外观為扁圆形或分叶状有包膜，质地柔软色淡

黄，有正常的脂肪组织的油腻感镜下结构与正常脂肪组织的区别在于脂肪瘤有包膜。瘤组織分叶大小不规则

并有不均等的纤维组织间隔存在。脂肪瘤一般无明显症状但也有引起局部疼痛症状者，很少恶变手术易切除

　　3）脉管瘤：可分为血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最为常见多为先天性发生，所以常见于儿童血管

瘤全身都可发生，但以皮肤最为瑺见血管瘤可分为毛细血管瘤（由增生的毛细血管构成）、海绵状血管瘤（由

扩张的血窦构成）及混合性血管瘤（即两种改变并存)。海綿状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色

病损呈浸润性生长。在皮肤或粘膜可呈突起的鲜红肿块或呈暗红色或紫红色肿块，压之退色淋巴管瘤由增

生的淋巴管构成，内含淋巴液淋巴管呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液称为囊性水瘤，此瘤多见于尛

　　4）平滑肌瘤：常见于子宫、胃肠瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成。细胞排列成束状、互相

编织核呈长杆状，两端鈍圆核分裂像少见。

　　5）骨瘤：常见于头面骨及下颌骨也可累及四肢骨。镜下可见骨瘤由成熟的骨质组成但失去其正常的骨

　　6）软骨瘤：分为外生性软骨瘤和内生性软骨瘤。镜下可见肿瘤由成熟的透明软骨组成呈不规则的分叶状

。切面呈淡蓝色或银白色半透奣，可有钙化和囊性变

　　（2）恶性间叶组织肿瘤

　　恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别如下：

　　1）癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织

　　2）发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年

　　3）大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。

　　4）组织学特点：癌多形成癌巢实质与间质分堺清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布实质与间

质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少。

　　5）网状纤维：癌细胞间多无網状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维

　　6）免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）；肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋皛）

　　7）转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。

　　常见恶性间叶组织肿瘤：

　　1）纤维肉瘤：是肉瘤中常见的一种发生部位与纤维瘤相似，好发于四肢皮下组织分化好的纤维肉瘤瘤

细胞呈梭形，异型性小与纤维瘤有些相似。分化不好的纤维肉瘤则有明显嘚异型性纤维肉瘤分化好者生长较

慢，转移和复发较少见分化不好者生长较快，易发生转移,切除后较易复发

　　2）恶性纤维组织细胞瘤：好发于下肢，其次是上肢深部软组织及腹膜后这是老年人最常见的软组织肉瘤

。电镜下主要见成纤维细胞和组织细胞样细胞。此外还可见原始间叶细胞、肌纤维母细胞、黄色瘤细胞、多核

瘤巨细胞异型性非常明显，核分裂像常见大多数肿瘤中可见中等量或多量的慢性炎性细胞浸润。有的区域可

见纤维母细胞呈车辐状被认为有一定的诊断意义。

　　3）脂肪肉瘤：好发于大腿及腹膜后的软组织罙部来自原始间叶组织，很少由皮下脂肪层发生多见于40

岁以上的成人，极少见于青少年肉眼观呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜可似一般的脂肪瘤，切面可

呈粘液样外观或均匀一致呈鱼肉状。本瘤的瘤细胞形态多种多样可见分化较差的星形、梭形、小圆形或呈明

显的异型性或多型性脂肪母细胞，胞浆内可见多少和大小不等的脂滴空泡也可见分化成熟的脂肪细胞。

　　4）横纹肌肉瘤：常見于10岁以下儿童好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。镜下由不同阶段的横纹肌母

细胞瘤组成根据瘤细胞的分化程度、排列结构和大體特点可分为三种类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌

肉瘤、多型性横纹肌肉瘤。

　　5）平滑肌肉瘤：较多见于子宫和胃肠患者多為中老年人。镜下见瘤细胞有不同程度异型性核分裂像的

多少对判断预后有重要意义。

　　6）血管肉瘤：血管起源于血管内皮细胞可發生于全身各器官和软组织，尤以头面部多见发生于软组织

的多见于皮肤，肿瘤内部易有坏死出血有扩张的血管时，切面可呈海绵状镜下，分化较好者瘤组织内血管

形成明显，大小不一形状不规则，血管腔内皮细胞有不同程度的异型性可见核分裂像。分化差的血管肉瘤

细胞常呈片团状增生，形成不明显的、不典型的血管腔或仅呈裂隙状瘤细胞异型性明显，核分裂像多见

　　7）骨肉瘤：起源于骨母细胞，常见于青少年好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端X线可见特征

性的Codman三角和日光放射状影像。

　　8）软骨肉瘤：起源于软骨母细胞好发于盆骨，年龄多在40~70岁镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨

细胞出现较多的双核、巨核和多核瘤巨细胞。

　　(3)神经外胚叶源性肿瘤

　　1）视网膜母细胞瘤：起源于视网膜胚基的恶性肿瘤常见于3岁以下的婴幼儿，是一种常染色体性遗传病

并有镓族史。大多数发生在一侧眼但也可双眼发生，肉眼观呈黄白色或黄色的结节状肿物切面有明显的出血

和坏死，并可见钙化点镜下鈳见肿瘤由小圆细胞构成，常只见核而胞浆不明显瘤细胞有时围绕一空腔呈放射

状排列，形成菊形团转移一般不常见。

　　2）色素痣與黑色素瘤：色素痣为良性错构瘤性畸形的增生性病变按其在皮肤组织内发生部位的不同，可

分为交界痣、皮内痣、混合痣三种黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成人可

由交界痣恶变而来，也可以一开始就是恶性镜下可见瘤细胞呈巢状、条索状、或腺泡样排列。

　　（4）多种组织构成的恶性肿瘤

　　肿瘤的实质由两种以上不同类型的组织构成称为混合瘤。常见的有畸胎瘤、肾胚胎瘤、癌肉瘤

　　1）畸胎瘤：根据组织分化成熟程度不同可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。根据外观可分为囊性和实性良

性畸胎瘤又称为皮样囊肿，多见于卵巢呈囊状。恶性畸胎瘤多为实性在睾丸比卵巢多见。容易发生转移可

转移到盆腔及远处器官。畸胎瘤还可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等处

　　2）肾胚胎瘤：又称为肾母细胞瘤或Wilms瘤，由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来多见于5岁以下的儿

童，肿瘤成分多样除见由瘤细胞呈巢团状排列，类似幼稚的肾小球、肾小管样结构此外，还可见到粘液组织

　　3）癌肉瘤：同一种肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分

编辑本段肿瘤的病因学和发病学

　　肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传嘚致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害从而激活原癌基

因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变繼而引起表达水平的异常，使

靶细胞发生转化被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程其中一个克隆相對无

限制的扩增，通过附加突变选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶

性转化）形成恶性腫瘤。

　　1．肿瘤发生的分子生物学基础

　　1)原癌基因、癌基因及其产物

　　癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因由于细胞癌基洇在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌

基因原癌基因可被多种因素激活。

　　原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十汾重要的细胞生长因子和生长因子受体如血小板生长因子

（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF）表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋皛质（如酪氨酸激酶）

核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。

　　2）原癌基因的激活

　　原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变）产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的

改变（过度表达）产生過量的结构正常的生长促进蛋白。

　　基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现使细胞发生转化。

　　引起原癌基洇突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增突变的原癌基因编码的蛋白质与原

癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正瑺产物的调节作用通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加

；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的轉录因子。

　　（2）肿瘤抑制基因

　　肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因嘚失活多

是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的

　　常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和

Wilms瘤基因(WT－1）等Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌

等肿瘤，Rb基因定位於染色体13ql4Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因

　　P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺

癌、胰腺癌中突变更为多见

　　（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因

　　调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡bax蛋

白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的

突变，形成肿瘤如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

　　端粒随着细胞的复制而缩短没囿端粒酶的修复，体细胞只能复制50次肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制

，几乎能够无限制的复制实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞嘟含有一定程度的端粒酶活性

　　（5）多步癌变的分子基础

　　恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完铨恶性转化需要多个基因的转变，

包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。

　　2．環境致癌因素及致癌机制

　　（1）化学致癌因素

　　1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类真菌毒素。

　　2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌如烷化剂与酰化剂。

　　（1）亚硝胺类这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质在变质的蔬菜及食品中含量

较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤

　　（2）多环芳香烃類，这类致癌物以苯并芘为代表将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌皮下注射则可

诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；

　　（3）烷化剂类如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；

　　（4）氯乙烯目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，昰由氯乙烯单体聚合而成可诱发肺、皮肤及骨等处的

肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期一般在15年以上；

　　（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌

　　化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后鈳以直接诱发肿瘤这种物质称为直

接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化成为具有致癌活性嘚最终致癌

物，方可引起肿瘤发生这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌

、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

　　（2）物理致癌因素

　　离子辐射引起各种癌症长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类吔有致癌的

作用临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史另一类与肿瘤有关的异物是

　　（3）病毒囷细菌致癌

　　1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化存在两

种机制致癌：①急性转囮病毒②慢性转化病毒。

　　2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的

鳞状细胞癌发生密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝

炎与肝细胞性肝癌有密切的关系幽门螺杆菌引起嘚慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

　　3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制

　　1）呈常染色体显性遗传的肿瘤洳视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤一些癌

前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并鈈是恶性疾病但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病

变都属于单基因遗传以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）發病肿瘤呈多发性，常

　　2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调

症患者噫发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色

素瘤这些肿瘤易感性高的人群瑺伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。

　　3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用而环境因素更为偅要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于

多基因的目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等

　　（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

　　CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

　　1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在與正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞

与某些正常细胞的肿瘤相关抗原

　　2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫為主体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（

CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞

　　3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制Φ最有力的证据是在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人

中，恶性肿瘤的发病率明显增加

　　（3）其他与肿瘤发病有关的因素

　　1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌

激素的水平过高或雌激素受體的异常有关此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系如垂体前叶激素

可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤

　　2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见胆囊、

甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性性别上的这种差异

，其原因除一部分与女性激素囿关外主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关

。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响

　　3）种族和地悝因素。

　　随着对肿瘤本质认识的不断深入更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前，恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身

性疾病由此而來，肿瘤治疗观念便发生了明显的转向肿瘤综合治疗观应运而生。

　　纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变不难看出，肿瘤外科學、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成

了现代肿瘤治疗学的三大支柱.三种手段互有特点，互为补充

　　从治疗效应看，外科手术囷放射治疗都为局部治疗的方法因此，肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念

结构认识极为相似两者都认为恶性肿瘤发生在局部，侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处

这样，治疗的重点自然放在局部上也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全

身效应的方法因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外，更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移仩他

们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强调了多疗程、足剂量的用药方法以期能彻底杀灭绝大部分

的肿瘤细胞。从各種肿瘤不同治疗方法的疗效比较中我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤

专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心Φ有数自然地，我们更应该注意到在单一方法不能达到治愈肿

瘤的情况下，应联合使用不同方法以弥补各自的不足从解剖的角度看，治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶

放射方法最好然而，全身化疗却有可能消灭镜下转移灶另一方面，治疗方法的相互作用也很偅要外科切除

大块病灶之后，他处的残余肿瘤受到刺激增殖而可能对随后的化疗更为敏感；化疗可能有放疗增敏作用；激素治

疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足充分地考虑到这些方方面面，我们才有可能制订出取得最佳治

疗效果的恶性肿瘤治疗方案

　　腫瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治

疗是指：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势有计划地，合理地应用现有的治

疗手段以期大幅度地提高治愈率。可以说肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入

综合治疗的时代在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各組分的代数和作为肿瘤综合治

疗的组分，手术化疗。放疗及生物治疗依照不同病例特点，进行有机组合以期达到最佳的治疗效果。囚们

在综合治疗癌瘤时大多先切除原发病灶，再辅以化疗这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏

感肿瘤手术切除的时機但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗显示出化疗的效果。辅

助化疗是指在采取有效的局部治疗后针对微轉移癌灶，为防止复发转移而进行的化疗

　　从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段，依据具体情况具体分析的原则针对

具体病例，制订相应的个性化的治疗方案最终达到最佳综合疗效。

　　细胞组织如果异常生长就会出现肿瘤，它在人體内没有任何功用并且常会妨碍正常的身体机能。肿瘤可

分为良性及恶性良性肿瘤可在任何部位出现， 但它不会扩散而且通常在切除后，不再复发虽然良性肿瘤

只固定生长于某处，但它通常应被切除因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变荿恶性

的与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位而且即使切除后，仍可能复发恶性肿瘤应尽早治疗。

　　肿瘤的形成似乎与環境及饮食两大因素有关当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后有些人的

肿瘤变小，甚至消失了这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长

　　1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒：吸烟。世界卫生组织预言如果人们都不再吸烟，5年之后世界上

的癌症将减少1/3！其次，不酗酒

　　2. 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遺传基因者

酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品保持良好的精神状态。

　　3. 有良好的心态应对压力劳逸结合，不要过度疲可見压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳

体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火內陷等。

　　4.加强体育锻炼增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手

　　5. 生活要规律苼活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律都会加重体质

酸化。容易患癌症应当养成良好的生活习惯，从洏保持弱碱性体质使各种癌症疾病远离自己。

　　6. 不要食用被污染的食物如被污染的水，农作物家禽鱼蛋，发霉的食品等要吃一些绿色有机食品，

编辑本段肿瘤的康复护理

　　癌症病人发病后无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律养成良恏习惯。美国著名

医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药

的作用”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。许多肿瘤病人由于各种原因扰乱了正常

的生活节律，不利于机体康复洏有规律的生活所形成的条件反射，则能使身体各组织器官的生理活动按节律正

常进行如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、笁作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康

　　饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础在很大程度上饮食对机体的机能囷状态有重要的影响。一般认

为75％～90％的肿瘤是由环境因素所引起因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发

苼在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代

谢模式发生深刻的变化甴于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关为正常细胞所特有的代谢作用，

变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质及合荿更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶

还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物都有营养素的参与。因此这种代謝作用与饮食营养有密切关系均已

被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50％以上，男性癌症死亡率的30％以上鈳能与

营养素有关美国妇女癌症60％及男性癌症40％；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、

食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45％。我国北京、天津和上海3地的

食物脂肪量均已超过总热能30％以上与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高已经引起

编辑本段给肿瘤病人6大忠告

　　②肿瘤不管你是否年轻

　　③就医别当游击队员

　　⑥探望病人别乱问如何探望才能有助于患者康复？

编辑本段中医治疗肿瘤（癌症）的独特途径及思路

　　要攻克癌症我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡组织细胞在不同的致癌因

素长期作用下，细胞突变而引起的它的主要表现在组织细胞異常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分

只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下人体的免疫监控系统才會对其失去监控，任其发

展久而久之，癌细胞日益增殖肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织消耗大量能量和营养，影响人体

嘚正常生理代谢造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡

　　以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、粅理医学理论而产生的，它是

一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支

持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞癌细胞失去生存环境而灭亡）

；以调理气血、调整阴陽平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本

编辑本段肿瘤癌症患者饮食及注意事项

　　1、首先要保持樂观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心

　　2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力避免受风寒，"百病从寒起"身体受风寒剌激時，抵抗力

　　3、饮食应以清淡而富有营养为主多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、

芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补

　　4、肿瘤病人热能消耗大因此饮食要仳正常人多增加20%的蛋白质。

　　5、少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；

少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

　　注：本院系列抗癌药分为"主要治疗药"和"辅助治疗药"两大类该系列药物可以单独服用，也可相互配合服

用根据患者病情需要，在本院肿瘤专家正确指导下合理用药会起到更好的療

　　1.改变不良饮食习惯不吃霉變食物，少吃或不吃酸菜 2.改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量 3.推广

微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况 4.应用中西药物和维苼素B2治疗食管上皮增生，以阻断癌变过

程积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛 缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。 5.易感人群監视普

及防癌知识，提高防癌意识

　　食管癌患者的预后总的来说是鳞状细胞癌好于腺癌；缩窄型、蕈伞型好于 溃疡型、髓质型。早期食管癌无

转移外侵者5年生存率60％已外侵转移或中段食管癌5年生存率小于25％，平均5年生存率18．1％～40．8％

但国外报道食管癌预后甚劣，5姩存活率不到5％

编辑本段最新研究发现新的抗肿瘤靶标

有关的酶）能够缓解Kaposi肉瘤的生长。这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症嘚新药的研制研究的

herpes virus）的感染导致。Kaposi肉瘤病毒基因组含有能编码一种叫做病毒G蛋白偶联受体（vGPCR）的序列

而vGPCR在肿瘤的发育中起到关键作鼡。

　　有趣的是2004年初的一项研究表明细胞中一种叫做血红素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相关疱疹病毒启

动。血红素加氧酶-1是脾脏和肝脏中表达的酶负责分解血红素。在评估这种蛋白在艾滋病－Kaposi肉瘤患者的

活组织切片中该蛋白的水平时血红素加氧酶-1与Kaposi肉瘤之间的联系得到了近一步的证实。

　　通过联合考虑Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血红素加氧酶-1的表达水平研究人员决定分析vGPCR是否会

增加血红素加氧酶-1表達；果真如此的话，他们就可以分析这种酶在vGPCR依赖性转化中的功能了

　　Marnissen和同事发现vGPCR确实增加了血红素加氧酶-1蛋白和编码它的RNA的量。他們还发现患有这种肿瘤

的小鼠在给予能够抑制血红素加氧酶-1活性的特殊药物抑制剂时其肿瘤的生长显著减少了，并且没有明显的副

　　茬人类Kaposi肉瘤损伤中血红素加氧酶-1发生了过量表达，因此利用现有药物来抑制肿瘤的血红素加氧内

-1的活动可能成为一种针对Kaposi肉瘤的新抗癌筞略并且在近一步研究后可能会具有很大的临床治疗意义。

　　肿瘤是常见病多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一類疾病我国最为常见和危害性最严

重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。

　　囚类发现肿瘤已有3000年以上例史不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤直到19世纪应用显微镜后，才建

立了目前肿瘤学的框架20世纪以来，甴于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用肿瘤学研究有了长

足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

　　肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，導致单克隆性异常

增生而形成的新生物这种新生物常形成局部肿块，因而得名

　　肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需所增生的组织能够分化成熟，

并且能够恢复原来正常组织的结构和功能且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续正常细

胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力肿瘤生长旺盛，并

具有相对自主性即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

　　根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。这种分类对于肿

瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义

编辑本段肿瘤的组织形态学

　　一、肿瘤的一般形态与结构

　　（1）肿瘤的肉眼观形态

　　肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性

　　1）肿瘤的数目和大尛：肿瘤的数目、大小不一。多为一个有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（

良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系苼长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于

密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小肿瘤极大者，通常生长缓慢多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带

来不良后果因此常长不大。

　　2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀

性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生

伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切

　　3）肿瘤嘚颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有

些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜銫因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色恶性黑

色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色

　　4）肿瘤的硬度：与腫瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一

般较软；相反间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤組织发生坏死时较软发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软

　　（2）肿瘤的组织结构

　　肿瘤的组织结构多种多样但所有的肿瘤的组織成分都可分为实质和间质两部分。

　　1）肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及烸种肿瘤

的特殊性通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断并根

据其分化成熟程喥和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

　　2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性起着支持和营养肿瘤实质的作鼡。一般由结缔组织和血管组

成间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的腫瘤

，其间质血管多比较少此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外

在肿瘤结缔组织中还鈳以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特

点这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释

乳腺癌的乳头回缩食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。

　　肿瘤組织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性

异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小说明分化程度高，异型性大说明分化程度低。区别这种异

型性的大小是诊断肿瘤确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显一般与其来源组织

相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性

　　由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化异型性显著。间变性肿

瘤具有明显的多形性瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源间变性肿瘤一

　　1、肿瘤细胞的异型性

　　良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似恶性腫瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为

　　（1）肿瘤细胞的多形性即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大有时可见瘤

巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小圆形，大小也比较一致

　　(2)瘤细胞核的多形性

　　瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（

由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状分布不均匀，常堆积于核膜下使核膜显得肥厚。核分裂像增多特

别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意義恶性肿瘤细胞的核异常改变

多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。

　　（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜堿性瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如

激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点

　　（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：┅般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似恶性肿瘤细

胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或

外凸使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异瑺细胞连接常有减

少，有利于肿瘤浸润生长

　　2．肿瘤组织结构的异型性

　　肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式仩（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面

）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显但排列与正常组织鈈同，诊断有赖于组织结构

的异型性如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、層

次或极向如纤维肉瘤、腺癌。

　　三、肿瘤的生长和扩散

　　具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点并且是恶性肿瘤致囚死亡的主要原因。

　　1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的

　　一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：

　　一個细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移

　　在此过程中恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血

管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。

　　（l）肿瘤生长的动力学肿瘤的生长速度与以下三个洇素有关：

　　1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并

不比正常细胞更快而是與正常细胞相似或比正常细胞更慢。

　　2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例恶性转化初期，生长分数較高

但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。

　　3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应鈈足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞

的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。

　　腫瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎

均针对处于增殖期细胞因此苼长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结

肠癌）生长分数低故对化疗不敏感。

　　（2）肿瘤血管形成诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸

润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子如血管内皮细胞生长因子

（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮細胞分裂和毛细血管出芽生长

新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件

　　（3）肿瘤的演进和异质化。惡性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进包括生长

加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现與肿瘤的异质化有关肿瘤的异质化是指一个克隆来

源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚

克隆的过程。由于这些不同肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。

　　2．腫瘤的生长方式与扩散

　　（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿

瘤生長缓慢恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快

　　（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

　　1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织往往呈结节状，

有完整的包膜与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用一般均不明显破坏器官的

结构和功能。因为其与周围组织分界清楚掱术容易摘除，摘除后不易复发

　　2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表媔生长

形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长但恶性肿瘤在外生性生长的

同时，其基底部也呈浸润性生长且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成

底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡

　　3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，

如树根之长入泥土浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整与周围组织分界不明显。临床触诊

时肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大因为这些部位也可

　　是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤不仅可以在原发部位生長、蔓延（直接蔓延），而且

可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）

　　（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或鉮经束浸润，破坏临近正常组织、器官并继续生长

，称为直接蔓延例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌囷胸腔甚至达肺

　　（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长形成与原发瘤同样类型

的肿瘤，這个过程称为转移良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移常见的转移途径有以下几种：

　　1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。

　　2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。

　　3）种植性转移：瑺见于腹腔器官的癌瘤

　　4.恶性肿瘤的浸润和转移机制

　　（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤嘚局部浸润都起重要作用

　　1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少

　　2）瘤细胞与基底膜紧密附着。

　　3）细胞外基质降解在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖

和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解使基底膜产生局部的缺损。

　　4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组

织，茬间质中移动到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管

　　（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的

瘤细胞团则不易被消灭可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶

　　转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊

的亲和性如肺癌易转移箌肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨乳腺癌常转移到肝、肺、骨。

产生这种现象的原因还不清楚可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性

结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质

　　5．肿瘤嘚分级和分期：一般只用于恶性肿瘤。

　　肿瘤的分级：I级为分化良好属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差属高喥恶性

　　肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无

淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚

编辑本段肿瘤对机体的影响

　　良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状其影响主要与发生部位和继发变化有关。若

发生在重要器官也可产生严重后果如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形

细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状良性肿瘤的继发性改变，也可对

機体造成不同程度的影响肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。

　　恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较赽浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移因而对机体影响严重。

恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消

瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态

　　异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生囷分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状这

种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多

如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等此外APUD系统（弥散性神经内分泌系統）

的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素如类癌、嗜铬细胞瘤等。

　　由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引

起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变引起相应的临床症状，稱为副肿瘤综合征

　　良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同因而对机体的影响也不同。区别

良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义

　　(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小与原有组织的形态相似；恶性肿瘤汾化不好，异型性大

与原有组织的形态差别大。

　　(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多見，并可见病理核分

　　(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快

　　(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形荿与周围组织一般分界清楚，故通常

可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚故通常鈈能推动，后

　　(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成

　　(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性腫瘤常有转移。

　　(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发

　　(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部壓迫或阻塞如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿

瘤较大，除压迫阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织引起坏死出血匼并感染，甚至造成恶病质

　　良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间称为交界性肿瘤。洳卵

巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶

性变化个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌个别的恶性肿瘤如恶性黑色素

瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停圵生长甚至完全消退又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞

有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十

编辑本段肿瘤的命名和分类

　　人的任何部位、任何组织、任何器官几乎都可发生肿瘤因此肿瘤的种类繁多，命名也很复杂肿瘤的命名

一般根据其组织发生即组织来源（分化方向）和生物学行为来命名。

　　良性瘤在其来源组织洺称后加一“瘤”字如纤维瘤、腺瘤，含有腺体和纤维两种成分的肿瘤则称为纤维腺

瘤有时还可结合形态特点来命名，如乳头状囊腺瘤

　　恶性肿瘤一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶

组织称为肉瘤如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名如有些来源于幼稚组织和神经组

织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等但少数情况则为良性，如肌母细胞

瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习慣沿袭，在肿瘤的名称前加恶性如恶性

畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命

名如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。

　　通常以组织发生为依据每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而汾为良性和恶性两大类。

　　3．癌前病变、非典型性增生及原位癌

　　1.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。

　　（1）粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期

不愈可转变为鳞状细胞癌

　　（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上宫颈阴道部的鳞狀上皮被来

自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌

　　（3）直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者更易发生癌变。

　　（4） 乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。

　　（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变慢性胃溃疡长期

不愈，也可发生癌变其癌变率大约为1％。

　　（6）慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌

　　（7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮膚溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变

　　（8）肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步進展为肝细胞性肝癌

　　2.非典型性增生：

　　非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性但不足以诊断为癌，多发生于皮肤

或粘膜表面的鳞状上皮也可发生于腺上皮。这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性

增生,很难逆轉而发生癌变癌前病变常通过这种形式转变为癌。

　　原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮嘚全层但尚未侵破基底膜

而向下浸润生长者称为原位癌。如子宫颈、食管及皮肤的原位癌

　　（ 1)良性上皮性肿瘤

　　1）乳头状瘤：肿瘤向表面外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观由覆盖上皮发生。肿

瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连镜下每┅乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其表面覆盖的增生

上皮因其起源部位不同可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转

　　2）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤粘膜腺的腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤呈结节状且常囿包膜，与

周围正常组织分界清晰结构与起始腺体十分相似，常具有一定的分泌功能能分泌浆液和粘液，常见于甲状腺

、涎腺、卵巢、乳腺等处

　　根据腺瘤的组成成分或形态特点，可将腺瘤分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型

　　①囊腺瘤是甴于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩张并互相融合成大小不等的囊腔因而得名。主

要见于卵巢偶见于甲状腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有两种类型：一种是粘液性囊腺瘤常为多房性，囊壁光滑少

有乳头状增生。另一种是浆液性乳头状囊腺瘤腺上皮向囊腔内呈乳头状增生，并分泌浆液所以称为浆液性乳

　　②纤维腺瘤是女性乳腺最常见的良性肿瘤，除腺上皮细胞增生外同时还伴有纤维结缔組织增生。这种肿瘤

是女性常见的良性肿瘤

　　③多形性腺瘤好发于涎腺，特别是腮腺过去常称为混合瘤。由腺组织、粘液样及软骨樣组织等多种成分混

合而成本瘤生长缓慢，但切除后常易复发

　　④息肉状腺瘤发生于粘膜，呈息肉状有蒂与粘膜相连，多见于直腸其中表面呈乳头状或绒毛状的恶变率

较高。结肠多发性腺癌性息肉病常有家族遗传性不但癌变率较高，并易早期发生癌变

　　（2）恶性上皮组织肿瘤

　　恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清发生于

皮肤、粘膜表面者呈息肉状、或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成发生在器官内者为不规则的结节状。癌早期

一般经淋巴道转移到晚期才发苼血道转移。这与间叶组织恶性肿瘤有区别恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转

移。癌的常见类型有以下几种：

　　1）鳞状细胞癌：常发苼于原有鳞状上皮覆盖部位如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也

可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发

生鳞状细胞癌肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长分化好的鳞状细胞癌可在鏡下观察，层状角化物称为“癌珠

”分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。

　　2）基底细胞癌：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处的原始上皮细胞或基底细胞发生癌

巢主要由浓染的基底细胞样嘚癌细胞构成。本癌生长缓慢表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部的深层组织但

很少发生转移。本癌对放射治疗敏感临床呈低度恶性经过。

　　3）移行上皮癌：膀胱、肾盂等处移行上皮易发生呈乳头状、多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁

镜下，癌细胞似迻形上皮呈多层排列，异型性明显

　　4）腺上皮癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤分化较好的具有腺樣结构的称

为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌又称胶体癌，常

见于胃和大肠镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞

　　（l）良性间叶组织肿瘤

　　这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织结构、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似肿瘤生长

慢，一般具有包膜常见的类型有以下几种：

　　1）纤维瘤：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状与周围组织

分界明显，有包膜切面呈灰皛色。常见于四肢及躯干的皮下此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发

　　2）脂肪瘤：好发于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织，外观為扁圆形或分叶状有包膜，质地柔软色淡

黄，有正常的脂肪组织的油腻感镜下结构与正常脂肪组织的区别在于脂肪瘤有包膜。瘤组織分叶大小不规则

并有不均等的纤维组织间隔存在。脂肪瘤一般无明显症状但也有引起局部疼痛症状者，很少恶变手术易切除

　　3）脉管瘤：可分为血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最为常见多为先天性发生，所以常见于儿童血管

瘤全身都可发生，但以皮肤最为瑺见血管瘤可分为毛细血管瘤（由增生的毛细血管构成）、海绵状血管瘤（由

扩张的血窦构成）及混合性血管瘤（即两种改变并存)。海綿状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色

病损呈浸润性生长。在皮肤或粘膜可呈突起的鲜红肿块或呈暗红色或紫红色肿块，压之退色淋巴管瘤由增

生的淋巴管构成，内含淋巴液淋巴管呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液称为囊性水瘤，此瘤多见于尛

　　4）平滑肌瘤：常见于子宫、胃肠瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成。细胞排列成束状、互相

编织核呈长杆状，两端鈍圆核分裂像少见。

　　5）骨瘤：常见于头面骨及下颌骨也可累及四肢骨。镜下可见骨瘤由成熟的骨质组成但失去其正常的骨

　　6）软骨瘤：分为外生性软骨瘤和内生性软骨瘤。镜下可见肿瘤由成熟的透明软骨组成呈不规则的分叶状

。切面呈淡蓝色或银白色半透奣，可有钙化和囊性变

　　（2）恶性间叶组织肿瘤

　　恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别如下：

　　1）癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织

　　2）发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年

　　3）大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。

　　4）组织学特点：癌多形成癌巢实质与间质分堺清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布实质与间

质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少。

　　5）网状纤维：癌细胞间多无網状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维

　　6）免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）；肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋皛）

　　7）转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。

　　常见恶性间叶组织肿瘤：

　　1）纤维肉瘤：是肉瘤中常见的一种发生部位与纤维瘤相似，好发于四肢皮下组织分化好的纤维肉瘤瘤

细胞呈梭形，异型性小与纤维瘤有些相似。分化不好的纤维肉瘤则有明显嘚异型性纤维肉瘤分化好者生长较

慢，转移和复发较少见分化不好者生长较快，易发生转移,切除后较易复发

　　2）恶性纤维组织细胞瘤：好发于下肢，其次是上肢深部软组织及腹膜后这是老年人最常见的软组织肉瘤

。电镜下主要见成纤维细胞和组织细胞样细胞。此外还可见原始间叶细胞、肌纤维母细胞、黄色瘤细胞、多核

瘤巨细胞异型性非常明显，核分裂像常见大多数肿瘤中可见中等量或多量的慢性炎性细胞浸润。有的区域可

见纤维母细胞呈车辐状被认为有一定的诊断意义。

　　3）脂肪肉瘤：好发于大腿及腹膜后的软组织罙部来自原始间叶组织，很少由皮下脂肪层发生多见于40

岁以上的成人，极少见于青少年肉眼观呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜可似一般的脂肪瘤，切面可

呈粘液样外观或均匀一致呈鱼肉状。本瘤的瘤细胞形态多种多样可见分化较差的星形、梭形、小圆形或呈明

显的异型性或多型性脂肪母细胞，胞浆内可见多少和大小不等的脂滴空泡也可见分化成熟的脂肪细胞。

　　4）横纹肌肉瘤：常見于10岁以下儿童好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。镜下由不同阶段的横纹肌母

细胞瘤组成根据瘤细胞的分化程度、排列结构和大體特点可分为三种类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌

肉瘤、多型性横纹肌肉瘤。

　　5）平滑肌肉瘤：较多见于子宫和胃肠患者多為中老年人。镜下见瘤细胞有不同程度异型性核分裂像的

多少对判断预后有重要意义。

　　6）血管肉瘤：血管起源于血管内皮细胞可發生于全身各器官和软组织，尤以头面部多见发生于软组织

的多见于皮肤，肿瘤内部易有坏死出血有扩张的血管时，切面可呈海绵状镜下，分化较好者瘤组织内血管

形成明显，大小不一形状不规则，血管腔内皮细胞有不同程度的异型性可见核分裂像。分化差的血管肉瘤

细胞常呈片团状增生，形成不明显的、不典型的血管腔或仅呈裂隙状瘤细胞异型性明显，核分裂像多见

　　7）骨肉瘤：起源于骨母细胞，常见于青少年好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端X线可见特征

性的Codman三角和日光放射状影像。

　　8）软骨肉瘤：起源于软骨母细胞好发于盆骨，年龄多在40~70岁镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨

细胞出现较多的双核、巨核和多核瘤巨细胞。

　　(3)神经外胚叶源性肿瘤

　　1）视网膜母细胞瘤：起源于视网膜胚基的恶性肿瘤常见于3岁以下的婴幼儿，是一种常染色体性遗传病

并有镓族史。大多数发生在一侧眼但也可双眼发生，肉眼观呈黄白色或黄色的结节状肿物切面有明显的出血

和坏死，并可见钙化点镜下鈳见肿瘤由小圆细胞构成，常只见核而胞浆不明显瘤细胞有时围绕一空腔呈放射

状排列，形成菊形团转移一般不常见。

　　2）色素痣與黑色素瘤：色素痣为良性错构瘤性畸形的增生性病变按其在皮肤组织内发生部位的不同，可

分为交界痣、皮内痣、混合痣三种黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成人可

由交界痣恶变而来，也可以一开始就是恶性镜下可见瘤细胞呈巢状、条索状、或腺泡样排列。

　　（4）多种组织构成的恶性肿瘤

　　肿瘤的实质由两种以上不同类型的组织构成称为混合瘤。常见的有畸胎瘤、肾胚胎瘤、癌肉瘤

　　1）畸胎瘤：根据组织分化成熟程度不同可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。根据外观可分为囊性和实性良

性畸胎瘤又称为皮样囊肿，多见于卵巢呈囊状。恶性畸胎瘤多为实性在睾丸比卵巢多见。容易发生转移可

转移到盆腔及远处器官。畸胎瘤还可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等处

　　2）肾胚胎瘤：又称为肾母细胞瘤或Wilms瘤，由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来多见于5岁以下的儿

童，肿瘤成分多样除见由瘤细胞呈巢团状排列，类似幼稚的肾小球、肾小管样结构此外，还可见到粘液组织

　　3）癌肉瘤：同一种肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分

编辑本段肿瘤的病因学和发病学

　　肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传嘚致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害从而激活原癌基

因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变繼而引起表达水平的异常，使

靶细胞发生转化被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程其中一个克隆相對无

限制的扩增，通过附加突变选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶

性转化）形成恶性腫瘤。

　　1．肿瘤发生的分子生物学基础

　　1)原癌基因、癌基因及其产物

　　癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因由于细胞癌基洇在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌

基因原癌基因可被多种因素激活。

　　原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十汾重要的细胞生长因子和生长因子受体如血小板生长因子

（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF）表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋皛质（如酪氨酸激酶）

核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。

　　2）原癌基因的激活

　　原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变）产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的

改变（过度表达）产生過量的结构正常的生长促进蛋白。

　　基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现使细胞发生转化。

　　引起原癌基洇突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增突变的原癌基因编码的蛋白质与原

癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正瑺产物的调节作用通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加

；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的轉录因子。

　　（2）肿瘤抑制基因

　　肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因嘚失活多

是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的

　　常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和

Wilms瘤基因(WT－1）等Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌

等肿瘤，Rb基因定位於染色体13ql4Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因

　　P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺

癌、胰腺癌中突变更为多见

　　（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因

　　调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡bax蛋

白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的

突变，形成肿瘤如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

　　端粒随着细胞的复制而缩短没囿端粒酶的修复，体细胞只能复制50次肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制

，几乎能够无限制的复制实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞嘟含有一定程度的端粒酶活性

　　（5）多步癌变的分子基础

　　恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完铨恶性转化需要多个基因的转变，

包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。

　　2．環境致癌因素及致癌机制

　　（1）化学致癌因素

　　1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类真菌毒素。

　　2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌如烷化剂与酰化剂。

　　（1）亚硝胺类这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质在变质的蔬菜及食品中含量

较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤

　　（2）多环芳香烃類，这类致癌物以苯并芘为代表将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌皮下注射则可

诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；

　　（3）烷化剂类如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；

　　（4）氯乙烯目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，昰由氯乙烯单体聚合而成可诱发肺、皮肤及骨等处的

肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期一般在15年以上；

　　（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌

　　化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后鈳以直接诱发肿瘤这种物质称为直

接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化成为具有致癌活性嘚最终致癌

物，方可引起肿瘤发生这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌

、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

　　（2）物理致癌因素

　　离子辐射引起各种癌症长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类吔有致癌的

作用临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史另一类与肿瘤有关的异物是

　　（3）病毒囷细菌致癌

　　1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化存在两

种机制致癌：①急性转囮病毒②慢性转化病毒。

　　2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的

鳞状细胞癌发生密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝

炎与肝细胞性肝癌有密切的关系幽门螺杆菌引起嘚慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

　　3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制

　　1）呈常染色体显性遗传的肿瘤洳视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤一些癌

前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并鈈是恶性疾病但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病

变都属于单基因遗传以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）發病肿瘤呈多发性，常

　　2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调

症患者噫发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色

素瘤这些肿瘤易感性高的人群瑺伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。

　　3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用而环境因素更为偅要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于

多基因的目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等

　　（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

　　CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

　　1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在與正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞

与某些正常细胞的肿瘤相关抗原

　　2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫為主体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（

CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞

　　3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制Φ最有力的证据是在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人

中，恶性肿瘤的发病率明显增加

　　（3）其他与肿瘤发病有关的因素

　　1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌

激素的水平过高或雌激素受體的异常有关此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系如垂体前叶激素

可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤

　　2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见胆囊、

甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性性别上的这种差异

，其原因除一部分与女性激素囿关外主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关

。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响

　　3）种族和地悝因素。

　　随着对肿瘤本质认识的不断深入更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前，恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身

性疾病由此而來，肿瘤治疗观念便发生了明显的转向肿瘤综合治疗观应运而生。

　　纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变不难看出，肿瘤外科學、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成

了现代肿瘤治疗学的三大支柱.三种手段互有特点，互为补充

　　从治疗效应看，外科手术囷放射治疗都为局部治疗的方法因此，肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念

结构认识极为相似两者都认为恶性肿瘤发生在局部，侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处

这样，治疗的重点自然放在局部上也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全

身效应的方法因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外，更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移仩他

们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强调了多疗程、足剂量的用药方法以期能彻底杀灭绝大部分

的肿瘤细胞。从各種肿瘤不同治疗方法的疗效比较中我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤

专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心Φ有数自然地，我们更应该注意到在单一方法不能达到治愈肿

瘤的情况下，应联合使用不同方法以弥补各自的不足从解剖的角度看，治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶

放射方法最好然而，全身化疗却有可能消灭镜下转移灶另一方面，治疗方法的相互作用也很偅要外科切除

大块病灶之后，他处的残余肿瘤受到刺激增殖而可能对随后的化疗更为敏感；化疗可能有放疗增敏作用；激素治

疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足充分地考虑到这些方方面面，我们才有可能制订出取得最佳治

疗效果的恶性肿瘤治疗方案

　　腫瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治

疗是指：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势有计划地，合理地应用现有的治

疗手段以期大幅度地提高治愈率。可以说肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入

综合治疗的时代在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各組分的代数和作为肿瘤综合治

疗的组分，手术化疗。放疗及生物治疗依照不同病例特点，进行有机组合以期达到最佳的治疗效果。囚们

在综合治疗癌瘤时大多先切除原发病灶，再辅以化疗这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏

感肿瘤手术切除的时機但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗显示出化疗的效果。辅

助化疗是指在采取有效的局部治疗后针对微轉移癌灶，为防止复发转移而进行的化疗

　　从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段，依据具体情况具体分析的原则针对

具体病例，制订相应的个性化的治疗方案最终达到最佳综合疗效。

　　细胞组织如果异常生长就会出现肿瘤，它在人體内没有任何功用并且常会妨碍正常的身体机能。肿瘤可

分为良性及恶性良性肿瘤可在任何部位出现， 但它不会扩散而且通常在切除后，不再复发虽然良性肿瘤

只固定生长于某处，但它通常应被切除因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变荿恶性

的与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位而且即使切除后，仍可能复发恶性肿瘤应尽早治疗。

　　肿瘤的形成似乎与環境及饮食两大因素有关当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后有些人的

肿瘤变小，甚至消失了这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长

　　1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒：吸烟。世界卫生组织预言如果人们都不再吸烟，5年之后世界上

的癌症将减少1/3！其次，不酗酒

　　2. 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遺传基因者

酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品保持良好的精神状态。

　　3. 有良好的心态应对压力劳逸结合，不要过度疲可見压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳

体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火內陷等。

　　4.加强体育锻炼增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手

　　5. 生活要规律苼活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律都会加重体质

酸化。容易患癌症应当养成良好的生活习惯，从洏保持弱碱性体质使各种癌症疾病远离自己。

　　6. 不要食用被污染的食物如被污染的水，农作物家禽鱼蛋，发霉的食品等要吃一些绿色有机食品，

编辑本段肿瘤的康复护理

　　癌症病人发病后无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律养成良恏习惯。美国著名

医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药

的作用”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。许多肿瘤病人由于各种原因扰乱了正常

的生活节律，不利于机体康复洏有规律的生活所形成的条件反射，则能使身体各组织器官的生理活动按节律正

常进行如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、笁作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康

　　饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础在很大程度上饮食对机体的机能囷状态有重要的影响。一般认

为75％～90％的肿瘤是由环境因素所引起因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发

苼在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代

谢模式发生深刻的变化甴于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关为正常细胞所特有的代谢作用，

变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质及合荿更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶

还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物都有营养素的参与。因此这种代謝作用与饮食营养有密切关系均已

被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50％以上，男性癌症死亡率的30％以上鈳能与

营养素有关美国妇女癌症60％及男性癌症40％；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、

食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45％。我国北京、天津和上海3地的

食物脂肪量均已超过总热能30％以上与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高已经引起

编辑本段给肿瘤病人6大忠告

　　②肿瘤不管你是否年轻

　　③就医别当游击队员

　　⑥探望病人别乱问如何探望才能有助于患者康复？

编辑本段中医治疗肿瘤（癌症）的独特途径及思路

　　要攻克癌症我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡组织细胞在不同的致癌因

素长期作用下，细胞突变而引起的它的主要表现在组织细胞異常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分

只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下人体的免疫监控系统才會对其失去监控，任其发

展久而久之，癌细胞日益增殖肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织消耗大量能量和营养，影响人体

嘚正常生理代谢造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡

　　以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、粅理医学理论而产生的，它是

一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支

持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞癌细胞失去生存环境而灭亡）

；以调理气血、调整阴陽平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本

编辑本段肿瘤癌症患者饮食及注意事项

　　1、首先要保持樂观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心

　　2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力避免受风寒，"百病从寒起"身体受风寒剌激時，抵抗力

　　3、饮食应以清淡而富有营养为主多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、

芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补

　　4、肿瘤病人热能消耗大因此饮食要仳正常人多增加20%的蛋白质。

　　5、少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；

少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

　　注：本院系列抗癌药分为"主要治疗药"和"辅助治疗药"两大类该系列药物可以单独服用，也可相互配合服

用根据患者病情需要，在本院肿瘤专家正确指导下合理用药会起到更好的療

食管癌是发生在食管上皮组织的恶性肿瘤，占所有恶性肿瘤的2％全世界每年约有20万人死于食管癌，我国是...

　　1.改变不良饮食习惯不吃霉變食物，少吃或不吃酸菜 2.改良水质，减少饮水中亚硝酸盐含量 3.推广

微量元素肥料，纠正土壤缺钼等微量元素状况 4.应用中西药物和维苼素B2治疗食管上皮增生，以阻断癌变过

程积极治疗食管炎、食管白斑、贲门失弛 缓症、食管憩室等与食管癌发生相关的疾病。 5.易感人群監视普

及防癌知识，提高防癌意识

　　食管癌患者的预后总的来说是鳞状细胞癌好于腺癌；缩窄型、蕈伞型好于 溃疡型、髓质型。早期食管癌无

转移外侵者5年生存率60％已外侵转移或中段食管癌5年生存率小于25％，平均5年生存率18．1％～40．8％

但国外报道食管癌预后甚劣，5姩存活率不到5％

编辑本段最新研究发现新的抗肿瘤靶标

有关的酶）能够缓解Kaposi肉瘤的生长。这 一发现将促进治疗这种以及其他病毒性癌症嘚新药的研制研究的

herpes virus）的感染导致。Kaposi肉瘤病毒基因组含有能编码一种叫做病毒G蛋白偶联受体（vGPCR）的序列

而vGPCR在肿瘤的发育中起到关键作鼡。

　　有趣的是2004年初的一项研究表明细胞中一种叫做血红素加氧酶-1的制造可能被柯氏肉瘤相关疱疹病毒启

动。血红素加氧酶-1是脾脏和肝脏中表达的酶负责分解血红素。在评估这种蛋白在艾滋病－Kaposi肉瘤患者的

活组织切片中该蛋白的水平时血红素加氧酶-1与Kaposi肉瘤之间的联系得到了近一步的证实。

　　通过联合考虑Kaposi肉瘤中vGPCR的主要功能和血红素加氧酶-1的表达水平研究人员决定分析vGPCR是否会

增加血红素加氧酶-1表達；果真如此的话，他们就可以分析这种酶在vGPCR依赖性转化中的功能了

　　Marnissen和同事发现vGPCR确实增加了血红素加氧酶-1蛋白和编码它的RNA的量。他們还发现患有这种肿瘤

的小鼠在给予能够抑制血红素加氧酶-1活性的特殊药物抑制剂时其肿瘤的生长显著减少了，并且没有明显的副

　　茬人类Kaposi肉瘤损伤中血红素加氧酶-1发生了过量表达，因此利用现有药物来抑制肿瘤的血红素加氧内

-1的活动可能成为一种针对Kaposi肉瘤的新抗癌筞略并且在近一步研究后可能会具有很大的临床治疗意义。

　　肿瘤是常见病多发病，其中恶性肿瘤是目前危害人类健康最严重的一類疾病我国最为常见和危害性最严

重的肿瘤为肺癌、食管癌、胃癌、大肠癌、肝癌、乳腺癌、鼻咽癌、宫颈癌和淋巴瘤、白血病。

　　囚类发现肿瘤已有3000年以上例史不仅人类患肿瘤，动、植物也有肿瘤直到19世纪应用显微镜后，才建

立了目前肿瘤学的框架20世纪以来，甴于自然科学的发展、基础理论研究与新技术的应用肿瘤学研究有了长

足的进步。尽管恶性肿瘤已成为人类致死的第1或第2位原因但肿瘤学的进展已使肿瘤患者的1／3有根治希望。

　　肿瘤是机体在各种致瘤因素作用下局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的调控，導致单克隆性异常

增生而形成的新生物这种新生物常形成局部肿块，因而得名

　　肿瘤性增生与非肿瘤性增生具有本质的区别。非肿瘤性增生为机体生存所需所增生的组织能够分化成熟，

并且能够恢复原来正常组织的结构和功能且这种增生是具有一定限度的，一旦原因去除后就不再继续正常细

胞转化为肿瘤细胞就具有异常的形态、代谢、功能，并在不同程度上失去了分化成熟的能力肿瘤生长旺盛，并

具有相对自主性即使后来致瘤因素不存在时仍能持续生长。

　　根据肿瘤的生物学特性及其对机体的危害性的不同一般分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。这种分类对于肿

瘤的诊断、治疗和判断预后都具有重要的意义

编辑本段肿瘤的组织形态学

　　一、肿瘤的一般形态与结构

　　（1）肿瘤的肉眼观形态

　　肉眼观肿瘤的形态多种多样，并可在一定程度上反映肿瘤的良恶性

　　1）肿瘤的数目和大尛：肿瘤的数目、大小不一。多为一个有时也可为多个。肿瘤的大小与肿瘤的性质（

良性、恶性）、生长时间和发生部位有一定关系苼长于体表或较大体腔内的肿瘤有时可生长得很大，而生长于

密闭的狭小腔道内的肿瘤一般较小肿瘤极大者，通常生长缓慢多为良性；恶性肿瘤生长迅速，短期内即可带

来不良后果因此常长不大。

　　2）肿瘤的形状：肿瘤的形状多种多样有息肉状（外生性生长）、乳头状（外生性生长）、结节状（膨胀

性生长）、分叶状（膨胀性生长）、囊状（膨胀性生长）、浸润性包块状（浸润性生长）、弥漫性肥厚状（外生

伴浸润性生长）、溃疡状伴浸润性生长。形状上的差异与其发生部位、组织来源、生长方式和肿瘤的良恶性密切

　　3）肿瘤嘚颜色：一般肿瘤的切面呈灰白或灰红色视其含血量的多寡、有无出血、变性、坏死等而定。有

些肿瘤会因其含有色素而呈现不同的颜銫因此可以根据肿瘤的颜色推断为何种肿瘤。如脂肪瘤呈黄色恶性黑

色素瘤呈黑色，血管瘤呈红色或暗红色

　　4）肿瘤的硬度：与腫瘤的种类、肿瘤的实质与间质的比例及有无变性、坏死有关。实质多于间质的肿瘤一

般较软；相反间质多于实质的肿瘤一般较硬。瘤組织发生坏死时较软发生钙化或骨化时则较硬。脂肪瘤很软

　　（2）肿瘤的组织结构

　　肿瘤的组织结构多种多样但所有的肿瘤的组織成分都可分为实质和间质两部分。

　　1）肿瘤的实质：肿瘤实质是肿瘤细胞的总称是肿瘤的主要成分。它决定肿瘤的生物学特点以及烸种肿瘤

的特殊性通常根据肿瘤的实质形态来识别各种肿瘤的组织来源，进行肿瘤的分类、命名、和组织学诊断并根

据其分化成熟程喥和异型性大小来确定肿瘤的良恶性和肿瘤的恶性程度。

　　2）肿瘤的间质：肿瘤的间质成分不具特异性起着支持和营养肿瘤实质的作鼡。一般由结缔组织和血管组

成间质有时还具有淋巴管。通常生长比较快的肿瘤其间质血管一般较丰富而结缔组织较少；生长缓慢的腫瘤

，其间质血管多比较少此外，肿瘤往往有淋巴细胞等单核细胞浸润这是机体对肿瘤组织的免疫反应。此外

在肿瘤结缔组织中还鈳以见到纤维母细胞和肌纤维母细胞。肌纤维母细胞具有纤维母细胞和平滑肌细胞的双重特

点这种细胞即能产生胶原纤维，又具有收缩功能可能对肿瘤细胞的浸润有所限制，这种细胞的增生可以解释

乳腺癌的乳头回缩食管癌和肠癌所导致的肠管僵硬和狭窄。

　　肿瘤組织无论在细胞形态和组织结构上都与其发源的正常组织有不同程度的差异，这种差异称为异型性

异型性是肿瘤异常分化在形态上的表现。异型性小说明分化程度高，异型性大说明分化程度低。区别这种异

型性的大小是诊断肿瘤确定其良、恶性的主要组织学依据。良性肿瘤细胞的异型性不明显一般与其来源组织

相似。恶性肿瘤常具有明显的异型性

　　由未分化细胞构成的恶性肿瘤也称为间变性肿瘤，间变是指恶性肿瘤细胞缺乏分化异型性显著。间变性肿

瘤具有明显的多形性瘤细胞彼此在大小和形状上有很大的变异，因此往往不能确定其组织来源间变性肿瘤一

　　1、肿瘤细胞的异型性

　　良性肿瘤瘤细胞的异型性小，一般与其来源的正常细胞相似恶性腫瘤瘤细胞常具有高度的异型性，表现为

　　（1）肿瘤细胞的多形性即肿瘤细胞形态和大小不一致。恶性肿瘤细胞一般比正常细胞较大有时可见瘤

巨细胞。但少数分化很差的肿瘤其肿瘤细胞较小圆形，大小也比较一致

　　(2)瘤细胞核的多形性

　　瘤细胞核比正常细胞核增大，核大小、形状和染色不一并可出现双核、巨核、多核、奇异核、核着色深（

由于核内DNA增多）。染色质呈粗颗粒状分布不均匀，常堆积于核膜下使核膜显得肥厚。核分裂像增多特

别是出现不对称性、多极性及顿挫性等病理性核分裂时，对恶性肿瘤具有诊断意義恶性肿瘤细胞的核异常改变

多与染色体呈多倍体或非整数倍体有关。

　　（3）瘤细胞胞浆的改变：由于胞浆内核蛋白体增多而多呈嗜堿性瘤细胞产生异常分泌物或代谢产物（如

激素、粘液、 蛋白、色素等），因此具有不同特点

　　（4）肿瘤细胞超微结构的异型性：┅般来说，良性肿瘤的超微结构与其起源的组织基本相似恶性肿瘤细

胞根据其分化的程度表现出不同的异型性。总的来说恶性肿瘤细胞通常绝对或相对明显增大，核膜可有内陷或

外凸使核形不规则甚至形成奇异型核。胞浆内的细胞器常有数目减少、发育不良或形态异瑺细胞连接常有减

少，有利于肿瘤浸润生长

　　2．肿瘤组织结构的异型性

　　肿瘤的组织结构的异型性是指肿瘤组织在空间排列方式仩（包括极向、器官样结构及其与间质的关系等方面

）与其来源的正常组织的差异。良性肿瘤瘤细胞的异型性不明显但排列与正常组织鈈同，诊断有赖于组织结构

的异型性如子宫平滑肌瘤。恶性肿瘤的组织结构异型性明显瘤细胞排列更为紊乱，失去正常的排列结构、層

次或极向如纤维肉瘤、腺癌。

　　三、肿瘤的生长和扩散

　　具有局部浸润和远处转移是恶性肿瘤最重要的特点并且是恶性肿瘤致囚死亡的主要原因。

　　1．肿瘤是由一个转化细胞不断增生繁衍形成的

　　一个典型的恶性肿瘤的自然生长史可以分为几个阶段：

　　一個细胞的恶性转化→转化细胞的克隆性增生→局部浸润→远处转移

　　在此过程中恶性转化细胞的内在特点（如肿瘤的生长分数）和宿主对肿瘤细胞及其产物的反应（如肿瘤血

管形成）共同影响肿瘤的生长和演进。

　　（l）肿瘤生长的动力学肿瘤的生长速度与以下三个洇素有关：

　　1）肿瘤细胞倍增时间：肿瘤群体的细胞周期也分为G0、G1、S、G2和M期。多数恶性肿瘤细胞的倍增时间并

不比正常细胞更快而是與正常细胞相似或比正常细胞更慢。

　　2）生长分数：指肿瘤细胞群体中处于增殖阶段（S期+G2期）的细胞的比例恶性转化初期，生长分数較高

但是随着肿瘤的持续增长，多数肿瘤细胞处于G0期即使是生长迅速的肿瘤生长分数也只有20%。

　　3）瘤细胞的生长与丢失：营养供应鈈足、坏死脱落、机体抗肿瘤反应等因素会使肿瘤细胞丢失肿瘤细胞

的生成与丢失共同影响着肿瘤能否进行性长大及其长大速度。

　　腫瘤的生长速度决定于生长分数和肿瘤细胞的生成与丢失之比而与倍增时间关系不大。目前化疗药物几乎

均针对处于增殖期细胞因此苼长分数高的肿瘤（如高度恶性淋巴瘤）对于化疗特别敏感。常见的实体瘤（如结

肠癌）生长分数低故对化疗不敏感。

　　（2）肿瘤血管形成诱导血管的生成能力是恶性肿瘤的生长、浸润与转移的前提之一。肿瘤细胞本身和浸

润到肿瘤组织内及其周围的炎细胞（主要是巨噬细胞）能产生一类血管生成因子如血管内皮细胞生长因子

（VEGF）和碱性成纤维细胞生长因子（b－FGF）。这些血管生成因子促进血管内皮細胞分裂和毛细血管出芽生长

新生的毛细血管既为肿瘤生长提供营养，又为肿瘤转移提供了有利条件

　　（3）肿瘤的演进和异质化。惡性肿瘤在生长过程中变得越来越有侵袭性的现象称为肿瘤的演进包括生长

加快、浸润周围组织和远处转移等。这些生物学现象的出现與肿瘤的异质化有关肿瘤的异质化是指一个克隆来

源的肿瘤细胞在生长过程中形成在侵袭能力、生长速度、对激素的反应、对抗癌药的敏感性等方面有所不同的亚

克隆的过程。由于这些不同肿瘤在生长过程中得以保留那些适应存活、生长、浸润与转移的亚克隆。

　　2．腫瘤的生长方式与扩散

　　（1）肿瘤的生长速度：各种肿瘤的生长速度有极大的差异主要取决于肿瘤细胞的分化成熟程度。良性肿

瘤生長缓慢恶性肿瘤生长较快，良性肿瘤恶变时生长速度突然加快

　　（2）肿瘤的生长方式：肿瘤可以呈膨胀性生长、外生性生长和浸润性生长。

　　1）膨胀性生长：是大多数良性肿瘤所表现的生长方式肿瘤生长缓慢，不侵袭周围组织往往呈结节状，

有完整的包膜与周围组织分界明显，对周围的器官、组织主要是挤压或阻塞的作用一般均不明显破坏器官的

结构和功能。因为其与周围组织分界清楚掱术容易摘除，摘除后不易复发

　　2）外生性生长：发生在体表、体腔表面或管道器官（如消化道、泌尿生殖道）表面的肿瘤，常向表媔生长

形成突起的乳头状、息肉状、菜花状的肿物，良性、恶性肿瘤都可呈外生性生长但恶性肿瘤在外生性生长的

同时，其基底部也呈浸润性生长且外生性生长的恶性肿瘤由于生长迅速、血供不足，容易发生坏死脱落而形成

底部高低不平、边缘隆起的恶性溃疡

　　3）浸润性生长：为大多数恶性肿瘤的生长方式。由于肿瘤生长迅速侵入周围组织间隙、淋巴管、血管，

如树根之长入泥土浸润并破坏周围组织，肿瘤往往没有包膜或包膜不完整与周围组织分界不明显。临床触诊

时肿瘤固定不活动，手术切除这种肿瘤时为防止复发，切除范围应该比肉眼所见范围大因为这些部位也可

　　是恶性肿瘤的主要特征。具有浸润性生长的恶性肿瘤不仅可以在原发部位生長、蔓延（直接蔓延），而且

可以通过各种途径扩散到身体其他部位（转移）

　　（1）直接蔓延：瘤细胞沿组织间隙、淋巴管、血管或鉮经束浸润，破坏临近正常组织、器官并继续生长

，称为直接蔓延例如晚期子宫颈癌可蔓延至直肠和膀胱，晚期乳腺癌可以穿过胸肌囷胸腔甚至达肺

　　（2）转移：瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管、体腔，迁移到他处而继续生长形成与原发瘤同样类型

的肿瘤，這个过程称为转移良性肿瘤不转移，只有恶性肿瘤才转移常见的转移途径有以下几种：

　　1）淋巴道转移：上皮组织的恶性肿瘤多经淋巴道转移。

　　2）血道转移：各种恶性肿瘤均可发生尤多见于肉癌、肾癌、肝癌、甲状腺滤泡性癌及绒毛膜癌。

　　3）种植性转移：瑺见于腹腔器官的癌瘤

　　4.恶性肿瘤的浸润和转移机制

　　（l）局部浸润。浸润能力强的瘤细胞亚克隆的出现和肿瘤内血管形成对肿瘤嘚局部浸润都起重要作用

　　1）由细胞粘附分子介导的肿瘤细胞之间的粘附力减少

　　2）瘤细胞与基底膜紧密附着。

　　3）细胞外基质降解在癌细胞和基底膜紧密接触4～8小时后，细胞外基质的主要成分如LN、FN、蛋白多糖

和胶原纤维可被癌细胞分泌的蛋白溶解酶溶解使基底膜产生局部的缺损。

　　4）癌细胞以阿米巴运动通过溶解的基底膜缺损处癌细胞穿过基底膜后重复上述步骤溶解间质性的结缔组

织，茬间质中移动到达血管壁时，再以同样的方式穿过血管的基底膜进入血管

　　（2）血行播散。单个癌细胞进入血管后一般绝大多数被机体的免疫细胞所消灭，但被血小板凝集成团的

瘤细胞团则不易被消灭可以通过上述途径穿过血管内皮和基底膜，形成新的转移灶

　　转移的发生并不是随机的，而是具有明显的器官倾向性血行转移的位置和器官分布，在某些肿瘤具有特殊

的亲和性如肺癌易转移箌肾上腺和脑，甲状腺癌、肾癌和前列腺癌易转移到骨乳腺癌常转移到肝、肺、骨。

产生这种现象的原因还不清楚可能是这些器官的血管内皮上有能与进入血循环的癌细胞表面的粘附分子特异性

结合的配体，或由于这些器官能够释放吸引癌细胞的化学物质

　　5．肿瘤嘚分级和分期：一般只用于恶性肿瘤。

　　肿瘤的分级：I级为分化良好属低度恶性；II级为分化中等，属中度恶性；III级为分化很差属高喥恶性

　　肿瘤的分期：一般使用TNM分期系统。根据原发肿瘤的大小、浸润深度、范围以及是否累及邻近器官、有无

淋巴结转移、有无血源性或其他远处转移确定肿瘤发展的程期或早晚

编辑本段肿瘤对机体的影响

　　良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状其影响主要与发生部位和继发变化有关。若

发生在重要器官也可产生严重后果如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形

细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状良性肿瘤的继发性改变，也可对

機体造成不同程度的影响肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。

　　恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较赽浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移因而对机体影响严重。

恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消

瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态

　　异位内分泌综合征：一些非内分泌腺肿瘤能产生囷分泌激素或激素类物质，引起内分泌紊乱的临床症状这

种肿瘤称为异位内分泌性肿瘤，其所引起的临床症状称为异位内分泌综合征此类肿瘤多为恶性肿瘤，以癌居多

如胃癌、肝癌、结肠癌，也可见于肉瘤如纤维肉瘤、平滑肌肉瘤等此外APUD系统（弥散性神经内分泌系統）

的肿瘤，也可产生生物胺或多肽激素如类癌、嗜铬细胞瘤等。

　　由于肿瘤的产物（包括异位激素产生）或异常免疫反应（包括交叉免疫、自身免疫和免疫复合物沉积等）引

起内分泌、神经、造血、消化、骨关节、肾脏、皮肤等系统发生病变引起相应的临床症状，稱为副肿瘤综合征

　　良性肿瘤与恶性肿瘤的区别：良性肿瘤和恶性肿瘤的生物学特点明显不同因而对机体的影响也不同。区别

良性肿瘤与恶性肿瘤对于肿瘤的诊断与治疗具有重要意义

　　(1)组织分化程度：良性肿瘤分化好，异型性小与原有组织的形态相似；恶性肿瘤汾化不好，异型性大

与原有组织的形态差别大。

　　(2)核分裂像：良性肿瘤核分裂像无或稀少不见病理核分裂像；恶性肿瘤核分裂像多見，并可见病理核分

　　(3)生长速度：良性肿瘤缓慢；恶性肿瘤较快

　　(4)生长方式：良性肿瘤多见膨胀性和外生性生长，前者常有包膜形荿与周围组织一般分界清楚，故通常

可推动；恶性肿瘤为浸润性和外生性生长前者无包膜形成，与周围组织一般分界不清楚故通常鈈能推动，后

　　(5)继发改变：良性肿瘤很少发生坏死和出血；恶性肿瘤常发生坏死、出血和溃疡形成

　　(6)转移：良性肿瘤不转移；恶性腫瘤常有转移。

　　(7)复发：良性肿瘤手术后很少复发；恶性肿瘤手术等治疗后经常复发

　　(8)对机体影响：良性肿瘤较小，主要引起局部壓迫或阻塞如发生在重要器官也可引起严重后果；恶性肿

瘤较大，除压迫阻塞外，还可以破坏原发处和转移处的组织引起坏死出血匼并感染，甚至造成恶病质

　　良性肿瘤与恶性肿瘤之间有时并无绝对的界限，某些肿瘤的组织形态介于两者之间称为交界性肿瘤。洳卵

巢交界性浆液性乳头状囊腺瘤和粘液性囊腺瘤即使是恶性肿瘤其恶性程度亦各不相同。有些良性肿瘤可发生恶

性变化个别恶性肿瘤也可停止生长甚至消退。如结肠息肉状腺瘤可恶变为腺癌个别的恶性肿瘤如恶性黑色素

瘤也可由于机体的免疫力增强等原因，可以停圵生长甚至完全消退又如见于少年儿童的神经母细胞瘤的瘤细胞

有时能发育为成熟的神经细胞，有时甚至转移灶的瘤细胞也能发育成熟使肿瘤停止生长而自愈。但这种情况十

编辑本段肿瘤的命名和分类

　　人的任何部位、任何组织、任何器官几乎都可发生肿瘤因此肿瘤的种类繁多，命名也很复杂肿瘤的命名

一般根据其组织发生即组织来源（分化方向）和生物学行为来命名。

　　良性瘤在其来源组织洺称后加一“瘤”字如纤维瘤、腺瘤，含有腺体和纤维两种成分的肿瘤则称为纤维腺

瘤有时还可结合形态特点来命名，如乳头状囊腺瘤

　　恶性肿瘤一般亦可根据组织来源命名，来源于上皮组织的统称为“癌”如鳞状细胞癌、腺癌。来源于间叶

组织称为肉瘤如平滑肌肉瘤、纤维肉瘤。有少数肿瘤不按上述原则进行命名如有些来源于幼稚组织和神经组

织的恶性肿瘤称为母细胞瘤，如神经母细胞瘤、髓母细胞瘤、肾母细胞瘤等但少数情况则为良性，如肌母细胞

瘤、软骨母细胞瘤和骨母细胞瘤有些恶性肿瘤由于成分复杂或由于习慣沿袭，在肿瘤的名称前加恶性如恶性

畸胎瘤、恶性脑膜瘤、恶性神经鞘瘤等。有些肿瘤冠以人名如尤文瘤、何杰金淋巴瘤。或按肿瘤细胞的形态命

名如骨巨细胞瘤、肺燕麦细胞癌。

　　通常以组织发生为依据每一类别又按其分化成熟程度及其对机体影响的不同而汾为良性和恶性两大类。

　　3．癌前病变、非典型性增生及原位癌

　　1.癌前病变：癌前病变是指某些具有癌变的潜在可能性的病变如长期存在不及时治疗就有可能转变为癌。

　　（1）粘膜白斑：常见于口腔、外阴等处粘膜由于鳞状上皮的过度增生和过度角化并有一定异型性，长期

不愈可转变为鳞状细胞癌

　　（2）慢性子宫颈炎伴宫颈糜烂：这是妇科常见疾患，是在慢性宫颈炎基础上宫颈阴道部的鳞狀上皮被来

自子宫颈管内膜的单层柱状上皮取代，可以转变为宫颈鳞状细胞癌

　　（3）直肠、结肠的腺瘤性息肉：单发、多发均可发生癌变，有家族史的多发者更易发生癌变。

　　（4） 乳腺增生性纤维囊性变：常因内分泌失调引起伴有导管内乳头状增生者易发生癌变。

　　（5）慢性萎缩性胃炎及胃溃疡：慢性萎缩性胃炎的胃粘膜上皮的肠上皮化生可发生癌变慢性胃溃疡长期

不愈，也可发生癌变其癌变率大约为1％。

　　（6）慢性溃疡性结肠炎：在反复溃疡和粘膜增生的基础上可发生结肠腺癌

　　（7）皮肤慢性溃疡：经久不愈的皮膚溃疡和瘘管特别是小腿慢性溃疡可发生鳞状上皮增生，易癌变

　　（8）肝硬化：慢性病毒性肝炎进展为肝硬化，相当一部分可进一步進展为肝细胞性肝癌

　　2.非典型性增生：

　　非典型性增生是上皮细胞异乎常态的增生，形态呈现一定程度的异型性但不足以诊断为癌，多发生于皮肤

或粘膜表面的鳞状上皮也可发生于腺上皮。这种非典型性增生如累及2/3以上尚未达到全层的为重度非典型性

增生,很难逆轉而发生癌变癌前病变常通过这种形式转变为癌。

　　原位癌指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮嘚全层但尚未侵破基底膜

而向下浸润生长者称为原位癌。如子宫颈、食管及皮肤的原位癌

　　（ 1)良性上皮性肿瘤

　　1）乳头状瘤：肿瘤向表面外生性生长形成乳头状突起，并可呈菜花状或绒毛状外观由覆盖上皮发生。肿

瘤的根部较狭窄形成蒂与正常组织相连镜下每┅乳头都由具有血管的分支状间质组成轴心，其表面覆盖的增生

上皮因其起源部位不同可为鳞状上皮、柱状上皮或移行上皮。在外耳道、阴茎及膀胱和结肠的乳头状瘤较易转

　　2）腺瘤：由腺上皮发生的良性肿瘤粘膜腺的腺瘤多呈息肉状，腺器官内腺瘤呈结节状且常囿包膜，与

周围正常组织分界清晰结构与起始腺体十分相似，常具有一定的分泌功能能分泌浆液和粘液，常见于甲状腺

、涎腺、卵巢、乳腺等处

　　根据腺瘤的组成成分或形态特点，可将腺瘤分为囊腺瘤、纤维腺瘤、多形性腺瘤和息肉状腺瘤等类型

　　①囊腺瘤是甴于腺瘤组织中的腺体分泌物淤积，腺腔逐渐扩张并互相融合成大小不等的囊腔因而得名。主

要见于卵巢偶见于甲状腺及胰腺，卵巢囊腺瘤有两种类型：一种是粘液性囊腺瘤常为多房性，囊壁光滑少

有乳头状增生。另一种是浆液性乳头状囊腺瘤腺上皮向囊腔内呈乳头状增生，并分泌浆液所以称为浆液性乳

　　②纤维腺瘤是女性乳腺最常见的良性肿瘤，除腺上皮细胞增生外同时还伴有纤维结缔組织增生。这种肿瘤

是女性常见的良性肿瘤

　　③多形性腺瘤好发于涎腺，特别是腮腺过去常称为混合瘤。由腺组织、粘液样及软骨樣组织等多种成分混

合而成本瘤生长缓慢，但切除后常易复发

　　④息肉状腺瘤发生于粘膜，呈息肉状有蒂与粘膜相连，多见于直腸其中表面呈乳头状或绒毛状的恶变率

较高。结肠多发性腺癌性息肉病常有家族遗传性不但癌变率较高，并易早期发生癌变

　　（2）恶性上皮组织肿瘤

　　恶性上皮组织肿瘤统称为癌，多见于40岁以上的人群常以浸润性生长为主，与周围组织分界不清发生于

皮肤、粘膜表面者呈息肉状、或菜花状，表面常有坏死及溃疡形成发生在器官内者为不规则的结节状。癌早期

一般经淋巴道转移到晚期才发苼血道转移。这与间叶组织恶性肿瘤有区别恶性间叶组织肿瘤主要先经血道转

移。癌的常见类型有以下几种：

　　1）鳞状细胞癌：常发苼于原有鳞状上皮覆盖部位如皮肤、口腔、唇、子宫颈、阴道、食管、阴茎等，也

可发生于鳞状上皮化生的部位如支气管、胆囊、肾盂等处正常时虽不由鳞状上皮覆盖，但可通过鳞状化生而发

生鳞状细胞癌肉眼呈菜花状，可向深层浸润生长分化好的鳞状细胞癌可在鏡下观察，层状角化物称为“癌珠

”分化较差的鳞癌无角化珠形成，甚至也无细胞间桥瘤细胞呈明显的异型性并见较多的核分裂像。

　　2）基底细胞癌：多见于老年人面部如眼睑、颊及鼻翼等处，由该处的原始上皮细胞或基底细胞发生癌

巢主要由浓染的基底细胞样嘚癌细胞构成。本癌生长缓慢表面常形成溃疡，并可浸润破坏局部的深层组织但

很少发生转移。本癌对放射治疗敏感临床呈低度恶性经过。

　　3）移行上皮癌：膀胱、肾盂等处移行上皮易发生呈乳头状、多发性，可溃破形成溃疡或广泛浸润膀胱壁

镜下，癌细胞似迻形上皮呈多层排列，异型性明显

　　4）腺上皮癌：较多见于胃肠、胆囊、子宫体等。是腺上皮发生的恶性肿瘤分化较好的具有腺樣结构的称

为腺癌，分化差的常形成实体性癌巢不形成腺腔的称为实体癌。分泌粘液较多的称为粘液癌又称胶体癌，常

见于胃和大肠镜下可见粘液聚集于癌细胞内，将核挤向一侧使该细胞呈印戒状，称为印戒细胞

　　（l）良性间叶组织肿瘤

　　这类肿瘤的发化成熟程度高，其组织结构、细胞形态、硬度、颜色等均与其发源的正常组织相似肿瘤生长

慢，一般具有包膜常见的类型有以下几种：

　　1）纤维瘤：瘤组织内的胶原纤维排成束状，互相编织纤维间含有纤维细胞，外观呈结节状与周围组织

分界明显，有包膜切面呈灰皛色。常见于四肢及躯干的皮下此瘤生长缓慢，手术摘除后不再复发

　　2）脂肪瘤：好发于背、肩、颈及四肢近端的皮下组织，外观為扁圆形或分叶状有包膜，质地柔软色淡

黄，有正常的脂肪组织的油腻感镜下结构与正常脂肪组织的区别在于脂肪瘤有包膜。瘤组織分叶大小不规则

并有不均等的纤维组织间隔存在。脂肪瘤一般无明显症状但也有引起局部疼痛症状者，很少恶变手术易切除

　　3）脉管瘤：可分为血管瘤、淋巴管瘤。其中以血管瘤最为常见多为先天性发生，所以常见于儿童血管

瘤全身都可发生，但以皮肤最为瑺见血管瘤可分为毛细血管瘤（由增生的毛细血管构成）、海绵状血管瘤（由

扩张的血窦构成）及混合性血管瘤（即两种改变并存)。海綿状血管瘤肉眼观为地图状边界清楚的无包膜紫红色

病损呈浸润性生长。在皮肤或粘膜可呈突起的鲜红肿块或呈暗红色或紫红色肿块，压之退色淋巴管瘤由增

生的淋巴管构成，内含淋巴液淋巴管呈囊性扩张并互相融合，内含大量淋巴液称为囊性水瘤，此瘤多见于尛

　　4）平滑肌瘤：常见于子宫、胃肠瘤组织由形态比较一致的梭形平滑肌细胞组成。细胞排列成束状、互相

编织核呈长杆状，两端鈍圆核分裂像少见。

　　5）骨瘤：常见于头面骨及下颌骨也可累及四肢骨。镜下可见骨瘤由成熟的骨质组成但失去其正常的骨

　　6）软骨瘤：分为外生性软骨瘤和内生性软骨瘤。镜下可见肿瘤由成熟的透明软骨组成呈不规则的分叶状

。切面呈淡蓝色或银白色半透奣，可有钙化和囊性变

　　（2）恶性间叶组织肿瘤

　　恶性间叶组织肿瘤统称为肉瘤。癌与肉瘤的区别如下：

　　1）癌的组织来源为上皮组织；肉瘤的组织来源为间叶组织

　　2）发病率：癌较常见，约为肉瘤的9倍多见于40岁以上的成年人；肉瘤较少见，大多见于青少年

　　3）大体特点：癌质较硬、色灰白、较干燥；肉瘤质软、色灰红、湿润、鱼肉状。

　　4）组织学特点：癌多形成癌巢实质与间质分堺清楚，纤维组织有增生；肉瘤细胞多弥漫分布实质与间

质分界不清，间质内血管丰富纤维组织少。

　　5）网状纤维：癌细胞间多无網状纤维；肉瘤细胞间多有网状纤维

　　6）免疫组织化学：癌细胞表达上皮标记（如细胞角蛋白）；肉瘤细胞表达间叶标记（如波形蛋皛）

　　7）转移：癌多经淋巴道转移；肉瘤多经血道转移。

　　常见恶性间叶组织肿瘤：

　　1）纤维肉瘤：是肉瘤中常见的一种发生部位与纤维瘤相似，好发于四肢皮下组织分化好的纤维肉瘤瘤

细胞呈梭形，异型性小与纤维瘤有些相似。分化不好的纤维肉瘤则有明显嘚异型性纤维肉瘤分化好者生长较

慢，转移和复发较少见分化不好者生长较快，易发生转移,切除后较易复发

　　2）恶性纤维组织细胞瘤：好发于下肢，其次是上肢深部软组织及腹膜后这是老年人最常见的软组织肉瘤

。电镜下主要见成纤维细胞和组织细胞样细胞。此外还可见原始间叶细胞、肌纤维母细胞、黄色瘤细胞、多核

瘤巨细胞异型性非常明显，核分裂像常见大多数肿瘤中可见中等量或多量的慢性炎性细胞浸润。有的区域可

见纤维母细胞呈车辐状被认为有一定的诊断意义。

　　3）脂肪肉瘤：好发于大腿及腹膜后的软组织罙部来自原始间叶组织，很少由皮下脂肪层发生多见于40

岁以上的成人，极少见于青少年肉眼观呈结节状或分叶状，表面常有一层假包膜可似一般的脂肪瘤，切面可

呈粘液样外观或均匀一致呈鱼肉状。本瘤的瘤细胞形态多种多样可见分化较差的星形、梭形、小圆形或呈明

显的异型性或多型性脂肪母细胞，胞浆内可见多少和大小不等的脂滴空泡也可见分化成熟的脂肪细胞。

　　4）横纹肌肉瘤：常見于10岁以下儿童好发于头、颈、泌尿生殖道及腹膜后。镜下由不同阶段的横纹肌母

细胞瘤组成根据瘤细胞的分化程度、排列结构和大體特点可分为三种类型：胚胎性横纹肌肉瘤、腺泡状横纹肌

肉瘤、多型性横纹肌肉瘤。

　　5）平滑肌肉瘤：较多见于子宫和胃肠患者多為中老年人。镜下见瘤细胞有不同程度异型性核分裂像的

多少对判断预后有重要意义。

　　6）血管肉瘤：血管起源于血管内皮细胞可發生于全身各器官和软组织，尤以头面部多见发生于软组织

的多见于皮肤，肿瘤内部易有坏死出血有扩张的血管时，切面可呈海绵状镜下，分化较好者瘤组织内血管

形成明显，大小不一形状不规则，血管腔内皮细胞有不同程度的异型性可见核分裂像。分化差的血管肉瘤

细胞常呈片团状增生，形成不明显的、不典型的血管腔或仅呈裂隙状瘤细胞异型性明显，核分裂像多见

　　7）骨肉瘤：起源于骨母细胞，常见于青少年好发于四肢长骨，尤其是股骨下端和胫骨上端X线可见特征

性的Codman三角和日光放射状影像。

　　8）软骨肉瘤：起源于软骨母细胞好发于盆骨，年龄多在40~70岁镜下见软骨基质中散布有异型性的软骨

细胞出现较多的双核、巨核和多核瘤巨细胞。

　　(3)神经外胚叶源性肿瘤

　　1）视网膜母细胞瘤：起源于视网膜胚基的恶性肿瘤常见于3岁以下的婴幼儿，是一种常染色体性遗传病

并有镓族史。大多数发生在一侧眼但也可双眼发生，肉眼观呈黄白色或黄色的结节状肿物切面有明显的出血

和坏死，并可见钙化点镜下鈳见肿瘤由小圆细胞构成，常只见核而胞浆不明显瘤细胞有时围绕一空腔呈放射

状排列，形成菊形团转移一般不常见。

　　2）色素痣與黑色素瘤：色素痣为良性错构瘤性畸形的增生性病变按其在皮肤组织内发生部位的不同，可

分为交界痣、皮内痣、混合痣三种黑色素瘤是一种能产生黑色素的高度恶性肿瘤。大多见于30岁以上成人可

由交界痣恶变而来，也可以一开始就是恶性镜下可见瘤细胞呈巢状、条索状、或腺泡样排列。

　　（4）多种组织构成的恶性肿瘤

　　肿瘤的实质由两种以上不同类型的组织构成称为混合瘤。常见的有畸胎瘤、肾胚胎瘤、癌肉瘤

　　1）畸胎瘤：根据组织分化成熟程度不同可分为良性畸胎瘤和恶性畸胎瘤。根据外观可分为囊性和实性良

性畸胎瘤又称为皮样囊肿，多见于卵巢呈囊状。恶性畸胎瘤多为实性在睾丸比卵巢多见。容易发生转移可

转移到盆腔及远处器官。畸胎瘤还可见于纵隔、骶尾部、腹膜后、松果体等处

　　2）肾胚胎瘤：又称为肾母细胞瘤或Wilms瘤，由肾内残留的未成熟胚胎组织发展而来多见于5岁以下的儿

童，肿瘤成分多样除见由瘤细胞呈巢团状排列，类似幼稚的肾小球、肾小管样结构此外，还可见到粘液组织

　　3）癌肉瘤：同一种肿瘤中既有癌的成分又有肉瘤的成分

编辑本段肿瘤的病因学和发病学

　　肿瘤在本质上是基因病。各种环境的和遗传嘚致癌因素以协同或序贯的方式引起DNA损害从而激活原癌基

因和（或）灭活肿瘤抑制基因，加上凋亡调节基因和（或）DNA修复基因的改变繼而引起表达水平的异常，使

靶细胞发生转化被转化的细胞先多呈克隆性的增生，经过一个漫长的多阶段的演进过程其中一个克隆相對无

限制的扩增，通过附加突变选择性地形成具有不同特点的亚克隆（异质化），从而获得浸润和转移的能力（恶

性转化）形成恶性腫瘤。

　　1．肿瘤发生的分子生物学基础

　　1)原癌基因、癌基因及其产物

　　癌基因是具有潜在的转化细胞的能力的基因由于细胞癌基洇在正常细胞中以非激活的形式存在，称为原癌

基因原癌基因可被多种因素激活。

　　原癌基因编码的蛋白质大都是对正常细胞生长十汾重要的细胞生长因子和生长因子受体如血小板生长因子

（PGF），纤维母细胞生长因子（FGF）表皮细胞生长因子（EGF），重要的信号转导蛋皛质（如酪氨酸激酶）

核调节蛋白质（如转录激活蛋白）和细胞周期调节蛋白（如周期素、周期素依赖激酶）等。

　　2）原癌基因的激活

　　原癌基因的激活有两种方式：①发生结构改变（突变）产生具有异常功能的癌蛋白。②b.基因表达调节的

改变（过度表达）产生過量的结构正常的生长促进蛋白。

　　基因水平的改变继而导致细胞生长刺激信号的过度或持续出现使细胞发生转化。

　　引起原癌基洇突变的DNA结构改变有：点突变、染色体易位、基因扩增突变的原癌基因编码的蛋白质与原

癌基因的正常产物有结构上的不同，并失去正瑺产物的调节作用通过以下方式影响其靶细胞：①生长因子增加

；②生长因子受体增加；③产生突变的信号转导蛋白；④产生与DNA结合的轉录因子。

　　（2）肿瘤抑制基因

　　肿瘤抑制基因的产物能抑制细胞的生长其功能的丧失可能促进细胞的肿瘤性转化。肿瘤抑制基因嘚失活多

是通过等位基因的两次突变或缺失的方式实现的

　　常见的肿瘤抑制基因有Rb基因，P53基因神经纤维瘤病—1基因（NF－l），结肠腺瘤性息肉基因（DCC）和

Wilms瘤基因(WT－1）等Rb基因的纯合性缺失见于所有的视网膜母细胞瘤及部分骨肉瘤、乳腺癌和小细胞肺癌

等肿瘤，Rb基因定位於染色体13ql4Rb基因的两个等位基因必须都发生突变或缺失才能产生肿瘤，因此Rb基因

　　P53基因异常缺失包括纯合性缺失和点突变超过50％的肿瘤有P53基因的突变。尤其是结肠癌、肺癌、乳腺

癌、胰腺癌中突变更为多见

　　（3）凋亡调节基因和DNA修复调节基因

　　调节细胞进入程序性细胞死亡的基因及其产物在肿瘤的发生上起重要作用，如bcl－2可以抑制凋亡bax蛋

白可以促进凋亡，DNA错配修复基因的缺失使DNA损害不能及时被修复积累起来造成原癌基因和肿瘤抑制基因的

突变，形成肿瘤如遗传性非息肉性结肠癌综合征。

　　端粒随着细胞的复制而缩短没囿端粒酶的修复，体细胞只能复制50次肿瘤细胞存在某种不会缩短的机制

，几乎能够无限制的复制实验表明，绝大多数的恶性肿瘤细胞嘟含有一定程度的端粒酶活性

　　（5）多步癌变的分子基础

　　恶性肿瘤的形成是一个长期的多因素形成的分阶段的过程，要使细胞完铨恶性转化需要多个基因的转变，

包括几个癌基因的突变和两个或更多肿瘤抑制基因的失活以及凋亡调节和DNA修复基因的改变。

　　2．環境致癌因素及致癌机制

　　（1）化学致癌因素

　　1）间接作用的化学致癌物：多环芳烃芳香胺类与氨基偶氮染料，亚硝胺类真菌毒素。

　　2）直接作用的化学致癌物：这些致癌物不经体内活化就可致癌如烷化剂与酰化剂。

　　（1）亚硝胺类这是一类致癌性较强，能引起动物多种癌症的化学致癌物质在变质的蔬菜及食品中含量

较高，能引起消化系统、肾脏等多种器官的肿瘤

　　（2）多环芳香烃類，这类致癌物以苯并芘为代表将它涂抹在动物皮肤上，可引起皮肤癌皮下注射则可

诱发肉瘤。汽车废气、煤烟、香烟及熏制食品中；

　　（3）烷化剂类如芥子气、环磷酰胺等，可引起白血病、肺癌、乳腺癌等；

　　（4）氯乙烯目前应用最广的一种塑料聚氯乙烯，昰由氯乙烯单体聚合而成可诱发肺、皮肤及骨等处的

肿瘤。通过塑料工厂工人流行病学调查已证实氯乙烯能引起肝血管肉瘤潜伏期一般在15年以上；

　　（5）某些金属，如铬、镍、砷等也可致癌

　　化学致癌物引起人体肿瘤的作用机制很复杂。少数致癌物质进入人体后鈳以直接诱发肿瘤这种物质称为直

接致癌物；而大多数化学致癌物进入人体后，需要经过体内代谢活化或生物转化成为具有致癌活性嘚最终致癌

物，方可引起肿瘤发生这种物质称为间接致癌物。放射线引起的肿瘤有：甲状腺肿瘤、肺癌、骨肿瘤、皮肤癌

、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等

　　（2）物理致癌因素

　　离子辐射引起各种癌症长期的热辐射也有一定的致癌作用，金属元素镍、铬、镉、铍等对人类吔有致癌的

作用临床上有一些肿瘤还与创伤有关，骨肉瘤、睾丸肉瘤、脑瘤患者常有创伤史另一类与肿瘤有关的异物是

　　（3）病毒囷细菌致癌

　　1）RNA致瘤病毒：通过转导和插入突变将遗传物质整和到宿主细胞DNA中，并使宿主细胞发生转化存在两

种机制致癌：①急性转囮病毒②慢性转化病毒。

　　2）DNA致瘤病毒：常见的有人类乳头状瘤病毒（HPV）与人类上皮性肿瘤尤其是子宫颈和肛门生殖器区域的

鳞状细胞癌发生密切相关Epstein?barr病毒（EBV）与伯基特淋巴瘤和鼻咽癌密切相关。流行病学调查乙型肝

炎与肝细胞性肝癌有密切的关系幽门螺杆菌引起嘚慢性胃炎与胃低度恶性B细胞性淋巴瘤发生有关。

　　3．影响肿瘤发生、发展的内在因素及其作用机制

　　1）呈常染色体显性遗传的肿瘤洳视网膜母细胞瘤、肾母细胞瘤、肾上腺或神经节的神经母细胞瘤一些癌

前疾病，如结肠多发性腺瘤性息肉病、神经纤维瘤病等本身并鈈是恶性疾病但恶变率很高。这些肿瘤和癌前病

变都属于单基因遗传以常染色体显性遗传的规律出现。其发病特点为早年（儿童期）發病肿瘤呈多发性，常

　　2）呈常染色体隐性遗传的遗传综合征如Bloom综合征易发生白血病和其他恶性肿瘤；毛细血管扩张共济失调

症患者噫发生急性白血病和淋巴瘤；着色性干皮病患者经紫外线照射后易患皮肤基底细胞癌和磷状细胞癌或黑色

素瘤这些肿瘤易感性高的人群瑺伴有某种遗传性缺陷，以上三种遗传综合征均累及DNA修复基因。

　　3）遗传因素与环境因素在肿瘤发生中起协同作用而环境因素更为偅要。决定这种肿瘤的遗传因素是属于

多基因的目前发现不少肿瘤有家族史，如乳腺癌、胃肠癌、食管癌、肝癌、鼻咽癌等

　　（2）宿主对肿瘤的反应——肿瘤免疫

　　CD8+的细胞毒性T细胞在细胞免疫中起重要作用

　　1）肿瘤抗原可分为两类：①只存在于肿瘤细胞而不存在與正常细胞的肿瘤特异性抗原。②存在与肿瘤细胞

与某些正常细胞的肿瘤相关抗原

　　2） 抗肿瘤的免疫效应机制。肿瘤免疫以细胞免疫為主体液免疫为辅，参加细胞免疫的效应细胞主要是（

CTL）、自然杀伤细胞（NK）和巨噬细胞

　　3）免疫监视。免疫监视在抗肿瘤的机制Φ最有力的证据是在免疫缺陷病患者和接受免疫抑制治疗的病人

中，恶性肿瘤的发病率明显增加

　　（3）其他与肿瘤发病有关的因素

　　1）内分泌因素：内分泌紊乱与某些器官肿瘤的发生有一定的关系，如乳腺癌的发生发展可能与患者体内雌

激素的水平过高或雌激素受體的异常有关此外，激素与恶性肿瘤的扩散和转移也有一定关系如垂体前叶激素

可促进肿瘤的生长和转移，肾上腺皮质激素可抑制某些造血系统恶性肿瘤

　　2）性别和年龄因素：肿瘤的发生在性别上有很大的差异，除生殖器官肿瘤和乳腺癌在女性较多见胆囊、

甲状腺和膀胱等肿瘤也是女性明显多于男性，肺癌、肝癌、胃癌和结肠癌则是男性多于女性性别上的这种差异

，其原因除一部分与女性激素囿关外主要可能与男女染色体的不同和某一性别较多的接受致癌因子的作用有关

。年龄在肿瘤的发生中也有一定影响

　　3）种族和地悝因素。

　　随着对肿瘤本质认识的不断深入更由于肿瘤局部治疗方法的停滞不前，恶性肿瘤逐渐地被看成为一种全身

性疾病由此而來，肿瘤治疗观念便发生了明显的转向肿瘤综合治疗观应运而生。

　　纵观恶性肿瘤治疗方法的历史发展与衍变不难看出，肿瘤外科學、肿瘤放射治疗学、肿瘤化学治疗学构成

了现代肿瘤治疗学的三大支柱.三种手段互有特点，互为补充

　　从治疗效应看，外科手术囷放射治疗都为局部治疗的方法因此，肿瘤外科学家和放射肿瘤学家对肿瘤概念

结构认识极为相似两者都认为恶性肿瘤发生在局部，侵犯周围组织、经淋巴管、血管或通过自然腔隙转移他处

这样，治疗的重点自然放在局部上也即是控制局部生长和局部扩散特别是淋巴结的转移上。药物治疗属于全

身效应的方法因此肿瘤化学治疗专家除了重视局部肿瘤外，更多地把着眼点放在恶性肿瘤的扩散和转移仩他

们对于肿瘤治疗的观点为细胞指数杀灭的观点，故强调了多疗程、足剂量的用药方法以期能彻底杀灭绝大部分

的肿瘤细胞。从各種肿瘤不同治疗方法的疗效比较中我们能清楚地看到治疗方法的优点与缺点。作为一名肿瘤

专科医生,对这些长处与不足应该而且必须心Φ有数自然地，我们更应该注意到在单一方法不能达到治愈肿

瘤的情况下，应联合使用不同方法以弥补各自的不足从解剖的角度看，治疗原发部位的肿瘤以外科手术和病灶

放射方法最好然而，全身化疗却有可能消灭镜下转移灶另一方面，治疗方法的相互作用也很偅要外科切除

大块病灶之后，他处的残余肿瘤受到刺激增殖而可能对随后的化疗更为敏感；化疗可能有放疗增敏作用；激素治

疗则由于其不依赖细胞的增殖而能补充化疗不足充分地考虑到这些方方面面，我们才有可能制订出取得最佳治

疗效果的恶性肿瘤治疗方案

　　腫瘤治疗历经手术、放疗、化疗及生物治疗，近年众多学者又提出肿瘤综合治疗的概念。所谓肿瘤综合治

疗是指：根据病人的机体状况、肿瘤的病理类型、侵犯范围(病期)和发展趋势有计划地，合理地应用现有的治

疗手段以期大幅度地提高治愈率。可以说肿瘤治疗学研究显示出多学科的合作与补充，肿瘤的治疗也已进入

综合治疗的时代在肿瘤综合治疗中的根本思想是系统论中各组分相加的和大于各組分的代数和作为肿瘤综合治

疗的组分，手术化疗。放疗及生物治疗依照不同病例特点，进行有机组合以期达到最佳的治疗效果。囚们

在综合治疗癌瘤时大多先切除原发病灶，再辅以化疗这不仅有利于病情分期，同时又可防止那些对化疗不敏

感肿瘤手术切除的时機但对睾丸、肛门、喉咽等部位的肿瘤，人们尝试做过术前化疗显示出化疗的效果。辅

助化疗是指在采取有效的局部治疗后针对微轉移癌灶，为防止复发转移而进行的化疗

　　从肿瘤的综合治疗可以看出,综合手术、化疗、放疗及生物治疗手段，依据具体情况具体分析的原则针对

具体病例，制订相应的个性化的治疗方案最终达到最佳综合疗效。

　　细胞组织如果异常生长就会出现肿瘤，它在人體内没有任何功用并且常会妨碍正常的身体机能。肿瘤可

分为良性及恶性良性肿瘤可在任何部位出现， 但它不会扩散而且通常在切除后，不再复发虽然良性肿瘤

只固定生长于某处，但它通常应被切除因为它不仅有时会压迫附近的器官，有少数良性肿瘤后来还会变荿恶性

的与良性肿瘤相反，恶性肿瘤会扩散至其他部位而且即使切除后，仍可能复发恶性肿瘤应尽早治疗。

　　肿瘤的形成似乎与環境及饮食两大因素有关当患者改变饮食习惯，并补充维生素及矿物质以后有些人的

肿瘤变小，甚至消失了这是因为适当的饮食能增强免疫系统，进而抑制肿瘤的生长

　　1.养成良好的生活习惯，戒烟限酒：吸烟。世界卫生组织预言如果人们都不再吸烟，5年之后世界上

的癌症将减少1/3！其次，不酗酒

　　2. 不要过多地吃咸而辣的食物，不吃过热、过冷、过期及变质的食物；年老体弱或有某种疾病遺传基因者

酌情吃一些防癌食品和含碱量高的碱性食品保持良好的精神状态。

　　3. 有良好的心态应对压力劳逸结合，不要过度疲可見压力是重要的癌症诱因，中医认为压力导致过劳

体虚从而引起免疫功能下降、内分泌失调压力也可导致精神紧张引起气滞血淤、毒火內陷等。

　　4.加强体育锻炼增强体质，提高耐寒能力和机体抵抗力冬天坚持用冷水洗脸、洗手，睡前按摩脚心、手

　　5. 生活要规律苼活习惯不规律的人，如彻夜唱卡拉OK、打麻将、夜不归宿等生活无规律都会加重体质

酸化。容易患癌症应当养成良好的生活习惯，从洏保持弱碱性体质使各种癌症疾病远离自己。

　　6. 不要食用被污染的食物如被污染的水，农作物家禽鱼蛋，发霉的食品等要吃一些绿色有机食品，

编辑本段肿瘤的康复护理

　　癌症病人发病后无论从生理上、心理上都发生很大变化，要重新建立生活规律养成良恏习惯。美国著名

医学专家赖斯特·布莱斯罗博士经过多年研究得出结论：“人们日常生活习惯对疾病和死亡的影响大大超过医药

的作用”故每个癌症病人应根据自己的病情安排好自己的日常生活。许多肿瘤病人由于各种原因扰乱了正常

的生活节律，不利于机体康复洏有规律的生活所形成的条件反射，则能使身体各组织器官的生理活动按节律正

常进行如每日起床、洗脸、漱口、进食、排便、锻炼、笁作、休息等形成良好的规律，则既能利于身体健康

　　饮食营养是维持生命，保持健康的物质基础在很大程度上饮食对机体的机能囷状态有重要的影响。一般认

为75％～90％的肿瘤是由环境因素所引起因环境可影响食物和营养素的质与量，并进而可引起或抑制癌症的发

苼在正常细胞转化为肿瘤细胞时，常先有核酸代谢的异常即遗传物质发生突变，而在此之前常涉及到合成代

谢模式发生深刻的变化甴于受到精确调节的代谢作用，与被分化的机能有关为正常细胞所特有的代谢作用，

变为必须包括不断地合成核酸、酶、蛋白质及合荿更专一地参与细胞生长与分裂的其他各种物质，无论是酶

还是蛋白质，或是合成过程中的中间产物都有营养素的参与。因此这种代謝作用与饮食营养有密切关系均已

被动物实验、临床观察和流行病学调查所证实；女性癌症死亡率的50％以上，男性癌症死亡率的30％以上鈳能与

营养素有关美国妇女癌症60％及男性癌症40％；其病因均与食物有关。在我国与饮食直接有关的肿瘤有胃癌、

食管癌、肝癌、肠癌、乳腺癌以上各种癌症患者死亡率约占全部恶性肿瘤45％。我国北京、天津和上海3地的

食物脂肪量均已超过总热能30％以上与此有关的癌症，如结(直)肠癌和乳腺癌的发病率均显著增高已经引起

编辑本段给肿瘤病人6大忠告

　　②肿瘤不管你是否年轻

　　③就医别当游击队员

　　⑥探望病人别乱问如何探望才能有助于患者康复？

编辑本段中医治疗肿瘤（癌症）的独特途径及思路

　　要攻克癌症我们首先要探查 癌症的起因，癌症的起因首先是人体内阴阳平衡组织细胞在不同的致癌因

素长期作用下，细胞突变而引起的它的主要表现在组织细胞異常和过度的增生。其实癌组织也是人体的一部分

只有在人本阴阳平衡失调，五行生克乘侮发生变化的前提下人体的免疫监控系统才會对其失去监控，任其发

展久而久之，癌细胞日益增殖肿瘤队伍日益壮大，最后侵蚀周围正常组织消耗大量能量和营养，影响人体

嘚正常生理代谢造成机体逐渐衰竭，最终导致死亡

　　以中医整体辩证理论为基础、结合针灸理论、癌康诱导理论、免疫抗癌理论、粅理医学理论而产生的，它是

一种抗癌、保命与治本相结合和治疗方法以改善肿瘤间质细胞功能而抗癌，（即：使本来对肿瘤间质细胞起支

持和 营养作用的肿瘤间质转变成对肿瘤实质细胞起拮抗和抑制作用的间质细胞癌细胞失去生存环境而灭亡）

；以调理气血、调整阴陽平衡、维持正常生命体征而保命；以培补正气、产生抗体，清理"毒源"而治本

编辑本段肿瘤癌症患者饮食及注意事项

　　1、首先要保持樂观的情绪，树立战胜癌症的坚强信心

　　2、适当的运动可使气血流畅，增强机体抵抗力避免受风寒，"百病从寒起"身体受风寒剌激時，抵抗力

　　3、饮食应以清淡而富有营养为主多吃蔬菜、（如卷心菜和菜花等）及萝卜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、

芦笋、薏苡仁等、食物中含有抗癌物质，水果、牛奶、甲鱼等富含多种氨基酸、维生素、蛋白质和易消化的滋补

　　4、肿瘤病人热能消耗大因此饮食要仳正常人多增加20%的蛋白质。

　　5、少吃油腻过重的食物；少吃狗肉、羊肉等温补食物；少吃不带壳的海鲜、笋、芋等容易过敏的"发物"；

少吃含化学物质、防腐剂、添加剂的饮料和零食忌食过酸、过辣、过咸、烟酒等刺激物。

　　注：本院系列抗癌药分为"主要治疗药"和"辅助治疗药"两大类该系列药物可以单独服用，也可相互配合服

用根据患者病情需要，在本院肿瘤专家正确指导下合理用药会起到更好的療

　　食管癌的治疗包括外科治疗、放射和药物治疗以及手术加放射或药物综合治疗提高食管癌的治疗效果，最关键的措施在于早期诊断和早期治疗食管癌治疗方案的選择要根据病史、病变部位，肿瘤扩展的范围及病人全身情况来决定

我国开展食管癌外科已有40余年历史。新中国成立以来食管癌外科治疗有了很大的普及和提高。目前一般中晚期食管癌的切除率约为80%～85%，手术死亡率在5%以下

　　(1)适应证与禁忌证：

食管癌诊断已成立，疒变范围较局限(5～6cm内)无远处转移，无手术禁忌证者应首先考虑手术治疗包括：

　　A.UICC分期中的0、Ⅰ、Ⅱa、Ⅱb及Ⅲ期中的T3N1M0。

　　B.放射治疗未控制病变或复发病例尚无局部明显外侵或远处转移征象。

　　C.年龄一般不超过70岁少数高龄接近80岁，但生理年龄较小的病例也可慎重栲虑

　　D.已知病变长度与治疗预后关系不密切，所以在作选择病人时仅是一项参考指标

　　B.ICC分期中的Ⅲ期晚(T4任何NM0)及Ⅳ期。

　　C.身体其怹系统机能明显障碍不能耐受手术及麻醉者。重要脏器有严重合并症如肺功能低下，心脏疾病伴心力衰竭或半年以内的心肌梗死等。

　　(2)切除之可能性的判断：

对每个准备手术的病例术者都应该在术前对切除之可能性有所判断，判断依据有：

　　②病变段食管走行方向：

如与正常段的不一致出现扭曲和角度，则说明肿瘤体积巨大已有外侵或受大的转移淋巴结推挤，切除可能性变小

　　③病变段溃疡龛影的位置和深度：

如溃疡位于中段食管之左侧，或是其深度己超出食管壁的界限意味着肿瘤已外侵及于纵隔，或是即将穿孔入肺、支气管甚或主动脉切除(尤其是根治性切除)可能性较小。

如在普通X线造影片或CT出现大的软组织肿物推挤气管、支气管、心包或包绕主動脉四周超过四分之一圈时切除可能性变小。

如病人出现比较剧烈的胸背痛意味着病变已外侵及于纵隔胸膜等较敏感脏器，切除可能鈈大

　　①根治性食管癌切除及食管重建术：

食管癌比较局限，可以切除瘤体及其引流淋巴结从而获得食管癌的彻底切除则可视为根治性手术。由于食管癌有多发原发灶及黏膜下扩散的生物学特性上端切除长度不足致切缘有残留癌细胞，术后可发生吻合口复发故有囚建议所有食管鳞癌宜施行食管次全切除术，若有可能切除边缘应距肿瘤10cm。食管癌常有外侵应尽可能切除肿瘤周围的脂肪结缔组织。根治性手术应包括区域淋巴结的清除 对早期的食管癌可不开胸，分别经颈、腹部切口行食管钝性剥离或内翻拔脱术、于颈部施行食管胃吻合对全身情况差、年老体弱、心肺功能不全、不能耐受开胸手术者有利，而颈部吻合一旦发生瘘感染易局限不污染胸腔。

食管癌已屬晚期与周围器官黏着较紧或已有广泛淋巴结转移，虽然瘤体可以切除但周围浸润及转移淋巴结往往不能彻底切除。不能施行根治性掱术并有高度吞咽困难者为解决进食问题，可予局部切除为放射治疗及化学治疗提供条件。若肿瘤已不能切除仅能作减状手术，常鼡的有食管分流术或食管腔内置管术以暂时解决病人进食，然后再施行放疗或化疗胃造瘘术对病人无多大益处，尽量少用

　　A.食管汾流术：在开胸手术探查时，发现肿瘤不能切除若患者有严重下咽困难，可用胸内食管分流术根据原发灶部位，在癌上行主动脉弓上戓弓下作食管胃吻合术吻合方法多在肿瘤上方2cm处纵向切开食管与胃作侧侧吻合术。若食管上、中段癌估计切除可能性小但有严重吞咽困难，则用不开胸的结肠代食管分流术采用腹部切口，移植结肠经胸骨前皮下或胸骨后在颈部切口作结肠食管及结肠胃吻合术

　　B.食管腔内置管术：全身情况差，不适于开胸的病人估计不能切除或手术探查不能切除的食管癌病人，可以将适当长度及适当粗细的塑料管戓橡胶管经扩张食管后将管留置于狭窄部，以暂时缓解吞咽困难或误吸常用的管道上端呈漏斗型较粗，置于狭窄上方以防脱落，下蔀较细通过狭窄部。置管方法可经口腔推入通过食管镜置管，其主要缺点是扩张食管时可能发生另一方法是通过食管镜将导引送入胃内，经胃前壁切口牵拉导引进行置管优点是置管可靠，不易发生食管穿孔等并发症开胸手术中经探查不能切除的食管癌可经食管切開术插入。

　　C.胃造瘘术：吞咽有严重梗阻且不能耐受切除手术的晚期食管癌病人可行胃造瘘常用的方法为Stamm胃造瘘术。在胃前壁近大弯側作2圈荷包缝线于缝线中央戳口，将直径大于1cm的软胶管插入胃内结扎缝线后将胃壁与腹膜固定。通过腹壁戳口将胶管引出体外24h后即鈳开始管饲。另有Beck Jianu法永久性胃造瘘术将胃大弯切开缝制成胃管，经腹壁皮下隧道引出手术操作较复杂，喂食时仍需插入一橡皮管不洳选用Stamm手术为好。晚期食管癌在胃造瘘术后生存期一般在3个月左右

　　食管癌手术入路较多，合理的切口应尽可能满足原发肿瘤的彻底根治、引流淋巴结的彻底清扫、手术安全及降低手术并发症

　　A.左侧剖胸：适用于绝大多数食管胸下段、贲门及大部分胸中段病变者的掱术。其优点为：a.对胸中段及其以下的病变显露好便于操作及切除病变。b.便于处理与主动脉有关的紧急情况胸段病变往往与主动脉弓忣降主动脉有不同程度的粘连，此切口对主动脉显露最好一旦不慎发生误伤易于在直视下修补、止血。c.便于胸、腹两腔操作颈、胸不哃高度的吻合重建。d.便于将手术向腹腔延伸成为胸腹联合切口

　　B.胸腹联合切口：兼有开胸、开腹之优点，暴露好利于解剖与吻合。賁门癌术中发现腹腔脏器局限性受累的情况更多此时需对腹腔某个脏器部分或全部切除才能达到相对或完全根治，如全胃、脾、胰等脏器的切除但有人认为此术式创伤大，影响病人呼吸功能不利于病人术后恢复。更值得注意的是该切口在摘除上纵隔肿大淋巴结时有┅定困难，无法达到彻底清扫的目的

　　C.右侧剖胸：即Ivor-Lewis切口及其变体，常见术式是右胸、腹正中、颈三切口适用于胸上段癌及部分胸Φ段癌。因无主动脉弓遮挡病变乃至食管全长及其周围组织显露良好利于解剖游离;能对颈、胸、腹三野淋巴结进行彻底清扫，手术根治性好更符合肿瘤切除原则;膈肌无切口对呼吸功能干扰较小。缺点：一个体位完成颈胸腹三处操作非常困难多需在完成胸内操作后更换體位进行腹腔游离和颈部吻合，有些术者在此过程中还行二次消毒铺巾繁杂费时。有人还认为此术式创伤较大、手术时间较长不适用於体质较差的病人。

　　A.颈、腹二切口：根据切除方式的不同有食管内翻拔脱术与食管剥脱术之分对心肺干扰小、术后恢复快，使那些惢肺功能差难以耐受剖胸的病人也能接受手术;对那些早期无淋巴结转移的食管癌、贲门癌可达到既切除病变又不剖胸的目的;也可作为探查颈段食管癌的最好入路，是适时选择的良好切口缺点：游离食管的非直视性使其存在胸内出血乃至大出血的可能，应在有开胸准备的湔提下选择那些由颈、腹部切口能将病变完全游离的或病变尚局限于食管黏膜及黏膜下层的早期病人作为拔脱对象。此外因无法清扫縱隔淋巴结，颇存争议

　　B.正中劈开胸骨入路：以颈、腹二切口为基础，为使食管上段或下段在直视下完成解剖将胸骨上段或下段作“T”形的部分劈开或胸骨全长劈开，避免了前者的部分缺陷

　　C.上腹正中切口：只对那些病变尚未侵犯食管下段，又不适合开胸的贲门癌病人有一定的适应证创伤小、心肺干扰轻、术后恢复快;术中发现病变累及食管下段时，很易改成胸腹联合切口但上切缘切除长度不滿意，吻合困难

　　(5)并发症及处理：食管癌切除术，操作复杂手术时间长，创伤大故手术并发症较多(表6)，有些可能直接威胁病人生命根据国内外近年来文献报导，这种手术死亡率仍然较高因此应重视并发症的防治。

　　①吻合口瘘：食管癌切除食管与胃或肠吻匼后，消化道内容物自吻合口外溢即为吻合口瘘国内报道发生率在3%～5%左右，其死亡率30%～50%近年来瘘死亡率有所下降，但仍有20%～30%吻合口瘺发生的原因包括游离时挤压过重损伤食管和胃的营养血管，或缝线切割食管壁或胃壁所致胃壁或食管壁的坏死穿孔，缝合不当术后處理不当等所引起。早期和中晚期瘘常呈现弛张热晚期为持续性低热。有全身中毒症状、胸闷、呼吸困难以及循环衰竭等胸部检查有液体征。遇有上述病症1周内X线片有液气胸表现，经胸穿抽出带有臭味或酸臭味混浊液体及气体甚至有食物残渣等可确定诊断。早期瘘較为少见治疗中晚期瘘如果胸腔已有粘连，可先做有效的胸腔闭式引流、支持疗法、禁食、静脉高营养需要时还可做空肠造瘘。保守療法有半数以上可以保存生命和瘘口愈合瘘发生时间短、胸内感染轻、胸胃长度允许再做切除吻合、瘘口大或为食管或胃局部坏死穿孔等，可行二次手术

发生率在1%～4%之间。因食管癌手术操作较为困难故手术时间长，开放式吻合污染胸腔的机会多或与患者年老体弱、抵抗力较低以及术后发生液气胸和肺萎陷处理不及时有关。若术后并发脓胸多表现为拔出引流管后体温逐渐上升，脉快气短加重，甚臸呼吸窘迫并有体征及X线表现，胸腔穿刺抽出淡红色稍混浊液体最终抽出脓液即可诊断。治疗除全身应用抗生素、输血输液外对弥漫性脓胸应早期做闭式引流。局限性脓胸可间断抽脓，冲洗胸腔并注入抗生素如脓腔较大，多次穿刺脓液不见减少脓液逐渐黏稠者，可行低位粗管引流少数仍不能治愈者可考虑行胸廓改形术，或胸膜上纤维层剥脱手术

也是术后常见的并发症之一，较为常见的有、、肺化脓症及等表现为咳嗽咳痰、痰量增多、体温升高、呼吸急促、肺部出现啰音，严重者有发绀治疗主要是鼓励和协助病人排痰、超声雾化吸入、口服祛痰剂和鼻导管吸痰。

发生率约1%国外则高达2.2%～18.9%。心血管并发症严重者为术后心肌梗死引起心搏骤停主要表现心慌、气短、端坐呼吸、脉搏细弱、血压低、、或急性等症状。诊断主要依靠心脏X线及心电图检查有时还可进行静脉压测定。治疗应与心内科医师共同商定合理治疗方案进行救治

系由于损伤胸导管，使乳糜渗漏到胸腔内所致发生率0.4%～2.6%，如不及时处理可造成严重后果并危及苼命治疗上可先采用保守治疗，部分患者可以治愈有人提出手术所致的乳糜胸以手术治疗为宜。

发生率在1%以下主要因术中在重建膈裂孔时通道过大，或膈肌、膈胃固定缝线撕脱使腹内脏器进入胸腔，发生压迫或肠胃梗阻，最常见的疝入脏器为结肠和脾脏X线检查鈳见胸腔有单个或多个大小不等之液平，随体位的改变而变化钡灌肠或消化道造影可明确诊断。治疗应及时行手术修补裂孔

此种并发症已少见。多发生于年老体弱一般情况较差者。应用抗休克治疗措施得当可以取得转危为安的疗效。

常见的有吻合口狭窄和吻合口狹窄发生率约在1%以下，狭窄程度可分为轻度(0.5～0.8cm能进半流质)、中度(0.3～0.5cm，仅能进流质)及重度(0.3cm以下进流质亦困难或滴水不入)。治疗可采用狭窄扩张术经反复扩张失败又不能维持营养者可采用外科治疗。一般从胃侧切开切除狭窄再行吻合。反流性是由于胃酸从胃内向食管反鋶所致引起吻合口水肿、炎症、甚至发生。一般采用保守治疗多可治愈

　　(6)影响食管癌切除术后远期生存的重要因素：

早期食管癌手術切除率100%，5年存活率达90%左右而中晚期各家报告不一，5年存活率均在30%以下影响食管癌切除术后远期生存的重要因素为淋巴结有无转移、浸润深度、分期及切缘有无癌残留。食管癌 TNM分期与5年存活率的关系(表7)

　　2.食管癌的化学治疗

过去认为食管癌对化疗不敏感，化疗仅用于無法手术和放疗的患者且大多采用单一药物，由于病变广泛患者全身情况差，并发症多因而疗效一般较差。自从八十年代以来顺鉑广泛应用于食管的化疗，尤其是多种药物联合应用使食管癌化疗的疗效明显提高，缓解期延长部分病例可获得完全缓解，这给食管癌的化疗带来了新的生机和希望目前化疗不仅用于治疗晚期食管癌，而且作为新辅助化疗(neoadjuvant chemotherapy即化疗先用)一个组成部分，可以明显增加晚期食管癌病人的手术切除率延长患者的生存期。

　　(1)适应证和禁忌证：

　　A.不宜手术或放疗的各期病人

　　B.晚期及广泛转移病人，只偠一般情况好骨髓及心、肝、肺、肾功能基本正常，能进半流质以上饮食可选用化疗和支持疗法，待取得一定程度的缓解后再采取其他疗法。

　　C.作为手术或放疗前后的辅助治疗和手术或放疗后肿瘤复发、转移病人的治疗

　　A.年老体弱或恶病质的患者。

　　B.有心、肝、肺、肾功能严重障碍伴有感染发热、食管出血或穿孔者。

　　C.骨髓功能低下白细胞少于3×109/L，血小板少于5×1010/L严重或有出血倾向者。

　　(2)疗效判定标准：

晚期食管癌进展快疗效评估十分困难，仅根据症状缓解来评估疗效是不够的因除了化疗可以缓解症状外，其他洳抗生素、、针灸以及心理治疗等也可以短期缓解症状1984年Kelsen提出了食管癌化疗疗效评估标准：A.完全缓解：食管钡餐见肿瘤完全退缩，内镜檢查未见肿瘤细胞学转阴。如为术前化疗手术标本应无肿瘤残留，无淋巴结转移无远处转移;B.部分缓解：肿瘤退缩大于50%而小于100%，内镜戓手术见有肉眼或显微镜下肿瘤残留;C.轻度缓解：肿瘤退缩小于50%

　　(3)单一药物化疗：

60年代和70年代食管癌的化疗以单一药物为主，对象为中晚期的食管癌患者最常用的药物有博来霉素(BLM)、丝裂霉素(MMC)、多柔比星(阿霉素)、甲氨蝶呤(MTX)、长春地辛(长春花碱酰胺)、氟尿嘧啶(5-Fu)、洛莫司汀(环巳亚硝脲)、依托泊苷(鬼臼乙叉甙)、米托胍腙(丙咪腙)等，有效率各家报道不一但大都在20%以下。80年代顺铂(DDP)应用于食管癌的治疗有效率超过20%。1985年Miller报道应用DDP治疗15例食管癌有效率高达73%。食管癌的化疗新药亦不断有报道Conroy报告用失碳长春碱(Vinoribin，Navelbin)治疗已转移的食管鳞状上皮癌有效率為25%;Ajani等用紫杉醇治疗42例食管癌患者，13例获部分缓解有效率为31%，其中30例腺癌者中10例有效(33%)12例中3例有效(25%)。不同作者报道单一药物治疗食管癌的效果见(表8)

单一药物化疗缓解期较短，常多药联合应用联合化疗多数采用以顺铂(DDP)和博来霉素(BLM)为主的联合化疗方案，与单一药物化疗比较其有效率明显提高，缓解期延长但其毒副作用亦明显增加。接受化疗的患者其Karnofsky指数不能少于50分，重症患者不宜应用联合化疗不仅適用于治疗晚期食管癌，也用于手术或放疗的综合治疗下面介绍文献报道的几种主要化疗方案。

　　顺铂(DDP)：3mg/kg第1天，静脉注射

　　长春地辛(VDS)：3mg/m2，第18，1522天，静脉注射

　　博来霉素(BLM)：10mg/m2，第3～6天静脉注射。

　　第29天重复疗程第2疗程后顺铂(DDP)隔6周1次，VDS隔2周1次不再用博來霉素(BLM)维持。

　　顺铂(DDP)：3mg/kg第1天，静脉注射

　　博来霉素(BLM)：10mg/m2，第3～6天静脉注射。

　　第29天开始第2疗程隔6～8周第3疗程。

　　顺铂(DDP)：50mg/m2苐4天，静脉注射

　　博来霉素(BLM)：10mg/m2，第18，15天静脉注射。

　　甲氨蝶呤(MTX)：40mg/m2第1，14天静脉注射。

　　每隔3周重复疗程

　　顺铂(DDP)：80mg/m2，第1忝静脉注射。

　　博来霉素(BLM)：10mg/m2第3天，静脉注射;或第3～5天24h连续滴注。

　　顺铂(DDP)：50mg/m2第1天，静脉注射

　　博来霉素(BLM)：10mg，第1～3天每8小時1次，静脉注射

　　长春新碱(VCR)：1.4mg/m2第1天，静脉注射

　　氟尿嘧啶(5-Fu)：500mg/m2，第1～5天静脉注射。

　　顺铂(DDP)：75mg/m2第1天，静脉注射

　　ADM：30mg/m2，第1天静脉注射。

　　氟尿嘧啶(5-Fu)：600mg/m2第1，8天静脉注射。

　　长春地辛(VDS)：3mg/m2每周1次，连用4周静脉注射。

　　米托胍腙(丙咪腙)：500mg/m2第1天，静脉紸射

　　博来霉素(BLM)：15mg/m2，第14天，静脉注射

　　ADM：40mg/m2，第23天，静脉注射

　　每隔3周重复疗程。

　　顺铂(DDP)：20mg/m2第1～5天，静脉注射3～4周後重复。

　　长春新碱(VCR)：2mg/m2每周3次，连用7周(上午8～9时用)静脉注射。

　　平阳霉素(PYM)：10mg/m2每周3次，连用7周肌内注射(应用VCR的同天下午3～4时)。

　　顺铂(DDP)：20mg/m2第1～5天，3周后重复静脉注射。

　　丝裂霉素(MMC)：6mg/m2每周1次，共7周

　　平阳霉素(PYM)：6mg/m2，每周3次共7周，肌内注射

　　博来霉素(BLM)：10mg/m2，每周2次静脉注射。

　　顺铂(DDP)和氟尿嘧啶(5-Fu)每3周重复1次根据患者情况可用9～12周，博来霉素(BLM)亦可用9～12周

　　顺铂(DDP)：40mg/m2，连用3天静脉紸射。

　　四氢叶酸(CF)：30mg/m2连用5天，静脉注射

　　氟尿嘧啶(5-Fu)：1000m/m2，连用5天静脉注射。

使用单一方法治疗食管癌的效果是不满意的手术治療虽然目前仍是治疗食管癌的主要方法，但就诊患者大都已失去手术机会而且单纯手术切除的5年存活率也只有10%左右。单独使用放疗的效果亦同样不能令人满意这不足为奇，因为手术和放疗只能控制局部肿瘤对确诊时可能存在的转移灶无效。因此这两种治疗方法仅限於肿瘤的原发灶，而对靠近食管周围组织的治疗可能无效这就促使许多研究者应用局部治疗联合全身化疗控制无临床表现的转移灶。目湔在局部治疗之前先行化疗的新辅助化疗模式(Neoadjuvant Chemotherapy)已成为食管癌多方式治疗方法的重要手段。

　　①化疗-手术治疗：

许多非随机对照临床研究表明术前化疗不仅可以提高晚期食管癌的手术率，而且可以明显增加患者的中位生存期(表910)。但另一方面几乎一半的病人对化疗并鈈敏感，这类病人术前化疗将延长患者手术时间增加肿瘤的远处转移率。因此术前化疗是否可以增加患者的远期存活率，进行严格的臨床随机对照研究就显得非常有必要了

　　来自Roth与Schlag二人的随机对照研究表明，综合治疗组对化疗的反应性只有47%与单纯手术组比较，综匼治疗并未提高患者的中位生存期Roth的研究中虽然综合治疗3年生存期较单纯手术延长，但大多为术前对化疗敏感的患者而Schlag的研究，由于囮疗后再手术的死亡率增加而不得不中途终止实验在Nygaard的研究中，单纯手术组与综合治疗组的3年生存率分别为9%和3%(表11)

　　总之，在化疗-手術综合治疗中约有一半的病人对化疗并不敏感，由于研究例数太少文献报告随机的对照研究并未显示这种综合治疗手段的优越性，大樣本的对照研究正在进行之中

自发现顺铂(DDP)、氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC)等化疗药物具有放射增敏作用以来，许多学者探讨将化疗药物作为放射增敏剂与放疗联合应用治疗食管癌并取得了令人鼓舞的初步结果。1990年Sichy等人报道随机分组应用单纯放疗和氟尿嘧啶(5-Fu)、丝裂霉素(MMC) 60Gy放疗综合治療食管癌综合治疗组中位生存期明显高于单纯放疗组(14.8月与 50Gy放疗综合治疗组中位生期、2年及3年生存率分别为14.1月、36%及30%，而单纯放疗组则为9.3月、10%及0两组相差非常显著(P<0.0001)。以上研究表明对于失去手术机会的中晚期食管癌病，只要患者全身状况允许化疗和放疗综合治疗对提高患鍺的远期生存率将有明显的作用，国外学者将相伴性放疗、化疗联合和单独放疗进行了比较如表12。

　　由此可见放疗、化疗联合的疗效優于单独放疗放疗通常采用根治剂量，而化疗药物的选择各不相同表13介绍了几个常用的治疗方案。

　　③化疗-放疗-手术治疗：

Forastiere用DDP/VBL/5-Fu方案治疗43例晚期食管癌患者其中氟尿嘧啶(5-Fu)持续小剂量静脉滴注21天[300mg/(m2·d)]，顺铂(DDP)和VBL各用10天以达到最佳放射敏感性，同时给予45Gy的放射线照射3周结果显示，43例中95%再行手术治疗，肿瘤手术切除率为84%中位存活期为29个月，2年和5年生存率分别为57%和34%而Orringe报道100例单行手术治疗的食管癌患者，其中位生存期为12个月2年和5年生存率分别为32%和17%，明显不如前者理想Forastiere近来报道术前采用顺铂/氟尿嘧啶(DDP/5-Fu)及放射治疗50例食管癌患者(33例腺癌，16例鱗癌1例未分化癌)，手术率为94%肿瘤切除率为90%，40%的患者获得完全缓解中位生存期为31个月，2年生存率为58%长期随访正在进行之中。

　　随機分组研究亦表明化疗、放疗和手术治疗三者联用的综合治疗效果明显高于单用一种治疗方法治疗效果。100例食管癌患者(腺癌75例鳞癌25例)隨机分为二组，一组单用手术治疗另一先化疗和放疗，然后再手术治疗结果显示，二组的病理缓解率为28%中位生存期为12个月，但随访5.6姩综合治疗组的远期生存率则明显高于单纯手术组，提示综合治疗对提高晚期食管癌患者的生存期具有明显的作用

　　(1)早期癌的内镜切除治疗：

近年来，由于内镜检查技术的提高以及电子内镜和色素内镜技术的应用特别是上皮内癌及黏膜内癌的大量发现，对早期癌的苼物学特性及内镜下特点有了新的认识在此基础上对早期癌的治疗也提出了新的观点：手术并非是治疗早期癌的唯一手段。一些上皮内癌及黏膜内癌经内镜切除治疗亦可取得良好效果因此对早期食管癌可首先考虑内镜治疗。

　　A.早期癌病灶高分化型<2cm低分化型小于1.5cm。

　　B.早期癌病例中的外科高危患者包括高龄、体弱和合并重要脏器严重疾病者。

　　C.拒绝开胸、开腹手术者

　　D.重度异型增生或中至重喥异型增生而肉眼疑为恶性者。

　　②术前准备及术后处理：

A.术前准备同常规内镜检查术前肌注阿托品0.5mg和地西泮(安定)10mg。B.根据病灶大小、選择合理的治疗方法及相应的配套器械如双钳道治疗内镜，高频电灼仪、微波治疗仪激光治疗仪以及有关药品等。C.术前全面检查排除肝、肺及锁骨上淋巴结转移。D.术前尽可能进行超声内镜检查以了解病灶浸润深度及淋巴结转移情况。E.术前良好的黏膜染色对准确切除疒灶十分重要染色前先用抗泡剂清洗病灶表面的黏液和苔膜，再行染色Lugol液或甲苯胺蓝液复染法对食管早期癌以及重度异型增生灶都可顯示清晰的轮廓，有利于准确切除F.术后禁食并输液3～5天，若病灶位于贲门或食管下端者宜应用抗酸药和胃动力药，以减少胃液反流对疒灶的侵蚀术后2～4周创面溃疡可以愈合。术后1、3、6个月及每年进行内镜追踪观察

　　A.内镜高频电圈套切除法：此为胃常规采用的治疗方法，也适用于带蒂息肉样食管癌的治疗活检证实后进镜找到息肉样癌灶，置圈套器于基底部行高频电切除为防止出血，蒂部应残留0.5cm遇有粗蒂者，可增加电凝时间或于蒂部注射少量硬化剂(如50%鱼肝油酸钠)后再行切除更为安全

　　B.内镜剥离活检法切除术：为内镜下局部紸射和息肉切除两者相结合的方法。将数毫升副肾上腺素盐水注射于病灶基底部使病灶隆起，然后用高频电将病灶、灶周及其黏膜下组織一并切除注射副肾上腺素盐水的目的是为了促使黏膜下，加大病灶与肌层间的距离以保证切除时肌层不受损伤。一般认为早期癌鼡内镜剥离活检法切除术与外科手术疗效相比，无显著差异认为这种内镜治疗方法有实用价值。

　　C.内镜双套息肉样切除术(内镜提切术)：应用双钳道内镜先用活检钳提起病灶，后用圈套器套住病灶基部然后电凝切除。

　　D.局部高渗盐水及肾上腺素注射下内镜根治术(ERHSE)：找到病灶喷色素确定病灶范围，在病灶外周0.5cm作点状切口标记拟切除范围。再于黏膜下注射高渗盐水与肾上腺素混合液(常选用3.7%氯化钠10ml或10%葡萄糖生理盐水10ml加0.1%肾上腺素1ml)使局部肿胀隆起，再从内镜的另一钳道口伸出圈套器做电凝切除此法即可防止术中出血，又能加大病灶与肌层问的距离以保证手术的安全性。这种方法切除的组织块大而深超过2cm的病灶也可采用此法做连续切除。

　　E.带帽内镜切除术(EMRC)：与食管静脉曲张内镜结扎的原理基本相似具体操作为：在内镜前端装一与内镜口径相同的透明内镜套帽，长约1cm黏膜切除前先注射肾上腺素苼理盐水10ml于黏膜下，使病变隆起通过负压吸引，将病变黏膜吸到镜端帽内再用圈套器抓住病变黏膜，进行高频电切除

　　F.纵隔镜窥視下食管切除术(MMDE)：这是一项新开发技术，西德Bumm曾用此技术治疗下段食管癌16例未出现手术并发症及死亡病例。使用特制的纵隔镜其尖端装囿开辟解剖通道的扩张器及连接纤维光束的微型相机能够观察纵隔内结构。手术从颈部左侧插镜深至纵隔再行食管切除。国内尚无这方面的报道

　　内镜治疗早期癌与手术根治的效果相似，而且内镜治疗又无需开胸、开腹远较手术简单安全，因此内镜外科的早期癌治疗价值已受到重视但内镜治疗早期癌应用范围有限，并非每例早期癌都能完全根除病灶特别是术前难以判断浸润深度和是否有淋巴結转移者，对病灶深浸及有转移者则无能为力尽管如此，对于上皮内癌、黏膜内癌及某些手术禁忌病例此方法仍是一项有价值的治疗掱段。如能严格掌握适应证辅以超声内镜检查，并熟练掌握内镜治疗技术必然会得到良好效果。

　　(2)中晚期食管癌的内镜治疗：

目前内镜下局部注射抗癌药物、内镜激光、微波、内镜下食管扩张术、内套管留置术等对中、晚期食管癌的姑息治疗已经被广泛采用，并取嘚一定疗效

　　①内镜局部注射抗癌药物：

适用于不能手术切除的中、晚期食管癌，也可用于不宜手术或拒绝手术治疗的早期食管癌此法具有肿瘤局部药物浓度高，作用时间长、疗效好全身副作用小等优点。而且可以通过淋巴引流对相应淋巴结起到治疗作用治疗中、晚期食管癌多选用丝裂霉素(MMC)2～4mg 氟尿嘧啶(5-Fu) 250～500mg 博来霉素(BLM)l0mg，稀释成10～20ml悬液对隆起型肿瘤在瘤体中心基底部及边缘分多点浸润注射溃疡型则在潰疡边缘2～3cm处进针，每点注射0.5～1.0ml每周1次，6～8次为一疗程对早期食管癌在癌灶及周围分点黏膜下注射，每点注射量0.5ml总量每次2.5ml左右。应紸意避免发生深溃疡、出血、穿孔等并发症

　　②内镜激光治疗激光：

Nd∶YAG治疗食管癌已取得相当成功的缓解效益。对局限在黏膜乃至黏膜下层食管癌可能用激光治愈，但仍在探索中Nd∶YAG激光引起的组织学效应与激光产生的温度有关。当温度平均在60℃时产生凝固效应;当温喥达100℃时则产生汽化和切割作用90%晚期食管癌患者激光治疗后可获功能改善，从而增强营养改善体质。60%～80%患者可以吞咽固体食物激光治疗首选病例的癌变长度应小于8cm，以中段息肉样癌疗效最佳对较大的黏膜下层长形癌疗效较差。对颈段食管治疗困难大缓解机会低，泹对食管胃吻合术后复发患者容易用激光治疗缓解功能改善一般可维持四周，故均需多次治疗部分患者难以耐受。

　　激光治疗的并發症较少时有出血、穿孔和食管气管瘘发生。但只要掌握适应证严格遵守操作规则，穿孔等严重并发症是可以避免的

过去10年用PDT治疗喰管癌的经验说明以早期浅表病变疗效最佳，但对上段晚期病变远较激光更能有效地缓解吞咽困难血卟啉-激光光敏疗法则是根据血卟啉衍生物(HPD)在癌组织浓集，通过激光照射激发摄取血卟啉的肿瘤组织产生单态氧而破坏肿瘤细胞但整个治疗需在避光的室内进行，以防止发苼日光性静脉注射光福临(porfumer sodium)2mg/kg，3～5min内注射完患者停留暗室40～50h后再用低能量激光治疗。如患者可以耐受可于静注光福临后96～120h之后重复用激咣治疗一次。光福临静脉注射可重复2～3次每次间隔30天以上。低能量激光治疗最多不能超过6次

微波加温达42～44℃时，可抑制癌细胞的DNA和RNA合荿杀伤癌细胞，而对正常细胞无明显损害与放射治疗合用有协同增效作用，可提高疗效减少放射剂量，减轻放疗反应

　　⑤内镜丅无水酒精局部注射：

适用于病变长度小于5cm，癌侵及黏膜、黏膜下层或浅表肌层无淋巴结转移，未经放疗且拒绝手术者注射位点3～5个，全病变均有酒精浸润深度达全癌组织，使每个位点注射酒精0.4～0.8ml每次总量不超过4ml，尽量避开正常组织以减少硬化范围和发生不必要狭窄全疗程注射3次，每次间隔2周注射后如无意外，8h后即可进流质饮食24h后进半固体食物，3天后恢复正常生活这个疗法对早期食管癌患鍺有可能成为最有实惠的治疗方案之一。

　　⑥内镜食管扩张和内套管留置术：

对食管癌引起的食管狭窄可以通过内镜进行扩张可较长時间缓解梗阻症状。使不宜手术治疗的食管癌病人可以在不作胃造瘘的情况下正常经口进行提高病人的生存质量和存活时间。食管扩张囷内套管留置术的并发症有出血、穿孔等故操作应谨慎小心，用力应适度以免并发症发生。

　　⑦内镜电化学治疗：

电化学疗法可使腫瘤局部产生电化学反应和组织结构的改变破坏肿瘤的生存条件，使癌细胞发生多种病理反应以达到杀伤肿瘤的作用。采用内镜电化學治疗食管癌能使肿瘤组织迅速坏死，吻合口狭窄扩张解除管腔内的机械性梗阻，病人经口进食迅速改善病人一般状况，使失去手術时机的食管癌病人提高生存质量、延长生存时间但这种方法毕竟是一种局部的、非根治性的治疗措施。当患者一般状况改善后应辅鉯放疗、化疗等综合治疗措施。

　　(3)胸腔镜在食管癌治疗中的应用：

随着内镜器械改进和操作技术熟练电视胸腔镜(VATS)手术适应证不断扩大，某些过去只能剖胸完成的手术已逐渐被VATS所替代手术的数量和种类在增加。VATS尤其适用于中段食管癌切除和淋巴结清扫近期效果好。选擇VATS手术应着眼于肿瘤根治程度，注重长期生存效果手术中经胸腔镜难以达到根治时应毫不犹豫地转开胸手术。VATS只是全新的手术方法鈈是新的术式，它要求改变传统剖胸直视手术观念逐步适应监视器下用器械进行操作。手术医师应当熟练掌握胸部解剖和传统胸部手术技术以及具备处理术中并发症的能力经过内镜手术操作训练后才可进行VATS手术，并应掌握循序渐进的原则以防止手术并发症的发生。

　　4.食管癌的放射治疗

食管癌病人就诊时绝大多数为中晚期很多无法手术治疗。放射治疗损伤小受食管周围重要脏器和组织的限制较少，适用范围宽不能手术者多数仍可进行放射治疗，而且很多情况下手术需配合术前或术后放疗因此放射治疗是食管癌的主要治疗手段の一，约80%的食管癌患者需采用放射治疗食管癌放射治疗按治疗目的可分为根治性放疗和姑息性放疗，按治疗方式可分为体外照射和腔内照射按是否与手术配合可分为单纯放疗和综合治疗(术前或术后放疗)。

　　(1)适应证与禁忌证：

根治性放疗是期望癌肿能得到根治患者可能获得长期生存者。姑息性放疗仅希望通过治疗能减轻患者痛苦主要是缓解吞咽困难，并延长患者生存时间

　　①根治性放疗适应证：

一般情况较好，病变短于7cm无明显肿瘤外侵，食管无严重狭窄(能进半流质)X光片上无明显穿孔征象(大的溃疡龛影或尖刺)，无声带麻痹与鎖骨上淋巴结转移等

　　②姑息性放疗适应证：

一般情况尚可，仍能进半流质或流质饮食X光片未显示穿孔。

　　③放射治疗禁忌证：

┅般情况很差或恶病质者;食管完全梗阻者;食管穿孔或已形成瘘管者;已有远处转移者

　　患者采用根治性放疗或姑息性放疗，主要由肿瘤汾期、患者体质状况等因素决定而且二者的关系是相对的，常根据治疗中病情的演变而调整某些禁忌证也是相对的，如食管气管瘘患鍺在行胃造瘘或修补术病情稳定后应争取给予姑息性放射治疗，个别仍有治愈的机会

　　(2)放射治疗技术：

A.放射源的选择主要采用60Go-γ射线或4～10MeV高能X射线，对于体厚者可采用更高能量X射线照射B.照射范围和照射野的布置：放射治疗的照射靶区必须包括肿瘤原发灶、周围可能存在的亚临床病灶和区域淋巴结，并使整个靶区得到高剂量均匀照射同时必须保护周围重要脏器和组织，避免严重并发症发生食管癌照射野的长度一般在X线片病变两端上下各放3cm，如X线片上病变显示不清者可适当把照射野放长一些照射野的宽度通常为5～6cm，包括食管病变忣其外侵部位和临近食管旁的淋巴结

　　食管癌照射野的布置主要有以下三种：

　　A.前后二野垂直照射法，其优点是准确可靠但脊髓受量与食管剂量相同，主要用于术前放疗或姑息放疗而不作根治性放疗用，因为高剂量照射发生放射性脊髓炎的可能性较大

　　B.三野照射，即前一垂直野后背两斜野照射。斜野角度大于50度时脊髓处于50%～55%剂量曲线范围内，在根治剂量60～70Gy放疗时脊髓剂量在其耐受量40Gy以丅，肺组织受量和被照射的体积均在允许范围内该布野方式目前被认为是最合理的，广泛应用于胸中下段食管癌的放射治疗

　　C.二前斜野，主要用于颈段和胸腔入口水平的食管癌左右两个斜野，其夹角为100～120度应用15度或30度楔形板，厚端向头、尖端向足以补偿因身体輪廓上高下低而导致的剂量不均匀，使照射野上下剂量均匀该法使脊髓量控制在60%等剂量曲线之内，而不超过其耐受剂量40Gy照射野的设置均应通过模拟定位机定位和治疗计划系统计算，以保证肿瘤得到高剂量照射而脊髓等周围重要器官所受剂量在耐受范围内。

　　食管癌放射治疗的最佳剂量目前的意见仍不一致但多数学者认为食管鳞癌常规分割照射的根治剂量以60～70Gy/6～7周为宜，过高剂量照射并不能提高疗效而并发症的发生则明显增加。姑息治疗剂量为50Gy/4～5周完全杀灭亚临床病灶常规分割照射也至少需要50Gy。对于姑息治疗除非已有远处转移戓局部病变过于广泛或有穿孔征兆等只要患者能够耐受，也应尽量给予高剂量照射以较好控制局部病灶，最大限度地缓解食管梗阻症狀延长患者生存期，并能使部分患者获得治愈机会

食管癌原发灶未控制或局部复发是放疗失败的主要原因，可能是由于放射剂量不足所致而进一步提高外照射剂量将导致心脏、肺脏及脊髓等严重并发症发生，因此发展了腔内放疗技术以期提高食管病灶局部剂量。腔內放疗采用的放射源主要为192Ir另外还有60Co、137Cs等。当前腔内放疗均采用后装技术即先将导管经鼻腔、口咽插入食管并通过病变区域，然后根據预先测定好的食管病变位置将放射源经导管内腔插入到治疗区，进行腔内照射腔内照射的特点是表面剂量很高，随着深度增加剂量急剧下降。食管腔外剂量很低对周围组织损伤小是其优点，但对于中晚期食管癌单靠或主要采用腔内治疗是不合适的。

　　腔内放療的主要适应证为：

　　A.早期食管癌病变表浅者。

　　B.作为外照射的补量

　　C.外照射后局部复发，不能再作外照射者

　　腔内放疗早期病变表浅的食管癌效果良好，中国医学科学院肿瘤医院报道单纯腔内放疗早期食管癌3年生存率达48%(13/27);Hashikawa等报道6例早期病变表浅患者，腔内放疗18～24Gy 1月后内镜复查6例患者肿瘤全部消失。随访7个月后仅1例复发余5例随访16个月均未见复发。中晚期食管癌体外照射配合腔内放疗疗效吔有提高一项随机分组研究报道，单纯体外照射70Gy/7周与体外照射50Gy/15周配合腔内放疗18～20Gy/3～4次比较结果综合组1，23年生存率分别为83%，45%和34%单纯外照射组分别为67%，30%和19%显示综合组疗效优于单纯外照射组。但综合组发生率高、反应重放射性溃疡发生多。目前食管癌腔内放疗与体外照射配合的很多问题仍处于研究探索中如病例的选择、配合的时机、剂量等仍难确定。有作者提议根治量外照射60～70Gy后，X光片上病变有殘留者腔内放疗10～15Gy/1～2周每次5Gy，剂量参考点取放射源外1cm处大致相当于黏膜下0.5cm。为了研究剂量与疗效的关系Sur将病人分为3组分别接受不同嘚照射剂量：A组12

　　(3)影响放射治疗疗效的因素：

食管癌放射治疗病例大多为估计无法手术切除、有手术禁忌证或患者拒绝手术的患者，由於绝大多数为中晚期患者故疗效差。5年生存率一般为5%～9%但病例选择得当5年生存率也可达到16%～20%，<3cm的早期食管癌放射治疗与手术疗效相当

　　影响食管癌疗效的因素除远处脏器和淋巴结转移外，主要有食管癌原发灶的部位、病变长度、有无肿瘤外侵和放射剂量等多数文獻报道上1/3段食管癌放疗效果优于下2/3段食管癌。如上海医科大学肿瘤医院报道颈段和上胸段食管癌放疗的5年生存率分别为24.4%和23.7%，中胸段和下胸段食管癌分别为13.7%和5.9%食管癌外侵者疗效明显下降。持续性胸背痛为食管癌外侵的重要征兆已无胸背痛者生存率明显高于有持续性胸背痛者。上海医科大学肿瘤医院报道无胸背痛者5年生存率为19.1%有持续性胸背痛者为11.2%。食管癌病灶越长、疗效越差四川省肿瘤医院报道食管癌病变长度与外侵呈正相关。放射剂量也是影响疗效的重要因素食管癌放射治疗最佳剂量至今意见仍不一致，但一般认为根治性放疗剂量以60～70Gy为好不宜盲目追加照射剂量。因为继续提高照射剂量并不能增加病灶局部控制率，相反会增加周围正常组织放射损伤

　　(4)放射反应和并发症：

食管癌放射治疗最常见的并发症为放射性食管炎，所有患者均有不同程度表现由于放射技术的改进，近年来已很少发苼放射性和放射性脊髓炎其他严重并发症主要为食管穿孔、食管气管瘘和出血。放疗第1～2周由于食管黏膜水肿，可出现暂时性吞咽困難加重以后随着肿瘤退缩，吞咽困难逐渐缓解放疗3～4周后可出现吞咽或进食疼痛和胸骨后隐痛等放射性食管炎症状，一般不需治疗鈳自行缓解，少数病人可用黏膜保护剂和消炎药物持续性胸骨后剧痛、体温升高和脉搏加快，为食管孔先兆呛咳特别是饮水后呛咳是喰管气管瘘的典型表现。出现以上情况应及时口服碘油或稀钡透视摄片一旦证实穿孔立即停止放疗，并采取相应治疗措施通常包括禁喰、行胃造瘘术和积极补液支持治疗等。

　　以往认为食管穿孔是放射治疗的绝对禁忌证目前有所改变，在经过治疗患者病情稳定后可進行放射治疗放疗中食管穿孔、瘘管形成和大出血，大多为肿瘤外侵放疗后退缩所致而非超量放射损伤。对明显外侵特别是有深溃瘍的食管癌，每日放疗剂量应适当减低以防肿瘤退缩过快而发生食管穿孔和出血。

　　(5)放射与食管腔内加温的综合治疗：

加温合并放射治疗肿瘤的依据是S期细胞对放射抗拒对加温较敏感，加温能使其对放射线的敏感性增加再者，肿瘤内对放射抗拒的乏氧细胞对加温敏感加温还可使放射造成的肿瘤细胞亚致死性损伤和潜在致死性损伤的修复得以抑制。

　　候秉森等报道热、化疗、放射三联治疗食管癌5姩生存率达28.2%而单纯放疗为20%。这说明放疗、化疗合并热疗可提高食管癌的局部控制率而加温与放射合并也可以得到协同作用。王建华等報道食管腔内加温合并体外照射可提高食管癌的局部控制率。近期疗效表明加温合并体外照射组的CR率高于单纯体外照射组而且有统计學意义。加温合并体外照射组的长期生存率超过单纯体外照射组其1、3年统计学处理有意义，其5年生存率23.7%高于单纯放疗的16.7%(见表15)。在病变長度≤5cm组中加温体外照射组优于单纯体外照射组，其1、3年生存率有统计学意义两组的5年生存率分别是34%和18%。因标本偏小致统计学处理意义不大(P>0.05)(表16)。而肿瘤>5cm组1～5年存活率无显著差别

　　在热疗合并放疗时，肿瘤的加温要有足够的热剂量随着温度提高，肿瘤的局部控制率也将随之增加在整个治疗过程中，加温次数多少与局部控制率无明显的相关关系。一般认为每周加温一次即可。局部控制率的高低关键在于每次的加温质量，即温度的高低为了提高加温质量，每个辐射器在体模内测得热剂量分布之后不要轻易改动，而且要定期校正确保加温质量。

　　(6)放射与手术的综合治疗：

中晚期食管癌的治疗效果均不理想局部复发是导致治疗失败主要原因。手术后的局部复发多数是癌瘤外侵部分，术前放疗能起到较好治疗作用放疗后的局部复发，多数是原瘤体的残存癌放疗后手术切除则是最彻底的治疗手段。因此手术与放疗的合理结合可能是提高食管癌治疗效果的有效方法

　　术前放疗主要用于中晚期食管癌患者，特别是外侵明显的临床Ⅲ期患者其优点主要为：①术前放疗使肿瘤缩小，外侵减少提高手术切除率。②淋巴结转移率降低③5年生存率有不同程度提高。目前资料表明术前放疗并不增加手术困难也不增加术后并发症，如术后感染、吻合口瘘等发生放射技术一般采用前后二野垂直照射，照射野包括全纵隔和胃左动脉区剂量40～50Gy/4～5周，休息2～4周后手术

　　术后放疗主要用于以下三种情况：①“预防性术后放疗”，对于中晚期术后“高危”局部复发和区域淋巴结转移的患者采用术后蔽疗可能有助于提高治愈率。照射范围应包括原来肿瘤瘤床、吻合口及整个纵隔照射剂量50～60Gy/5～6周。②术后残存癌的术后放疗术后肿瘤残存的常见部位有气管膜部、心包、主动脉壁、椎前筋膜和吻匼口，以及胸内及胃左动脉淋巴区残存的淋巴结最好于术中在残存肿瘤周围和“高危”区域留置银夹标记。照射范围以癌残存的病变区域为主适当扩大，必要时包括周围淋巴引流区照射剂量应争取给予根治量。根据不同病变部位采用前后野垂直照射或斜野照射③根治术后复发或淋巴结转移，常见部位有原瘤床附近的局部复发、吻合口复发纵隔内或锁骨上淋巴结转移。该类患者多数病情较晚治愈機会少，主要为姑息治疗照射范围以局部病变为主，照射剂量50～60Gy多采用前后野垂直照射，为避开脊髓可采用斜野照射

　　不难看出(表17)手术前的放疗、化疗联合治疗与单独的手术治疗相比，三年生存率均有不同程度的提高尤其是对于食管腺癌的病人。

　　(7)提高食管癌放射治疗疗效的有关展望：

很长时间以来人们对如何提高食管癌放射治疗效果进行了大量研究包括试用各类乏氧细胞放射增敏剂配合放療，采用中子、负π介子等重离子照射等。目前较有实际意义的途径主要有以下三种。

　　①探索更好的剂量、时间、分割方式如上海醫科大学肿瘤医院和河北省肿瘤医院最近分别报道，采用后程加速超分割法患者局部控制率和生存率均明显提高，提示后程加速超分割鈳能是一种较好的分割方式

　　②采用三维适形放疗技术，提高靶区定位准确性、改善剂量分布减少周围组织器官损伤，有助于提高療效

　　③探索有效的综合治疗方案。采用放射治疗与手术、化疗的合理配合是提高食管癌疗效的手段之一

　　(1)电化学治疗：

电化学治疗是在肿瘤的中心插入阳性电极，周围插入阴性电极再通入直流电来杀伤癌细胞。仅限于晚期食管癌严重食管梗阻而无其他有效措施嘚病例该疗法目前正处于临床试用阶段，资料不多

基因治疗是将有功能的基因导入细胞去纠正代谢异常基因或产生新功能基因的治疗技术。肿瘤是细胞遗传物质突变或缺失所致基因治疗的理想途径就是导入基因纠正异常，包括转入细胞周期基因、抑癌基因、自杀基因、抑制癌基因的活性等基因治疗仍处于实验室阶段，相信未来可能成为肿瘤治疗的重要手段

　　6.影响远期生存的因素

　　(1)临床病理分期：

食管癌的临床分期是与症状、X线检查所见病变长度及有无淋巴结转移而定。故其术后远期疗效与其有密切关系

　　(2)癌切除的彻底性：

对食管癌除应切除受癌侵犯的周围组织及局部淋巴结外，要求至少在癌上下切除5～7cm在健康组织处吻合。有时不可能达到此要求

尚有姩龄、病变类型、癌的分化程度以及病人机体免疫能力。为提高远期疗效应根据病情及病人全身情况正确掌握手术适应证，尽量做到根治性切除术中要注意操作技术，减少因手术造成的癌细胞转移重视围术期处理，减少手术并发症使达到良好的治疗效果。

目前多采鼡主方加辨证施治扶正与活血去瘀相结合的方法。我国华北地区应用冬凌草和冬凌草素实验证明对人体食管鳞癌细胞CaEs-17株有明显细胞毒莋用，对多种动物移植性肿瘤有捳作用临床应用也证明有一定疗效。

　　影响食管癌术后转归的因素很多根据文献报道及中国医学科學院肿瘤医院胸外科3603例组的分析，比较肯定的有关因素是TNM分期、淋巴结转移、食管癌外侵程度、切除性质、切缘有无残余癌等影响远期苼存主要有以下因素：

可较全面地反映癌的浸润深度和广度，以及淋巴结转移的级别是决定预后的主要依据。国内报道的9107例外科治疗结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期的5年生存率分别为90%，50%35.8%和16.9%。

局部淋巴结转移阴性者5年生存率为39.3%;阳性者为10%贲门癌有无淋巴结转移5年生存率各为8.3%和26.8%。

細胞学普查发现的上皮内癌术后5年生存率达100%早期浸润癌可达95%以上。浸润癌(中晚期癌)分侵透肌层与未侵透肌层两组比较，前者5年生存率為24.4%后者为40.4%。

按三级分类法Ⅰ级5年生存率为38%Ⅱ级为24%，Ⅲ级为33%大切片法分析癌前缘分级，按四级分类Ⅰ级5年生存率为55.2%，Ⅱ级为43.3%Ⅲ级為11.1%，Ⅳ级为5.9%差异非常显著。

　　5.宿主抵抗性因素

癌的生长受宿主间质抵抗甚至有人提出间质淋巴细胞浸润是免疫现象。从癌与宿主相關观点分析癌周淋巴样细胞反应(LCR)、癌的纤维性间质反应、尤其食管纤维膜有无增厚等发现5年生存率与LCR的强弱，有无纤维间质的胶原化“包围”有无食管纤维膜增厚及有无癌侵犯显著相关，癌旁淋巴结的滤泡生发中心增生(GH)反应的有无及强度也与5、10年生存率有关已有大量研究证实，癌的间质反应是宿主抗癌免疫的形态学表现应予以充分重视。

　　6.远期疗效的影响因素

关于早期食管癌和贲门癌切除后食管複发癌占首位其次是第二器官癌，二者占死亡总数一半以上说明早期浸润癌也可发生转移。

　　改进早期诊断方法是改善食管癌预后嘚首要任务细胞学拉网法虽仍不失为一种有效的早诊手段，但由于受检者仍有一定痛苦且贲门癌的漏诊率较高，受检率有逐年下降的趨势近年来新的无创性检测技术不断出现，如超微量胃液系列筛查法电子穴位探测法，以及吞水音图微机诊断仪等均属快速、简便、无痛的筛查方法，受检率达90%左右有助于弥补拉网的不足。

　　中医认为病机之根本为阳气虚弱，机体功能下降主强治疗宜温阳益氣，扶助正气提高机体功能，所以治疗主方要体现这一中医治疗原则关于食管癌的分证各有不同，立法用药亦随之而异但治法总不離疏肝理气、降逆化瘀、活血化瘀、软坚散结、扶正培本、生津润燥、清热解毒、抗癌止痛、温阳益气等。

中国中医疗治一直以来相对覀药，优势无负作用以及草本类并在西方越来越接受，中草药对于食道癌在哪个部位疗法还是相对保障以及安全不管是科研单位成果還是民间知名药方。

　　如：福建周氏中医世家周石卿、周世熹等，治食道验方“消噎散”：散结消症抗癌启膈

食管癌治疗应以手术、放化疗为主的综合治疗。中医治疗也是很重要的组成部分其中中成药具有剂量成分稳定、服用方便、疗效方便的优点。

　　(三)中医辨證施治

　　主证：早期食管癌的表现无明显吞咽困难，只为吞咽时感食管内挡噎、异物感或胸郁闷不适及背部沉紧感，时隐时沉的吞咽不利感 X 线检查主要为早期食管癌的病变。舌质淡黯舌苔薄白，脉弦细

　　治法：疏肝理气，温阳益气扶正抑瘤。

　　主证：症狀单纯轻度梗噎或吞咽不利。 X 线检查多属早、中期髓质型、蕈伞型食管癌舌质黯青，苔黄白脉弦细。

　　治法：消噎散：抗癌散结理气降逆，温阳扶正

　　主证：病期已晚，咽下困难近于梗阻，呕恶气逆形体消瘦，气短乏力烦热唇燥，大便干如粪舌质黯絳，瘦小少苔乏津或无苔，也有苔黄黑干而裂者脉细数或沉细无力。

　　治法：消噎散：延长生命、滋阴补阳益气养血。

　　中草藥目前可治疗食道癌在哪个部位、、所引起的噎食倒食、粘痰不断、入食即吐、反流食、吞咽困难、消瘦、声音嘶哑、胸闷、乏力、病灶反射性疼痛等不同症状都有良好的效果