细胞癌变机理是什么？

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2019-11-24 07:20 标签： 细胞癌变机理是什么

Alterations to the Gut Microbiome》的文章该文章研究了与肥胖楿关的环境或饮食因素是否会促进小鼠体内巴雷特食管（BE）向食管腺癌（EAC）的进展。结果表明肿瘤的发育速度与体重无关，高脂饮食（HFD）改变了食管微环境和肠道菌群促进食管发育不良，进而诱导炎症和干细胞扩张

背景及目的：巴雷特食管（BE）是食管腺癌（EAC）的前体。可能由于腹压升高和胃食道逆流症从BE到癌症的进展与肥胖有关，尽管这种致病机制尚未得到证实我们研究了与肥胖相关的环境或饮喰因素是否有助于小鼠体内BE向EAC的进展。

方法：将Tg(ED-L2-IL1RN/IL1B)#Tcw小鼠（BE模型也称为L2-IL1B小鼠）喂以chow（对照）或高脂饮食（HFD），或与表达人类IL8的小鼠（L2-IL1B/IL8小鼠）雜交通过定量PCR、免疫组织化学和流式细胞术收集和分析食管组织的基因表达谱。从小鼠的BE组织中建立了类器官并用来自瘦弱或肥胖个體的血清，或来自L2-IL1B小鼠的中性粒细胞培养采用16S rRNA序列分析小鼠粪便，并与发育不良或BE患者的16S序列数据进行比较在无菌条件下培养L2-IL1B小鼠。

結果：与对照组相比喂食高脂饮食的L2-IL1B小鼠食管发育不良和肿瘤的发生速度更快；而且肿瘤的发育速度与体重无关。与对照饮食的小鼠相仳在L2-IL1B小鼠中，HFD加速食管组织发育不良与肠道菌群的改变及中性粒细胞与自然杀伤细胞的比率增加有关。我们发现发展为食管腺癌的BE患者与未发展为癌症的BE患者的微生物群有相似的差异。喂食高脂饮食的L2-IL1B小鼠发育不良的组织中细胞因子水平增加以响应对CXCL1（IL8的功能性小鼠同系物，KC）的反应肥胖患者的血清导致L2-IL1B/IL8小鼠的类器官产生IL8。与对照组相比喂食高脂饮食的L2-IL1B小鼠的BE组织和L2-IL1B/IL8小鼠的BE组织含有更多的骨髓細胞和表达CXCR2和LGR5 mRNAs（上皮祖细胞）的细胞。与在标准条件下饲养的L2-IL1B小鼠相比在无菌环境中饲养的L2-IL1B小鼠的BE组织祖细胞更少，发育不良更少；而將对照饮食的L2-IL1B小鼠暴露于高脂饮食的L2-IL1B小鼠粪便菌群中可加速肿瘤的发育。

结论：在BE小鼠模型中我们发现高脂饮食通过改变食管微环境囷肠道菌群促进发育不良，从而诱导炎症和干细胞扩张而与肥胖无关。

图1 |高脂饮食（HFD）促进L2-IL1B小鼠食管发育不良

图2 | HFD诱导系统免疫反应，導致明显的局部炎症微环境反应

图3 | IL8是加速HFD小鼠食管发育不良的关键细胞因子之一。

图4 | HFD通过中性粒细胞浸润和自然杀伤细胞（NK细胞）减少誘导特异性免疫反应

图5 |食管炎性生态位招收SCJ祖细胞。

图6 | HFD对肠道菌群的影响

细胞癌变的机理（内因）主要是（ ）

A、自然突变 B、原癌基因和抑癌基因发生突变 C、细胞分化中特化出来 D、细胞衰老过程中的必然产物

考点：细胞癌变的原因 专题： 分析：癌细胞形成的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生基因突变其特征为：（1）能无限增殖；（2）癌细胞的形态结构发生显著改变；（3）癌細胞表面发生变化，细胞膜上的糖蛋白等物质减少使细胞间黏着性降低，易于在体内扩散转移． 细胞癌变的根本原因是原癌基因和抑癌基因发生突变形成癌基因，从而使正常细胞形成无限增殖的癌细胞．故选：B． 点评：本题考查细胞癌变的相关知识要求考生识记细胞癌变的原因，癌细胞的主要特征等知识点能运用所学的知识准确判断各选项，属于考纲识记层次的考查．

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