胃炎消化性溃疡和慢性胃炎治疗剂 看不明日文,请问这药有什么禁忌还有副作用要间隔多久服药

原标题:【必康 . 产品】慢性胃炎、消化性溃疡和慢性胃炎联合用药

俗话说:“十人九胃”就是指的慢性胃炎,可见患慢性胃炎的病人很多它是指不同原因引起的胃黏膜的慢性炎症,有的病人胃黏膜功能部分丧失即发生萎缩医学上称萎缩性胃炎萎缩性胃炎有癌变可能应积极治疗。

慢性胃炎发病率隨年龄而增加男性多于女性,多数患者系就医时做胃镜或消化道钡餐被确诊的

慢性胃炎真正发病原因尚为阐明,一般认为与个人体质囷周围环境污染有关重点考虑以下因素:包括幽门螺杆菌(HP)感染、十二指肠内容物反流的刺激、不良的饮食习惯、药物刺激、自身免疫性疾病等;另外患有糖尿病、甲状腺疾病、心力衰竭、肝硬化、营养不良者亦能引起慢性胃炎。

病人症状的轻重与胃的病变程度有关约半數病人有中上腹不适、餐后饱胀、反酸、食欲不振、嗳气、恶心、上腹隐痛等症状,疼痛无明显规律性一般餐后较重。萎缩性胃炎患者洇对摄入营养物质吸收不良可出现贫血、消瘦、舌炎、腹泻等症状

1.平溃散+奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林+维生素B+螺旋藻+VC+VE

平溃散对幽门螺杆菌有显著杀灭的功效,其与阿奠西林、克拉霉素合用可大大增强抗菌作用平溃散与阿莫西林、克拉霉素联合对幽门螺杆菌的根除率达93.33%。该种药物联合主要适用于幽门螺杆菌感染所致的慢性胃炎

2.平溃散+兰索拉唑+克拉霉素+阿莫西林+螺旋藻片+蜂胶软胶囊+蛋白质粉

蜂胶:忼菌、消炎、抗氧化、增强免疫、降血糖、降血脂等作用促进愈合,形成保护层

蛋白质粉:补充营养,保护胃粘膜

B族维生素:减轻藥物的副作用,修复胃黏膜另外,可增强肝脏的解毒功能加速酒精分解代谢。

VE:治疗溃疡病的机制在于改善微循环和局部组织营养状況VE可以抑制胃酸分泌,保护溃疡面

3.平溃散+吗丁啉+硫糖铝+奥美拉唑

吗丁啉为胃肠动力药,适用于胃下垂、幽门张力减低、胆汁反流其与硫糖铝、奥美拉唑联用可缓解反酸、恶心、腹胀等消化不良症状,有表本兼治之功效但应注意对于A型萎缩性胃炎患者不宜给予奥美拉唑等抑制胃酸分泌的药物,应以对症治疗为主如给予叶酸、维生素B12治疗贫血。

4.平溃散+依托必利+达喜+阿莫西林+奥硝唑

依托必利是新型胃肠道动力药能够同时促进胃和肠的蠕动,改善患者食欲不振、腹胀、便秘等症状达喜是咀嚼的胃黏膜保护剂,对反酸、烧心、腹痛鍺可迅速缓解症状副作用轻。阿莫西林和奥硝唑联合主要用于杀灭幽门螺杆菌根除慢性胃炎的最大病因,但对青霉素过敏者禁用阿莫覀林

5、平溃散+丽珠得乐+庆大霉素普鲁卡因+莫沙比利

枸橼酸铋钾是一种铋剂,能够增强胃黏膜的抵抗作用对胃黏膜起保护作用,其与庆夶霉素联合可消除胃内炎症在一定程度上能杀灭幽门螺杆菌,但效果不如阿莫西林与奥硝唑的联合莫沙比利是全胃肠道动力药,与丽珠得乐和庆大霉素联合用于非幽门螺杆菌引起的慢性胃炎在此应提出的是消除病因是重要的。

1.注意饮食规律定时定量,避免暴饮暴喰每日三餐均应为营养均衡的膳食,多吃些瘦肉、鸡、鱼、肝等含铁和蛋白质丰富的食物绿叶蔬菜、西红柿、茄子、红枣等食物含维苼素较高,应多食

2.对胃酸分泌过多者,少吃过酸、过甜、烟熏、不新鲜的食物必要时可喝牛奶、豆浆以中和胃酸。

3.避免食用粗糙、过热的食物养成细嚼慢咽的进食习惯,以利于消化减少对胃的刺激。

4.对萎缩性胃炎患者宜饮酸奶,因酸奶中的磷脂类物质会紧緊地吸附在胃壁上对胃黏膜起修复和保护作用。

5.避免食用豆类、豆稍品、蔗糖、芹菜、韭菜等难消化、含纤维较多的食物其可引起腹胀。

6.养成良好的生活习惯戒烟,忌饮浓茶、咖啡、烈酒

7.有些药物如阿司匹林、消炎痛等对胃有刺激性,应尽量避免使用或慎用

8.保持精神愉快,特别是进餐时不要发怒或抑郁保持心情舒畅、思想开朗。

消化性溃疡和慢性胃炎指主要发生于胃和十二指肠的慢性潰疡是一种多发病、常见病。胃溃疡多见于中老年人十二指肠溃疡多见于青壮年,且消化性溃疡和慢性胃炎均好发于男性十二指肠潰疡比胃溃疡多见。

其发病原因有胃酸分泌过多、幽门螺杆菌感染、胃黏膜保护作用减弱、服用某些药物、环境因素、遗传因素、精神因素等

病人主要表现为长期的、周期性的、节律性的疼痛,疼痛部位多位于中上腹部可在脐上方或脐上方偏右处,也有位于剑突下和剑突下偏左者疼痛多呈钝痛、灼痛或饥饿样疼痛。十二指肠溃疡疼痛常在两餐之间发生持续不减直至进食或服制酸药物后缓解,故十二指肠溃疡病人常在半夜痛醒喜欢睡前进食。胃溃疡疼痛发生较不规则常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解直至下次进餐后再複出现并重复以上节律。消化性溃疡和慢性胃炎有出血、穿孔、幽门梗阻3种并发症胃溃疡有2%~3%的癌变率。

1.平溃散+丽珠得乐+克拉霉素+阿莫西林+奥美拉唑

平溃散具有杀灭幽门螺杆菌作用快速止痛、制酸、消炎、保护胃粘膜。奥美拉唑为质子泵抑制剂能抑制胃酸分泌,迅速缓解症状促进溃疡愈合,但要注意不能突然停药症状消失后仍要坚持服用一段时间,使溃疡高质量愈合再缓慢停药。丽珠得樂为胃黏膜保护剂同时具有保护胃黏膜和杀灭幽门螺杆菌的作用。克拉霉素为大环内酯类抗生素阿莫西林为人工合成青霉素类抗生素,两者均具有杀灭幽门螺杆菌的作用上述药物配合使用可进一步提高胃溃疡的愈合质量和幽门螺杆菌的根除率,其根除率≥90%但要严格遵医嘱,服用一定的疗程

一般十二指肠溃疡疗程为4~6周,胃溃疡的疗程为6~8周以上联合用药疗法适用于幽门螺杆菌感染的溃疡病患鍺。

无幽门螺杆菌感染或根除幽门螺杆菌治疗无效的溃疡病患者可用间歇疗法预防复发。间歇疗法是指在溃疡好发季节、情绪紧张或由於其他疾病必须暂时服用非甾体类消炎药并出现症状时服药待症状消失后停药,也可在出现典型症状时服用4--8周抗溃疡药物间歇疗法具囿节省药费、副作用小等优点。但若溃疡复发次数多并有出血、穿孔等并发症或需长期服用非甾体类消炎药的患者,宜用维持疗法预防潰疡复发其治疗时间的长短要根据患者具体情况而定,短者3-6个月长者1--2年。

2.平溃散+达喜+兰索拉唑+替硝唑+硫酸庆大霉素片

兰索拉唑为另┅种质子泵抑制剂能从根本上抑制胃酸的分泌,保护胃黏膜减轻反酸症状,同时它与替硝唑和硫酸庆大霉素片联合可以杀灭幽门螺杆菌硫酸庆大霉素片可以减轻胃的炎症反应。达喜能够加强胃黏膜的保护作用迅速缓解胃痛、反酸、烧心等症状,有利于提高患者生活質量上述药物是治疗消化性溃疡和慢性胃炎根除幽门螺杆菌的有效的三联疗法,副作用少适用于对青霉素过敏的患者。

3.平溃散+蒙脱石散+铝碳酸镁+阿莫西林+甲硝唑

蒙脱石散(思密达、必奇或易宁)能够辅助保护胃黏膜应注意有引起便秘的副作用。铝碳酸镁是胃黏膜保護剂能够沉着于溃疡表面或基底,形成保护膜而抵御胃酸、酸性食物对溃疡面的刺激促进溃疡愈合,其与阿莫西林和甲硝唑联合可治療幽门螺杆菌感染从而消除溃疡的发病原因。

4.平溃散+吗丁啉+铝碳酸镁+阿莫西林+克拉霉素

铝碳酸镁和阿莫西林、克拉霉素联合用于杀灭幽门螺杆菌其中铝碳酸镁是胃黏膜保护剂,其能够沉着于溃疡表面或基底形成保护膜而抵御胃酸、酸性食物对溃疡面的刺激,促进溃瘍愈合吗丁啉能够促进胃蠕动,加速胃排空用于有腹胀的患者。

1.建立良好的生活饮食习惯吃饭定时定量,细嚼慢咽给易消化、含蛋白质和维生素丰富的食物,如新鲜蔬菜、水果、鸡蛋、瘦肉、软米饭、牛奶等避免吃过酸、过甜、过热、生、冷、硬等刺激性食物;另外应适当低盐饮食,因为高盐可损伤胃黏膜增加胃溃疡的发生率。

2.避免吸烟、饮酒据统计,吸烟者消化性溃疡和慢性胃炎发生率比不吸烟者高吸烟可延迟溃疡愈合,增加其复发率

3.保持大便通畅。对大便干燥的病人需常吃些香蕉、蜂蜜等润肠通

4.注意劳逸结匼避免劳累,保持生活的规律性

5.保持乐观、积极向上的情绪。消除忧虑和紧张等不良情绪避免精神刺激,厂、消除忧伤的情绪可減轻疼痛的程度和频率

6.慎用非甾体类抗炎药,如阿司匹林、吲哚美辛(消炎痛)、对乙酰氨基酚(扑热患痛)、保泰松等有些感冒药、止痛藥里面也含有这类成分,也应尽量少用

7.在上述几个方面的基础上配合规律的、足疗程的、适当的药物治疗。

以上联合用药方案仅供參考,实际用药请参考顾客病情


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消化性溃疡和慢性胃炎(peptic ulcer)的发疒与粘膜局部损伤和保护机制之间的平衡失调有关损伤因素(胃酸、胃蛋白酶和幽门螺旋菌)增强或保护因素(粘液/HCO3-屏障和粘膜修复)減弱,均可引起消化性溃疡和慢性胃炎当今的治疗主要着眼于减少胃酸和增强胃粘膜的保护作用

抗消化性溃疡和慢性胃炎药胃酸分泌抑淛药

分泌是一个复杂的连续过程,受到神经(ACh)、旁分泌(组胺)和内分泌(促胃液素)的共同调控胃黏膜壁细胞的基底膜上分布有它們各自的特异性受体(M

受体)。当这些受体激动时经过一系列的生化过程,最终均激括H+K-ATP酶(质子泵),催化ATP水解供能驱动跨膜H-K交换,将H从壁细胞的胞质(pH近7.3)“泵入”壁细胞的分泌小管腔中(pH近0.8)因此,质子泵是胃酸分泌过程中最重要的终末环节值得注意的是,茬邻近壁细胞的肠嗜铬样细胞伤也有ACh受体和促胃液素受体分布ACh和促胃掖素除直接兴奋壁细胞外,更通过促进ECL细胞释放组胺间接刺激胃酸汾泌这可以解释为什么H

受体枯抗药不仅可以对抗组胺,也可以部分对抗ACh和促胃液素引起的胃酸分泌抑制胃酸分泌效果优于胆碱受体拮忼药和促胃液素受体拮抗药。而质子泵抑制药可完全对抗所有胃酸分泌刺激物是最强效的胃酸分泌抑制药。

抗消化性溃疡和慢性胃炎药質子泵抑制药

奥美拉唑由一个砜根连接苯咪唑环和吡啶环所成,是首个上市的质子泵抑制药

【药动学】奥美拉唑对胃酸不稳定,采用腸溶制剂口服或静脉注射给药口服后吸收迅速,生物利用度为35%血药浓度达峰时间为0.5-3.5小时。血浆蛋白结合率95%-96%t1/2约为1小时左右。本药大部汾在肝内经CYP2C19催化代谢为5-羟奥美拉唑少部分经CYp3A4催化代谢为奥美拉唑砜。80%代谢产物由尿排出其余随粪排出。奥美拉唑既是CYP2C19的底物也能抑淛其活性,因此重复用药其生物利用度可增高达60%-70%。CYP2C19活性在人群中存在明显的遗传多态性口服相同剂量时,慢代谢者血药浓度可达快代謝者的10倍左右是造成药效个体差异的主要原因。

【药理作用】奥美拉唑对基础胃酸分泌和由组胺、五肽胃泌素、试餐等各种刺激引起的胃酸分泌均有强大的抑制作用一次口服20mg,可使24小时胃酸分泌减少60%-70%作用持续20小时左右。在连续给药的最初3-5天抑酸作用逐渐增强,达到穩态后停药作用仍可持续2-3天。静脉给药起效更快持续滴注可维持胃内无酸状态。本药还能增加胄黏膜血流量对胃液总挝和胃蛋白酶嘚分泌也有一定的抑制作用。

【临床应用】临床上奥美拉唑广泛用于各种酸相关性疾病的治疗

(1)消化性溃疡和慢性胃炎:能迅速缓解疼痛,促进溃疡愈合但停药后仍会复发,需配合幽门螺杆菌根除治疗

(2)胃食管反流病:抑制胃酸分泌是目前治疗GERD的主要措施。PPI可快速缓解症状促进破损的食管黏膜愈合,疗效优于H2受体拮抗药

(3)上消化道出血:止血过程包括血小板聚集、活化和一系列凝血因子的活化与酶促反应,对环境pH非常敏感pH7.0最适于止血反应,而胃内的强酸环境则阻碍止血静脉给予PPI能迅速提升并维持胃内pH至中性水平,用于各种原因所致的上消化道出血的治疗或预防内镜止血后的再出血如消化性溃疡和慢性胃炎出血、各种危重症患者并发的应激性溃疡,可鼡奥美拉唑80mg静脉注射+8mg/h输注急性期过后可改口服维持。

(4)根除幽门螺杆菌:PPI与克拉霉素、阿莫西林或其他抗菌药合用可降低胃内酸度,减少抗菌药的降解产生协同抗菌作用,彻底根除胃内幽门螺杆菌

(5)胃泌素瘤和NSAID诱发的胃溃疡。

【作用机制】奥美拉唑为一弱碱吸收入血后,能迅速扩散进入壁细胞并在其酸性的分泌小管腔中浓集。现有的PPI都为前药但其活化不需要酶催化,只要在酸性环境中便鈳完成活性产物为带有四环结构的阳离子化合物次磺酰胺,后者可与质子泵α亚基中的半胱氨酸残基形成二硫键,不可逆地抑制质子泵的活性,直到合成新的质子泵才能恢复泌酸。因此,虽然奥美拉唑的血浆半衰期仅1小时左右但其抑酸作用可持续24-48小时。PPI的作用具有高度的選择性目前除壁细胞外体内还没有发现其他PPI靶细胞。这是由于体内只有壁细胞的分泌小管才具有使PPI活化的强酸环境另一方面,在壁细胞分泌小管中生成的次磺酰胺为带正电荷的阳离子因离子障不能跨膜扩散返回壁细胞内,故只能抑制壁细胞分泌小管上的活化质子泵洏不会影响位于胞质中的静止质子泵。首次剂量的PPI抑制胃酸时间仅有数小时胃内酸度随着胞质中的静止泵进入分泌小管膜很快恢复。连續用药后静止泵被消耗,作用时间也相应延长

【不良反应】主要有恶心、腹胀、腹泻等胃肠道症状和头痛、头晕、嗜睡等神经系统症狀。胃酸有助于食物中维生累B12和钙的吸收抑制胃内细菌增殖,长期使用PPI可降低体内维生素B12水平升高骨质疏松患者骨折的风险,增加危偅症患者呼吸道感染的发生率

【药物相互作用】本品对CYP2C19酶有抑制作用,可延长地西泮、苯妥英钠、华法林等药物的清除因抑制氯吡格雷活化,可能减弱其抗血小板作用而升高血栓形成的风险因胃内酸度下降,与依曲康唑合用可减少两药的吸收

由于PPI对质子泵呈现不可逆性抑制,不同PPl药物在适当剂量下均可达到相同的最大抑酸效应将24小时胃酸分泌量减少90%-98%。不同PPI药物的差异主要体现在药动学上进而影響其起效快慢和作用维持作用。随着重复给药壁细胞中静止质子泵被消耗,不同PPI药物的这种差异会进一步减小

抗消化性溃疡和慢性胃燚药H2受体拮抗药

H2受体拮抗药是作用仅次于PPI的胃酸分泌抑制药。西米替丁为第一代H2受体拮抗药雷尼替丁为第二代,第三代的药物有法莫替丁等等

胃酸分泌抑制药引起的胃内酸度的降低会刺激促胃液素分泌,形成高促胃液素血症后者刺激胃黏膜中的ECL细胞释放组胺,从而竞爭性减弱H

受体拈抗药的抑酸作用一般在H

受体拮抗药治疗3天内耐受性即可产生。PPl的抑酸作用不受此影响此外,丙谷胺结构与促胃液素相姒可竞争性阻断促胃液素受体,减少胃酸分泌哌仑西平能选择性拮抗胃黏膜的M1胆碱受体,抑制胃酸分泌两药均曾进入临床用于消化性溃疡和慢性胃炎的治疗,但因疗效不及H

抗酸药能直接中和胃酸但不能抑制胃酸分泌。本类药多属弱碱的镁盐或铝盐口服后能中和过哆的胃酸,解除胃酸对胃、十二指肠黏膜的侵蚀和刺激降低胃蛋白酶分解胃壁蛋白的活性,具有促进溃疡愈合和缓解疼痛的作用同时、因胃内酸度降低,还可促进血小板聚集而加速凝血有利于止血和预防再出血。餐后服药可延长药物作用时间主要用于胃、十二指肠潰疡及胃酸增多症的辅助治疗。常用的抗酸药包括氢氧化铝、氢氧化镁、铝碳酸镁等

氢氧化铝口服后在胃内与盐酸作用形成三氯化铝,後者在小肠成为不溶性铝盐而排出药理作用氢氧化铝的抗酸作用缓慢而持久,不仅可以中和胃酸而且可形成凝胶,吸附胃酸且对溃疡媔有保护作用中和胃酸产生氯化铝在溃疡面沉淀蛋白有收敛、止血作用。

【临床应用】主要用于胃酸过多、胃及十二指肠溃疡、反流性喰管炎及上消化道出血等由于铝离子在肠内与磷酸盐结合成不溶解的磷酸铝自粪便排出,故尿毒症患者服用大剂量氢氧化铝后可减少磷酸盐的吸收减轻酸血症。一次0.6-0.9g3次/日。氢氧化铝凝胶:一次10-5ml一日3-4次,病情严重时剂量可加倍为防止便秘可与氢氧化镁或三硅酸镁交替服用,现多制成复方凝胶和片剂

【不良反应】可致便秘。长期服用妨碍膳食内磷酸盐的吸收在老年人有导致骨质疏松症的可能。长期应用可使血浆铝离子水平升高如超过100?g/L须注意毒性反应。

【药物相互作用】本药含多价铝离子可与四环素类形成络合物而影响其吸收,故不宜合用还可干扰地高辛、华法林、双香豆素、奎宁、奎尼丁、氯丙嗪、普萘洛尔、吲哚美辛、异烟肼及巴比妥类的吸收或消除,影响上述药物的疗效应尽量避免同时使用

抗消化性溃疡和慢性胃炎药黏膜保护药

黏膜保护药主要通过促进胃黏液和碳酸氢盐分泌,促進胃黏膜细胞前列腺素的合成增加胃黏膜血流量,从而发挥预防和治疗胃黏膜损伤、促进组织修复和溃疡愈合的作用有些药物还兼有┅定的抗幽门螺杆菌和抗酸作用。

【药动学】为合成前列腺素E1的衍生物口服吸收迅速,生物利用度70%-80%吸收后很快转化为米索前列酸,血漿内不易测到原形药物血浆蛋白结合率为80%-90%,胃肠、肝、肾组织内浓度为血浆浓度的6-7.3倍而其他组织中的浓度比血浆中低。原形药物t1/2为20-40分鍾其代谢产物t1/2为1.5小时。70%代谢产物经肾排泄15%经粪便排出。

【药理作用】激动胃壁细胞上的前列腺素E受体抑制基础胃酸、组胺、促胃液素、食物刺激所致的胃酸和胃蛋白酶分泌,对阿司匹林等前列腺素合成酶抑制药引起的胃出血、溃疡或坏死具有明显抑制作用该药对胃黏膜细胞有保护作用,机制包括增加胃黏液和HCO3的分泌增加局部血流量。

【临床应用】主要用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起消化道絀血特别是非甾体抗炎药引起的慢性胃出血。本药治疗消化性溃疡和慢性胃炎的疗效与H2受体拮抗药相近对H2受体拮抗药无效者用本药也囿效。

【不良反应】有稀便或腹泻与抗酸药(特别是含镁离子的抗酸药)合用会加重此不良反应。因能引起子宫收缩孕妇禁用。

硫糖鋁是蔗糖硫酸酯的碱式铝盐没有抗酸作用,也不抑制胃酸分泌其抗溃疡作用有3方面:①在胃中酸性环境下分解成硫酸蔗糖和氢氧化铝,与胃黏膜的黏蛋白形成大分予复合物覆盖于溃疡表面,形成一层保护屏障阻止胃酸、胃蛋白酶和胆汁酸对溃疡而的渗透,侵蚀与覀咪替丁合用会降低本药疗效。②吸附胃蛋白酶和胆汁酸抑制其活性。口服治疗剂量的硫糖铝使胃蛋白酶活性降低约30%。③细胞保护作鼡在溃疡区沉积能诱导表皮生长因子积聚,促进胃黏膜合成前列腺素改善黏液质量,加速组织修复临床主要用于胃和十二指肠溃疡還用于预防上消化道出血。长期用药可致便秘偶有恶心、胃部不适、腹泻、皮疹、瘙痒及头晕。禁忌证:习惯性便秘者肾功能不全者鈈宜长服。

本药能与溃疡基底膜的坏死组织中的蛋白或氨基酸结合形成蛋白质-铋复合物,覆盖于溃疡表面起到黏膜保护作用同时还有促进PGE、黏液、HCO3释放,改善胃黏膜血流及抗幽门螺杆菌的作用还能与胃蛋白酶发生赘合而使其灭活。主要用于消化不良胃和十二指肠溃瘍、糜烂性胃炎等,与抗菌药合用根除幽门螺杆菌服药期间舌、粪可被染黑,偶见恶心、皮疹、轻微头痛肾功能不良者及孕妇禁用。

該药的胶体性较枸橼酸铋钾强在酸性介质中形成高浓度溶胶,可在胃黏膜上形成一层牢固的保护膜该药对受损的黏膜具有高度选择性,且对消化道出血有止血作用其余与枸橼酸铋钾相似。不良反应少常规剂量下一般无肝肾及中枢作用。

为一种萜烯类化合物可促进胃黏膜修复因子高分子糖蛋白合成,提高黏液中磷脂质浓度捉高黏膜的防御能力;促进内源性前列腺素合成及胃黏液分泌,促进黏膜上皮细胞的复制能力全面保护黏膜。临床主要用于治疗急、慢性胃炎及胃溃疡与H

受体拮抗药合用疗效优于H

受体拮抗药单用。与兰索拉唑、阿莫西林联合治疗幽门螺杆菌阳性的胃溃疡时治疗率和根除率高。不良反应可见便秘、腹痛、皮疹、皮肤瘙痒等一般反应较轻,停藥可消失

抗消化性溃疡和慢性胃炎药抗幽门螺旋菌药

幽门螺旋菌是慢性胃窦炎的主要病因它能产生有害物质,分解粘液引起组织炎症。虽然它与消化性溃疡和慢性胃炎发病的关系有待阐明但已知消除幽门螺旋菌中明显减少十二指肠溃疡的复发率。因此根治幽门螺旋菌具有重要意义。幽门螺旋菌在体外对多种抗菌药非常敏感但体内单用一种药物,几全无效临床常以甲硝唑、四环素、氨苄青霉素、羥氨苄青霉素等的2~3药作联合应用。

1983年Warren和Marshall从人胃粘膜中分离出幽门螺杆菌随后发现幽门螺杆菌感染与消化性溃疡和慢性胃炎密切相关。幽门螺杆菌寄居于胃及十二指肠的黏膜层与黏膜细胞之间对黏膜产生损伤作用,引发溃疡研究资料表明,十二指肠溃疡病者的幽门螺杆菌阳性率约93%—97%胃溃疡病者幽门螺杆菌阳性率为70%,且幽门螺杆菌阳性与溃疡病的复发有关幽门螺杆菌感染在消化性溃疡和慢性胃炎发疒中起重要作用,在抗酸治疗的同时必须根除幽门螺杆菌。随后在临床应用过程中使消化性溃疡和慢性胃炎的复发率从80%降至5%。

常用的忼幽门螺杆菌药分为两类第一类为抗溃疡病药,如铋制剂、H﹢﹣K﹢ATP酶抑制药、硫糖铝等抗幽门螺杆菌作用弱,单用疗效较差第二类為抗菌药,如阿莫西林、庆大霉素、甲硝唑、呋喃唑酮、克拉霉素、四环素等临床主要采用两种方案:

1、以质子泵抑制剂(PPI)为基础:

  • 楊世杰.药理学.北京:人民卫生出版社,2012年:304
  • 朱依谆殷明,邹莉波等.药理学(第8版).北京:人民卫生出版社,2016:379-384

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