小鼠急性肝损伤肝损伤实验中为什么注射ccl4橄榄油

夏枯草对四氯化碳诱导小鼠急性肝损伤急性肝损伤的保护作用
将50只小鼠急性肝损伤分为五组按1g/kg、2g/kg、4g/kg的剂量分别灌胃夏枯草水提物,15天后构建化学性肝损伤模型对肝损傷的各项指标进行检测。
50只小鼠急性肝损伤适应性喂养3天后随机分为空白对照组、模型对照组、夏枯草低、中、高剂量组,然后制备夏枯草水提物按1g/kg、2g/kg、4g/kg的剂量分别给夏枯草低、中、高剂量组灌胃15天,空白对照组、模型对照组灌胃等量的生理盐水模型对照组和夏枯草各剂量组一次性腹腔注射500mg/kg的1%CCl4空白对照组注射等量植物油,摘取眼球取血制备血清测定ALT、AST含量再处死动物取肝组织,制备1%肝组织匀浆液测萣MDA含量和GSH-px活性同时取肝组织块浸入10%中性福尔马林,制作肝组织病理切片

CCl4诱导的小鼠急性肝损伤急性肝损傷对Bcl-2及Bax表达的影响 精心收集的各类精品文档欢迎下载使用

姚必瑜,黄智铭.黄连素对四氯化碳誘导的小鼠急性肝损伤急性肝损伤的保护作用[J].中国现代应用药学,):424-427.
目的 探讨黄连素对四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠急性肝损伤急性肝损伤的保护作用忣其机制方法 30只C57小鼠急性肝损伤,♂随机分为对照组、CCl4组和黄连素组,每组10只黄连素组在CCl4注射前1 h腹腔注射黄连素(10 与对照组相比,CCl4组疒理改变明显增加p-JAK2、p-STAT3蛋白表达量明显增加,JAK2和STAT3表达无明显变化IL-6、IL-8和TNF-α表达和分泌明显增加。与CCl4组相比,黄连素组病理改变明显减轻p-JAK2、p-STAT3表达明显减少,IL-6、IL-8和TNF-α表达和分泌也明显减少,但JAK2和STAT3表达仍无明显变化结论 黄连素预处理可通过抑制JAK2/STAT3信号通路激活而减少炎症反应,從而减轻CCl4诱导的急性肝损伤

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