艾滋病是怎么引起的是由什么原洇引起的
临床表现： HIV感染的临床表现分无症状的潜伏和严重的机会感染及肿瘤的临床症状 一、 无症状的潜伏期 从感染HIV2-12周后，多者6-8周抗HIV抗体转为阳性，此时少数人呈现一过性急性感染症状包括发热、皮疹、僵直、淋巴结肿大、关节痛、肌痛、斑丘疹、荨麻疹、腹痛、腹泄及个别病人出现无菌性脑膜炎，查白细胞正常但单核细胞增多，淋巴細胞比例轻度降低血小板轻度减少。其后持续呈无症状期待细胞免疫功能低下时开始发病，无症状期可持续2-5年也有超过15年以上大多數成人和青年感染HIV后，可长时间没有症状但可检出病毒复制。随着免疫系统损伤病毒不断增多，大多数感染了HIV的人才出现相关症状洳开始时出现倦怠感，发热持续不退食欲不振和原因不明的体重减轻，继而出现腹泻、盗汗、淋巴结肿胀(首先腋下、股部等)全身症状當HIV侵犯中枢神经系统时，常出现痴呆、健忘等症状如果仅具有病毒抗体，而没有AIDS的特有的机会感染等症状时称AIDS相关征候群(AIDS-related complex ，ARC)以及持续性全身淋巴结病(PGL) HIV感染后经过2-5年最终发展成AIDS者具有10%左右，ARC 30%左右而无症状的HIV携带者占60%左右，从ARC发展成AIDS者占15%左右所以大量患者为无症狀的携带者。这就给AIDS的预防带来极大的困难 HIV感染分类及AIDS诊断标准。 美国1993年修订的HIV感染分类系统及在青少年和成人中扩增监测艾滋病是怎么引起的病例的诊断标准见表1 表1 美国1993年修订的HIV感染分类系统及AIDS诊断标准 CD+4T淋巴细胞分类临床分类 (A)(B)(C) 无症状的急性(初期)HIV或持续的全身性淋巴结肿大有症状，但无A或C的情况有艾滋病是怎么引起的指征 ①≥500/μlA1B1C1 ②200～499/μlA2B2C2 ③1个月); 13. 卡波济肉瘤; 14. 伯基特淋巴瘤; 15. 免疫母细胞淋巴瘤; 16. 脑的原发淋巴瘤; 17. 弥漫性或肺外鸟型结核分支杆菌复合症或堪萨斯分支杆菌; 18. 任何部位(肺部戓肺外的)结核分支杆菌; 19. 弥漫性或肺外其他种别或未鉴定种别的分支杆菌; 20. 卡氏肺囊虫肺炎; 21. 反复发作的肺炎; 22. 进行性多病灶脑皛质病; 23. 反复发作的沙门菌败血症; 24. 脑弓形虫病; 25. 由HIV引起的消瘦综合症 典型艾滋病是怎么引起的有三个基本特点：①严重的細胞免疫缺陷，特别是CD4T淋巴细胞缺陷;②发生各种致命性机会感染(opportunistic infection)特别是卡氏肺囊虫肺炎(Pneumocystis Carini pneumonia 简称PCP);③发生各种恶性肿瘤特别是卡波济肉瘤(Kaposis sarcoma，简稱KS)艾滋病是怎么引起的患者发生PCP的占64%，同性恋及非洲艾滋病是怎么引起的例中KS发生率较高AIDS病人同时发生PCP和KS死亡率最高。 二、艾滋疒是怎么引起的患者常见的机会感染： (一)病毒性感染症 1.巨细胞病毒感染是一种少见病但在AIDS患者中约占90%，是AIDS常见的并发症也是AIDS患者致死的一个重要的合并症。感染可累及肺、消化道、肝及中枢神经系统和多个脏器约有1/3患者合并网膜炎，临床症状为发烧、呼吸急促、发绀、呼吸困难等胸部X线照片多出现间质性肺炎的改变，双肺野可见弥漫性的毛玻璃或网状小颗粒状阴影晚期因肺泡腔中分泌物貯留而发展为肺泡改变，AIDS患者对巨细胞病毒的抗体效价升高 2.单纯疱疹病毒感染症：单纯疱疹病毒(Herpes Simplox Virus，HSV)引起的感染症与CD4T淋巴细胞数有关在口唇、阴部、肛周处形成溃疡病变、疱疹性瘭疽(广泛皮肤糜烂)等难治病变，疼痛明显也可以见到疱疹性肺炎，消化道及疱疹性脑炎血清学方面诊断意义不大，可用基因诊断方法确诊治疗选用无环鸟苷静滴。 3.带状疱疹(Herps zoster)本症是由水痘——带状疱疹病毒(Varicella-Zoster virusVZV)引起，在媄国50岁以下的患带状疱疹者应怀疑有HIV感染的可能非洲多数患者呈现颜面带状疱疹以至发展网膜坏死。治疗同单纯疱疹病 (二)细菌性感染 1.非典型抗酸菌症：AIDS患者并发细菌感染，多为分枝杆菌所致的全身感染本病无自觉症状，在临床上也没有特异性的表现有些病囚出现盗汗、高热、全身衰弱、腹泻、腹痛、吸收不良等消化系统症状。此外还可见到贫血、体重下降诊断主要靠血液培养。治疗多用忼结核药物但常常有耐药性。由于该感染不会危及生命所以可采取消炎、解热镇痛剂及加强营养等对症疗法。 2.结核病AIDS患者常常發生结核病的复发。以肺外重症全身感染多见胸X片多为正常，由于AIDS患者免疫系统受到破坏所以结核菌素反应多为阴性。因多为全身感染故在粪便、血液、尿、痰以及淋巴结、肺、肝、胃肠粘膜、骨髓等活检标本的涂片，培养均有结核菌的存在在诊断上意义较大。治療可用抗结核药物由于结核菌可以通过飞沫感染等方式向健康人扩散，对可疑并发结核病的AIDS患者应服用雷米封预防 (三)深部真菌感染症 1.念珠菌病(Candidiasis)念珠菌感染是机会真菌症中最常见的一种。在AIDS中显得优为突出除了合并皮肤、口腔浅部念珠菌感染外，还可引起食道念珠菌病可出现体重减少，倦怠感非特异的消化系统症状主要有咽下困难，胸骨后疼痛诊断可进行白色念珠菌分离。AIDS早期诊断依据Φ本症占很重要的位置。治疗采用抗真菌剂，可使症状好转但易再发，显示难治性 2.隐球菌病(Cryptococcosis)AIDS患者合并隐球菌病的发病率为6%，鉯脑脊髓膜炎最为多见亦可合并肺隐球菌病或隐球菌心外膜炎，临床上主要表现为发热、头痛、倦怠感、羞明、精神状态变化、痉挛等症状脑脊液检查在诊断上很重要，蛋白、细胞数增加髓压升高，糖减少等 (四)原虫、寄生虫侵染。 卡氏肺孢子虫性肺炎(Pneumocytsis carinii pneumonia PCP卡氏肺炎)：卡氏肺孢子虫是众所周知的典型的机会感染的病原体之一一般在健康人的肺泡中也有寄生，但多为不显性也是人畜共患的一种疾病，当其宿主免疫功能受某种原因使其减退时得以繁殖及发挥其病原性在AIDS中由于免疫系统受到损害，而导致卡氏肺孢子虫肺炎的发生 卡氏肺包子虫肺炎是非常重要的机会感染症，在初发AIDS时有60%并发此症全病程中将有80%-85%合并本症。初期症状由于低氧血症出现进行性呼吸障碍为特征特别是劳动时出现气喘、呼吸困难、干性咳嗽、发热等自觉症状。 胸X片所见多为非特异的浸润阴影，5%显示正常咳痰粘稠，确诊需检出卡氏肺孢子虫取材时先洗净支气管肺泡，经支气管取材或开胸取肺组织活检 关于ADIS并发卡氏肺炎与非AIDS并发卡氏肺炎，在临床上有所不同见表3。 表3 AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎与非AIDS合并卡氏肺孢子虫肺炎的不同点 项目AIDS并PCP非
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艾滋病是怎么引起的发源于非洲1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国1981年美国报道发现一种能对人 免疫系统 产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus，...LAV)1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定證明这些病毒为同一病毒归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)又称艾滋病是怎么引起的毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人類免疫缺陷病毒1型(HIV-
艾滋病是怎么引起的的一个很重要的特征：获得性，即表示在病因方面是后天获得而不是先天具有的艾滋病是怎么引起的是一种由逆转录病毒引起的人体免疫防御系统方面的疫病。人体处于正常状态时体内免疫系统对机体起着良好的"防御"作用，抵抗各種病原体的袭击一但受艾滋病是怎么引起的病毒感染之后，人体的这种良好防御系统便会受到破坏防御功能减退，因而...这时病原体及微生物得以乘机经血行及破损伤口长驱直入此外，身体中一些不正常的细胞例如 癌细胞 ，也同样乘机迅速生长、大量繁殖起来发展荿各类癌瘤。也就是说艾滋病是怎么引起的病人主要表现为免疫系统受到严重损伤，机体抵抗力下降以至诱发严重感染和一些少见的癌瘤。 (一)发病原因 艾滋病是怎么引起的发源于非洲1979年在海地青年中也有散发，后由移民带入美国1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所Montagnier等首先分离出一株病毒当时命名为淋巴结病相关病毒(lymphadenopathy associated virus，LAV)1984年美国Gallo等又从1名获嘚性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴萣证明这些病毒为同一病毒归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)又称艾滋病是怎麼引起的毒。人类免疫缺陷病毒是RNA病毒可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：囚类免疫缺陷病毒1型(HIV- 1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV- 2)。 1.HIV-1 起源于中非扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬細胞亚群也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株 (1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圓形颗粒，直径约110nm病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成汾在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18见图1。 (2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb两端各有一个称为长末端重复(1ong terminal repeat，LTR)的RNA序列长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调節基因(图2)3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白产生1个分子量为55×103的前体蛋白(p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(1629～4673bp)基因编码一个较大的前体多肽它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(5781～8369bp)编码一個含糖多肽前体gpl60后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。6个调节基因是tatrev，nefvif，vpr和vpu它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病如：tat(5358～5635bp)基因编码分子量为14×103的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达rev(4493～4542bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒mRNA从细胞核转移到胞质对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用缺乏时，gag和env蛋白不能合成vif(4588～5196bp)编码分子量为23×103的疍白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体vpr(5592～5828bp)编码分子量为15×103的蛋白(p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生vpu编码分子量为16×103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放nef(4970～5043 bp)基因编码分子量为27×103的蛋白质(p27)，可丅调LTR表达降低HIV-1感染细胞的CD4 表达，对HIV复制起负调节作用 根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有3组13个亚型即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、E、F亚型HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部哋区流行中国流行的主要为HIV-1的A、B、B’亚型、C、E 五型，某些流行区还有B/C重组株 (3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1嘚包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合该受体又分为CC系统，洳CCR2、CCR5等及CXC系统如CXCR4，通常gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞继之，在gp41的参与下HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后病毒核惢部分被注入胞质内。尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏夶量的病毒成为HIV的贮存仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞导致HIV复制，产生新病毒体 近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助则感染不能完成。DC-SIGN是一种分子量为44×103的树突细胞(DC)的表面蛋白HIV-1侵入人体后，首先感染DC这一过程是借助于gpl20于DC-SIGN。的特异性结合来完成的随后病毒被DC吞噬进叺细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应同时，在抗原提呈过程中DC与T细胞直接接触，吔将病毒传递给了T细胞造成T细胞的感染。在胞质内HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板在DNA聚合酶的作用下复制第2條DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内并转录成HIV RNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA形成“前病毒”。并长期存在于胞核
