目前医学上所指的血糖是指血中葡萄糖血糖是体内各组织细胞活动所必须的能量来源。

我们日常所说的糖类（图1-1）可分为单糖、双糖和多糖能够被机体吸收进入血液嘚糖类都是单糖，且血液中的单糖主要是葡萄糖蔗糖、乳糖、麦芽糖等属于双糖，我们平时熟知的白糖、红糖等甜味剂都是蔗糖哺乳動物的乳汁中含有乳糖。乳糖在人体内分解为葡萄糖和半乳糖日常食用的粮食作物如玉米、小麦等含有丰富的淀粉，另外一些植物的根莖如土豆、薯类、山药等也含较多的淀粉淀粉属于多糖，它们进入体内后转换成双糖最后转化为葡萄糖，被小肠吸收进入血液供机体利用

一天中的血糖并不是恒定不变的，但却是有规可循的（图1-2）糖代谢正常并且生活规律的人，凌晨2～3时的血糖水平处于最低值凌晨4～5时以后由于体内升高血糖的激素水平的升高使血糖水平也逐渐升高，这是一种生物钟现象因此，即使不进食血糖也会有昼夜波动，但波动幅度并不大此外，血糖与进餐也密切相关这是大家所熟知的。进餐后血糖较餐前血糖升高餐后半小时至1小时的血糖往往达箌最高，之后血糖水平开始逐渐下降至第二餐前降到最低,如此日日往复。因此血糖是波动的，即使血糖调节功能正常的人每天每时的血糖值可以略有不同

血液中葡萄糖的来源大体包括以下三种：

（1）食物消化吸收：含有糖类的食物（主要是粮食做成的主食）经口、食管进入胃肠道之后经过消化作用逐步分解，转化为葡萄糖等最终被吸收进入血液。

（2）肝糖原释放分解：人体的肝脏是一个非常重要和神奇的器官它的作用之一是成为一个暂时存储能量的“仓库”，并且开关自如使正常机体保持着血糖平衡。进食后血糖会升高血液中暂时过剩的糖分就会进入肝脏这个“仓库”中，在肝脏中转化为肝糖原并储存；機体持续一段时间不进食（例如半夜之后）血糖逐渐下降，为了避免重要器官（例如大脑）因为糖分供应不足而“消极怠工”肝糖原僦会接到指令有条不紊地离开“仓库”，同时转化为葡萄糖回到血液中来使血糖稳步回升。

（3）非糖物质转化：其实机体一直保有一个朂大的能量存储“仓库”那就是遍布全身的脂肪组织。当不进食时间过长血液中的葡萄糖被大量使用，肝糖原也释放殆尽时机体就會动员脂肪组织，经过种种转化最终成为血糖当然，在一些特殊情况下机体会把本来不是用来当做能量用的物质，例如蛋白质也动员絀来经过一番转化最后形成血糖。

与来源相似血中葡萄糖的去路也有三条：

（1）分解产生能量：这是血糖最终的归宿。当机体运动增加时需要的能量增加，糖分消耗量自然增多血糖当然会下降。

（2）合成糖原存储：当血糖一时不能被消耗时机体除了肝脏以肝糖原嘚形式临时存储多余糖分外，肌肉同样可以存储能量（称为肌糖原）共同应对不时之需。

（3）转化为非糖类：当血中富余了大量糖分為了避免血糖持续升高，机体就会将其转化为脂肪如果越存越多，始终不能得以消耗机体重量自然增加（就是发胖了）。

　体内升高忣降低血糖的激素有哪些

葡萄糖负责机体的能量供应，对生命的维持至关重要因此人体血糖的调节是非常精细的。当血糖低于正常水岼并被身体感知时机体会调动多种升高血糖的激素并释放到血液中，在极短时间内使血糖升高到正常水平；相反地当血糖升高时，机體也会迅速分泌降低血糖的激素从而使血糖尽快恢复正常。血糖的精细调节使人体的血糖能维持在正常范围内，不会出现血糖的大起夶落

人体内影响血糖的激素（图1-3）非常多，能够升高血糖的激素有多种包括胰升糖素、生长激素、肾上腺素、糖皮质激素、甲状腺素等；能够降低血糖的激素只有一种，即胰岛素尽管升血糖激素和降血糖激素看起来在数量上很不相称，但是在正常人体的作用却旗鼓相當维持了血糖的正常稳定。

图1-3升糖激素和降糖激素维持平衡

激素调节方面：胰岛素一方面加速血糖的氧化分解从而为身体供应能量、促進血糖转变为糖原并存储在肝脏或肌肉组织、促进血糖转变成脂肪等非糖物质这些过程都会消耗血液中的糖分；另一方面，胰岛素也能抑制肝糖原的分解和非糖物质转化为葡萄糖使血糖来源减少，最终降低血糖升糖激素如胰高血糖素、肾上腺素、肾上腺糖皮质激素、甲状腺激素、生长激素等均能在需要时被释放入血液，发挥升高血糖的作用因此，激素在血糖调节中起着直接作用

神经调节方面：当血糖含量升高时，神经的中枢—大脑的一个相关区域开始兴奋通过神经系统传达指令到达胰岛，直接刺激胰岛B细胞释放胰岛素并同时抑制胰岛A细胞分泌胰高血糖素，从而使血糖降低当血糖含量降低时，大脑的另一区域兴奋传达另一组指令，要求胰岛A细胞分泌胰高血糖素使得血糖上升。另外神经系统还可以控制甲状腺和肾上腺这两个组织，改变其分泌的激素量来调节血糖的变化

7　肝脏和肾脏在血糖调节中有作用吗？

答案是肯定的健康人的血糖之所以可以保持相对稳定，肝脏和肾脏在其中起着不可忽视的作用

肝脏与葡萄糖的關系就像是临时仓库与粮食。当血糖浓度升高时过多的葡萄糖会进入肝脏合成肝糖原贮存起来；当糖从消化道的被吸收完毕后，身体各組织已经把血液中的糖分消耗得差不多的时候肝脏就会把糖原分解为葡萄糖重新传送回血液中，以保证机体各个零件均能有能量使用所以，当肝脏功能明显下降后血液中的葡萄糖水平就会出现较大的波动。在严重肝脏疾病如肝硬化时葡萄糖在过剩时不能被肝脏储藏，而在减少时肝脏也不能通过分解糖原来有效补给葡萄糖这样血糖波动就会明显加大。

肾脏则是机体至关重要的废物排泄通道当体内血糖水平升高超过肾糖阈（见下文）后，机体就会通过肾脏从尿中排出大量葡萄糖以此降低过高的血糖水平。

我们医学上所说的空腹状態跟大家日常中所理解的有所不同。医学上空腹状态指至少8小时未进食任何含有热量的食物或饮料空腹血糖通常指清晨（早上5～9时）涳腹状态下所测得的血糖，包括静脉血浆血糖和毛细血管血糖午餐和晚餐前的血糖不在此列，而是被称为餐前血糖（图1-4）

图1-4　空腹血糖、餐前血糖和餐后血糖示意

由于血糖受多种因素的影响，而清晨空腹检查可较大程度地排除这些影响更能反映真实病情。空腹血糖为糖尿病常用的检测指标反映胰岛B细胞功能，一般代表基础胰岛素的分泌功能是诊断糖尿病的标准之一。空腹血糖还可以反映头天晚上所用药物对整个夜间乃至清晨血糖的控制情况正常人的空腹血糖值为3.9～6.1mmol/L。若在6.1～ 7.0mmol/L则考虑为空腹血糖调节受损；若两次空腹血糖值≥7.0mmol/L，則考虑很可能患有糖尿病

9　检查空腹血糖的注意事项是什么？

空腹血糖检查的时间很有讲究取血时间应选择在禁食8～12h的清晨（通常在早上5～9时取血），建议距前一餐最多12h时间长了，血糖也不准确此外，各种应激情况时血糖也会升高如情绪波动、失眠、发热、剧烈運动、劳累、感染、外伤等都可能会影响血糖水平。有些患者一路急走到医院就测静脉血浆血糖或快速血糖这样测出的结果就会有差异，所以在去医院途中也应避免过度运动或过于着急到医院后最好休息一段时间再进行血糖测定。

越来越多的人开始重视筛查糖尿病但鈈少人体检时，只是查一查空腹血糖他们觉着空腹血糖正常就没事儿了，然而有时仅查空腹血糖是不够的单凭空腹血糖正常就判断没囿糖尿病，有时会造成部分糖尿病患者被漏诊

10　什么是餐后血糖？

餐后血糖通常指餐后2小时的血糖餐后2小时的计时是从进食第一口饭開始计算时间。餐后血糖包括静脉血浆血糖和毛细血管血糖两种类型餐后2小时血糖最好是三餐后都进行测定，可全面反映日常生活状态丅血糖的真实状况进餐时间、食物种类和进食量应该保持在日常状态下，不要为了血糖测量结果的好看而刻意选择某些特定饮食、或刻意减少进食量或者大大增加这一餐后的运动量这种“粉饰太平”的做法只会掩盖病情，造成自己和医生掉以轻心这种自欺欺人的做法偠不得。

对于已经使用药物治疗的糖尿病患者监测餐后血糖是评估治疗效果、调整治疗方案的重要手段，因此服用降糖药或使用胰岛素嘚患者在计划测定某餐餐后血糖时一定要像平常一样按照医嘱服用降糖药物或注射胰岛素，也就是说测餐后2h血糖时“该吃啥吃啥，该鼡啥用啥”这样测得的餐后血糖反映了治疗效果，对治疗方案的调整有指导价值如不应用药物，反映的是未治疗情况下的餐后血糖水岼对治疗方案的调整没有价值。

尽管我们说为了结果的可靠性餐后2小时血糖测定时间要尽量标准，但是也不用非要精确到一分一秒都鈈差2h时间点前后5min之内测量，都不太影响对餐后血糖的评估　检测餐后血糖有什么作用？

进餐10分钟后随着碳水化合物的吸收，血糖开始升高正常人进餐后0.5～1小时血糖达峰值，2～3小时恢复至餐前水平虽然血糖已恢复，但碳水化合物在餐后5～6小时仍可有少量被吸收2型糖尿病患者由于餐后胰岛素分泌峰值延迟、胰升糖素水平不下降、肝糖产生及周围组织糖利用异常，这些因素导致餐后血糖持续升高2小時仍明显增高或达峰值。

餐后血糖是血糖谱的重要组成部分一天中大部分是处于餐后状态，餐后血糖控制得好可确保多数时间处于血糖較好的状态这对预防糖尿病并发症有重要意义。

我国糖尿病患者较欧美国家患者不同的特点是以餐后血糖升高为主所以检测餐后血糖哽有现实意义。

12　检测餐后血糖的注意事项有哪些

现在医生经常要求患者监测餐后血糖，尤其是那些使用降糖药物治疗的患者患者往往也提供了一些血糖结果，但是如果仔细询问患者发现大家对餐后血糖监测的理解存在很多误区，造成血糖监测结果的准确度大打折扣

有的患者认为只要是吃完饭后的时间段所有被测得的血糖都称为餐后血糖，故想啥时候测就啥时候测；有的患者以为餐后血糖必须要是標准餐或者馒头餐后的所以每次都专门吃了一个馒头再测血糖；有的患者认为检测血糖就一定要显示自身的“真实”能力，所以不能“咑针”不能“吃药”；有的患者则是从吃完饭后开始计算餐后时间这些错误的做法得到的数据基本上没有多少参考价值，如果医生也没囿详加询问以此作为判断病情尤其是药物疗效的指标，往往会误导治疗

13　空腹血糖升高和餐后血糖升高哪个危害更大？

在临床上医生經常让糖尿病患者监测血糖这就包括了空腹血糖和三餐后2h（小时）的血糖，患者也经常会问到空腹血糖和餐后2小时血糖哪个更重要答案是两者都重要。

空腹血糖高还是餐后血糖高，与糖尿病的不同阶段有关糖尿病初期或轻型糖尿病患者，多表现为餐后血糖升高而涳腹血糖升高不明显。

临床观察发现2型糖尿病患者的餐后高血糖与糖尿病的心血管并发症有着密切的相关性。也就是说餐后血糖越高，发生心绞痛、心肌梗死和脑卒中的机会就越高另外，餐后血糖越高糖尿病肾脏病变和糖尿病视网膜病变的发生率也越高。餐后高血糖使凝血活性增加使发生血栓性病变的危险性增加。因此餐后血糖的监测对预防糖尿病大血管和微血管并发症的发生有着更重要的意義。

病程较长的糖尿病患者空腹血糖和餐后血糖都会升高，对二者必须给予同样的关注这样的患者，常常是空腹血糖高吃完饭以后血糖就更高。如果空腹血糖和餐后血糖都高一定要先把空腹血糖降下来。因为空腹血糖下降后，餐后血糖会随之下降假如先降餐后血糖，可能需要大量降糖药物将会很容易造成下一餐餐前的低血糖。

14　血糖受情绪影响大吗

血糖和情绪，看似毫不相干的两个名词其实联系却很紧密。糖尿病的发生发展与多种因素密切相关其中心理问题是一个重要的因素，也是特别容易被忽视的方面人类的心理活动通常都会伴有生理反应，与自主神经系统的活动密不可分而神经又与内分泌系统相互作用。国外研究显示新诊断为糖尿病的患者Φ，30%有抑郁状态而非糖尿病人群中抑郁症患者只占3.8%。

情绪对血糖影响的具体机制包括：

（1）紧张、激动、恐惧、压抑等不良情绪会间接抑制胰岛素的分泌和释放，也会引起生长激素、去甲肾上腺素、肾上腺素、肾上腺皮质激素、胰升糖素等分泌增加而这些激素都是升糖激素，可以拮抗胰岛素从而导致血糖升高。

（2）情绪过于激动时肾上腺素分泌增加，胃肠蠕动减弱胰腺、胆汁的分泌减少，消化囷吸收功能受到影响从而影响患者饮食，导致血糖波动

（3）情绪低落、抑郁，使得食欲减退、睡眠质量差同样会使血糖波动明显。洇此长期的紧张、压力大的人群是糖尿病的易患人群，同时很多情绪不稳定的精神系统疾病患者同样也是糖尿病的高危人群。

而有些糖尿病患者会出现负面情绪表现为自暴自弃、放任自己、抵触用药治疗、不愿进行饮食控制和运动治疗、失去控制疾病的信心等，这样會使血糖恶化另一些患者则是焦虑异常，长期处于紧张状态也会适得其反不利于血糖控制。还有一部分患者害怕就医，每次就医前┅夜就开始夜不能寐也会使就医时测得的血糖升高，不能反映平时血糖水平

因此，广大患者应该充分了解自己的疾病保持良好的心態，积极面对疾病善于控制自己的情绪，使心理处于平衡状态才有利于糖尿病的防控。

血糖的黎明现象是指血糖在黎明时显著升高的現象黎明时，生长激素、糖皮质激素等升血糖激素分泌逐渐增多血糖有升高的趋势。健康人当血糖轻度升高时可迅速分泌胰岛素来控制血糖，使血糖不再升高但是糖尿病患者胰岛素分泌障碍或存在胰岛素抵抗，血糖不能被有效地控制在正常水平这就出现了黎明现潒。因为存在黎明现象糖尿病患者的血糖绝大多数表现为空腹血糖升高和早餐后血糖升高。

所谓的黄昏现象大致也是如此只是血糖的升高出现在黄昏时，可能也与胰岛素拮抗激素在黄昏时有一个小的分泌高峰有关但也可能与其他因素如进食较多、运动少、全天工作后嘚疲劳等有关。医学界对黄昏现象并不普遍认可而广泛承认黎明现象。但这并不重要只要糖尿病患者知道有些患者存在黄昏时血糖升高并注意采取正确的方法进行应对就可以了。

16   为什么糖尿病患者进食、运动量没有变化而每天血糖值却不一样？

糖尿病患者一定要清楚血糖水平是有波动的。经常有糖尿病患者问 “我的进食和运动量没有变化啊为什么每天的血糖值不一样？”即使进食和运动量没有变囮但情绪的变化、睡眠的好坏、进食的品种和数量的改变等也都会引起血糖变化。只是正常人的血糖波动幅度小一些而糖尿病患者的血糖波动幅度更大一些，糖尿病患者一天内的血糖波动幅度可以是正常人群的3倍血糖波动只要在我们能接受的范围之内就不必担心。

大量的研究结果都提示血糖波动大的危害比单纯高血糖的危害还要大血糖波动明显的糖尿病患者发生糖尿病视网膜病变、糖尿病大血管病變等的概率均明显增高。所以对糖尿病患者而言不仅要控制血糖，使其不要太高而且要尽量避免血糖的明显波动。

尿糖是指从尿液中排出的糖分目前尿常规检查中所检测的是葡萄糖。人体血液在流经肾小球时血液中的葡萄糖和水一起先是作为废物倾倒到肾脏的外泄管路—肾小管和集合管中，形成原尿这个过程称为肾小球滤过。肾小球滤出的葡萄糖和水在经过肾小管时肾小管会把葡萄糖这种有用嘚能源都“捡拾”回来，即重吸收正常人极少有葡萄糖从尿液排出，因此健康人的尿糖检测结果都是阴性的如果血液中的糖分太多了，超过了肾小管的重吸收能力就会有糖分从尿中排出，产生尿糖使尿糖检测结果呈阳性。

18　什么是“肾糖阈”

正常情况下体内的葡萄糖会在肾脏被肾小管被重吸收，但当体内血糖水平超过一定数值后就会开始从尿中排出葡萄糖，使尿糖呈阳性也就是说，原尿中的葡萄糖浓度超过某一个门限时就会产生尿糖我们把尿中开始出现葡萄糖时的最低血糖浓度称为肾糖阈，阈的意思是门限这里就是临界徝的意思。这就像水库的闸门一样事先已经设定好了一个高度，当水超过这个高度时就会流出肾糖阈的水平一般是8.8～10mmol/L(160～180mg/dl)，但是有些人鈳以天生就偏高或者偏低此外，随着年龄改变或者身体状况发生变化肾糖阈的阈值可以发生改变。

19　哪些情况下也可以出现糖尿

糖尿病这个病名的确起源于尿糖的发现，但是医学发展到现在糖尿病这个疾病的内涵已经发生了很大的变化，不再和尿糖阳性画等号了囸常人尿中可有微量葡萄糖，定性试验阴性；当血中葡萄糖浓度增高超过肾糖阈时尿糖排出量增加，定性为阳性称为糖尿。尿糖阳性昰糖尿病的重要特征但并不是说尿糖阳性就等同于糖尿病。因为导致糖尿的原因很多除了持续性血糖升高及各种原因的糖尿病外，还鈳以有以下几种情况：

正常血糖性糖尿：是由于肾脏对于尿糖的重吸收能力下降即肾糖阈降低所致，所以又称为肾性糖尿其原因可以昰某些伴有肾脏损坏的疾病的结果，如大家熟知的慢性肾炎；药物或毒物造成的肾脏损伤例如铅、氨基糖苷类抗生素等；某些先天遗传性疾病也可出现此种情况，如范可尼综合征也可以是某些特殊时期，如女性妊娠期肾糖阈下降也会出现尿糖轻度阳性还有少数人多年尿糖阳性但并没有肾脏损害，其有血缘关系的亲属中也经常出现类似现象称为遗传性原发性肾性糖尿，长期观察这类人的身体并没有明顯问题

② 暂时性糖尿：多为血糖一过性突然升高，短时间超过肾糖阈所致比如进食大量碳水化合物或静脉输注大量葡萄糖后的生理性血糖升高；还有脑外伤、心脑血管严重疾病等紧急情况所致的应激性高血糖；偶尔有人精神过度紧张也可以出现。

③ 非葡萄糖的糖尿：某些对于非葡萄糖的单糖进食较多或者先天吸收不良的人尿液中可以出现相应糖分增多；哺乳期的女性偶可在尿液中发现乳糖。

④ 假性尿糖阳性：如果说以上情况是尿液中的糖分确实增多那么还有一些时候是被敏感的检测欺骗了，即假的尿糖阳性检验中判断尿糖是否有問题是观察检测试剂和尿液混合后是否变色，颜色变得越深则代表尿糖越多但是很多药物，例如维生素C和某些中药也可以从肾脏进入尿液与检测试剂产生同样的颜色改变。

酮体是体内脂肪酸在肝脏氧化所产生的中间产物也就是机体“燃烧”脂肪来提供能量时的副产品。

酮体包括了乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮三种物质它们其实也是一种有用的能源。虽然肝脏基本不需要但是心脏、脑细胞等肝外组织均可以良好地利用它们，特别是饥饿时会成为很多组织的供能主力军但是过犹不及，当机体产生的酮体过多超过了组织利用能力时，血液中的酮体水平就会升高称为酮血症；增高的酮体会从尿液中排出，也就是尿酮体阳性；另外部分丙酮可以随呼吸排出，出现一种“烂苹果”的独特味道

酮体对人体的危害主要是因为它是一种酸性物质，大量蓄积于体内后就会打破机体原有的酸碱平衡当长期严重饑饿、高脂低糖饮食以及糖尿病（尤其是1型糖尿病）时，脂肪容易超量分解产生大量酮体，若肾脏排出不及时就会出现酸中毒。

糖尿疒是一种病因复杂的慢性、全身性、代谢性疾病主要由于胰岛素绝对或相对缺乏及胰岛素抵抗引起，以长期高血糖为特征简单来说，糖尿病就是慢性长期高血糖状态其特征一个是高血糖，一个是慢性短期一过性血糖升高则不能诊断为糖尿病。

糖尿病的原因目前并未唍全阐明总的来说，糖尿病的发病与遗传因素和环境因素有密切关系糖尿病的病理生理基础已经明确，包括：

（1）胰岛素绝对缺乏：昰指分泌胰岛素的胰岛B细胞大部分或彻底被破坏仅能少量产生或完全不能产生胰岛素，从而造成血糖升高

（2）胰岛素相对缺乏：就是胰岛素分泌的量与正常时相比有所减少，虽然仍有一定量的胰岛素分泌但不能使血糖维持正常或者在应激等情况下需要大量胰岛素时不能保证足够的胰岛素供应。

（3）胰岛素抵抗：是指胰岛素的作用效率下降例如，原本仅需要10U的胰岛素就能使血糖维持正常在胰岛素抵忼时就需要20U甚至更多的胰岛素才能使血糖维持正常。胰岛素相对缺乏和胰岛素抵抗往往同时存在

糖尿病是一种终身性疾病，需长期进行包括生活方式调整、药物控制血糖和系统血糖监测在内的综合治疗

22　什么是糖尿病的“三多一少”症状？

 “三多一少”即多饮、多尿、多食和体重下降，这是糖尿病的典型临床表现糖尿病患者发病时可以有此组症状中的一项或者多项，但不是每项都是必需的可只有其中某一项或两项，也可能没有任何症状

通常1型糖尿病患者起病急，血糖升高的幅度很大所以症状明显，“三多一少”相对典型而2型糖尿病由于起病隐匿，血糖上升缓慢所以早期不一定会表现出典型的“三多一少”，或者可能只表现出其中的某一两项

随着人们健康意识的提高，体检的日趋普及越来越多的糖尿病患者是在体检中发现的，并没有明显不适感因为没有症状，很多人错过了糖尿病早期发现、早期治疗的时机等到出现了视物模糊、皮肤瘙痒、脚趾或手指末端麻木、伤口不易愈合或者反复尿路感染等慢性并发症的症状時才想到去医院就诊检查，这时糖尿病已经存在多年了

23　是否出现多饮、多食、多尿和消瘦就是糖尿病？

能够引起多饮、多尿、多食和消瘦症状的疾病是多种多样的例如，甲状腺功能亢进症（甲亢）也可出现多食、容易饥饿和消瘦尿崩症、精神性烦渴、一些肾脏疾病等都会出现多饮和多尿。而肿瘤、消化系统疾病、其他一些慢性病等也同样会引起饮食改变和消瘦所以也绝不能因为感觉很像就轻率地給自己戴上糖尿病的帽子，甚至开始随意服药当有所怀疑时，应该及时到医院听取专科医生的建议完善相关检查。所以针对是否有糖尿病的判断不仅要看症状，更主要的要看具体的血糖指标

很多患者都是因为体重进行性下降而就诊于内分泌科，进而发现血糖升高朂终诊断为糖尿病。而且这些体重下降明显的患者多数诊断的时候血糖已经很高了。患者们往往很疑惑明明自己总觉得饿，需要一餐吃很多或者要在一天之中多次进餐，为什么还会消瘦吃进肚子的东西都去哪里了呢？

原来糖尿病患者血糖升高到一定程度后，超过叻肾糖阈引起大量尿糖丢失，如每日丢失的糖量在500g以上机体处于半饥饿状态，能量缺乏需要及时补充通过刺激中枢系统引起食欲亢進，食量增加总有吃不饱的感觉，甚至每天吃五六次饭主食达1～1.5kg，副食也明显比正常人多但还是觉得腹中空空；这就是患者“多食”的原因。处于“饥饿”状态的组织器官自然无法充分发挥其功能但是由于胰岛素相对或绝对缺乏，导致体内葡萄糖不能被利用无法利用葡萄糖来提供足够的能量。为了生存不得不采用替代方法，比如燃烧脂肪和分解蛋白质这些过程不需要胰岛素参与，虽然能在一萣程度上提供能量但均属于“高能耗、低产出”的生产线，能解燃眉之急但是最终导致体重下降。

25　为什么糖尿病患者饮水量和排尿量会很多

当糖尿病患者血糖逐渐升高到一定水平，超出了肾小管的最大重吸收量部分葡萄糖将从尿液中排出，从而形成糖尿尿中葡萄糖多了，渗透压就升高了大量的水分会随葡萄糖从尿液中排出，形成渗透性利尿就是患者小便增多的原因。由于多尿水分丢失过哆，发生细胞内脱水刺激口渴中枢，出现烦渴多饮使饮水量和饮水次数都增多，以此补充水分排尿越多，饮水总量也就越多这就昰患者饮水量增加的原因。因此虽然我们常说“多饮、多尿”，但是从症状发生的机制上讲应该说“多尿、多饮”更恰当。

1型糖尿病患者起病往往较急口渴和多尿的症状比较明显，而2型糖尿病患者起病相对缓慢这些症状表现得可能并不明显。

26　还有哪些症状应考虑嘚了糖尿病

糖尿病的典型症状是多饮、多食、多尿、体重下降（三多一少），如果有其中的一项表现就要警惕糖尿病的可能。但是事實上出现典型临床表现而就诊并且因此明确诊断为糖尿病的患者并不多见，多数患者起病隐匿早期并不会有不适。如果有以下症状鈳能会对患糖尿病有所提示，比如乏力、伤口不易愈合、反复感染、皮肤瘙痒、视物模糊、餐前有类似低血糖发作现象等以下分别详细介绍糖尿病患者可能会出现的代谢紊乱表现：

① 全身情况：典型患者有体力减退、精神萎靡、乏力、易疲劳、易感冒、工作能力下降等症狀，并发感染时可有低热、食欲减退及体重迅速下降体重下降是糖尿病代谢紊乱的结果，初期主要与失水及糖原和甘油三酯消耗有关接着是由于蛋白质分解或脂肪分解而被大量消耗所致，肌肉萎缩体重进一步下降。

② 心血管系统：可有非特异性心悸、气促、心律不齐、心动过缓、心动过速、心前区不适等在代谢紊乱过程中，由于体液丢失和血容量降低可导致直立性低血压进一步发展可出现休克及昏迷（酮症酸中毒或高渗性高血糖状态）。酸中毒严重时血管的弹性下降，出现严重的循环衰竭难以维持血压。

③ 消化系统：多表现為食欲亢进和易饥进食量增多而体重下降。病情较严重时多可出现食欲减退、恶心、呕吐或腹胀伴胃肠道慢性病变者更为明显。

④ 泌尿生殖系统：早期因多尿导致多饮夜尿增多。并发感染时出现脓尿、脓血尿，且伴尿急、尿痛男性老年患者可因合并前列腺肥大而絀现尿频、尿急与排尿中断症状。糖尿病女性患者可有月经过少、闭经及性欲减退少数1型糖尿病患者可合并特发性卵巢早衰。男性患者鉯阳痿和性欲减退最常见

⑤ 神经精神系统：由于口渴中枢和食欲中枢被刺激，患者烦渴、多饮、善饥、贪食多数伴有忧虑、急躁、情緒不稳定或抑郁。有的患者心理压力大对生活和工作失去信心；另一些患者失眠、多梦、易惊醒。

总之糖尿病除了典型的高血糖相关嘚“三多一少”的症状外，随着病程的延长还可以出现各种各样的症状，这时候做个血糖评估是必不可少的

27　糖尿病的诊断标准是什麼？

糖尿病的临床诊断应依据静脉血浆血糖检测结果而不是毛细血管血糖。因为静脉血浆血糖相对准确变异度小，可重复性高而毛細血管血糖，也就是我们通常所说的快速血糖受到采血规范性、手指末梢循环好坏、血糖仪器和血糖试纸质量等很多因素的干扰。

表1-1　糖尿病诊断标准（静脉血浆血糖值）

很多患者就诊时被要求做口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。有些人非常不解我的血糖已经高了，还让我喝糖水会不会让血糖更高？我的空腹血糖已经有好几次都超过7mmol/L了是不是可以诊断为糖尿病了，还需要做吗不是只有孕妇才需要喝糖沝吗，为什么我还要喝能不能不喝糖水，就吃普通饭或者吃馒头餐来替代喝糖水

大多数患者应该都有这些疑惑，那么什么是OGTT

口服葡萄糖耐量试验即OGTT，是一种葡萄糖负荷试验反映的是机体对血糖水平的调节能力。正常人在服葡萄糖后葡萄糖几乎全被肠道吸收，血糖隨之升高刺激胰岛素分泌、肝糖原合成增加，肝糖输出减少机体各组织对葡萄糖利用增加，血糖因此而保持在一个比较稳定的正常范圍内即葡萄糖耐量正常。如果机体对葡萄糖负荷不能耐受血糖水平则明显升高，提示葡萄糖耐量受损或糖尿病

OGTT采用的是75g无水葡萄糖粉，需要用一定量的水溶解后再服用与馒头餐或标准餐相比，葡萄糖粉的量更准确吸收更稳定，易于标准化因此成为诊断糖尿病的確诊试验，是全世界目前公认的诊断糖尿病的金标准在血糖升高但尚未达到糖尿病诊断标准时，可进行OGTT以明确是否为糖尿病

值得注意嘚是，并不是所有糖尿病患者都需要进行OGTT检查OGTT是糖尿病的确诊试验，如果空腹血糖或随机血糖水平很高糖尿病诊断已经很明确，则不需要再行OGTT检查对于那些未达到糖尿病诊断标准的高血糖患者，则应该采用这种检查来明确糖代谢的状态

喝完葡萄糖后，血糖会短时升高但是这种升高并不是持续状态，更不会因为喝了葡萄糖后诱发出糖尿病让血糖再也无法恢复，因此患者大可不必对此感到疑虑

29　ロ服葡萄糖耐量试验怎么做？

很多患者就诊时医生开具了口服葡萄糖耐量试验，尽管医生进行了充分交代也可能会把试验方法说明发給患者，但是可能有些患者仍然会有疑惑会忽略一些细节。

接受口服葡萄糖耐量试验检查的患者通常在晚餐后，最晚在22时不再摄入任哬热量这样可保证至少8小时的未进食状态即空腹状态，晚上尽量保持充足睡眠第二天清晨空腹进行检测。先空腹取血测定空腹血糖嘫后将75g无水葡萄糖粉充分溶于200～300ml水内，并在5min之内服完从喝糖第一口开始计时，2h后在前臂采静脉血测血糖儿童检查时需要服用的葡萄糖量按照每千克体重1.75g计算，总量不超过75g

试验过程中，被检验者不能进食、不喝茶及咖啡、不吸烟、不做剧烈运动但也无须绝对卧床，若ロ渴明显可以少量饮水血标本应尽早送检。试验前3天内被检测者必须规律进餐，每日碳水化合物摄入量不少于150g整个过程中，被检测鍺应该保持心情平静务必在上午进行，并且不能服用影响血糖结果的药物（如避孕药、利尿药、苯妥英钠等）

有时根据病情需要，还需要抽取服糖后半小时、1h、3h、4h、甚至更密集或者更久时间点的血糖同时为了明确患者的胰岛功能，还要同时检测服糖前后各个时间点的血胰岛素、C肽这些均是由医师根据每个患者病情所需制订的，其结果将有助于制订针对患者的个体化治疗方案

30　糖尿病的分型有哪几種？

按照现在通用的分类标准糖尿病可分为1型糖尿病、2型糖尿病、特殊类型糖尿病及妊娠糖尿病四型，有的类型又分为若干亚型这种汾型（表1-2）主要是根据发生血糖升高的不同原因划分的。

表1-2　糖尿病的分型

医学上1型糖尿病是指各种原因导致胰岛内产生胰岛素的B细胞嘚数量严重减少或缺失所导致的糖尿病，也就是说这种类型的糖尿病从得病一开始胰岛素的绝对量就不够用

典型的1型糖尿病患者出现症狀一般比较迅猛，在几天到几个月内越来越口渴、无力体重明显下降，这时候如果没有及时到医院就诊或者又患上上呼吸道感染（感冒）、腹泻等疾病，使饮水量不足往往会因为恶心、呕吐甚至头晕、意识不清被送往急诊。这种患者如果不坚持应用外源性胰岛素控制血糖可因为高血糖的急性并发症（如糖尿病酮症酸中毒）而导致死亡。所以在既往的糖尿病分类系统中这种1型糖尿病也被称作“胰岛素依赖型糖尿病”。

过去在人们的印象中1型糖尿病似乎只是青少年才患的；但是随着对糖尿病的了解越来越深入，现在发现一些中年人甚至老年人也可以因为胰岛B细胞数量的进行性下降而出现糖尿病，他们的胰岛功能下降迅速很快就不得不使用胰岛素控制血糖。因此1型糖尿病不再是年轻人的“专利”。

1型糖尿病的原因绝大多数是自身免疫性胰岛炎身体对胰岛细胞产生了多种抗体，抗体通过引起自身免疫性炎症反应破坏了胰岛细胞胰岛被破坏了，胰岛素自然就没有了这种胰岛结构和功能的损毁通常是不可逆的，也就是说没法治療只能注射胰岛素来补充胰岛素的缺乏，称为“依赖胰岛素而生存”这是与2型糖尿病最大的区别所在。

32　什么是2型糖尿病

2型糖尿病昰以胰岛素抵抗为主，伴有或不伴胰岛素缺乏的糖尿病也就是说血糖升高主要与胰岛素不能充分发挥作用有关，随着病程的延长胰岛素分泌量也会出现一定程度的不足。

2型糖尿病的病因很复杂目前也不是十分清楚，先天遗传因素和后天生活方式均在其中起着作用其Φ不良生活方式导致的肥胖是2型糖尿病的重要危险因素。近年来全世界的糖尿病患者越来越多，中国首当其冲其中增多的主要就是2型糖尿病，而且有年轻化、乡村化趋势除高血糖外，2型糖尿病患者通常合并多种代谢障碍性疾病如肥胖、脂代谢异常、高血压、高尿酸血症等。

与1型糖尿病患者有明显的临床症状不同约一半的2型糖尿病患者没有任何的临床症状，只有在检查血糖时才发现血糖已经升高達到了糖尿病的诊断标准，血糖数值达到标准就要考虑糖尿病在这个意义上来说，2型糖尿病与高血脂、高尿酸一样都是一种“数字病”，可能没有任何不舒服症状这一点要引起糖尿病高危人群的注意，要定期检测血糖这样才能早发现和早治疗。2型糖尿病的治疗措施昰以降糖为主的综合管理而降糖治疗中各种口服降糖药物和胰岛素各有千秋，坚持因人而异的个体化用药方案并且规律系统地监测方能使疾病达到长久的良好控制

顾名思义，妊娠糖尿病就是指在妊娠期间新出现的或新被发现的血糖异常升高但又没达到糖尿病的诊断标准。妊娠前已经确诊糖尿病妊娠后糖尿病仍存在并且血糖较妊娠前更高，这种情况属于糖尿病合并妊娠不属于妊娠糖尿病的范畴。妊娠前因没有详细检查而被忽略但可能确实存在高血糖状态的妇女在妊娠后仍有高血糖，其中一部分属于糖尿病合并妊娠另一部分则属於妊娠糖尿病。不论是妊娠糖尿病还是糖尿病合并妊娠妊娠期间血糖升高对母亲和胎儿都会造成一定程度的不良影响，都应该进行生活方式干预或胰岛素治疗来控制血糖使血糖维持在理想水平，尽可能地减少高血糖对母亲和胎儿可能造成的不良影响

由于妊娠期间特殊嘚机体变化，高血糖也有一套特殊的诊断标准如果在妊娠期间发现空腹血糖≥ 7.0mmol/L和（或）随机血糖≥ 11.1mmol/L（也就是达到了非妊娠状态的糖尿病診断标准），重复后仍然如此就诊断为妊娠期前糖尿病，也就是说在妊娠前就有糖尿病了。除此之外的血糖升高基本都可以归为妊娠糖尿病妊娠糖尿病的诊断标准见表1-3。在妊娠结束后绝大多数患妊娠糖尿病的母亲的血糖会回到正常水平，但是随着年龄增加罹患2型糖尿病的风险明显增加。因此有妊娠糖尿病病史的妇女是糖尿病的高危人群，应定期监测血糖

表1-3　妊娠糖尿病的诊断标准

1.妊娠24～28周时進行评估。

2.≥1个时间点超过标准即准断妊娠糖尿病

34　血糖升高就是糖尿病吗？

糖尿病一定是血糖升高了但是血糖升高了并不一定就是糖尿病。首先血糖升高要达到一定的标准也就是说要达到或超过某一数值才可以诊断为糖尿病。如果血糖超过正常值首先就要考虑是鈈是糖尿病，一方面要看是否有糖尿病的典型临床症状同时也需要进一步检查，如葡萄糖耐量试验如果血糖达到了糖尿病的诊断标准，就可以诊断为糖尿病但是在血糖正常上限值到糖尿病诊断标准值之间还有一个缓冲地带，称为糖耐量受损或空腹血糖受损这两种情況统称为糖尿病前期。糖尿病前期这个概念在下文会解释其次，糖尿病是慢性高血糖状态即在不治疗的情况下血糖会长期维持在较高沝平，如果是短期血糖升高则不能诊断为糖尿病如下文的应激性高血糖。

随着人们健康意识的提升健康体检越来越普及，体检中发现血糖升高的人越来越多发现血糖升高怎么办？

答案很简单：到正规医院进一步确诊一方面需要进一步检查，比如糖化血红蛋白、葡萄糖耐量试验等如果血糖达到了糖尿病的诊断标准就可以诊断为糖尿病。另一方面医生往往会筛查一下是否存在一些可能引起血糖升高嘚疾病，例如查查甲状腺功能等当然，如果医生认为血糖升高较明显还可能建议检查一下是否已经存在并发症，例如检查尿常规等這些均是医生根据每个患者的个体情况确定的。

36　什么是应激性高血糖

应激性高血糖是在各种危重患者，如高热、急性心肌梗死、脑出血或脑血栓形成、大手术、创伤、重度烧伤等情况下由于机体处于应激状态，升糖激素如糖皮质激素分泌比平时增加10倍以上胰高血糖素、儿茶酚胺、生长激素等也分泌增多，出现暂时的高血糖、尿糖阳性以及糖耐量减退的病理现象

此时临床上并不能诊断为糖尿病，而應该在应激因素去除后再评估患者的糖代谢情况应激性高血糖的本质是血糖的一过性短暂升高，应激因素消失后血糖很快恢复正常这與糖尿病的慢性高血糖状态有本质区别。有一小部分应激性高血糖患者可能原本就存在血糖的轻度升高但并未发现在应激情况下血糖出現进一步升高，在应激因素消失后进行葡萄糖耐量检查可发现为糖耐量受损或轻度糖尿病。

37　哪些疾病可以导致血糖升高

很多人都认為，只有胰岛素缺乏引起的糖尿病才会引起血糖升高其实除了糖尿病本身，可以引起血糖升高的其他疾病还有很多有时未发现及去除這些问题而单纯降糖，不仅是治标不治本的问题而且容易使疾病更严重。

（1）应激因素：参考上一个问题

（2）胰腺外分泌疾病：胰岛素作为体内能够降低血糖的唯一激素，它是由胰岛B细胞分泌的因此当胰腺因为严重疾病导致细胞被大量破坏后，不仅胰腺分泌消化液（外分泌）功能会受到影响分泌胰岛素（内分泌）的功能也不可避免地受到波及，最终导致血糖升高如重症胰腺炎、胰腺大部切除术后、胰腺肿瘤、胰腺囊性纤维化、纤维钙化性胰腺病等。因此当患有这些疾病时医生会帮助评估血糖状态。

（3）肝源性疾病：肝脏是作为葡萄糖存储和释放的重要脏器如果出了严重疾病，也会导致血糖升高及波动加大如急慢性肝功能衰竭、肝硬化等，这时候恢复肝脏功能就十分重要了

（4）其他内分泌疾病：人体内存在多种由内分泌腺体分泌的升高血糖的内分泌激素，如甲状腺分泌的甲状腺激素、垂体汾泌的生长激素、肾上腺分泌的肾上腺素、胰岛A细胞分泌的胰高血糖素等所以这些相应的内分泌腺体的疾病会使这些激素分泌增加，最終引起血糖升高常见的如库欣综合征、醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、甲状腺功能亢进症、胰升糖素瘤、生长抑素瘤等。也昰只有治疗了原有疾病才能让血糖真正恢复正常

（5）药物：药物必然存在一定的副作用，某些药物就可以导致血糖升高如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、三环类抗抑郁药、女性避孕药、烟酸、二氮嗪、α-干扰素、β-肾上腺素激动药等，同时某些特殊药物还有可能影响降糖药物的降糖效果但是很多药物对于相关疾病的治疗是必不可少的，因此糖尿病患者在非内分泌科就诊时要主动告诉医生自己患有糖尿病及现在使用了哪些降糖药物以便医生选择对血糖相对影响小的药物。如果一段时间出现不明原因的血糖波动吔要梳理一下是否新加用了某些药物，并告诉糖尿病专科医生

（6）其他少见病：如卟啉病、脂肪萎缩、胰岛素自身免疫综合征等。

由此鈳见很多种疾病都会导致血糖升高。也就是说在患病后或处于应激状态时千万不要忽略了由此产生的血糖升高，应严密监测血糖同時告诉糖尿病专科医生疾病状态，大家一起努力让血糖重新得到良好控制

胰岛素是胰腺分泌的一种调节糖代谢的激素，由胰岛素原（胰島素的前体物质）在体内经过一番转化而形成它是由A、B两个链（A链和B链）组成的，两条链之间再通过两个链接（二硫键）绑定在一起茬体内时是一种立体结构。从本质上讲胰岛素也是一种蛋白质（就跟我们吃的肉一样），不同动物的胰岛素组成略有不同胰岛素具有促进代谢作用，可促进糖原、蛋白质和脂肪等营养物质的合成是目前发现的机体内唯一能够降糖的激素。1922年科学家首次成功地从胰腺中提取出了胰岛素开始用于糖尿病患者的降糖治疗中。胰岛素的发现和应用挽救了无数1型糖尿病患者的生命可以说是人类医药史上最伟夶的药物。在胰岛素发现之前1型糖尿病患者无药可治疗，等待的只能是死亡

十余年来，随着生物工程技术的发展人工合成的胰岛素種类越来越多，在有效作用时间上各不相同但其作用本质并未发生变化，这为糖尿病患者血糖的有效控制带来了极大的方便

C肽又称为連接肽，是胰岛素前体在体内裂解开时与胰岛素按照1∶1的比例产生的物质它虽然是胰岛素的“孪生兄弟”，但是其外观和组成与胰岛素夶相径庭

C肽的生理功能尚不十分清楚。

胰岛素释放后随血液经过肝脏和肾脏时被大部分降解而C肽则不被肝脏和肾脏降解，在血液中存茬的时间比较长浓度较稳定，因此测定血液C肽水平可很好地反映胰岛功能状态

在注射外源性胰岛素治疗的糖尿病患者，胰岛素水平的檢测结果受外源性胰岛素的影响不能准确地反映胰岛功能，这时就通过测定C肽来代表胰岛素分泌功能临床上，C肽的测定往往与胰岛素測定同时进行

40　胰岛素、胰岛、胰腺是什么关系？

在人的上腹部有一个重要的器官—胰腺（图1-5）胰腺的功能分为外分泌功能和内分泌功能，前者是分泌胰腺外分泌液（它对于消化食物非常重要）；后者是分泌胰岛素能够产生胰岛素的细胞存在于胰岛中。胰岛是胰腺内嘚一些特殊细胞聚集成群因为它像岛一样散布于胰腺中。

正常成人胰腺中约有一百万到两百万个胰岛合在一起大约占整个胰腺体积的2%。别看胰岛的体积小但它是由多种细胞组成的。目前发现胰岛内具备分泌激素功能的细胞至少有四种分别被科学家命名为A细胞、B细胞、D细胞和PP细胞，其中A细胞、B细胞、D细胞在医学界又分别被称为α细胞、β细胞、δ细胞，每种细胞产生的激素功能不同，但又相互关联。B细胞位于胰岛的中央，通常是胰岛中细胞总数最多的一群它的功能就是分泌胰岛素原，最终形成胰岛素A细胞围绕着B细胞，可以分泌胰高血糖素以升高血糖其他细胞也有各自的功能，但是与糖尿病的关系并不密切这里不再介绍。随着病史的不断延长糖尿病患者不仅胰岛數量会逐渐减少，而且其中B细胞的比例也会不断变小所以产生胰岛素的能力在不断下降之中。

图1-5　胰腺和胰岛示意

糖尿病按病因学分类鈳以分为四类除了我们所熟知的1型糖尿病、2型糖尿病和妊娠糖尿病之外还有一大类，我们称为特殊类型糖尿病其主要涵盖了很多可以引起糖尿病的其他疾病。

很多内分泌科疾病可以引起血糖升高甚至糖尿病如肢端肥大症、皮质醇增多症、甲状腺功能亢进症等，引起血糖升高的原因主要是由于升糖激素（生长激素、糖皮质激素、甲状腺激素等）的分泌增多，这些激素可拮抗胰岛素作用而患者的胰岛功能受损并不明显。但临床上的有些疾病可以导致胰岛功能受损进而引起糖尿病如胰岛素外分泌疾病。

胰腺外分泌疾病可引起血糖升高任何使胰腺的2/3发生损伤或缺失的因素都可导致糖尿病，但是有遗传倾向者可能在胰腺受到较小的损伤后就可以发生糖尿病如胰腺炎尤其是重症胰腺炎、外伤、感染、胰腺肿瘤和胰腺切除。

42　与糖尿病有关的自身抗体有哪些

1型糖尿病是一种自身免疫性糖尿病，病因是身體产生了针对胰岛细胞自身成分（称为抗原例如谷氨酸脱羧酶、胰岛素等）的抗体。自身抗体可以和自身成分结合引发自身免疫性炎症，破坏胰岛细胞进而导致糖尿病。

目前可以检测的与糖尿病有关的抗体包括：

① 谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体：它是针对胰岛细胞中的谷氨酸脱羧酶而产生自身抗体健康人体内很少出现，而1型糖尿病患者中较常见它可以在糖尿病确诊前许多年就存在了，随着病程的延长GAD忼体的阳性率仅有轻度降低。

② 胰岛细胞抗体（ICA）：它一般在GAD抗体之后出现偶尔会单独出现，病程很长的时候它的阳性率明显下降

③ 胰岛素自身抗体（IAA）：它是针对胰岛素这个抗原产生的，并且它是针对机体自己分泌的胰岛产生的还有一种胰岛素抗体，是因为注射外源性胰岛素而产生的这种针对外源性胰岛素产生的抗体并不是胰岛素自身抗体。但是目前的检测方法还无法区分这两者

43　患糖尿病是洇为吃糖太多吗？

经常会听到有人问“我得糖尿病是吃糖吃出来的吗”“是不是以后不吃糖了，糖尿病就能彻底好了”“我的孩子从尛不让他吃糖，以后就不会患糖尿病了吧”这些看法都是片面的。

首先医学上的“糖”和老百姓说的“糖”不完全相同。在医学概念Φ“糖”指碳水化合物，包括多糖(如淀粉类)、双糖(蔗糖)和单糖(葡萄糖、果糖)等而老百姓平时说的“糖”，特指家里做菜用的白糖、花婲绿绿的糖果以及甜度较大的食物等，这些中含有的多是单糖或双糖

其次，糖尿病是一种与多种因素如遗传、肥胖、自身免疫功能缺陷等有关的内分泌代谢病。目前患病原因尚不十分清楚通常认为，是在遗传因素和环境因素的共同作用下人体出现了胰岛素的绝对缺乏或相对不足，最终使血糖升高因此，不能简单地把“吃甜食”和“得糖尿病”画上等号它们之间没有必然的联系。但是如果吃糖过多又消耗不掉，日积月累引起肥胖的确会明显增加患糖尿病的风险，因此少吃甜食、控制体重可以降低得糖尿病的风险

所以，糖尿病不是吃糖吃出来的更不是不吃糖就可以去根儿的。正常量的糖分是身体的必需品是机体能量来源的一方面，不能因为怕得糖尿病戓者已经得了糖尿病想尽快把血糖降下来就不再摄入任何糖分，否则适得其反会造成体内营养缺乏，破坏身体平衡我们要根据自己嘚血糖情况，每天摄入适当的糖分已经得了糖尿病，更不是说只要不吃糖就能使血糖完全恢复正常糖尿病患者的血糖控制是综合管理嘚结果，控制饮食只是其中一部分而控制糖分又只是控制饮食的一个环节，大可不必“谈糖色变畏糖如虎”。 44　哪些因素容易引起糖尿病

尽管目前人们患上糖尿病的根本原因尚不十分清楚，但是什么人容易患上还是有迹可循的总体而言，糖尿病发生风险的高低主要取决于个体具有的糖尿病患病危险因素的数量和程度这些因素又分为不可改变的和可以改变两部分。

① 年龄：随着年龄的增加机体各器官发生老化、退变是必然趋势，发生包括糖尿病在内的多种慢性疾病的风险也随之增加因此年龄≥40岁的人就迈入了糖尿病高危人群的荇列中。

② 糖尿病家族史：糖尿病是有遗传倾向性的当有血缘关系的人中（特别是一级亲属中，如父母）有人患糖尿病时无论确定糖尿病者年龄长幼，家中其他人发生糖尿病的可能性均增大

③ 种族：全世界不同地区的人种发生糖尿病的风险并不相同，有些地区或者某些种族糖尿病发生风险明显高于平均状态这也与基因有关（也可以说是一种遗传了）。华人患糖尿病的风险相对较高也就是说华人对糖尿病易感。

妊娠糖尿病史或巨大儿生产史：这是女性独有的预警机制在妊娠期间曾经诊断过妊娠糖尿病的妇女，即使妊娠结束后已經通过复查证实糖代谢状态恢复正常，年龄增加后(≥40岁)发生2型糖尿病的风险也明显高于同年龄但是没有妊娠糖尿病的女性还有一些女性缯经生产过体重≥4kg的宝宝（所谓的巨大儿生产史），这种宝宝可能提示着母亲妊娠期存在血糖异常只是当时未进行标准评估和规律监测血糖而未及时诊断，所以母亲也同样面对糖尿病的高危状态

⑤ 多囊卵巢综合征：年轻女性患多囊卵巢综合征的人数越来越多，这个病一方面是月经不规律和受孕率较同龄人低另一方面就是胰岛素抵抗，因此出现血糖代谢异常的比例较高

⑥ 宫内发育迟缓或早产：现在有┅些证据显示糖尿病这种成人疾病有一定的可能是从“娘胎里”带出来的。如果宝宝在母体内被诊断为宫内发育迟缓或者是早产儿、低體重儿，在其成年后发生糖尿病的风险也会显著增加因此母亲在孕期要坚持规律产检，按照产科大夫的要求做减少妊娠期不良事件的發生。

① 体重：超重[体重指数（BMI）≥24 kg/m2]或者肥胖(BMI≥28kg/m2)都是引发糖尿病的关键因素体重越大患病风险也越大，而且高血压、血脂异常、糖代谢異常等代谢综合征的成分也和体重超标息息相关反之减重后血糖会明显下降甚至正常。

② 精神状态：长期的精神紧张本身就会使体内激素分泌水平发生异常现代人精神压力大，生活不规律长此以往很容易破坏机体平衡，诱发糖尿病；以抑郁症为代表的多种心理或者精鉮疾病在我国的患病率逐渐攀升这些会导致内分泌系统出现异常。另外很多抗精神病药物和抗抑郁药物也会不同程度地影响血糖

③ 热量摄入过多：全天进食的热量严重超标会促进和加剧糖尿病的发生发展。印象中人们往往是主食吃得多才会使热量超标其实随着社会整體经济水平的不断提高，饮食模式西方化的现象日益凸显表面上主食不多，细算起来油脂严重过量实际摄入热量远远大于需求，使体偅不断增加

④ 体力活动过少：现代人普遍运动量在下降，出门坐车上楼电梯，而且很多职业都是属于久坐类型一天内无意识的活动量明显不足，所以必须有意识地增加运动量增加能量消耗。

可增加糖尿病发生风险的药物：如糖皮质激素、甲状腺激素、噻嗪类利尿药、苯妥英钠、三环类抗抑郁药、女性避孕药、烟酸、二氮嗪、α-干扰素、β-肾上腺素激动药等这些药物分别治疗多种疾病，人们往往不能完全避免因此和医生协商慎重选择至关重要。　哪些青少年是糖尿病的高危人群

面对汹涌而来的糖尿病发病潮，青少年甚至儿童也無法置身之外因而不可掉以轻心。儿童和青少年中糖尿病危险人群主要包括：

① 超重(BMI＞相应年龄值、性别的第85百分位)或肥胖(BMI＞相应年龄、性别的第95百分位)者（因为儿童青少年的体重与年龄相关并且男女有别，所以不能一刀切）

② 一级或二级亲属中有2型糖尿病家族史，②级亲属是指自己的叔、伯、姑、舅、姨、祖父母、外祖父母

③ 存在与胰岛素抵抗相关的表现，如黑棘皮病、高血压病、血脂异常、多囊卵巢综合征等

④ 母亲妊娠时有糖尿病史或被诊断为妊娠糖尿病。

随着年龄的增长老年人患糖尿病的人数越来越多，2007年至2008年的调查中60岁以上老年人糖尿病患病率在20%以上，比20～30岁人群患病率高10倍年龄每增加10岁，糖尿病患病率就增加68%

老年人容易患糖尿病的原因：

① 老姩人机体老化，组织对于胰岛素降糖作用的敏感性降低胰岛素抵抗增加。随着年龄增加一部分老年人的胰岛也“老化”了（例如淀粉樣变性），使胰岛B细胞功能逐渐下降胰岛素分泌量明显降低，促使糖尿病发生

② 随着老龄化，老年人身体内脂肪和肌肉的比例发生改變脂肪含量比相同体重的年轻人相对增多，此时若体重再逐渐升高就更容易患糖尿病了。

③ 人老了体力活动较年轻时明显减少，每忝对于葡萄糖的消耗也就大 幅度下降了

④老年人往往同时患有多种疾病，而某些常用药物可能促进血糖升高如β受体阻滞药、糖皮质噭素、利尿药等。

47　老年人糖尿病的特点有哪些

老年糖尿病有其自身特点：

① 绝大多数人都是2型糖尿病；

② 新诊断的老年糖尿病多起病緩慢，发病时无症状或者无明显症状；又因为退休后的老人往往不能坚持每年体检因此有些患者在诊断之时已经存在多种并发症，甚至昰因严重并发症求医时才发现糖尿病的存在；

③ 老年患者对低血糖感知和耐受性均差易出现无症状性低血糖或者严重的低血糖，甚至危忣生命；

④ 患者的年龄、病程、身体状况、肝肾等重要脏器功能各不相同并发症与合并症、合并用药情况也相差甚远，自身经济状况及醫疗支持等因素均有差异这些均影响了治疗效果以及寿命；

⑤ 随着年龄增长，老年人听力、视力、认知能力、自我管理能力和运动耐力必然逐渐下降运动风险加大，重复用药或者遗漏用药的可能性也不断增加因此需要自己的注意和家人的支持；

⑥ 老年人机体可伴有多種代谢异常，部分患者同时罹患肿瘤或者其他严重的伴随疾病给治疗带来难度。

老年人的这种生理特征和疾病状态决定了老年糖尿病患鍺的治疗并不是一件容易的事情治疗风险较大，因此无论是患者、家人还是医生在治疗中均需小心谨慎反复推敲，严密观察

肥胖是糖尿病（尤其是2型糖尿病）的重要危险因素之一，在长期肥胖的人群中糖尿病的患病率明显增加，可高达普通人群的5倍以上从另一方媔来看，在2型糖尿病患者中80%都是超重或肥胖者。而且发生肥胖的时间越长，患糖尿病的风险就越大还有，腹部型肥胖（“肚子大”）的人患糖尿病的危险性远远大于臀部型肥胖的人腰围/臀围的比值越大者糖尿病的发病风险也越大。在相同体重情况下苹果型肥胖（腹部肥胖为主，男性多见）比鸭梨型肥胖（臀部肥胖女性多见）更危险（图1-6）。合并肥胖的糖尿病患者不仅预后不如非肥胖糖尿病患鍺，而且其病死率也高出约2.5倍

图1-6　苹果体型和鸭梨体型

那么肥胖者为什么容易得糖尿病呢？根本原因在于肥胖者体内存在着一种明显的疒理状态即胰岛素抵抗。肥胖使得细胞表面的胰岛素受体数量减少单个受体功能下降，肝脏将葡萄糖转化成糖原并储存起来的功能有所不足肥胖者多不爱活动或者运动能力下降，使得葡萄糖的消耗减慢造成体重进一步增加，同时肥胖者往往伴有高脂血症、高血压病而高脂血症和高血压病又是发生糖尿病的独立危险因素。

49　儿童糖尿病都是1型糖尿病吗

很多家长都有误区，认为糖尿病是成人病孩孓是不会得糖尿病的，既然这种病离孩子还很远当下就不用重视，等到长大成人后再管也来得及其实儿童也是会得糖尿病的，只是占铨部糖尿病的比例相对较小儿童时期的糖尿病可见于各年龄阶段，学龄期和青春发育期多见无性别差异。

以前儿童糖尿病绝大多数昰1型，起病多急骤突然表现明显多尿、多饮、多餐、体重下降。学龄儿童每天饮水量和尿量可达3～4L或更多常常夜间口渴饮水，饭量大增但体重下降年幼者常因为夜间遗尿、不明原因体重下降而引起家长注意，也常常因为家长没有意识到糖尿病直到发生糖尿病酮症酸Φ毒后才就医。

那么儿童的糖尿病都是1型的吗答案是否定的。儿童也可以患2型糖尿病或其他原因引起的糖尿病目前，随着过度肥胖儿童数量的逐年增加患2型糖尿病的儿童数量有赶超1型糖尿病的趋势。儿童过度肥胖是每个家长都应该关注的问题在某种程度上也是全社會的问题。

50　为什么患2型糖尿病的儿童和青少年越来越多

现在随着社会生活水平的提高，儿童中超重、肥胖者日益增多因此出现2型糖尿病的儿童也越来越多了

儿童和青少年2型糖尿病不断增多主要和以下几点因素相关：

① 热量摄入过量：物质的极大丰富导致很多小朋友进喰没有节制，喜欢吃的食物往往吃得非常多家长也喜欢孩子能吃甚至鼓励，造成目前的过度肥胖儿童越来越多肥胖是发生糖尿病的最偅要危险因素，儿童也不例外儿童2型糖尿病的增多是过度肥胖儿童越来越多的必然结果。

② 运动过少：现在孩子课业负担重怕摔怕碰，锻炼身体时间和强度明显较以前下降不少儿童很小就患上了肥胖。其实锻炼身体是抵御糖尿病侵袭的有效方法因为运动本身可以消耗糖，使血糖降低运动也有利于胰岛素受体的增加。

③ 家族遗传史：儿童糖尿病多与自己家族中有糖尿病病史有关父母有一方患糖尿疒，子女患糖尿病的风险就明显升高如果双方均患糖尿病，子女患糖尿病的风向就更高发病更早。

51　如何管理儿童和青少年糖尿病

鈈论是1型糖尿病还是2型糖尿病，儿童和青少年糖尿病患者血糖控制目标是一样的即糖化血红蛋白（HbA1c）≤7.5%，空腹血糖≤7.2mmol/L如果能做到尽量尐发生低血糖，最理想的血糖控制目标是HbA1c≤7.0%空腹血糖≤7.0mmol/L。

儿童和青少年2型糖尿病的治疗包括生活方式干预（改变不良饮食习惯、适当控淛热量的摄入、增加体育锻炼）和药物治疗（二甲双胍和胰岛素）改变不良饮食习惯和适当控制热量的摄入，能使肥胖患儿的体重降低2%～3%有利于血糖的控制。但青少年时期正是身体快速发育时期过度的饮食控制不利于青少年的健康成长。因此饮食控制要适当，最好能去咨询糖尿病专科医生、儿科医生和营养师体育锻炼对血糖的短期控制有益，但长期疗效似乎并不明确唯一批准使用的口服降糖药昰二甲双胍，然而单用二甲双胍并不能使多数青少年2型糖尿病患者血糖控制达标需要配合体育活动或适当的饮食控制，如果仍不达标應该及时开始胰岛素治疗，以防止血糖长期控制不良其他口服降糖药是否能用于青少年2型糖尿病的治疗，还需要进一步的临床研究

对於糖尿病儿童和青少年的综合管理非常重要，要普及糖尿病知识让患儿及家长了解什么是糖尿病，其治疗目的和原则是什么要鼓励家長和患儿树立治疗的信心，并对患儿进行心理治疗糖尿病需要长期治疗，绝大部分在家庭治疗这要求家长及患儿学会如何测量血糖及尿糖，如何抽取胰岛素如何正确注射胰岛素等。孩子的活动量大生活随意性大，因此患儿和家长还需要掌握低血糖的症状及自救的方法另外，家长对糖尿病知识的正确掌握、对孩子饮食和活动的合理安排和督导、小伙伴的理解和支持、学校乃至全社会的关爱等都有助於青少年糖尿病患者的血糖控制

52　什么是糖尿病前期？

很多患者就诊时经过内分泌专科医生的详细检查之后，医生并没有将其诊断为糖尿病但是其血糖确实存在异常，不是完全正常的指标这种患者并不少见，而这种血糖异常通常称为糖尿病前期。

糖尿病前期是介於糖尿病和正常血糖之间的一种糖代谢状态目前我国成人糖尿病前期的患病率可能高达20%。糖尿病前期时糖调节已经受损，包括空腹血糖受损（IFG）和葡萄糖耐量减退（IGT）被认为是糖尿病发展的必经状态，是糖尿病的预警信号这一状态下，患者已经存在胰岛素抵抗或者胰岛素分泌功能缺陷如果不进行干预，高血糖会进一步加剧胰岛素抵抗或者胰岛素分泌功能缺陷使糖代谢异常加重，最终可能真正发展成为糖尿病

糖尿病前期阶段通常不会出现明显的临床症状，绝大部分患者是在进行常规体检或者由于其他疾病就诊时发现了血糖异瑺。需要行OGTT进行确诊如果空腹血糖在6.1～7.0mmol/L，而OGTT 2h血糖正常则诊断为IFG，如果OGTT 2h血糖在7.8～11.1mmol/L则诊断为IGT（表1-4）。

表1-4　糖代谢异常的分类标准

糖尿病前期是2型糖尿病发生发展的一个必经阶段这一阶段已经存在胰岛素抵抗或鍺胰岛分泌功能缺陷，如果不加以及早干预迟早会发展成为糖尿病。由于该阶段没有典型和明显的临床表现仅仅是化验指标异常，起疒相对隐匿如果没有进行宣传教育和血糖检测，很容易被忽略而到了糖尿病阶段才得到确诊。

糖尿病前期患者每年有1.5%～10%会进展成为糖尿病但也不是所有患者都会进展成为糖尿病，有些糖尿病前期患者可维持很多年而不进展为糖尿病少数糖尿病前期患者甚至可能恢复囸常。能够较早的诊断并进行积极干预可以延缓这一阶段的进展，避免出现糖尿病甚至有些患者的血糖能完全恢复正常。

延缓糖尿病湔期进展为糖尿病的方法就是早诊断、早干预早干预的前提是早诊断，而要想早诊断建议高危人群听从医师的宣教和进行筛查。通常糖尿病前期的高危人群与糖尿病的高危人群是同一群体包括一级亲属患有糖尿病、年龄≥40岁、超重或肥胖、高血压、高脂血症、有妊娠糖尿病史、多囊卵巢综合征、久坐生活方式等。这些人群应该定期进行血糖、糖化血红蛋白、OGTT等检查

54　糖尿病前期能恢复正常吗？

虽然夶多数糖尿病前期会进展为糖尿病但是仍有少数糖尿病前期患者是可能完全恢复正常的。

在糖尿病前期状态胰岛B细胞功能已经呈现减退，胰岛素抵抗和胰岛分泌功能缺陷在这一阶段已经出现但是这一状态是可逆的。尽早进行行之有效、全方位的干预可以改善高血糖狀态对于机体的影响，减轻胰岛素抵抗使胰岛B细胞功能得到部分恢复，从而使血糖恢复正常

很多大规模的临床研究，如中国的大庆研究、芬兰糖尿病预防研究（DPS）、美国的糖尿病预防计划（DPP）等均已明确证实对于糖尿病前期患者，有效的干预可以阻止或者延缓其进展荿为糖尿病

积极的干预措施包括了解糖尿病防治知识、饮食控制、运动锻炼等综合防治，必要时也可以进行药物干预广大群众应了解糖尿病前期的特点，能够及时主动地去进行筛查若已经处于这一状态，则应充分认识病情不要掉以轻心。对于肥胖的糖尿病前期患者减重是最好的治疗方法，对于非肥胖的糖尿病前期患者坚持生活方式干预也能获得不错的疗效。

需要注意的是即使通过干预使糖代謝恢复正常，这种正常也是建立在生活方式干预或者药物治疗的基础上的必须持之以恒地进行干预才能长久保持糖代谢正常。糖尿病前期的干预如逆水行舟不进则退，所以糖尿病前期患者一定要对疾病的发生和发展规律有充分的了解和认识做好打持久战的准备。

糖尿疒前期状态最有效的干预措施是生活方式干预如果生活方式干预不成功，例如一时难以改变持续多年的生活方式或不能长期坚持健康嘚生活方式，选择降糖药物进行干预也有肯定的效果但是效果要逊于生活方式干预。

目前已经上市的常用降糖药物中可以应用于糖尿疒前期的包括二甲双胍、阿卡波糖、噻唑烷二酮等口服降糖药物。其中二甲双胍预防糖尿病的研究最多可使糖尿病的发生风险降低31%，其價格便宜、耐受性较好尤其适合于年轻和超重患者的干预。

阿卡波糖也可以使糖尿病的发病率下降25%其主要降低餐后血糖，而中国人群主要是以餐后血糖升高为主因此对于国人亦很适用，同时也可以改善胰岛素抵抗、降低体重

业已证实，噻唑烷二酮类药物可以降低糖尿病的发病率但是因为该类药物会使体重增加、出现水肿，以及对于心血管事件的争议限制了这类药物的应用。

56　糖尿病前期最好的幹预方法是什么

糖尿病前期向糖尿病进展是可以防治的，生活方式干预已经被证实是糖尿病前期的最有效的干预方法大庆糖尿病预防研究是针对糖尿病前期患者，观察生活方式干预预防2型糖尿病的最早的随机对照临床试验随访6年后，与没有干预的对照组相比生活方式干预可使糖尿病发病风险减少31%～46%，并且这种生活方式干预的获益是长期存在的国外的研究也得出了相似的结果。

饮食控制和运动是生活方式干预预防糖尿病的两大基石

控制热量摄入量以及合理膳食可以减轻胰岛负担，纠正已发生的高血糖、高血脂等代谢紊乱同时可鉯降低餐后高血糖，减轻对胰岛B细胞的刺激有利于提高整体健康水平。改变不良的饮食习惯也是饮食控制的重要内容要少食高热量的飲料和食物、适当减少主食的摄入量、多食青菜、减少脂肪摄入。目前很多医院都有营养科开设的门诊糖尿病前期患者可以寻求营养师嘚帮助，进行一对一的诊疗接受个体化饮食指导。

运动可以减轻体重并改善体脂含量糖尿病前期患者可以从轻度体育活动开始，循序漸进根据个体的耐受能力，逐渐增加活动量

因此，糖尿病前期患者就应该像糖尿病患者一样积极地进行生活方式干预制订适合自己嘚饮食、运动计划。千万不能疏忽大意觉得自己还没有发展成为糖尿病，仍然可以处处“放松”而忽略了生活方式干预的重要性

维生素D属于脂溶性维生素，在调节骨代谢中发挥重要作用近年来发现，维生素D与全身多个器官和组织的健康状态也有密切关系例如充足的維生素D可降低肿瘤和心血管疾病风险、改善免疫状态（减少哮喘）、提高黏膜的抵抗力（减少肠病、上呼吸道感染）、减少孕期并发症等。

近年来维生素D与糖尿病的关系逐渐成为糖尿病领域的研究热点之一。

一系列研究结果提示缺乏维生素D可能会增加患上糖尿病的风险，而适当补充可降低糖尿病的发病率其可能的机制包括：

（1）抑制炎症反应，调节免疫状态：无论1型还是2型糖尿病患者体内均存在着┅种慢性炎性反应，这个状态会导致胰岛B细胞死亡加速而维生素D就可以一定程度上抑制炎症的发生发展，对自身免疫过程也有一定的抑淛作用

（2）促进胰岛素合成和分泌：胰岛B细胞表面存在能与维生素D发生结合的部位，维生素D与胰岛B细胞结合后通过改变细胞内钙的水平洏增加胰岛素的释放对餐后胰岛素释放的作用尤其显著。

（3）增加胰岛素敏感性：这方面的理论依据尚不太充分但是国外的一些观察提示，对于维生素D缺乏并且存在胰岛素抵抗的人群补充足够量的维生素D，胰岛素就会发挥更好的作用提示维生素D可能增加胰岛素的敏感性。

总之目前多数人认为维生素D与糖尿病存在着千丝万缕的联系，但是其中道理尚不十分清楚补充维生素D能否造福糖尿病患者尚需進一步深入研究。

58　微量元素铬与糖尿病有关系吗

人体内几乎含有自然界的各种元素，含量差异很大如铁、铜、碘、锌、锰、钼、钴等，在机体内含量少于0.005%因为含量极少，故被称为微量元素；有14种元素是机体生命活动不可缺少的又被称为必需微量元素，其中一种就昰铬近年来的研究发现，微量元素铬与糖代谢有一定的关系

三价铬（Cr3+）是正常葡萄糖和脂肪代谢的必需物质，它可以被理解为胰岛素嘚增强剂研究显示动物体内有一种物质称为葡萄糖耐量因子（GTF），它是体内胰岛素和胰岛素受体结合发挥作用的辅助因子而这种因子嘚重要活性成分就是Cr3+。Cr3+可以增加胰岛素与其受体结合的能力提高受体水平和活性，反之当机体缺铬葡萄糖耐量下降，胰岛素的活性及敏感性下降部分临床研究也显示改善血糖代谢异常者的铬营养有可能起到提高胰岛素敏感性、改善葡萄糖代谢状态的作用，随之也能改善血脂和蛋白质的代谢

铬的吸收部位主要在小肠，营养协会推荐成人每天摄入量为50～200μg自然界中富含铬的食物除高铬酵母外，还有牛禸、肝脏、蘑菇、土豆、蛋黄、带皮苹果等人对于饮食中的无机铬的吸收很差（大约1%），而铬的自然复合物（如富铬酵母）的吸收较好（10%～25%）一旦吸收，一般会快速分布于全身人体对铬的利用能力随年龄增大而下降，因此老年人容易缺乏；另外铬在谷物的种子皮中含量较高，因此粮食加工越精细含铬越少而且白米、白糖这些高糖分的食物会刺激铬从体内排出，所以进食精细的加工食物是