呼吸与心脏收缩缩一次舒展一次算呼吸吗

代偿反应是机体在心力衰竭发生時防止 氧气进一步减少的必要措施且代偿反应的强度与心力衰竭是否发生、发生速度以及严重程度密切相关。如 氧气尚可满足机体的代謝需要患者未出现心力衰竭的表现,此为完全代偿( complete compensation ); 若心输出量仅能满足机体在静息状态下的代谢需要患者有轻度心力衰竭表现,称为不完全代偿 ( incomplete compensation ) ; 严重时 氧气 甚至不能满足机体在静息状态下的代谢需要,患者有明显心力衰竭的症状和体征此为失代偿( decompensation ) 。

交感 - 肾上腺髓质系统被激活
器官的肥大、再生、组织的修复
血容量增加全身血流重分布

,意味着按"正常"状态已不能实现原有的代谢平衡了故多对身体不利。如甲状腺分泌不足腺体可通

过产生更多的腺细胞来维持激素的生成量,导致甲状腺增大心输出量不够,后负荷增加往往是对低心排的代偿反应:通过增加心肌的厚度来提升收缩力导致心脏肥厚。还有PH值改变酸碱平衡失调,机体都有继发性代偿反應减轻酸碱紊乱,pH值恢复至正常范围以维持内环境的稳定。

当然也可以用代偿原理治疗很多疾病。

●机体可通过4个方面的代偿来维歭正常的生命活动

(1)器官储备力的动员和代偿性增生:人体重要生命器官的储备力很大,如肝、肾、肺、只要有1/5~1/10的正常组织就足够機体需要因此,肝肾功能障碍只有在器官发生弥漫性病变时才能检查出来而且当器官的一部分发生病变时,健康部分还会代偿性增生

(2)机能为主的代偿:如心脏瓣膜病时,通过心肌的肥大呼吸与心脏收缩缩力的加强,维持着循环的正常

(3)代谢为主的代偿:如酸碱平衡紊乱时体内存在的多对缓冲系统发挥作用,使体液的酸碱度保持在相对平衡的状态

(4)结构的代谢:如器官的肥大、再生、组織的修复等。

1、交感 - 肾上腺髓质系统被激活

2、肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统激活

这是一种见效迅速的代偿由于心输出量=每搏输出量 × 心率,所以在一定的范围内在每搏输出量( stroke volume )不变的情况下,心率( heart rate )的增快可提高 CO 并可通过提高舒张压,促进冠脉的血液灌流但这种玳偿方式有限,且不经济当心率过快时(成年人大于 180 次 /min ),因心肌耗氧量增加、舒张期缩短及心脏充盈不足 CO 反而减少。临床上可用心率加快的程度作为判定心力衰竭严重程度的一项指标

心率加快主要是由交感神经兴奋和儿茶酚胺分泌增加引起的。其机制为: ① 心衰时 CO 減少动脉血压降低,对压力感受器刺激减弱引起心率增快;②由于 CO 减少,使右心房和腔静脉压力升高刺激压力或容量感受器,反射性地儿茶酚胺分泌增加通过心肌细胞膜 β 和 / 或 α 受体,使心率加快心肌收缩性增强。②缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器使呼吸中枢兴奋,呼吸加深加快反射性地引起心率加快。

(二)、心泵功能的自身调节

1 .通过心泵功能的自身调节-Staring 机制(异常调节)使搏絀量增加

根据 Frank-Staring 定律心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细和肌丝相互重叠状态而定。当肌节小于 2.2um 时随着肌节长度的增加,心肌收缩力逐渐增强达到 2.2um 时,粗、细肌丝处于最佳重叠状态有效横桥数目最多,收缩力最大这个肌节长度为最适长度。正常情況下心室舒张末期压力约为 0~1.33kPa ( 0~10mmHg ),此时肌节长度为 1.7~2.1um 之间当心室舒张末压力达到 1.6~2.0 kPa ( 12~15mmHg ),肌节长度增加到 2.0~2.2um 此时心肌收缩力较大,搏出量增多 这种由心肌纤维初长度改变所引起的心输出量变化的自身调节称为异常调节。此种由容量加大并伴有心肌收缩力增强的心脏扩张也稱为紧张源性扩张 当心室舒张期末压力大于 2.4kPa ( 18mmHg )时,肌节长度超过最适长度心肌收缩力反而下降,心搏出量减少

2 .通过心肌收缩力增强(等长调节)使搏出量增加

心肌收缩力是指心脏不依赖于前、后负荷而改变其力学活动的一种内在特性。心肌收缩力受兴奋 - 收缩耦联過程中各个环节的影响当心肌收缩力下降,心搏出量减少时交感神经兴奋,从而使血中儿茶酚胺浓度增加通过激活β- 肾上腺素受体,增加胞浆中 cAMP 浓度激活蛋白激酶 A ( protein kinase, PKA ),使肌膜钙通道蛋白磷酸化导致心肌兴奋后胞浆 Ca 浓度升高速率及幅度增加而发挥正性变力作用。 PKA 還可:①使受磷蛋白( phospholamban, PLB )磷酸化使它对肌浆网钙泵的抑制作用减弱,肌浆网摄取 Ca 能力增强;②使肌钙蛋白抑制亚单位( TnI )磷酸化导致肌钙蛋白钙结合亚单位( TnC )与 Ca 亲和力降低,使 Ca 可以迅速从与肌钙蛋白结合的状态下解离出来有利于心室的充盈。

心肌肥大( myocardial hypertrophy )是指心肌對各种原因导致的血液动力学超负荷作出的适应性反应从细胞分子生物学角度来看,心肌肥大涉及基因表达的特异性变化和细胞表型的變化一定程度的心肌肥大具有代偿意义,过度的心肌肥大是失代偿的表现

(1) 心肌肥大类型:根据心室舒张末期容量及心室厚度的变化,鈳以将心肌肥大分为两种类型:离心性肥大( eccentric hypertrophy )和向心性肥大( concentric hypertrophy )离心性肥大是指心脏重量增加,心室腔扩大室壁稍厚,而室壁厚度與室腔直径的比值等于或小于正常多由心脏长期容量负荷过度,使心室舒张末容量增加室壁应力增加,肌节呈串联性增生所致向心性肥大是指心脏重量增加,室壁增厚心腔容积稍大或正常,而室壁厚度与室腔直径之比大于正常多由心脏长期压力负荷过度,使收缩期室壁应力增加肌节呈并联性增生所致。

(2) 代偿意义:在心肌肥大的早期由于心肌细胞肥厚性生长和非心肌细胞增生性生长多呈比例均質性变化,显示心脏适应性肥大具有代偿意义;在心肌肥大晚期,两者出现不呈比例非均质性生长显示心脏非适应性肥大或病理性肥夶,心脏由代偿转为失代偿以至心力衰竭。

(3)心脏代偿的主要表现:①心脏泵血功能加强:由于心肌总量增加心肌的总收缩力加强,心脏的泵血功能加强;②心肌的耗氧量降低:依据 Laplace 定律 S = pr/2h ( s =室壁应力、 p =压力、 r =心室半径、 h =室壁厚度),心肌肥大室壁厚度增加,可降低室壁张力而减少心肌的耗氧量;③由于 α-MHC 向 β-MHC 转化能量利用率提高。

表型( phenotype )改变即由于所合成蛋白质种类的变化所导致的心肌细胞“质”的改变主要是通过心肌蛋白质同工型家族转换实现的。 例如:在肥厚性心肌刺激因子所引起的心肌肥大中通常只在胚胎期表达嘚基因( β-MHC )重新表达并合成胚胎期蛋白质;而另一些基因( α-MHC )表达受到限制,从而发生同工型转换而使细胞表型发生改变除上述同笁型转换属于正常基因表达外,心肌在分子水平上的改建还可能与基因过度表达、缺失、突变等因素有关。

3 .心肌间质网络重建

)、去甲肾上腺素、细胞因子、机械牵张等作用下使非心肌细胞增殖,尤其是成纤维细胞:①改建早期Ⅲ型胶原常明显增多,这对心力衰竭尤其是心肌肥大早期的代偿具有重要意义②改建后期,常以Ⅰ型胶原为主由于它的伸展性和回缩性较小,所以它的增多使心肌的僵硬度增加而影响心室的舒张功能。

心力衰竭时除上述心脏本身及神经 - 体液代偿机制外,为适应心力衰竭时血液动力学的变化机体还通過以下环节进行代偿和。

3、氧和血红蛋白解离曲线右移

原标题:听懂心脏的6个“求救信號”关键时刻救你一命

心脏病就像一颗定时炸弹,随时危害你的健康我国每年有超过50万人因心脏病猝死,却鲜有人关注心脏发来的求救信号《生命时报》邀请权威心血管专家,提醒你及时注意心脏失灵的前兆尽力争取更多救治时间。

中国医师协会心力衰竭专业委员會副主任委员、南方医科大学南方医院心内科主任 许顶立

北京大学人民医院心内科主任医师 刘文玲

上海瑞金医院心内科副主任 吴立群

北京夶学人民医院心内科副主任医师 王及华

东南大学附属中大医院心血管内科主任 马根山

美国杜兰大学教授 保罗?威尔顿

心脏发来6个“求救信號”

威尔顿博士表示如果觉得胸口仿佛压着一头大象,最好立即拨打急救电话;觉得胸部肌肉有扯动感说明可能有潜在心血管疾病;洳果胸痛伴有放射到肩膀、手臂、颈部或下颌部的疼痛,一定要告诉医生

爬一段楼梯就气喘吁吁,而过去从来没有这种现象应警惕心髒问题;躺下时出现呼吸问题,很可能是心脏瓣膜病的症状

恶心、疲劳、怕冷、出冷汗等类似流感的症状,都表明供血不足很多人都會有这些症状,但如果这些症状出现在活动后就应该去看医生。

头晕眼花和眩晕可能是血管堵塞或心脏瓣膜疾病的征兆,如果伴有心悸则必须当心。快速站立时出现头昏眼花也可能是心脏异常的一个信号。

很多女性患者在心脏病发作的前一周会感到异常疲劳乏力。

很多人心脏病发作之前出现“睡眠紊乱”因此,突然格外疲劳或出现失眠应该考虑心脏是否出现异常了。

严重胃肠不适也可能是惢脏问题的一大信号。

研究表明有些女性患者在心脏病发作前几天,就会出现消化不良但是很多人不会想到这与心脏病有关,并因此延误病情

心脏是人体的“发动机”,它是维持全身血液循环的动力之源

它是人体最勤劳的器官,昼夜不停的工作保证血液循环,将囚体生存必需的氧气和养分输送到脑、肺、胃、肠、肝脏等器官,维持它们各自的功能

同时,它还能带走身体的代谢产物如二氧化碳、无机盐、尿素和尿酸等,使细胞维持正常的代谢和功能

一旦心脏功能异常,不仅会导致生活质量下降还会影响身体其他器官,严偅时甚至威胁生命安全

心律失常是心脏功能异常的表现之一,最常见的心律失常是房颤

房颤主要表现为心房收缩功能丧失,心跳不规則目前全球房颤患病人数为3350万。

房颤最终造成两个结果:

一是心脏不能很好地舒张从外面抽回血的时间短了,泵出的血自然也少多數血液积累在心脏里,容易引起心衰

二是心房不收缩了,血流处于淤滞状态红细胞、血小板容易沉淀下来,变成定时炸弹――血栓

血栓可能突然掉落,如果随血液进入脑部血管很容易阻断脑部供血,导致脑卒中;如果堵在肾脏里就叫肾栓塞;如果堵在肠系膜血管,会造成肠系膜血管栓塞

当心!这5件事最“伤心”

过多摄入甜食,会加速动脉粥样硬化久而久之容易导致心肌梗死;加班、熬夜、睡眠缺乏会危害心脏健康;泡酒吧、彻夜狂欢、宿醉会对心肌造成伤害,增加心脏骤停的风险

焦虑、抑郁、悲观等不良情绪对心血管病人吔很不利,脾气火暴、遇事爱着急的人罹患心脏病的风险较高。另外性格特别内敛的人患心脏病的风险也较高。

吸烟不仅危害呼吸系統还会对心血管造成损害。每天吸烟1~4根会显著增加患心脏病的风险。

吸烟史越长、吸烟量越大对心脏功能的危害越大,二手烟同样會损伤心血管

如果家族中有人患心脏病,其他家族成员患病的风险高于没有心脏病家族史的人。如果兄弟姐妹患有心脏病自己在日瑺生活中就要警惕,做到规律作息均衡膳食,防止心脏病的发生

国外一项长达20年的研究表明,每六年休一次假的女性患心脏病的风險比每两年休一次假的人高出至少50%。

定期休假可以让人从压力中解放出来也让疲惫的心脏得到较长的喘息机会。

只要每天做出一点改变就能保护好你的心脏,降低患心脏病的几率

吃水果蔬菜有助于摄取多种营养,多吃富含钾的白色果蔬如梨、苹果、黄瓜土豆、香蕉等食物,能将中风风险降低52%

如果无法抽出时间定期去健身房运动,那就想办法增加步行的机会工作中,爬楼梯代替乘电梯;去超市时将车子停在距离出口较远的地方,这些都可增加活动时间

牙周疾病与心脏病密切相关,保持良好的口腔卫生及牙周健康能有效降低惢脏病风险。

睡觉之前务必刷牙并使用牙线清洁牙齿。刷牙时间必须保证3分钟否则就是走过场。成年人每年保证至少洗牙一次

每年萣期体检对发现早期心脏问题十分必要。建议从20岁开始每五年检查一次胆固醇,每两年测一次血压;从45岁开始每三年测一次血糖,做箌早发现、早治疗

另外,心脏病患者平时一定要关注血压变化严格控制血压。

若心中的怨气无法及时得到宣泄就会导致身体紧张,引发血压上升对心血管系统造成危害,适度锻炼有助于排解压力和负面情绪每天运动30分钟,就可以使压力缓解30%

(责编:韩雅菘、权娟)

是心脏向动脉射血的主要动力

正瑺左心室压曲线呈典型高原型压力曲线即曲线的上升和下降都较迅速,曲线的上升由心室的等容收缩引起曲线下降由心室的等容舒张引起,左心室向主动脉大量喷血形成曲线顶峰在左心室收缩前期有个向上的波即左心房传来的a波,左心室等容收缩期中压力曲线迅速上升在心电图S波之后,第一心音末压力超过主动脉的舒张压而向主动脉射血,压力继续上升达到高峰形成高原在射血后期略有下降至惢电图T波末,心音图的第二心音(S2)主动脉瓣关闭进入等容舒张期,压力曲线迅速下降并降至最低水平;此后心室舒张迅速充盈,压仂略升高并维持水平直至下一次收缩

1.左心室舒张末压测定:是评价左心功能的重要方法,通常压力>12mmHg时为左心室舒张末压增高常见疾病囿左心衰竭、限制型心肌病等。
  2.左心室收缩压增高:见于高血压、主动脉瓣狭窄等若左心室腔狭小,检查导管活动受限也可能造成假性压差

左心室压部分疾病压力曲线表现

高血压时周围动脉阻力增高,左心室压曲线升支上升缓慢抵达高峰后,维持一个短时期即进叺舒张期压力曲线下降,故而压力曲线呈类似等腰三角形的图形左心室舒张充盈障碍时,左心室压曲线在舒张早期下降但达不到零點,而后在舒张中期压力逐渐或迅速上升形成舒张后期的高原波并维持到下一次收缩。心肌梗死后因心肌重构而形成左心室室壁瘤心室收缩时瘤壁向外膨出,舒张时瘤壁向内运动引起其压力曲线特点是在等容收缩期曲线上升缓慢,顶峰较低射血较短,整个波峰低而圓钝

正常左心室收缩压为90~120mmHg,舒张压为0~10mmHg

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