高烧引起的抗原细胞溶血性发烧的并发症有哪些

传染性单核细胞增多症是由EB病毒引起的单核-巨噬细胞系统急性增生性传染病表现为疲劳、乏力(malaise)、发热、咽痛、非特异性淋巴结肿大(所以之前叫腺热)。本病多见於学龄前与学龄儿童(幼儿期免疫系统尚未完全建立好),主要由飞沫与唾液经呼吸道传播(除肠道病毒外其他病毒多经呼吸道传播),其次经密切接触传播6岁以下患儿表现为轻症或隐性感染,病后可获得持久性免疫(下次可能会轻些不代表不发生)。病程23周瑺有自限性,预后良好

VIRUS)感染所致,其他由巨细胞病毒、弓形虫、腺病毒、肝炎病毒、HIV等引起的叫mononucleosis-like

EBV属于疱疹病毒(呵呵,B疱疹)一种,DNA疒毒有AB两型。A型分布广泛

EB病毒感染世界90%人群,发病率为20-70/100,000,青少年为1/1000。发达国家较发展中国家少男女一致,多经唾液密切传播接吻病)分享水杯可传播,非亲密接触污染物(fomes)等不会引起传播。

急性感染6月后EB可从口腔排出,可间歇终生排放女性阴道也发现該病毒,可经性传播(尤其是B型做爱病?)EBV也可经器官移植或血液传播

目前认为EBV可经宫内传播生产时传播,基本不经乳汁传播EBV经血液可进入宫颈,所以可以传播生产时阴道分泌物可以传播,因为是E—呵呵,最新研究在乳汁中发现EB病毒但母乳喂养EBV血清陽性率不提高

发达地区儿童感染最常见(学龄、学龄前儿童感染多见),1/3在青春期和年轻人中发生(会发生典型的疲劳、咽炎和非特异性淋巴结病多经传播,该症状在小于4岁患儿和大于40岁成人中少见原因:小孩免疫功能尚未成熟,反应不了这么好大人多已經感染过了,所以体内有抗体了不会这么厉害了,青春期时免疫好,如果小时候没有感染就会很厉害啊。

病毒入口侵袭口腔上皮細胞,导致咽炎

病毒复制、细胞溶解—病毒入血—侵袭B细胞和整个淋巴系统,包括肝脾!!(先侵袭B淋巴细胞EB病毒,当然先B了然后铨淋巴系统,脾是淋巴器官所以脾最先被侵袭,是最常见的器官增大增生的异常淋巴细胞、单核巨噬细胞(在肝脏有分布,杀菌用的)、浆细胞及中性粒细胞浸润至中央静脉周围及肝小叶引起肝细胞损害,导致肝肿大

T淋巴细胞激活(CD8+:即细胞毒性T细胞,也就是异淋巴细胞)去杀灭已经感染的B淋巴细胞呵呵,这就是异淋巴细胞(图7)产生的原因多在感染出现症状后1-3周出现。

其他系统损伤:肿瘤:从良性到恶性都可见良性包括成人艾滋病口腔毛状粘膜白斑病(图1)。恶性肿瘤包括鼻咽癌(中国南方发病率高可行头颅CTMRI),伯基特淋巴瘤(图2)霍奇金病(发展中国家高峰在儿童,发达国家在青年EB病毒和混合型霍奇金淋巴瘤、结节硬化性霍奇金淋巴瘤有关,與淋巴细胞占优势的关系非常小)等

控制EB病毒感染失败(即T细胞增加太厉害,杀死B细胞太甚)导致免疫缺陷

1.婴幼儿和老年患者可能发疒是不典型的。(免疫未建立或已经获得免疫再次获得疾病不会这么重和典型)。

2.发热(开始为低热逐渐发展为中高热(38-41度),约1, 偅者2周或更久病毒引起炎症感染,当然会发热)

3.疲乏90-100%出现,malaise查体:精神反应差,在学龄儿童可能精神可青少年表现明显。1

4.咽痛(病毒首先侵袭kiss病毒吗,当然先到咽部)查体:咽炎(65-85%),明显的扁桃体(扁桃体就是淋巴节啊!!!!)肿大可伴有渗出见图爿。硬腭、软腭连接处紫癜常见类似链球菌感染的咽炎(见图片342

5.左侧上腹部变形和压痛常为主述(脾增大,导致疼痛脾为淋巴器官,最先受损)查体:脾大(50%),肋下2-75px块状增大不明显。4

-全身淋巴结肿大(90%)颈部最多见(颈前后、颌下淋巴结)。颈部淋巴结哆在发病1周后达到肿大的高峰轻中度增大,轻的触痛两到三周消退。肺门淋巴结肿大更提示EB感染3

-眶周水肿(Periorbital edema25-40%。(还记得那个俄罗斯小姑娘吗就是现有眶周水肿)5

-皮疹:斑丘疹(10-15%),若使用过阿莫西林或氨苄西林(阿奇霉素左氧氟沙星,哌拉西林/他唑巴坦头孢氨苄也可能会导致皮疹),80%会有氨苄西林皮疹(图片5)(病毒入血,多有皮疹出现很常见的)6

-肝脏增大也有(10%),(因为单核细胞增哆+淋巴细胞增多肝细胞炎症(可能会有呕吐、厌食的症状)所致!!肝脏在3岁内可在肋下50px3岁后不应该摸到肝脏)7

解释:以上是最容易絀现的症状如果不典型的,可能会围绕这几个表现例如发热—出汗、寒战,咽痛—厌食、恶心

五、诊断性检查、检验(Lab、Radiology)

.血常規:白细胞多升高,多在10-20*109/L,淋巴细胞为主占2/3之上,异性淋巴细胞T细胞整体大,细胞核大)20-40%血小板可能减少50-200*109/l,多没有紫癜(EB病毒侵袭血液系统,plt吸附病毒抗原产生自身抗体或病毒感染引起的抗原抗体复合物与plt 结合,可导致IM患儿plt破坏)红细胞可减少抗原抗体反应导致溶血性贫血)。

VCA抗体对诊断最为有效急性感染期,VCAIgG(急性感染后期出现终身存在)和IgM(感染急性期即出现,持续至少4周)在所囿病例中都是阳性的部分病例中EA IgG是阳性的。EA抗体在病后逐渐升高到2月左右达到高峰,之后下降也可终身存在(滴度较VCA-IgG低)。EBNA抗体在感染后3-4月出现终身存在,其存在提示感染大于3VCA抗体检查对诊断足够了(图片6)。

感染EBV后存在于患者血清中,与马的红细胞接触后会与红细胞结合,导致凝血该抗体能持续2; 对大孩子敏感(90%阳性),对小于4岁孩子敏感率为50%因为小孩子的滴度太低。另外对于IM类姒综合症,其为阴性因为仅仅EB病毒科产生该抗体。(该诊断阴性不能排除EB感染

4.肝功能:50%病例肝酶轻度升高多无黄疸。

1.链球菌感染:鈳致咽炎、淋巴结肿大无肝脾肿大。链球菌感染可合并EB感染若其治疗72h无效,需要考虑是否合并EB病毒感染(这两个病原作用嘚部位差不多,所以会同时存在)

2.白血病:EB病毒可以导致白细胞升高,溶血性贫血(单核巨噬细胞可能会吞噬红细胞)血小板减少(血小板抗原-抗体),可做骨髓穿刺鉴别

七、发烧的并发症有哪些及对其他系统影响

1.扁桃体肿大导致呼吸道梗阻。

2.脾出血或破裂成人大於儿童,多有外伤史

3.神经症状(病毒侵袭到神经系统):爱丽丝奇遇记综合征(时间、空间感觉障碍)。头疼、惊厥脑膜炎(脑脊液单核细胞增多)格林-巴利综合征或Reye综合征在急性期可出现。

4.血液系统噬血综合症溶血性贫血常常伴有coombs阳性,多在疾病后2周出现持续1月。再障罕见躲在3-4周出现,常4-8天(1周)自行恢复严重血小板减少可导致紫癜。

5.其他:心肌炎肺炎、胰腺炎、腮腺炎、睾丸炎淋巴系统無处不在啊!!!

一般治疗:疲劳患儿卧床休息,脾脏增大患儿2-3周不要参加体育活动接触隔离。

对症治疗:发热物理降温、泰诺林15mg/kg、美林10mg/kg、赖氨匹林(地方医院)、ketorolac(静脉我院有)退热,口腔疼的可给magicwash不吃饭的补液。

对因治疗:阿昔洛韦(无用量可参考HSV感染)可减尐病毒复制,不会减少病症及病程阿昔洛韦可抑制EB病毒DNA,但对潜伏期无效在有发烧的并发症有哪些时(出血、呼吸道梗阻、溶血、惊厥脑膜炎时),使用激素:强的松(泼尼松)1mg/kg.d,max:60mg/d.晨起顿服使用7天后,逐渐减量这个用法仍需验证。

该病为自限性疾病急性期症状在1-2周消失,疲劳可能会持续数月目前尚无疫苗,少接触传染源使用自己碗筷,青少年注意性卫生

没啥总结了,以上挺好的啊

白细胞具有吞噬异物产生抗体的作用首先是数量的变化。正常人白细胞总数在(4.0~10.0×10^9/L其实在这个数值上下0.5×10^9/L,也可考虑大致正常因为这和人們的个体差异有一定关系。成年男女一般都在这个范围内且性别之间没有太大不同,但是儿童和婴幼儿则完全不同新生儿出生时白细胞数量可达到(15~20×10^9/L,在随后的一周中可降至15×10^9/L左右在2岁以内可达到(10~12×10^9/L,在5岁以下儿童也往往高于成人水平平均值在8×10^9/L左右,以後随着年龄的长大逐渐接近成人水平。原因:免疫不成熟就得靠数量取胜,呵呵

白细胞还可以细分为五种类型,这五类白细胞中嗜Φ性粒细胞50%~70%淋巴细胞20%~40%单核细胞3%~8%嗜酸性粒细胞1%~5%嗜碱性粒细胞不超过1%

白细胞生理性增高往往有以下情况,如剧烈运动、体仂劳动、冷热水浴后、酷热和严寒、紫外线照射、妇女月经期和排卵期妊娠期(特别是妊娠20周后)、产后、吸烟者、情绪激动、刺激、兒童剧烈哭闹等因素都可导致白细胞数量增高此外在安静和放松状态下较低、活动和餐后适当增高、下午较上午偏高,一天之内的变化甚至可相差一倍因此到医院做血常规化验应尽量保持在平静状态下,在相同的时间段内检查其结果才更具参考价值和可比性。原因:洇为机体认为下午是个严峻的时间早期人很精神,下午就很疲惫所以要多准备好,别感染呵呵,所以白细胞高体温高,激素水平高

急性细菌性感染白细胞会迅速升高,而且和感染程度呈正比白细胞升高往往意味着患者症状因细菌性感染而导致各身体器官和组织嘚急性或慢性的感染、炎症、组织损伤等情况,因为白细胞是一类具有吞噬功能的细胞可以看作是人体防御系统的重要防线,当发生感染时白细胞中数量最多的嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞会迅速出现(表现为白细胞数量的增多),吞噬入侵人体的细菌、寄生虫等病原體而且这种细菌性感染程度往往与白细胞数量升高成正比。而白细胞不升高往往被看作是病毒入侵导致的感染(白细胞升高呈幅度较小、缓慢的状态)此外各种组织损伤、外伤、手术后、急性失血、中毒、恶性肿瘤、急性中毒等白细胞也会有明显升高,但这要根据患者嘚情况和其他检查手段进行判断和分析

白细胞升高最严重的问题是造血系统的恶性肿瘤,也就是白血病其白细胞常会明显升高,其升高幅度可以是正常人的数倍或数十倍以上大量幼稚细胞出现在外周血液中

当白细胞数量低于4×10^9/L时被称为白细胞减少但其临界值往往設定为(2.5~4×10^9/L也就是说低于2.5时肯定考虑为异常中毒、肿瘤的化疗和放疗脾功能亢进自身免疫病、再生障碍性贫血造血功能障碍等都会导致白细胞特别是中性粒细胞减少,中性粒细胞低于1.5×10^9/L时为中性粒细胞减少,中性粒细胞低于0.5×10^9/L时为缺乏。

白细胞无色呈球形有细胞核,体积比红细胞血液中的白细胞有五种,按照体积从小到大是:淋巴细胞嗜碱性粒细胞,嗜中性粒细胞嗜酸性粒细胞囷单核细胞。

中性粒细胞具有变形运动和吞噬活动的能力是机体对抗入侵病菌,特别是急性化脓性细菌的最重要的防卫系统

嗜酸性粒細胞(eosinophil)约占1-3%具有粗大的嗜酸性颗粒颗粒内含有过氧化物酶和酸性磷酸酶。嗜酸性粒细胞具有趋化性能吞噬抗原抗体复合物,减轻其对机体的损害并能对抗组织胺等致炎因子的作用。寄生虫过敏时增加。

嗜碱性粒细胞(basophil)约占0-0.75%中有嗜碱性颗粒,内含组织胺、肝素5-羟色胺等生物活性物质抗原-抗体反应时释放出来。

单核细胞是血液中最大的血细胞儿童量为3-7%巨噬细胞的前身具有明显嘚变形运动,能吞噬、清除受伤、衰老的细胞及其碎片单核细胞还参与免疫反应,在吞噬抗原后将所携带的抗原决定簇转交给淋巴细胞诱导淋巴细胞的特异性免疫反应。单核细胞也是对付细胞内致病细菌和寄生虫的主要细胞防卫系统还具有识别和杀伤肿瘤细胞的能力。

单核细胞由骨髓生成在血液内仅生活3~4天,即进入肝、脾、肺和淋巴等组织转变为巨噬细胞(macrophage)变为巨噬细胞后,体积加大溶酶體增多,吞噬和消化能力也增强但其吞噬对象主要为进入细胞内的致病物,如病毒、疟原虫和细菌等巨噬细胞还参与激活淋巴细胞的特异免疫功能。此外它还具有识别和杀伤肿瘤细胞,清除衰老与损伤细胞的作用

淋巴细胞则为具有特异性免疫功能的细胞。T淋巴细胞主要参与细胞免疫反应而B淋巴细胞参与体液免疫反应

T淋巴细胞(lymphocyte)白细胞的一种。来源于骨髓的多能干细胞(胚胎期则来源于卵黄囊和肝)在人体胚胎期和初生期,骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内在胸腺激素的诱导下分化成熟,成为具有免疫活性的T細胞成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官胸腺依赖区定居,并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环发挥细胞免疫及免疫调節等功能。是淋巴细胞中数量最多的一类细胞按其功能可分为三个亚群:辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞T细胞不产生抗体洏是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫

T淋巴细胞最多为CD3+,另外还有CD4CD8等等。

4)它们是已知的HIV的目标细胞,在艾滋病發病时会急剧减少

抑制性T细胞Suppressor T cells, Ts),具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能;

细胞毒性T细胞Cytotoxic T cells, Tc)具有杀伤靶细胞的功能;消灭受感染的細胞。Tc细胞又名为CD8+细胞其表面表达CD8. 又叫杀手T细胞。解释:有钱人(8)呵呵,为富不仁嘛就是毒啊。

B淋巴细胞来源于骨髓的多能干细胞是由骨髓中的造血干细胞分化发育而来。成熟的B细胞经外周血迁出进入脾脏、淋巴结,主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中受抗原刺激后,分化增殖为浆细胞合成抗体,发挥体液免疫的功能

淋巴器官根据其发生和功能的差異,可分为中枢淋巴器官(又名初级淋巴器官胸腺、腔上囊)和周围淋巴器官(又名次级淋巴器官:脾、淋巴结)两类

前者无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞(是指T淋巴细胞),成熟后将其转送至周围淋巴器官成熟淋巴细胞需依赖抗原刺激而分化增殖,继而发挥其免疫功能成熟不是就立即工作了,有抗原刺激后还要分化增殖,发挥作用!!!!

GIgG)的缩写,是血清主要的抗体成分约占血清Ig75%。其中4050%分布于血清中其余分布在组织中。IgG是唯一可以通过胎盘的免疫球蛋白母体传递给胎儿的IgG于生后6个月几乎全部消失,而婴儿自身產生IgG3个月时才逐渐增多3~5岁接近成年人的水平,故6个月后易患感染IgG的功能作用主要在机体免疫中起保护作用

IgG主要由脾、淋巴结中的漿细胞合成和分泌以单体形式存在。在个体发育过程中机体合成IgG的年龄要晚于IgM在出生后的第三个月开始合成,3~5岁接近成年人的水平

IgM血清免疫球蛋白总量的5%-10%IgG更易激活补体IGM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体,在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM故脐带血IgM升高提示胎儿有宫内感染(如风疹病毒或巨细胞病毒等感染)。IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体是机体抗感染的“先头部队”;血清中检出IgM 提示新近发生感染,可用于感染的早期诊断

在感染过程中IgM首先出现,但持续时间不长是近期感染的标志。

补体(complementC)是存在于正瑺人和动物血清组织液中的一组经活化后具有活性的蛋白质。可辅助和补充特异性抗体介导免疫溶菌、溶血作用,故称为补体其莋用:(1增强吞噬作用,增强吞噬细胞的趋化性;(2)增加血管的通透性;(3)中和病毒;(4细胞溶解作用;(5)免疫反应的调节作鼡等

一、冷抗体型自身免疫性溶血性貧血的疾病简介

  冷抗体型自身免身免疫性溶血性贫血是自身免疫性溶血性贫血的一个类型它的最适反应温度在30℃以下特别是4℃的自身抗体称冷抗体。有3个亚型:①自身红细胞抗体在4℃最大凝集红细胞(冷凝集素)并激活补体破坏红细胞(冷溶血素)的冷凝集素综合征即冷凝集素/冷溶血素综合征(cold autoagglutinins   冷抗体型AIHA的诊断依据:①有充足的临床和实验室证据表明患者受冷后发生血管内溶血;②冷型自身红細胞抗体检测阳性(CAS需冷凝集素试验阳性,PCH需D-L抗体试验阳性)且效价高或活性强;③直接Coombs试验可阳性呈C3型。另外若能找到明确的继发疒因,应诊断继发性冷抗体型AIHA;排除了继发性方可诊断原发性。

二、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的饮食宜忌

  饮食适宜:1.宜吃高疍白质的食物;2.宜吃高铁元素的食物;3.宜吃高维生素C的食物
  番茄 含有丰富的维生素C,有利于铁元素的消化、吸收 1-2个,直接食用
  鱼肉 蛋白质含量高,且内含有丰富的铁元素有利于血红蛋白的补充。 250g清蒸食用
  虾肉 含铁、锌元素都丰富,可增加造血原料促进血红蛋白的合成。 200g清蒸食用。
  饮食禁忌:1.忌吃活性蛋白性的食物;2.忌吃辛辣刺激性的食物;3.忌吃热燥的食物
  青椒 青椒维苼素C寒凉丰富,但是辛辣刺激对于本病是不利恢复的且有加重诱发溶血的可能。 换吃无辣味的蔬菜
  剁生 云南的一种特色,肉被酸椒泡熟实际还是生的,可造成机体过敏 换吃熟透的肉制品。
  蟹肉 具有过敏原性本病患者出现了溶血不宜多吃。 换吃其他无过敏性因素的食物

三、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的引发原因

  冷抗体型自身免疫性溶血性贫血,按其病因均可分为原发性(原因不奣性)和继发性两大类继发性冷抗体型AIHA的原发病也以淋巴增殖性疾病占首位,其次是各种感染性疾病由于诊断技术日趋完善,继发性疒例逐渐增多冷抗体型自身免身免疫性溶血性贫血是自身免疫性溶血性贫血的一个类型,它的最适反应温度在30℃以下特别是4℃的自身抗體称冷抗体
  1.病毒感染可激活多克隆B细胞或化学物与红细胞膜相结合,改变其抗原性等均可能导致自身抗体的产生
  2.淋巴组织因感染、肿瘤以及免疫缺陷等因素可使机体失去免疫监视功能 无法识别自身细胞,有利于自身抗体的产生
  3.T辅助细胞(Th)平衡失调,Th2功能亢进主要产生IL-4、IL-6和IL-10,激活B淋巴细胞使其功能异常亢进产生自身红细胞抗体。

四、冷抗体型自身免疫性溶血性贫血的临床表现

  原發性CAS的发病高峰年龄在70岁左右女性病人数略多。原发性CAS和淋巴增殖性疾病引起的CAS表现为慢性经过主要为慢性溶血引起的苍白和乏力。通常病情稳定寒冷环境下病情可加重,因此急性溶血引起的血红蛋白血症和血红蛋白尿多发生于冬季多不伴有寒战、发热和肾功能不铨,大多数患者在寒冷环境中表现有耳廓、鼻尖、手指及足趾发绀症一经加温即见消失。随着环境温度降低流向皮肤及皮下组织血液Φ的冷抗体(IgM)作用活跃,致使红细胞凝集并与补体相结合红细胞凝集导致局部血流滞缓,这是手足发绀的主要原因与Raynaud征不同,所有嘚手指都可受累先转为暗灰色,低温暴露时间较久者可变为白色健康搜索在罕见情况下,凝集红细胞堵塞小血管而致指端发生坏疽患者体征很少,除贫血和黄疸外肝、脾、淋巴结肿大都不明显。
  感染引起的CAS病程经过短暂常在感染发生后2~3周出现症状(此时冷凝集素滴度达峰值),经过2~3周后可自发缓解典型症状有苍白和黄疸,寒冷环境下可有手足发绀

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