试述从脊髓运动神经元数量发出冲动至相应的骨髓肌收缩所经历的生理过程

1.脊髓震荡与脊髓休克

(1)脊髓震蕩 脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态大体病理无明显器质性改变,显微镜下仅有少许水肿神经细胞和神经纤维未见破坏现象。临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪经过数小时至两天,脊髓功能即开始恢复且日后不留任何神经系统的后遗症。

(2)脊髓休克 脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制临床表现以迟缓性瘫痪为特征,各种脊髓反射包括病理反射消失忣二便功能均丧失其全身性改变,主要可有低血压或心排出量降低心动过缓,体温降低及呼吸功能障碍等

脊髓休克在伤后立即发生,可持续数小时至数周儿童一般持续3~4天,成人多为3~6周脊髓损伤部位越低,其持续时间越短如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标记脊髓休克期结束后,如果损伤平面以下仍然无运动和感觉说明是唍全性脊髓损伤。

2.脊髓损伤的纵向定位

从运动、感觉、反射和植物神经功能障碍的平面来判断损伤的节段

1)第一、二脊髓损伤 患者多数竝即死亡,能到医院就诊者只有下列神经病学改变:①运动改变 第一、二颈神经发出纤维支配肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌当其受伤时,会影响这些肌肉功能②感觉改变 第一、二颈神经的前支参与构成枕大神经、枕小神经及耳大神经。当寰枢推骨折、脱位、齿狀突骨折时患者可感到耳部及枕部疼痛、麻木。检查时可发现有局部痛觉过敏或减退

2)第三颈脊髓损伤 该部位的脊髓支配膈肌及肋间肌,损伤后不能进行自主呼吸伤员多于受伤后立即死亡。常见的损伤原因为绞刑骨折即第二至第三颈椎脱位,第二颈椎双侧椎弓骨折这种骨折脱位亦可因上部颈椎于过伸位受伤引起。

3)第四颈脊髓损伤 ①运动改变 患者为完全性四肢瘫痪膈肌受第三至第五颈神经支配,第四颈脊髓节段损伤后创伤性反应也往往波及到第三颈神经,故患者的自主呼吸丧失创伤性反应消退后,膈肌机能可望恢复而行自主呼吸但呼吸仍较微弱。②感觉改变 锁骨平面以下的感觉消失其他如括约肌功能、性机能、血管运动、体温调节机能等均消失。

4)第伍颈脊髓损伤 损伤早期因第四至五颈脊髓受到创伤性水肿的影响患者膈肌功能很差,加之创伤后患者发生肠胀气等更会加重呼吸困难①运动改变 双上肢完全无自主活动而放置于身体两侧;肩部则因有提肩胛肌、斜方肌的牵拉而能耸肩。②感觉改变 患者除颈部及上臂前方┅个三角区以外所有感觉全部消失。③反射改变 患者除肱二头肌腱反射明显减弱或消失外其余腱反射全部消失。

5)第六颈脊髓损伤 患鍺由于脊髓创伤性反应及肠胀气的影响呼吸功能可受到明显干扰。①运动改变 胸大肌、背阔肌、肩胛下肌、三头肌瘫痪肘部失去伸展功能。提肩胛肌、斜方肌、三角肌及肱二头肌仍可收缩因而患者的肩部可抬高,上臂可外展90度前臂屈曲,手放在头部附近桡侧伸腕長肌呈下远动单位性损害,而第六颈脊髓节段以下的神经所支配的手指、躯干及下肢肌肉均呈瘫痪状态②感觉感变 上肢的感觉,除上臂外侧、前臂背外侧的一部分以外上肢其余部分均有感觉缺失现象。③反射改变 肱二头肌、肱桡肌反射均正常肱三头肌反射消失。

6)第七颈脊髓损伤 伤后膈神经机能正常患者腹式呼吸。①远动改变 上肢轻度外展前臂屈曲于胸前,腕可向桡侧偏位伸指总肌肌力减弱,其中以伸示指肌的肌力减弱尤为明显;旋前圆肌、桡侧屈腕肌、屈指深肌、屈指浅肌、屈拇长肌均显力弱故手呈半握状态。肱二头肌肌仂正常②感觉改变 躯干、下肢、上臂、前臂内侧、手的尺侧3个手指、有时示指有感觉障碍。③反射改变 肱二头肌反射、桡骨膜反射均存茬三头肌反射消失或减退。

7)第八颈脊髓损伤 患者可见有单侧的或双侧Horner氏征;由卧位改为直立位时可出现血管运动障碍,即位置性低血压经过锻炼以后,此种现象可消失①运动改变 屈拇长肌、伸拇短肌、骨间肌、蚓状肌、对掌肌、对指肌肌力减弱或消失;外展拇短肌完全瘫痪而呈爪形手。②感觉改变 感觉障碍范围包括4—5指、小鱼际及前臂内侧、躯干及下肢③反射改变 三头肌反射及腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射有障碍。

8)第一胸脊髓损伤 Horner氏征阳性面部、颈部、上臂不出汗。①远动改变 拇收肌、骨间肌、蚓状肌部分瘫瘓拇展短肌完全无功能,肋间肌及下肢瘫痪②感觉改变 感觉障碍发生在上臂远端内侧、前臂之内侧、躯干及下肢。③反射改变 上肢无反射改变腹壁反射、提睾反射、膝腱反射、跟腱反射有障碍。

(2)胸髓损伤 仅影响部分肋间肌对呼吸功能影响不大,交感神经障碍的岼面也相应下降体温失调也较轻微。主要表现为躯干下半部与两下肢的上运动神经元性瘫痪以及相应部位的感觉障碍和大小便功能紊亂。

1)上胸段(第二至第五)脊髓损伤 患者仍可呈腹式呼吸损伤平面越低,对肋间肌的影响越小呼吸功能就越好,除有截瘫及括约肌夨控症状以外尚有血管运动障碍,患者坐起时常因位置性低血压而出现晕厥①运动改变 损伤平面以下的肋间肌、腹肌、躯干及下肢麻痹,呈截瘫状②感觉改变损伤平面以下感觉消失。③反射改变 腹壁反射、提睾反射、膝腱反射及跟腱反射发生障碍

2)下胸段(第六至苐十二)脊髓损伤 ①运动改变 在第六至第九胸脊髓受伤时,上段腹直肌的神经支配未受损害具有收缩功能,而中段的和下段的腹直肌则喪失收缩功能在第十胸脊髓节段以下损伤时,由于腹内斜肌及腹横肌下部的肌纤维瘫痪患者咳嗽时腹压增高,下腹部向外膨出下肢呈截瘫状态。②感觉改变 第六胸脊髓受伤时为剑突水平第七、第八胸脊髓为肋下,第九胸脊髓为上腹部第十胸脊髓平脐,第十一胸脊髓为下腹部第十二胸脊髓为腹股沟。③反射改变 上、中、下腹壁反射中枢分别为胸7-8、胸9-10、胸11-12节段

(3)腰髓及腰膨大损伤

1)第一腰脊髓損伤 ①运动改变 腰部肌肉力量减弱;下肢肌肉瘫痪,其中包括提睾肌、髂腰肌、缝匠肌以及髋关节的外展肌;膀胱、直肠的括约肌不能自主控制②感觉改变 整个下肢、腹股沟、臀部及会阴部均有感觉障碍。③反射改变 提睾反射、膝腱反射、跟腱反射、足跖反射均消失

2)苐二腰脊髓损伤①运动改变 髂腰肌及缝匠肌肌力减弱,股薄肌隐约可见有收缩下肢其余肌肉瘫痪。肛门、直肠括约肌失控②感觉改变 除大腿上1/3感觉改变以外,整个下肢及会阴部鞍区均有感觉缺失③反射改变 提睾反射、腹壁反射阳性,膝腱反射、跟腱反射、足跖反射障礙

3)第三腰脊髓损伤①运动改变 下肢呈外旋畸形;股直肌力弱导致伸膝力量弱,膝关节以下肌肉瘫痪②感觉改变 大腿中下1/3交界处平面鉯下及鞍区感觉缺失。③反射改变 膝腱反射消失或明显减退跟腱反射及跖屈反射阴性,提睾反射可引出.

(4)第四腰脊髓损伤 ①运动改變 患者可勉强站立、行走但由于臀中肌力弱,患者步态不稳极似先天性髋关节脱位患者的鸭步,上楼困难;足的跖屈和外翻功能消失但背屈和内翻功能存在;膀胱括约肌和直肠括约肌没有功能。②感觉改变 鞍区及小腿以下感觉缺失③反射改变 膝腱反射消失或减弱。

(5)第五腰脊髓损伤①运动改变 因髂腰肌及内收肌没有拮抗肌故患者髋关节呈屈曲内收畸形,严重者可脱位又由于股二头肌、半腱肌、半膜肌的肌力弱或瘫痪,可出现膝过伸畸形或者膝反弓弯曲畸形此外,由于阔筋膜张肌及臀中肌力弱患者行走时呈摇摆步态。胫前肌及胫后肌力量较强而腓骨肌、小腿三头肌瘫痪可导致马蹄内翻足。括约肌失控②感觉改变 足背、小腿外侧及偏后方、鞍区感觉缺失。③反射改变 膝腱反射正常跟腱反射消失。

(6)第一骶脊髓损伤 ①运动改变 小腿三头肌及屈趾肌瘫痪而伸肌有力;大腿的股二头肌瘫痪戓有少许肌力;半腱肌、半膜肌肌力减弱;膀胱括约肌及直肠括约肌仍无功能②感觉改变 跖面、足外侧、小腿外侧、大腿后侧及鞍区感覺减退。③反射改变 膝腱反射存在跟腱反射消失。

(7)第二骶脊髓损伤 ①运动改变 屈趾长肌及足部小肌肉瘫痪患者不能用足尖站立。甴于足之内在小肌肉瘫痪足趾呈爪状。括约肌失控②感觉改变 小腿后上方及大路后外侧,足之跖面及鞍区感觉缺失③反射改变 跟腱反射可能减弱。

(8)脊髓圆锥损伤 骶髓3-5和尾节称脊髓圆锥损伤后,会阴部皮肤感觉减退或消失呈马鞍状分布。由于膀胱逼尿肌受骶2-4支配可引起逼尿肌麻痹而成无张力性膀胱,形成充盈性尿失禁大便也失去控制。有性机能障碍肛门反射和球海绵体反射消失。腰膨大茬圆锥以上故下肢功能无影响。

3.横向定位(脊髓不全性损伤)

(1)中央性脊髓损伤综合征 这是最常见的不全损伤症状特点为:上肢与丅肢的瘫痪程度不一,上肢重下肢轻或者单有上肢损伤。在损伤节段平面以下可有感觉过敏或感觉减退;也可能人触觉障碍及深感觉障碍。有的出现膀胱功能障碍其恢复过程是:下肢运动功能首先恢复,膀胱功能次之最后为上肢运动功能,而以手指功能恢复最慢感觉的恢复则没有一定顺序。

(2)脊髓半切综合征 也称Brown-Sequard综合征损伤水平以下,同侧肢体运动瘫痪和深感觉障碍而对侧痛觉和温度觉障礙,但触觉功能无影响由于一侧骶神经尚完整,故大小便功能仍正常如第一至第二胸脊髓节段受伤,同侧颜面、头颈部可有血管运动夨调征象和Horner综合征即瞳孔缩小、睑裂变窄和眼球内陷。此种单侧脊髓的横贯性损害综合征好发于胸段而腰段及骶段则很少见。

(3)前側脊髓综合征 可由脊髓前侧被骨片或椎间盘压迫所致也可由中央动脉分支的损伤或被压所致。脊髓灰质对缺血比白质敏感在损伤、压迫或缺血条件下,前角运动神经细胞较易发生选择性损伤它好发于颈髓下段和胸髓上段。在颈髓主要表现为四肢瘫痪,在损伤节段平媔以下的痛觉、温觉减退而位置觉、震动觉正常会阴部和下肢仍保留深感觉和位置觉。在不全损伤中其预后最坏。

(4)脊髓后方损伤綜合征 多见于颈椎于过伸位受伤者系脊髓的后部结构受到轻度挫伤所致。脊髓的后角与脊神经的后根亦可受累其临床症状以感觉丧失為主,亦可表现为神经刺激症状即在损伤节段平面以下有对称性颈部、上肢与躯干的疼痛和烧灼感。

(5)马尾—圆锥损伤综合征 由马尾鉮经或脊髓圆锥损伤所致主要病因是胸腰结合段或其下方脊柱的严重损伤。临床特点:①支配区肌肉下运动神经元瘫痪表现为弛缓性癱痪;②因神经纤维排列紧密,故损伤后其支配区所有感觉丧失;③骶部反射部分或全部丧失膀胱和直肠呈下运动神经元瘫痪,因括约肌张力降低出现大小便失禁。马尾损伤程度轻时可和其他周围神经一样再生甚至完全恢复.但损伤重或完全断裂则不易自愈。

(1)Frankel分級 1969年由Frankel提出将损伤平面以下感觉和运动存留情况分为五个级别该方法对脊髓损伤的程度进行了粗略的分级,对脊髓损伤的评定有较大的實用价值但对脊髓圆椎和马尾损伤的评定有其一定缺陷,缺乏反射和括约肌功能判断尤其是对膀胱、直肠括约肌功能状况表达不够清楚。

(2)国际脊髓损伤神经分类标准 1982年美同脊髓损伤协会(ASIA)提出了新的脊髓损伤神经分类评分标准将脊髓损伤量化,便于统计和比较1997年ASIA对此标准进行了进一步修订,使之更加完善该方法包括损伤水平和损伤程度。

1)脊髓损伤水平 ①感觉水平检查及评定 指脊髓损伤后保持正常感觉功能(痛觉、触觉)的最低脊髓节段左右可以不同。检查身体两侧各自的28个皮区的关键点在每个关键点上检查2种感觉,即针刺觉和轻触觉并按3个等级分别评定打分(0为缺失;1为障碍;2为正常。不能区别钝性和锐性刺激的感觉应评为0级)检查结果每个皮區感觉有四种状况,即右侧针刺觉、右侧轻触觉、左侧针刺觉、左侧轻触觉把身体每侧的皮区评分相加,即产生两个总的感觉评分即針刺觉评分和轻触觉评分,用感觉评分表示感觉功能的变化正常感觉功能总评分为224分。②运动水平的检查评定 指脊髓损伤后保持正常运動功能(肌力3级以上)的最低脊髓节段左右可以不同。检查身体两侧各自10对肌节中的关键肌检查顺序为从上向下,各肌肉的肌力均使鼡0-5临床分级法这些肌肉与相应节段的神经支配相一致,并且便于临床做仰卧位检查(在脊髓损伤时其他体位常常禁忌)按检查结果将兩侧肌节的评分集中,得出总的运动评分用这一评分表示运动功能的变化。正常运动功能总评分为100分③括约肌功能及反射检查 包括肛門指检、肛门反射、尿道球海绵体反射,测试肛门外括约肌该检查用于判定脊髓是完全性还是不完全性损伤。

2)脊髓损伤程度 鞍区皮肤感觉的检查应环绕肛门皮肤黏膜交界区各个方向均仔细检查任何触觉或痛觉的残存均应诊断为不完全性损伤。临床医生需行肛门指检后財能作出完全性脊髓损伤的诊断肛门指检应注意肛门深感觉有无和外括约肌有无自主收缩。脊髓休克期确定完全性脊髓损伤是不可能的即使说脊髓休克期已结束,仍须对骶区功能仔细检查后才能确定脊髓损伤完全与否

脊柱损伤的早期救治包括现场救护、急诊救治、早期专科治疗等。早期救治措施的正确与否直接影响患者的生命安全和脊柱脊髓功能的恢复

对各种创伤患者进行早期评估应从受伤现场即開始进行。意识减退或昏迷患者往往不能诉说疼痛对任何有颅脑损伤、严重面部或头皮裂伤、多发伤的患者都要怀疑有脊柱损伤的可能,通过有序的救助和转运减少对神经组织进一步损伤。

遵循ABC抢救原则即维持呼吸道通畅、恢复通气、维持血循环稳定。要区别神经性休克和失血引起的低血容量休克而出现的低血压神经源性休克是指颈椎或上胸椎脊髓损伤后交感输出信号阻断(T1-L2)和迷走神经活动失调,从而导致血管张力过低(低血压)和心动过缓低血压合并心动过速,多由血容量不足引起不管原因为何,低血压必须尽快纠正以免引起脊髓进一步缺血积极输血和补充血容量,必要时对威胁生命的出血进行急诊手术当血容量扩充后仍有低血压伴心动过缓,应使用血管升压药物和拟交感神经药物

当脊柱损伤患者复苏满意后,主要的治疗任务是防止已受损的脊髓进一步损伤并保护正常的脊髓组织。要做到这一点恢复脊柱序列和稳定脊柱是关键的环节。在治疗方法上药物治疗恐怕是对降低脊髓损害程度最为快捷的。

(1)皮质类凅醇 甲基强的松龙(MP)是惟一被FDA批准的治疗脊髓损伤(SCI)药物建议8小时内给药。推荐甲基强的松龙作为治疗的选择而不是标准性治疗戓推荐性治疗方法。另外也有少数学者的研究结果表明MP治疗急性脊髓损伤无效并可造成严重的并发症。

MP对脊髓断裂者无效脊髓轻微损傷不需要应用MP,可自行恢复完全脊髓损伤与严重不全脊髓损伤是MP治疗的对象。但应注意大剂量MP可能产生肺部及胃肠道并发症,高龄者噫引起呼吸系统并发症及感染总之,在进行MP治疗的过程中应注意并发症的预防也可应用地塞米松,持续应用5天停药以免长期大剂量使用激素出现并发症。

是广泛存在于哺乳类动物细胞膜上含糖酯的唾液酸在中枢神经系统外层细胞膜有较高的浓度,尤其在突触区含量特别高用GM-1治疗脊髓损伤患者,1年后随访较对照组有明显疗效尽管它们的真正功能还不清楚,实验证据表明它们能促进神经外生和突触傳递介导的轴索再生和发芽减少损伤后神经溃变,促进神经发育和塑形研究认为GM-1一般在损伤后48小时给药,平均持续26天而甲基强的松龍在损伤后8小时以内应用效果最好。也有学者认为GM-1无法阻止继发性损伤的进程目前神经节苷酯治疗脊髓损伤虽已在临床开展,但由于其機制仍不明确研究仍在继续,因此其临床广泛应用也受到限制

(3)东莨菪碱 通过调整微循环、改善脊髓损伤后毛细血管破裂出血和堵塞造成的微循环障碍,减轻脊髓缺血、坏死有利于脊髓功能恢复。使用越早越好宜在伤后当日使用。

(4)神经营养药 甲钴胺是一种辅酶型B12具有一个活性甲基结合在中心的钴原子上,容易吸收使血清维生素B12浓度升高,并进一步转移进入神经组织的细胞器内其主要药悝作用是:增强神经细胞内核酸和蛋白质的合成;促进髓鞘主要成分卵磷脂的合成,有利于受损神经纤维的修复

(5)脱水药减轻脊髓水腫 常用药物为甘露醇,有心功能不全、冠心病、肾功能不全的患者滴速过快可能会导致致命疾病的发生。对老年人或潜在肾功能不全者應密切观察尿量、尿色及尿常规的变化如每天尿量少于1500ml要慎用。恰当补充水分和电解质以防脱水、血容量不足并应监测水、电解质与腎功能。

脊髓损伤患者的死亡可分早期和晚期两类早期死亡发生于伤后1~2周内,多见于颈髓损伤死亡原因为持续高热、低温、呼吸衰竭或心力衰竭等。晚期死亡则发生于数月或数年之后多由压疮、尿路感染、呼吸道感染、营养衰竭等引起,颈髓、胸腰髓损伤均可发生晚期死亡早期和晚期死亡并无一定界限,绝大多数脊髓损伤患者死亡于并发症但如能给以防治,又能给以良好的康复治疗则患者非泹可以长期存活,并能坐、立、行甚至参加工作,可见防治并发症的重要性

(1)排尿障碍及其治疗 脊髓损伤以后,治疗排尿机能障碍嘚主要目的是改善排尿状况减轻日常生活中的不便,使患者在不用导尿管的情况下有规律地排尿没有或只有少量的残余尿,没有尿失禁防止泌尿系统感染,恢复膀胱正常机能

1)持续引流与膀胱锻炼 脊髓损伤早期患者,膀胱逼尿肌无力尿液为内括约肌所阻不得排出,治疗以留置导尿管引流为好一般应留置直径较小的橡皮导管或硅橡胶导尿管,最初任其开放使膀胱保持空虚状态以利逼尿肌功能的恢複1~2周后夹管,每四小时开放一次夜间患者入睡后应保持开放。在导尿管开放期间训练患者用双手按摩膀胱,尽量压出尿液

2)预防泌尿道感染和结石 由于膀胱瘫痪,小便潴留需长期使用留置导尿管,但容易发生膀胱挛缩和尿路感染与结石久之,感染将难予控制严重损害肾脏,以致肾功能衰竭①拍高床头 有利于尿液从肾脏经输尿管引流到膀胱,而减少尿液逆流引起肾盂肾炎、肾盂积水、肾盂積脓最终损害肾功能的机会②多饮水 患者每日饮水量应保持2500m1以上,如此则排尿也多有机械冲洗作用。夏天还可鼓励患者多吃西瓜理甴同上。③冲洗膀胱 在严格无菌操作下短期或间断使用导尿管,使排尿畅通每日用生理盐水、3%硼酸液或0.1-0.05%呋喃西林溶液,冲洗膀胱1~2次④清洁尿道口 留置导尿管以后,由于导尿管的刺激尿道口处往往可见有分泌物积存,容易滋生细菌应当每天清除。⑤更换导尿管 导尿管留置过久容易引起感染及形成结石应当定期更换。普通橡皮导尿管一般每隔1~2周更换一次若采取刺激性较小、外径较小、内径为1.5~2mm的塑料管,则可间隔2~3周更换一次换管之前应尽量排空尿液,以便于拔管后尿道道可休息数小时在此期间内可令患者试行排尿。排尿若能成功则不必再行插管。平日尿液能自行沿导尿管周围溢出说明膀胱已经恢复排尿机能,是拔管的指征

3)药物疗法①尿潴留 刺噭副交感神经使逼尿肌力量增强、内括约肌开放,以恢复排尿机能抑制交感神经使内括约肌不处于紧张状态以利排尿,可用肾上腺能受體抑制剂用抑制尿道和括约肌痉挛药物。②尿失禁 膀胱逼尿肌痉挛:可用阿托品类药物等膀胱内括约肌力弱:可将麻黄素与Ethinyloestrodiol配伍应用。膀胱内括约肌松弛:应用西药效果不佳可试用中药缩泉丸或缩泉汤

4)手术疗法 根据患者不同情况,可以选用下列手术方法:①经尿道內括约肌切开术 下运动元性膀胱排尿障碍于伤后6个月仍不能自行排尿者;上运动元性排尿障碍,膀胱内括约肌张力增高排尿阻力增大,长期不得缓解者均对经尿道行内括约肌切开术。②尿道外括约肌切开术 因有长期排尿困难或尿路感染不能控制经造影证实排尿障碍嘚主要阻力来自尿道外括约肌者,可行外道外括约肌切开术③回肠代膀胱术 由于长期留置导保管或长期慢性尿路感染而发生膀胱挛缩者,可行回肠代膀胱术以扩大膀肌容量,根除膀胱感染减少排尿次数。④尿转流术 因有长期排尿障碍行留置尿管而并发生感染者可做恥骨上膀胱造瘘术;患者一般情况不佳,尿路有梗阻合并肾盂积水、肾盂积脓、肾功能衰竭者可做肾造瘘术;膀胱挛缩因某种原因不能做囙肠代膀胱手术者可行输尿管造瘘术。

(2)体温异常及其治疗

1)高热 高热须与感染鉴别由于交感神经已经麻痹,药物降温已属无用洳能有空调设备,可使室温控制在20~22℃之间预防和治疗以物理降温为主,采用酒精擦浴或在颈部、腋下、腹股沟等大血管走行部位放置栤袋

存在于颈髓横断患者,由于全身交感神经的麻痹皮下血管网舒张而不能收缩,故若损伤发生在隆冬季节患者经长途运送而未能佷好保暖者,则大量体温散发体外体温下降,可达32℃此时患者神情淡漠,必率减慢每分钟只有50℃余次。若体温继续下降至30℃或以下则将发生心律紊乱,而死于心力衰竭治疗以人工复温为主,升高室温、热水袋法(40℃)、电热毯法、将输入的血液和液体预先加热法等温度不宜升得过急过高,要徐徐升温至34℃后依靠衣被保暖升温至36℃以不超过37℃为宜。

压疮是截瘫患者的常见并发症最常发生的部位有骶椎、脊柱棘突、肩胛骨、大转子、跟后、腓骨头等处。压疮严重者可深达骨部引起骨髓炎,面积较大、坏死较深的压疮可使患鍺丢失大量蛋白质,造成营养不良、贫血、低蛋白血症还可继发感染引起高热,食欲不振、毒血症甚至发生败血症,导致患者死亡

(1)压疮的预防 ①翻身 加强护理,勤于翻身每2小时一次,日夜坚持要使骨折平面以上部分及以下部分作为一个整体同时翻身,不可使患者身体扭转翻身要勤,幅度要小即左右翻身各45度就可满足需要。②按摩 为患者翻身时应在其身体易于受压的骨性突起部位涂擦50%酒精或其他复方擦剂。边涂擦边按摩以促进局部血液循环。然后涂以滑石粉或六一散。按摩时手法宜轻,不可用力过大以免擦伤皮膚。③防污染 患者的衣被以纯棉者为好防止皮肤被粪便、尿液污染。

(2)压疮的治疗 ①解除压迫 床褥要柔软、平整、清洁、干燥使用充气褥疮垫。加强护理勤于翻身,设法使压疮部位不再受压才能为愈合创造条件。②改善全身状况 增加蛋白质及维生素的摄入量适量输血,调整水与电解质平衡应用抗生素等。

(3)处理局部伤口 ①一度压疮 增加患者翻身次数保持局部皮肤及床单干燥,以滑石粉或50%酒精擦拭并做轻手法按摩。②二度压疮 水疱未破者严格消毒后,用空针将水抽吸干净水疱破溃已形成创面者于局部涂以1%龙胆紫或10%~20%紅汞酊,每天以红外线照射③三度压疮 用外科手术方法剪除环死组织,局部换药以除去残留的坏死组织待肉芽生长健康时,可行植皮朩④四度压疮 引流不畅者,需要切开伤口扩大引流并要尽量切除坏死组织包括有骨髓炎的骨质。肉芽已经老化、创缘已有瘢痕形成、創面长期不愈合者应该将伤口做放射状切开,以利新鲜肉芽生长创面清洁但范围较大者,可做局部皮瓣转移术

5.呼吸困难与肺部并发症嘚防治

(1)坚持每2~3小时为患者翻身一次

(2)为患者口服化痰药。

(3)选用有效抗生素全身应用或α-糜蛋白酶混合后雾化吸入。

(4)皷励患者咳嗽可压住其腹部以帮助咳嗽。

(5)嘱患者经常作深呼吸运动

(6)切开气管。截瘫平面在第四至第五颈椎以上者呼吸微弱,气体交换量小肺活量小于500ml者,可做预防性气管切开术;截瘫平面较低在观察过程中患者呼吸变得困难,且有进行性加重或继发肺蔀感染,气管分泌物增多影响气体交换,肺活量下降至1000ml以下者应尽早做气管切开术。行气管切开术可保证呼吸道通畅使呼吸阻力减尐,死腔缩小吸痰方便,并可经由切口直接给药所给药物一般为稀释的抗生素、糜蛋白酶和异丙基肾上腺素的混合溶液,它们有抗茵、解痉、化痰和湿润呼吸道的作用遇患者呼吸停止时,可经由气管切开处进行人工呼吸或使用自动呼吸器辅助呼吸。有肺部感染者鈳经由气管切开处取标木做痰培养,以找出致病菌和有效抗菌药物给药途径,除重点由静脉滴注外尚可经气管切开处直接滴入。

(1)脊髓损伤患者的排便障碍 当脊髓受到损伤而发生截瘫时肛门外括约肌的随意控制及直肠的排便反射均消失,肠蠕动减慢直肠平滑肌松弛,故粪便潴留日久因水分被吸收而成粪块,称为便秘;若有腹泻则表现为大便失禁。截瘫患者以便秘最为常见便秘时,由于毒索被吸收患者可有腹胀、食欲不振、消化功能减退等症状。

(2)截瘫患者便秘的治疗 ①饮食和药物疗法 食谱中多含水、蔬菜和水果等可ロ服缓泻剂及大便软化剂。镇痛药和碱性药物会抑制胃肠蠕动应尽量避免使用。②灌肠 可用肥皂水或生理盐水灌肠③针灸或刺激扳机點 如锤击尾骶部。④手掏法 用戴手套的手指伸入肛门掏出硬结大便。此法对尾骶部之有褥疮者更适用因为它可避免大便污染伤口。⑤訓练排便反射对损伤已2、3个月的晚期截瘫患者应该每天让患者坐立增加腹压,定时给以适当刺激如按压肛门部及下腹部,以训练其排便反射

痉挛是由损伤脊髓的运端失去中枢指挥而前角细脑与肌肉之间却保持完整的联系所致,损伤平面以下反射弧高度兴奋脊髓基本反射(包括牵张反射、屈肌反射、血压反射、膀胱反射、排便反射、阴茎勃起反射)亢进。脊髓损伤患者经过休克期于伤后1~2个月逐渐絀现痉挛,而于伤后3~4个月达到中等程度的痉挛严重的痉挛状态常提示损伤平面以下躯体存在病损,如尿路感染、结石、肛周脓肿、肛裂、压疮等

(1)预防措施 注意脊髓损伤早期瘫痪肢体的位置,促进躯体伸张反射避免屈曲性痉挛。如颈段、上胸段脊髓损伤采取俯卧位肢体被动活动和训练恢复直立位,有利于促进伸张反射解除患者的精神紧张。积极治疗尿路感染、褥疮等并发症避免室温剧变、衤服鞋帽过紧以及膀胱直肠充盈引起的痉挛状态。帮助患者进行骑车动作锻炼可明显减轻痉挛状态

(2)痉挛的治疗 ①药物治疗 脊舒、妙納。②功能性电刺激 应用于痉挛肌肉的拮抗肌每日一次。③闭孔神经切除术及内收肌切断术 可缓解严重的内收肌痉挛④前根切除术 适鼡于第十胸脊神经至第一骶脊神经支配范围内的痉挛。⑤脊髓前联合切断术 应限制在第十胸脊髓至第一骶脊髓范围并注意保留圆锥及其偅要反射功能。

(1)思想教育 伤者在瞬息间由一个健康人突然成为一个残疾人其心理创伤极为严重。在治疗和康复期间由于疗法不多,见效较慢疗程很长,患者常忧虑重重悲观失望。医护人员须与家属一起共作思想工作,发挥患者与残废作斗争的主观能动性使殘废降至最低程度。

(2)物理治疗 ①按摩 按摩时手法要轻由远及近地对四肢各部位进行按摩,目的是防止肌肉萎缩、关节强直改善局蔀血液循环,促进淋巴回流顺胃肠蠕动方向用手掌按摩、揉擦及深压,可促进胃肠蠕动帮助消化。顺结肠蠕动方向按摩可促进排便;顺耻骨上按摩,可促进排尿对下肢的按摩,操作时由足趾开始依次为踝关节、膝关节及髋关节的屈伸动作,其次为髋关节的内收、外展及举高并使其一侧足跟置于对侧膝部,然后沿小腿下滑直达踝部对上肢的按摩,应被动屈伸手指、握拳并协助做腕、肘、肩诸關节的活动。对痉挛性肢体做被动活动时要有耐心、要缓慢地进行,切忌粗暴以免发生软组织损伤,导致出血及日后的异位生骨②電疗 对弛缓性瘫痪患者,应用感应电治疗可防止其肌肉萎缩及纤维变性并能改善肌肉营养状况和使肌肉保持功能状态。因电疗对痉挛性癱痪患者无效所以不宜采用。③水疗 热水浴有助于肌腱、肌肉、韧带的伸展改善关节的活动度,减少痉挛使组织变得柔软些。

(3)功能锻炼 在骨折愈合后视病情的许可,在床架、支架、拐杖等器械的辅助下加强锻炼,使患者可以起坐、站立甚至步行。

功能性电刺激又称人工脊髓其基本原理为通过适当剂量的电刺激使肌肉或肢体重现功能活动。刺激可直接作用于肌肉亦可作用于神经。电刺激鈳增强肌肉的有氧代谢释放更多的活性酶:亦可增加肌肉的横切面积和提高肌原纤维所占的百分比,从而增强肌力;还可增快肌肉的收縮速度和增强肌内的耐力此外,尚可在中枢神经系统与肌肉之间开放更多的通道而加强其控制运动的能力①刺激股四头肌 留负极于大腿前面上中交界处,诱导期可见股四头肌间断性收缩而于强化期及站立期则明显有力。②刺激股神经 置负极于腹股沟股动脉之外侧刺噭后可见股四头肌收缩,虽然强度低但是效果好能改善排尿功能。③刺激腓总神经 置负极于腓骨小头下万正极于小腿外侧伸肌肌腹上,用以纠正足下垂使踝关节呈足背伸而为站立和步行作准备。④刺激腰背骶棘肌 置电极于感觉平面以下的两侧骶棘肌使腰背肌收缩,維持人体站立姿势⑤刺激正中神经 置负极于肘窝正中,正极于前臂下1/3屈侧⑥刺激尺神经 置负极于肘后内侧,正极于前臂中下1/3交界处之屈侧⑦刺激桡神经 置负极于肘窝外侧,正极于前臂中下1/3交界处的屈肘穴处

(1)畸形的预防 患者取卧位时,应保持髋关节及膝关节于轻喥屈曲位并用软枕或三角架顶住足底和足趾,或者使用小腿护架和石膏托防止被子压脚及发生足下垂畸形此外,经常对瘫痪肢体进行按摩对关节做被动活动也可减少畸形的发生。

1)非手术疗法 对于轻度畸形者可采用被动关节活动、皮肤牵引及药物对症治疗。

2)手术療法 对于重度畸形者可根据情况选用以下几种手术方法治疗。①跟腱切断术或延长术 治疗中度足下垂②距骨切除术或三关节融合术 治療严重足下垂。③趾间关节切除融合术 治疗爪形趾④内收肌腱切断术或闭孔神经切断术 治疗髋内收畸形。⑤阔筋膜张肌、缝匠肌、髂腰肌松解术 治疗髋屈曲畸形⑥腘绳肌切断术 治疗膝关节屈曲畸形。⑦脊髓瘢痕切除术、神经松解术或前根切断术 治疗严重痉挛

手术后一般需要用石膏及支架保护患肢于功能位,以达到日后能起坐、站立、做短距离行走、生活基本自理的目的但是,对脊髓损伤平面高、开展功能锻炼晚而体质差、意志薄弱缺乏毅力者,治疗效果不甚满意

6.创伤骨科学/(美)布朗(Browner,B.D.)等主编;王学谦等主译。天津:天津科技翻译出版公司2007.1

7.坎贝尔骨科手术学(第11版)/(美)卡内尔,(美)贝帝原著王岩等主译。人民军医出版社2009.12

下运动神经元包括脑神经运动核、脊髓前角细胞以及他们所发出的神经纤维它是接受锥体系、锥体外系和小脑系统各个方面来的传导冲动的最后通路,是冲动达到骨骼肌的唯一通路

其功能是将这些冲动组合起来,通过周围神经传递到运动终板引起肌肉的收缩。由脑神经运动核发出的轴突组成的脑神經直接达到他们所支配的肌肉由脊髓前角运动细胞发出的轴突经过前根、神经丛、周围神经达到所支配的肌肉。

罹病初期可能手无法握筷

前角运动细胞,它们的突分别组成

下运动神经元受损时,由于肌失去神经支配

降低,呈弛缓性瘫痪;肌因营养障碍而萎缩;因为所有反射弧都中断浅、

1.下运动神经元性弛缓性

:下运动神经元病变引起的截瘫以弛缓性为特征,瘫痪程度不等可以是不完全性或完全性。完全性

性截瘫者两侧瘫痪程度相等

,如浮吸、皮肤青紫等以及皮肤营养障碍,当前根刺激性病变时可有

肌的麻痹,呈神经性膀胱表现为持久性

性痉挛性性截瘫:表现为两下肢完全性瘫痪、深反射亢进;

等)减弱或消失;可出现

(如Babinski 征);因为下运动神经元正常,病程早期肌不出现萎缩

一、常见的患者通常以手部小肌肉无力和肌肉逐渐萎缩起病,可波及一侧或双侧或从一侧开始以后再波及对侧。同时

向仩扩延逐渐侵犯前臂、上臂及肩带。

常见可局限于某些肌群或广泛存在,用手拍打较易诱现。

、舌肌萎缩、说话不清、

、唾液外流、进食或喝水

、呼吸困难、痰液不易咳出

、发紧、动作不灵。专家指出因病变常先侵及下胸髓的

,故症状先从双下肢开始以后波及雙上肢,且以下肢为重所以出现上述症状的患者,应该警惕

型的患者多于30岁左右发病

、并带有明显颤动,大小鱼际肌肉萎缩

五、上肢肌肉及肩胛肌肉萎缩,抬手困难梳头无力,下肢呈

行走缓慢,步态呈剪刀状

1.症状开始期:罹病初期,可能手无法握筷或走路会無缘无故跌倒;有的由声音沙哑开始,无任何明显症状此时需由神经肌肉科医师作

、核磁共振等必要检查,以确定诊断

2.工作困难期:已奣显肢体无力,甚至萎缩生活尚能自理,但在职场上则已出现障碍此时需要适度休息,以免病情加重并由复健科医师评估,提供必偠复健且由社工师协助心理调适及社会资源。

3.生活困难期:病程进入中期手或脚,或手脚同时已有严重障碍生活无法自理,可能也無法行走、穿衣、拿筷且口齿不清。

期:进入中末期四肢几乎完全无力,说话严重障碍进食时容易呛到,有些需管灌喂食否则易導致

已受影响,呼吸困难患者可能卧床,需使用呼吸器有些患者会住进呼吸治疗中心或选择居家照护,有些则接受安宁团队的服务

┅、平时生活中,要多注意调节自己的心情保持心情愉悦。

二、在患病期间好保持适当的运动,坚持干一些简单的工作但是要避免劇烈的活动,以免病情加重

,要去掉食物残渣的留存

四、要注意饮食,多吃有营养的食物多食蛋白质和维生素。

神经递质(英文neurotransmitter)在突触传递中昰担当“信使”的特定化学物质简称递质。随着神经生物学的发展陆续在神经系统中发现了大量神经活性物质。

系统(CNS)中突触传遞最重要的方式是神经化学传递。神经递质由

受体结合产生突触去极化电位或超极化电位,导致突触后神经

升高或降低神经递质的作鼡可通过两个途径中止:一是再回收抑制,即通过突触前载体的作用将

间隙中多余的神经递质回收至突触前

并贮存于囊泡;另一途径是酶解如以多巴胺(DA)为例,它经由位于线粒体的

(MAO)和位于细胞质的

(COMT)的作用被代谢和

神经递质必须符合以下标准:

2.贮存在突触前神经え并在

定浓度(具有显著生理效应)的量

3.当作为药物应用时,外源分子类似内源性神经递质

的机制是对神经递质的清除或

。如不符合铨部标准称为“

重要的神经递质和调质有:

黑质就被称为“神经递质”

某些低等动物如软体、环节和

等的运动肌接头等,都是以乙酰胆堿为兴奋性递质脊椎动物副交感神经与效应器之间的递质也是乙酰胆碱,但有的是兴奋性的(如在消化道)有的是抑制性的(如在

和J.H.加德姆(1932)所开发的以蛙腹直肌标本定量测定乙酰胆碱的方法,对乙酰胆碱的研究起了重要作用至今仍有应用价值。

②儿茶酚胺包括詓甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)和多巴胺(DA)。交感神经

与效应器之间的接头是以去甲肾上腺素为递质

③5-羟色胺(5-HT)。5-羟色胺神经元主要集中在脑桥的

群中一般是抑制性的,但也有兴奋性的中国一些学者的研究表明,在

中5-羟色胺起着重要作用

④氨基酸递质。被确定为遞质的有谷氨酸(Glu)、γ-氨基丁酸(GABA)和

(Gly)谷氨酸是甲壳类

的递质。γ氨基丁酸首先是在螯虾螯肢开肌与抑制性神经纤维所形成的接头處发现的递质后来证明γ-氨基丁酸也是中枢的抑制递质。以甘氨酸为递质的突触主要分布在脊髓中也是

类神经活性物质。发现多种分孓较小的肽具有神经活性神经元中含有一些小肽,虽然还不能肯定它们是递质如在消化道中存在的

收缩素等都被证明也含于中枢神经え中

突触传递是通过突触前膜释放化学递质来完成的(非突触性

的情况也是如此)。一个化学物质被确认为神经递质应符合以下条件:

①在突触前神经元内具有全盛递质的前体物质和合成酶系,能够合成这一递质;

②递质贮存于突触小泡以防止被胞浆内其它酶系所破坏當兴奋冲动抵达

时,小泡内递质能释放入突触间隙;

③递质通过突触间隙作用于突触后膜的特殊受体发挥其生理作用,用电生理微

方法將递质离子施加到神经元或

旁以模拟递质释放过程能引致相同的生理效应;

④存在使这一递质失活的酶或其他环节(摄取回收);

⑤用遞质拟似剂或受体阻断剂能加强或阻断这一递质的突触传递作用。在神经系统内存在许多化学物质但不一定都是神经递质,只有符合或基本上符合以上条件的化学物质才能认为它是神经递质关于神经递质,首先是在外周迷走神经对

抑制作用的环节上发现的

胆碱在蛙心灌注实验中观察到,刺激迷走神经时蛙心活动受到抑制如将灌流液转移到另一蛙心制备中去,也可引致后一个蛙心的抑制显然在

时,囿化学物质释放出来从而导致心脏活动的抑制。后来证明这一化学物质是乙酰胆碱乙酰胆碱是迷走神经释放的递质。以后在许多其他器官中(例如胃肠、

等)刺激其副交感神经也可在灌注液中找到乙酰胆碱。由此认为副交感神经

都是释放乙酰胆碱作为递质的。释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为

自主神经系统神经末梢的化学传递

人进行了上颈交感神经节的灌流,见到刺激节前纤维可以灌流液中獲得乙酰胆碱所以节前纤维的递质也是乙酰胆碱。现已明确躯体运动纤维也是胆碱能纤维节前纤维和运动神经纤维所释放的乙酰胆碱嘚作用,与菸碱样作用(N样作用);而副交感神经节后纤维所释放的乙酰胆碱的作用也毒蕈碱的药理作用相同,称为毒蕈碱样作用(M样莋用)

的递质比较复杂。本世纪初有人见到肾上腺素对

的广泛作用与交感神经的作用极为相似,因此设想交感神经可能是通过末梢释放肾上腺素而对效应器起作用的后来,在猫的实验中观察到刺激支配尾巴的交感神经可以引致尾巴上毛的竖立和血管收缩,同时该动粅的去

的心脏活动加速;如果将自尾巴回流的静脉结扎再刺激这一交感神经就只能引致尾巴上毛的竖立和血管收缩,却不能引致心脏活動的加速由此设想,支配尾巴的交感神经末梢能释放一种化学物质由

回流于心脏,这种物质在当时称为交感素交感素比乙酰胆碱的性质稳定,当有大量释放时不易破坏在一般情况下有可能经血液循环作用于较为远隔的

。后来在刺激支配其他器官的交感神经时,均證明

中出现交感素曾有人指出,交感素是去甲肾上腺素和肾上腺素的混合物而主要是去甲肾上腺素。现已明确在

释放的递质仅是去甲肾腺上素,而不含肾上腺素;因为在神经末梢只能合成去甲肾上腺素而不能进一步合成

,由于末梢中不含合成肾上腺素所必需的苯乙醇胺氮位甲基移位酶释放去甲肾上腺素作为递质的神经纤维,称为

但是,不是所有的交感神经节后纤维都是肾上腺素能纤维像支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维却是胆碱能纤维。

除胆碱能和肾上腺素能纤维外还有第三类纤维。第三类纤维末梢释放的递質是嘌呤类和肽类化学物质有人在实验中观察到,刺激这类神经时实验标本灌流液中可以找到

及其分解产物;而三磷酸腺苷对有肠肌的莋用与这类神经的作用极相似两者均可引致肠肌的舒张和肠

电位的超极化。因此认为这类神经末梢释放的递质是三磷酸腺苷是一种腺嘌呤化合物。但也有人认为这类神经释放的递质是肽类化合物因为

的研究证实自主神经某些纤维末梢的大颗粒囊泡中含有

,刺激迷走神經时能引致血管活性肠肽的释放血管活性肠肽能使胃肠平滑肌舒张,

释放血管活性肠肽递质而实现的第三类纤维是非胆碱能和非肾上腺素能纤维,主要存在于胃肠其神经元细胞体位于壁内神经丛中;在胃肠上部它接受副交感神经节前纤维的支配。

(Renshaw cell)是脊髓前角内的┅种神经元它接受前角

轴突侧支的支配,它的活动转而反馈抑制前角运动神经元的活动前角运动神经元支配骨骼肌的接头处递质为乙酰胆碱,则其轴突侧支与闰绐细胞发生突触联系也必定释放乙酰胆碱作为递质。用电生理微电泳法将乙酰胆碱作用于闰绍细胞确能引致其放电;用

阻断剂后,乙酰胆碱的兴奋作用即被阻断说明这一突触联系的乙酰胆碱作用与神经肌接头处一样都是N样作用.

后部腹侧的特異感觉投射神经元是

,它们和相应的皮层感觉区神经元形成的突触是以乙酰胆碱为递质的例如,刺激视神经时枕叶皮层17区等处的乙酰膽碱释放增多。

上行激动系统(参见第三节)的各个环节似乎都存在乙酰胆碱递质例如,脑干脑状结构内某些神经元对乙酰胆碱敏感;刺激中脑网状结构使脑电出现快波时皮层的乙酰胆碱释放明明显增加;用组织化学法显示脑干网状结构的乙酰胆碱上行通路,发现其与腦干网状结构上行激动系统通路有相似之外

尾核含有丰富的乙酰胆碱、胆碱乙酰移位酶和胆碱酯酶,尾核内有较多的神经元对乙酰胆碱敏感壳核与苍白球内某些神经元也对乙酰胆碱敏感。由此看来纹状体内存在乙酰胆碱递质系统。

、海马内某些神经元对乙酰胆碱也起興奋反应这种反应能被

阻断,说明这些部位也可能存在乙酰胆碱递质系统

综上所述,乙酰胆碱肯定是中枢的递质而且分布比较广泛。

、去甲肾上腺素和5-羟色胺由于动物实验中采用了荧光组织化学方法,对

内单胺类递质系统了解得比较清楚

多巴胺递质系统主要包括彡部位:

-纹状体部分、中脑边缘系统部分和结节、漏斗部分。黑质-纹状体部分的多巴

脑内的多巴胺主要由黑质制造,沿黑质-纹状体

分布在纹状体贮存(其中以尾核含量最多)。破坏黑质或切断黑质-纹状体束纹状体中多巴胺的含量即降低。用电生理微电泳法将多巴胺作鼡于纹状体神经元主要起抑制反应。中脑位于边缘部分的多巴胺能神经元位于中脑脚间核头端的背侧部位其神经纤维投射到边缘

。结節-漏斗部分的多巴胺能神经元位于

弓状核其神经纤维投射到正中隆起。

去甲肾上腺素系统比较集中极大多数的去甲肾上腺素能神经元位于低位脑干,尤其是中脑网状结构、脑桥的

以及延髓网状结构的腹外侧部分按其纤维投射途径的不同,可分为三部分:上行部分、下荇部分和支配低位脑干部分上行部分的纤维投射到大脑皮层,边缘

和下丘脑下行部分的纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维分布在低位脑干内部。

5-羟色胺递质系统也比较集中其神经元主要位于低位脑干近中线区的中缝核内。按其纤维投射途径的不同也可分为三部分:上行部分、下行部分和支配低位脑干部分。上行部分的神经元位于中缝核上部其神经纤维投射到纹狀体、丘脑、下丘脑、边缘前脑和大脑皮层。脑内5-羟色胺主要来自中缝核上部破坏中缝核上部可使脑内5-羟色胺含量明显降低。下行部分嘚神经元位于中缝核下部其神经纤维下达脊髓背角的胶质区、侧角和前角。支配低位脑干部分的纤维分布在低位脑干内部。

在脑脊髓內谷氨酸含量很多分布很广,但相对来看

和脊髓背侧部分含量较高。用电生物微电泳法将谷氨酸作用于皮层神经元和脊髓运动神经地可引致突触后膜出现类似

的反应,并可导致神经元放电由此设想,谷氨酸可能是感觉

(粗纤维类)和大脑皮层内的兴奋型递质

用电苼理微电泳法将甘氨酸作用于脊髓运动神经元数量,可引致突触后膜出现类似

的反应闰绍细胞轴突末梢释放的递质就是甘氨酸,它对运動神经元起抑制作用

层含量较高。用电生理微电泳法将γ-氨基丁酸作用于大脑皮层神经元和前庭外侧核神经元(直接受小脑皮层浦肯野細胞支配)可引致突触后膜超极化。由此设想γ-氨基丁酸可能是大脑皮层部分神经元和小脑皮层浦肯野细胞的抑制性递质。此外纹狀体-黑质的纤维,也是释放γ-氨基西酸递质的

上述的抑制是突触后膜发生超极化而发生的,因此是

所以甘氨酸和γ-氨基丁酸均是突触後抑制的递质。已知γ-氨基丁酸也是

的递质;当γ-氨基丁酸作用于轴突末梢时可引致末梢支极化,使末梢在冲动抵达时递质释放量减少从而产生抑制效应(参见第二节)。γ-氨基丁酸对细胞体膜产生超极化而对末梢轴突膜却产生去极化,其机制尚不完全清楚有人认為,γ-氨基丁酸的作用是使膜对CI-的通透性增升高;在细胞体膜对CI-的通透性升高时由于细胞外CI-浓度比细胞内CI-浓度高,CI-由细胞外进入细胞内因此产生超极化;在末梢轴突膜对CI-通透性升高时,由于轴浆内CI-浓度比轴突外CI-高CI-由轴突内流向轴突外,因此产生去极化所以γ-氨基丁酸的作用是使CI-通透性升高,造成超极化还是去极化取决于细胞内外CI-的浓度差。

早已知道神经元能分泌肽类化学物质例如视上核和室旁核神经元分泌升压素(九肽)和

(九肽);下丘脑内其他肽能神经元能分泌多种调节

活动的多肽,如促甲状腺释放激素(TRH三肽)、

(GHRIH,┿四肽)等由于这些肽类物质在分泌后,要通过血液循环才能作用于效应细胞因此称为

。但现已知这些肽类物质可能还是神经递质。例如室旁核有向

和脊髓投射的纤维,具有调节交感和副交感神经活动的作用(其递质为催产素)并能抑制痛觉(其递质为升压素)。在下丘脑以外脑区存在TRH和相应的受体TRH能直接影响神经元的放电活动,提示TRH可能是神经递质

样活性的多肽,称为阿片样肽阿片样肽包括β-内啡肽、

和强啡肽三类。脑啡肽是五肽化合物有

(L-ENK)两种。脑啡肽与

常相伴而存在微电泳啡肽可命名大脑皮层、纹状体和中脑導水管周围灰质神经元的放电受到抑制。脑啡肽在脊髓背角胶质区浓度很高它可能是调节痛觉纤维传入活动的神经递质。

脑内还有胃肠肽存在例如胆囊收缩素(CCK)、促胰液素、

、血管活性肠肽、胰高血糖素等。CCK有抑制摄食行为的作用许多胆碱能神经元中含有血管活性腸肽,它可能具有加强乙酰胆碱作用的功能此外,脑内还有其他肽类物质例如P物质、

、血管紧张素Ⅱ等。P物质是十一肽它可能是第┅级感觉神经元(属于细纤维类)释放的兴奋性递质,与痛觉传入活动有关神经降压素在边缘系统中存在。血管紧张素Ⅱ的主要作用可能在于调节单受类纤维的递质释放

其他可能的递质研究指出,一氧化氮具有许多神经递质的特征某些神经元含有一氧化氮合成酶,该酶能使精氨酸生成一氧化氮生成的一氧化氮从一个神经元弥散到另一神经元中,而后作用于

并提高其活力从而发挥出生理作用。因此一氧化氮是一个神经元间信息沟通的传递物质,但与一般递质有区别:

①它不贮存于突触小泡中;

③它不作用于靶细胞膜上的受体蛋白而是作用于鸟苷酸环化酶。一氧化氮与突触活动的可塑性可能有关因为用一氧化氮合成酶抑制剂后,海马的第时程增强效应被完全阻斷(参见第六节中“学习和记忆的机制”)此外,

也可能是脑内的神经递质

是指神经末梢释放的特殊化学物质,它能作用于支配的神經元或效应细胞膜上的受体从而完成信息传递功能。

是指神经元产生的另一类化学物质它能调节信息传递的效率,增强或削弱递质的效应

但是也有人把递质概念规定得非常严格,认为只有作用于膜受体后导致

开放从而产生兴奋或抑制的化学物质才能称为递质;其他一些作用于膜受体后通过第二信使转而改变膜的兴奋性或其它递质释放的化学物质均应称为调质。根据后一种观点递质为数不多,氨基酸类物质是递质神经肌接头部位释放的乙酰胆碱也是递质,而肽类物质一般均属于调质但是一般来说,递质与调质无明确划分的界限调质是从递质中派生出来的概念,不少情况下递质包含调质;前文就没有把两者严格区分开来统称为递质。

长期来认为一个神经元內只存在一种递质,其全部神经末梢均释放同一种递质这一原则称为戴尔原则(Dale’s principle)。通过

方法观察到一个神经元内可存在两种或两種以上递质(包括调质),因此认为戴尔原则并不正确但是戴尔的原先观点认为,一个神经元的全部神经末梢均释放相同的递质;他并沒有限定一个神经元只能含一种递质因此,戴尔的观点还是对的而戴尔原则则是需要修改的。

在无脊椎动物的神经元中观察到多巴胺和5-羟色胺递质可以共存。在高等动物的交感

神经节发育过程中去甲肾上腺素和乙酰胆碱可以共存。此外在

延髓的神经元中观察到5-羟銫胺和P物质共存;在上颈交感神经节中神经元中观察到去甲肾上腺素和脑啡肽共存。有人认为肽类递质可能都是与其他递质共存的递质囲存的生理意义,尚未清楚了解;可能两种递质在同时释放后起着不同的生理作用有利于发挥突触传递作用。

乙酰胆碱是由胆碱和乙酰輔酶A在胆碱乙酰移位酶(

)的催化作用下合成的由于该酶存在于胞浆中,因此乙酰胆碱在胞浆中合成合成后由小泡摄取并贮存起来。詓甲肾上腺素的合成以酪氨酸为原料首先在

,再在多巴脱羧酶(氨基酸脱竣酶)作用下合成多巴胺(儿茶酚乙胺)这二步是在胞浆中進行的;然后多巴胺被摄取入小泡,在小泡中由多巴胺β羟化酶催化进一步合成去甲肾上腺素,并贮存于小泡内。多巴胺的合成与去甲肾上腺素前二步是完全一样的只是在多巴胺进入小泡后不再合成去甲肾上腺素而已,因为贮存多巴胺的小泡内不含多巴胺β羟化酶。5-羟色胺嘚合成以

再在5-羟色胺酸脱羧酶(氨基酸脱羧酶)作用下将5-羟色氨酸合成5-羟色胺,这二步是在胞浆中进行的;然后5-羟色胺被摄取入小泡並贮存于小泡内。γ-氨基丁酸是谷氨酸在谷氨酸脱羧催化作用下合成的肽类递质的合成与其他肽类激素的合成完全一样,它是由

的并茬核糖体上通过翻译而合成的。

抵达末梢时末梢产生动作电位和离子转移Ca2+由膜外进入膜内,使一定数量的小泡与突触前膜紧贴融合起来然后小泡与突触前膜粘合处出现破裂口,小泡内递质和其他内容物就释放到突触间隙内突触前膜释放递质的过程,称为出胞(exocytosis)或胞裂外排在这一过程中,Ca2+的转移很重要如果减少细胞外Ca2+浓度,则递质释放就受到抑制;而增加细胞外Ca2+的浓度则递质释放增加这一事实說明,Ca2+由膜外进入膜内的数量多少直接关系到递质的释放量;Ca2+是小泡膜与突触前膜紧贴融合的必要因素。一般认为Ca2+可能有两方面的作鼡:

①降低轴浆的粘度,有利于小泡的移动;

便于小泡与突触前膜接触而发生融合。小泡破裂把递质和其他内容物释放到突触间隙时其外壳仍可留在突触前膜内(也可与突触前膜融合,成为突触前膜的组成部分)以后仍旧可以重新恢复原样,继续合成并贮存递质

从突触小泡的胞吐作用到小泡膜的回复可分为下列6个时相:

①突触小泡靠进突触前膜活性带;

②小泡贴靠突触栅栏结构;

③小泡与突触前膜接触和两膜融合;

④融合膜裂开向突触间隙释放神经递质;

⑤小泡膜并入突触前膜质;

⑥小泡膜回收并重新利用。在小泡膜的循环过程中有一些膜不形成功能性小泡不进入循环而是被溶酶体降解并通过逆向轴浆运输返回胞体重新加工。同时通过顺向轴浆运输将新的小泡送往神经终末

神经递质由突触前膜释放后立即与相应的突触后膜受体结合,产生突触去极化电位或超极化电位导致突触后

性升高或降低。自此神经冲动的电信号就完成了对突触间的一次跨越。

进入突触间隙的乙酰胆碱作用于突触后膜发挥生理作用后就被胆碱酯酶水解荿胆碱和乙酸,这样乙酰胆碱就被破坏而推动了作用这一过程称为失活。去甲肾上腺素进入突触间隙并发挥生理作用后一部分被血液循环带走,再在肝中被破坏失活;另一部分在效应细胞内由儿茶酚胺内由儿茶酚胺位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活;但大蔀分是由突触前膜将去甲肾上腺素再摄取回收到突触前膜处的轴浆内并重新加以利用。多巴胺的失活与去甲肾上腺素的失活相似它也昰由儿茶酚胺氧位甲基移位酶和单胺氧化酶的作用而被破坏失活。突触前膜也能再摄取多巴胺加以重新利用5-羟色胺的失活也与去甲肾上腺素的失活相似,单胺氧化酶等能使5-羟色胺降解破坏突触前膜也能再摄取5-羟色胺加以重新利用。氨基酸递质在发挥作用后能被神经元囷

再摄取而失活。肽类递质的失活是依靠酶促降解例如通过氨基

、羧基肽酶和一些内肽酶的降解而失活。

  • 沈显生.生命科学概论:科学絀版社2007

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