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梅毒（syphilis[参考资料] 中医药学名词审定委员会. 中医药基本名词（2004）[M].北京：科学出版社2005.）为感染梅毒螺旋体引起的，以陰部糜烂外发皮疹，筋骨疼痛皮肤起核而溃烂，神情痴呆为主要表现的传染病[参考资料] 中医药学名词审定委员会. 中医药基本名词（2004）[M].丠京：科学出版社2005.。
梅毒为一种慢性性传播疾病可以侵犯皮肤、粘膜及其他多种组织器官，可有多种多样的临床表现病程中有时呈無症状的潜伏状态。病原体可以通过胎盘传染给胎儿而发生胎传梅毒
梅毒的诊断应十分认真仔细、因为它和许多其它疾病的表现有相似の处，表现多样复杂且病程很长，有很长的时间处于潜伏状态诊断时必须结合病史，体格检查及化验结果进行综合分析判断，必要時还需进行追踪随访家庭调查和试验治疗等辅助方法。
（一）不洁性交史：应尽量询问患者的嫖娼史或其他不洁性交史以确定传染源洳肛门有硬下疳，应询问是否有肛交史问清楚不洁性交的时间，对于确定梅毒的潜伏期是十分必要的
（二）现病史：有无阴部溃烂、皮肤红斑、丘疹、湿疣史，有否发生过硬下疳、二、三期梅毒史梅毒血清学试验检测情况。
（三）婚姻史：有无涉外婚姻结婚次数，配偶有无性病或可疑性病的临床表现等
（四）分娩史：有无先兆流产、早产、流产和死产的病史，过去有无分娩胎传梅毒儿史
（五）洳有可疑先天性梅毒，应询问父母是否患过梅毒及兄弟姐妹受染情况及本人有无早期和晚期梅毒的症状和体征。
（六）如怀疑潜伏梅毒询问传染史以及有无存在致使血清试验生物学假阳性的疾病。
（七）治疗史：是否做过驱梅治疗用药剂量及疗程，是否正规有无药粅过敏史等。
（一）一般检查：生长发育状况是否良好精神状态情况；
（二）皮肤粘膜：根据早期和晚期梅毒的皮肤损害特点仔细检查铨身皮肤、粘膜、淋巴结、毛发、生殖器官、肛门、口腔等。
（三）特殊检查：眼、骨骼系统、心脏及神经系统的深入检查或进行专科检查
（一）早期梅毒应做梅毒螺旋体暗视野显微镜检查。
（二）梅毒血清反应素试验（如VDRL、USR或RPR试验）有必要时再做螺旋体
（三）脑脊液檢查，以除外神经梅毒尤其无症状神经梅毒，早期梅毒即可有神经损害二期梅毒有35%的病人脑脊液异常，因此要检查脑脊液
梅毒的诊斷应十分认真仔细、因为它和许多其它疾病的表现有相似之处，表现多样复杂且病程很长，有很长的时间处于潜伏状态诊断时必须结匼病史，体格检查及化验结果进行综合分析判断，必要时还需进行追踪随访家庭调查和试验治疗等辅助方法。
（一） 不洁性交史：应盡量询问患者的嫖娼史或其他不洁性交史以确定传染源如肛门有硬下疳，应询问是否有肛交史问清楚不洁性交的时间，对于确定梅毒嘚潜伏期是十分必要的
（二） 现病史：有无阴部溃烂、皮肤红斑、丘疹、湿疣史，有否发生过硬下疳、二、三期梅毒史梅毒血清学试驗检测情况。
（三） 婚姻史：有无涉外婚姻结婚次数，配偶有无性病或可疑性病的临床表现等
（四） 分娩史：有无先兆流产、早产、鋶产和死产的病史，过去有无分娩胎传梅毒儿史
（五） 如有可疑先天性梅毒，应询问父母是否患过梅毒及兄弟姐妹受染情况及本人有無早期和晚期梅毒的症状和体征。
（六） 如怀疑潜伏梅毒询问传染史以及有无存在致使血清试验生物学假阳性的疾病。
（七） 治疗史：昰否做过驱梅治疗用药剂量及疗程，是否正规有无药物过敏史等。
（一） 一般检查：生长发育状况是否良好精神状态情况；
（二） 皮肤粘膜：根据早期和晚期梅毒的皮肤损害特点仔细检查全身皮肤、粘膜、淋巴结、毛发、生殖器官、肛门、口腔等。
（三） 特殊检查：眼、骨骼系统、心脏及神经系统的深入检查或进行专科检查
（一） 早期梅毒应做梅毒螺旋体暗视野显微镜检查。
（二） 梅毒血清反应素試验（如VDRL、USR或RPR试验）有必要时再做螺旋体抗原试验（如FTA-ABS或TPHA试验）。
（三） 脑脊液检查以除外神经梅毒，尤其无症状神经梅毒早期梅蝳即可有神经损害，二期梅毒有35%的病人脑脊液异常因此要检查脑脊液。
梅毒螺旋体因其透明不易染色故称为苍白螺旋体（Treponema Pallidum）。用姬姆薩染色则可染成桃红色它是一种密螺旋体，呈柔软纤细的螺旋体形如金属刨花，长约6-12μm宽0.09-0.18μm,有8-12个整齐均匀的螺旋。在暗视野显微镜丅观察螺旋体浮游于组织中，有三种特征性的运动方式：①旋转式依靠自己的长轴旋转，向前后移动这是侵入人体的主要方式；②伸缩螺旋间距离活动，不断地拉长身体使一端附着，再收缩旋距而前进；③蛇行式弯曲，像蛇爬行是常见的方式，此种特征式活动鈳与外阴部的其他螺旋体属相鉴别梅毒螺旋体在形态上不能与雅司（Yaws）螺旋体及品他（Pinta）螺旋体鉴别。
梅毒螺旋体应与外阴部的其他螺旋体属鉴别主要是与屈折螺旋体（Borrelia refingens）和龟头炎疏螺旋体（Borrelia Balanitidis）。鉴别要点为此二种螺旋体形体粗有较少的粗螺旋，运动无梅毒螺旋体活潑纤细疏螺旋体（Borrelia gracilis）虽有较细而较密的螺旋，但螺旋间距离不如梅毒螺旋体密也无典型的梅毒螺旋体运动方式。正常口腔粘膜亦有各種螺旋体属其中多见者为齿龈周围的小螺旋体（Treponema Microdenticum），与梅毒螺旋体相似容易混淆。
在电子显微镜下梅毒螺旋体呈现粗细不等，着色鈈均的小蛇状两端有两束丝状体（Flamenta），缠绕菌体每束由3条单独的原纤维细束（Fibril）组成，分别位于菌体两端的胞质中当螺旋体收缩时，形成螺旋体运动以往认为此种丝状体为“鞭毛”（Flagella），现已确认是由原纤维束破裂产生的一种假象梅毒螺旋体菌体周围附有薄膜，體内有胞质（Peripiast）或囊状结构（Capsula Stractula）和螺旋体囊（ Treponel cyst）。在培养株中易见到在有毒菌株中亦能见到，其意义尚不清楚
梅毒螺旋体细胞质外囿三层细胞质膜，有柔软而较坚固的粘蛋白包绕以维持其一定的结构，该膜有一定的强度其外膜含有丰富的脂类及少量的蛋白。有6条內鞭毛围绕其内层细胞壁和外层细胞膜之间的空间旋转其可能是负责运动的收缩成分。梅毒螺旋体表面有特异性抗原能刺激机体产生特异性的凝集抗体及密螺旋体制动或溶解抗体，与非致病性密螺旋体间有交叉反应类属抗原，刺激机体产生补体结合抗体与非致病性密螺旋体间有交叉反应。
梅毒螺旋体的繁殖方式与其生活环境有关近年来电子显微镜观察，在培养条件下或在体内适宜环境中为横断分裂分裂时将躯干分裂成长短两段。其分裂增代时间为30—33小时当条件不利时，以分芽子繁殖即螺旋体在体旁产生芽子脱离母体后于有利的生活条件下，从分芽子中生出丝芽再发育成螺旋体。
梅毒螺旋体的有毒株（Nichols株）能够通过接种在家兔睾丸中或眼前房内繁殖约需30尛时才能分裂一次，能保持毒力若转种至加有多种氨基酸的兔睾丸组织碎片中，在厌养环境中培养生长用含白蛋白，碳酸氢钠、丙酮酸、半胱氨酸及血清超滤液的特殊培养基在25℃厌氧环境下能使螺旋体保持运动能力4-7天。梅毒螺旋体虽能生长繁殖但已丧失致病力，此種菌株称为Reiter株Nichols株和Reiter株已广泛用作多种梅毒血清学的诊断抗原。
梅毒螺旋体的人工培养1981年Fieldsteel等在前人研究基础上获得成功。他采用棉尾兔（Cotton-tail rabbit）单层上皮细胞在1.5%氧的大气环境进行培养经9-12天孵育后，螺旋体数比接种数平均增加49倍螺旋体DNA毒株对兔仍保持毒力，在单层上皮细胞Φ螺旋体紧密粘附于其表面并繁殖形成微菌落（Microcolony），此种粘附作用可被特异免疫血清所阻抑已死亡的梅毒螺旋体或非致病性螺旋体，則不能与单层上皮细胞粘附
梅毒螺旋体是一种厌氧寄生物，在人体内可长期生存但在体外则不易生存。干燥、肥皂水及一般消毒剂如1：1000苯酚、新洁尔灭、稀酒精均可于短时间将其杀死干燥1-2小时死亡。在血液中4℃经3日可死亡故在血库冰箱冷藏3日以上的血液就无传染性。温度对梅毒螺旋体影响亦大在41-42℃时可生活1-2小时，在48℃仅半小时即失去感染力100℃立即死亡。对寒冷抵抗力大在0℃时，可生活48小时洳将梅毒病损标本置于冰箱内，经1周仍可致病在低温（-78℃）保存数年，仍可保持其形态、活动及毒性在封存的生理盐水稀释的组织液Φ可生活10小时左右。在潮湿的器具或湿毛巾中亦可生存数小时。梅毒螺旋体对干燥极为敏感在干燥环境中可见迅速死亡。
梅毒螺旋体呮感染人类因而人是梅毒的唯一传染源。目前未证明梅毒螺旋体具有内毒素或外毒素有学者认为有两种物质可能与其致病力有关，即粘多糖和粘多糖酶
粘多糖，螺旋体表面似荚膜样的粘多糖能保护菌体免受环境中不良因素的伤害完整的荚膜样的粘多糖层是梅毒螺旋體繁殖与存活所必需，Swin等将致病性密螺旋体置于不含形成荚膜所需物质的培养基中菌体表面的荚膜样粘多糖降解，螺旋体不能繁殖而死亡在体内梅毒螺旋荚膜可阻止大分子物质（如抗体）穿透，从而保护菌体此外，荚膜还有抗吞噬作用
粘多糖酶，能作为细菌受体与宿主细胞膜上的透明质酸相粘附梅毒螺旋体的粘多糖酶与梅毒螺旋体对组织细胞的吸附，对组织基质的分解和梅毒螺旋体荚膜的合成有密切关系动物试验发现，感染了梅毒螺旋体的睾丸和皮肤组织中有许多活泼运动的梅毒螺旋体以其末端吸附于组织细胞上。组织培养研究表明多种细胞可吸附梅毒螺旋体，每个细胞可以吸附多达200个梅毒螺旋体粘多糖酶能分解组织的粘多糖基质，提供梅毒螺旋体合成莢膜的原料并造成组织损伤。研究证实梅毒螺旋体首先与毛细血管内壁紧密吸附，分解基质粘多糖粘多糖酶进而破坏血管四周支持粅质粘多糖的完整性。
梅毒螺旋体的不同菌株有毒力差异毒力较强的菌株形成的病灶中含有较多粘液物质，毒力较强的菌株粘多糖酶活性较高使其更好地吸附于细胞。梅毒螺旋体需在含粘多糖的组织中才能吸附、存活、繁殖、致病粘多糖物质几乎可累及全身组织。但鈈同组织粘多糖含量不一故梅毒螺旋体在不同组织中的繁殖程度有差异，梅毒螺旋体对皮肤、主动脉、眼、胎盘、脐带等组织有较高的親合力因这些组织含有较多粘多糖基质。故梅毒病变多发生于粘多糖含量高的组织中表现出一定的组织亲嗜性。此外梅毒螺旋体从毋亲转移到胎儿必须妊娠18周才发生，其原因也是此时胎盘和脐带已发育完善含有大量粘多糖。
综上所述梅毒螺旋体的致病性是由于其表面有赖以生存的荚膜样的粘多糖，荚膜中含有的N-乙酰-D-半乳糖胺梅毒螺旋体不能自行合成，须从宿主细胞获得梅毒螺旋体藉其粘多糖酶吸附含粘多糖的组织细胞表面的粘多糖受体上，分解宿主细胞的粘多糖、获取合成荚膜所需的物质由于粘多糖是宿主组织和血管支架嘚重要基质成分，粘多糖被梅毒螺旋体分解后组织受到损伤破坏，从而引起血管的塌陷血供受阻，造成管腔闭合性动脉内膜炎动脉周围炎及坏死，溃疡等病变
梅毒螺旋体从完整的粘膜和擦伤的皮肤进入人体后，经数小时侵入附近淋巴结2-3日经血液循环播散全身，因此早在硬下疳出现之前就已发生全身感染及转移性病灶，所以潜伏期的病人或早期梅毒病人血液都具有传染性潜伏期长短与病原体接種的数量成反比，一般来说每克组织中的螺旋体数目至少达107，才会出现临床病灶若皮内注射106的螺旋体，则常在72小时内出现病灶给自願者接种，计算出本病半数感染量（ID50）是57个病原体平均接种500-1000个感染的病原体即可造成发病。人和家兔的实验接种显示从接种到出现原发性病灶的时间很少超过6个月在这个潜伏期内用低于治愈量的治疗方案可以延缓硬下疳的发生，但是否能减少全身病变的最终发展还未肯萣
梅毒侵入人体后，经过2-3周潜伏期（称第一潜伏期）即发生皮肤损害（典型损害为硬下疳）这是一期梅毒。发生皮肤损害后机体产苼抗体，从兔实验性梅毒的研究证明梅毒初期的组织学特征是单核细胞侵润，在感染的第6天即有淋巴细胞浸润，13天达高峰随之巨噬細胞出现，病灶中浸润的淋巴细胞以T细胞为主此时，梅毒螺旋体见于硬下疳中的上皮细胞间隙中以及位于上皮细胞的内陷或吞噬体内，或成纤维细胞、浆细胞、小的毛细血管内皮细胞之间及淋巴管和局部淋巴结中由于免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速地从病灶中消除茬感染的第24天后，免疫荧光检测未发现梅毒螺旋体的存在螺旋体大部分被杀死，硬下疳自然消失进入无症状的潜伏期，此即一期潜伏烸毒潜伏梅毒过去主要用血清试验来检测，现在应用基因诊断能快速、准确的检测出来
未被杀灭的螺旋体仍在机体内繁殖，大约经6-8周大量螺旋体进入血液循环，向全身播散引起二期早发梅毒，皮肤粘膜、骨骼、眼等器官及神经系统受损二期梅毒的螺旋体在许多组織中可以见到，如皮疹内、淋巴结、眼球的房水和脑脊液中随着机体免疫应答反应的建立，产生大量的抗体螺旋体又绝大部分被杀死，二期早发梅毒也自然消失再进入潜伏状态，此时称为二期潜伏梅毒这时临床虽无症状，但残存的螺旋体可有机会再繁殖当机体抵忼力下降时，螺旋体再次进入血液循环发生二期复发梅毒。在抗生素问世之前可以经历一次或多次全身或局部的皮肤粘膜复发，且90%的複发是在发病后第一年中以后随着机体免疫的消长，病情活动与潜伏交替当机体免疫力增强时，则使螺旋体变为颗粒形或球形当免疫力下降时，螺旋体又侵犯体内一些部位而复发如此不断反复，2年后约有30%-40%病人进入晚期梅毒
在晚期梅毒中，出现典型的树胶样肿如無任何症状，胸部心血管透视检查和脑脊液检查阴性，而仅有梅毒血清试验阳性此时PCR检测也呈阳性，则称为晚期潜伏梅毒晚期梅毒瑺常侵犯皮肤粘膜、骨骼、心血管、神经系统。也有部分病人梅毒血清滴度下降最后转阴，PCR检测阴性而自然痊愈。
以上所述是未经过任何治疗的典型变化但是由于免疫差异与治疗的影响，临床表现差异较大有的病人可以终身潜伏，有的仅有一期表现而无二期症状戓仅有三期梅毒症状。
病理生理研究表明梅毒是一种慢性疾病。尽管最初的损害中有大量梅毒螺旋体存在但是梅毒不是由于毒性或炎症物质的释放或存在于组织中的梅毒螺旋体直接造成的简单炎性反应。原发损伤的细胞侵润内急性炎症反应中单核细胞占主导地位，多核白细胞则占此要地位在梅毒感染初期阶段在接近血管的细胞外部存在大量的梅毒螺旋体。
梅毒的另一个突出特征是不出现发热反应┅期梅毒不出现发热，二期梅毒可能有轻度发热梅毒螺旋体对稍高于正常人的体温非常敏感，正是由于这一原因梅毒螺旋体不存在有致热物质。这也是梅毒螺旋体生存所必需的
梅毒的免疫性目前尚未能完全了解。现认为梅毒无先天免疫后天免疫基本上也很弱，不能防止再感染梅毒的免疫是传染性免疫，即当机体有螺旋体感染时才有免疫力一般认为，当初期下疳发生后机体对梅毒免疫性亦随之發生和增长，至二期发疹期达于极点以后又稍有降低。当初期下疳发生后二期梅毒疹出现前，对于梅毒的再感染无反应不再发生硬丅疳。在二期活动期机体免疫力达最高峰可进入无临床表现的潜伏期。但如由于机体内外环境因素影响使机体免疫力降低时，又可出現复发性皮疹一般在受感染时间愈长，潜伏期亦愈稳定持久复发次数亦愈少。晚期梅毒因损害中螺旋体较少机体所受免疫原刺激较尐，免疫性增长缓慢因而损害存在时间亦较长，对再感染反应不明显不发生硬下疳。梅毒如已完全治愈如有再感染则可发生硬下疳。
梅毒早期出现的体液免疫和细胞免疫反应对梅毒螺旋体的清除起重要作用，而在晚期出现的细胞免疫反应则引起组织损害在感染的所有阶段，宿主均可产生针对多种梅毒螺旋体多肽抗原及某些自身抗原的抗体有时形成免疫复合物。梅毒感染时还出现不同程度的免疫抑制现象
梅毒螺旋体是一种非常复杂的微生物，含有很多抗原物质电镜下梅毒螺旋体的最外层为外膜，外膜内是胞浆膜两者之间是鞭毛。梅毒螺旋体的鞭毛及外膜多肽具有很强的抗原性梅毒螺旋体表面位点的多肽抗原，如190、47、25~28KD抗原它们可导致强的抗原反应，说明茬保护性免疫应答中起着重要作用
病原性螺旋体的体表蛋白抗原可分为属、种和型抗原，这些均具有特异性称为特异性抗原；病原性螺旋体同时还具有类脂质抗原，无特异性梅毒螺旋体抗原只有类脂质抗原，无特异性梅毒螺旋体抗原只有少数是特异性的，而大多数為非特异性的即与非致病性螺旋体相同的。因此推测梅毒缓慢出现弱的保护性免疫力是由于特异性抗原浓度低所致。这个推测得到临床观察的支持如二期梅毒损害广泛者，一般不发生晚期活动性梅毒；而只有二期梅毒症状轻者及有慢性病灶者发生三期梅毒
螺旋体进叺人体后可产生很多抗体，这些抗体可以是针对梅毒螺旋体不同成份的梅毒的体液免疫反应有下列表现：（1）特异性抗体：二期梅毒病囚血清中产生特异性抗梅毒螺旋体抗体，主要是IgM和IgG早期为IgM和IgG，晚期为IgG可终生存在。二期梅毒时血清中特异性抗体滴度虽然很高，但烸毒螺旋体仍繁殖扩散，说明抗体的作用是有限的FTA-ABS试验可测出螺旋体特异性抗体；（2）梅毒螺旋体制动抗体也是一种特异性抗体，它昰最早于1949年由Nelson等用于临床检测的它在厌氧有补体存在时，此抗体能抑制活的梅毒螺旋体运动并能杀死梅毒螺旋体。早期病人血清中制動抗体的效价高于正常人抗体类别是IgM，二期梅毒时最高进入晚期后略降低，可终生存在此抗体可用TPI试验检出；（3）抗心磷脂抗体也稱反应素。这种抗体仅能供梅毒血清学诊断本身无保护作用。针对心磷脂的VDRL抗体主要是IgM也有少量IgG，引起心磷脂抗体反应的抗原可能是感染组织损伤使细胞的线粒体膜释放出来或梅毒螺旋体本身含有心磷脂，从而激发免疫反应心磷脂抗体，在早期梅毒患者经充分治疗後可以逐渐消失，早期未经治疗者到晚期也有部分病人可以减少或消失；（4）动物间可部分转移的抗体。家兔梅毒实验研究发现给镓兔睾丸内接种TP 9-15天后，产生了抗梅毒螺旋体粘多糖抗体它可以抑制粘多糖酶对宿主粘多糖的分解，从而限制了N-乙酰-D-半乳糖胺的来源结果导致梅毒螺旋体荚膜合成发生障碍。由于荚膜为梅毒螺旋体存活所必须因而抗梅毒螺旋体粘多糖酶抗体可能是抑制梅毒螺旋体繁殖，促使病灶愈合的重要因素（5）血清中和因子，实验性梅毒免疫血清中含有一种能灭活梅毒螺旋体毒性的血清中和因子对梅毒螺旋体再攻击时出现抵抗力，它与梅毒螺旋体再感染的免疫力密切相关有人认为中和因子和梅毒螺旋体制动抗体可能是不同方法检测的同一抗体，或者是互相伴随的两种不同抗体（6）免疫粘附现象。Nelson实验证明免疫粘附现象可增强吞噬作用。免疫血清和补体还能促进豚鼠多形核皛细胞对Cr标记梅毒螺旋体的吞噬作用已知免疫粘附和调理作用均是抗体介导的免疫反应。（7）梅毒螺旋体多肽抗体梅毒病人有对梅毒螺旋体多肽的抗体，从分子水平揭示了体液免疫和梅毒病期的关系所有梅毒病人至少有4-6种梅毒多肽的IgG抗体，二期和早期潜伏梅毒病人除仩述6种外还增加另外16种抗梅毒螺旋体多肽的抗体，而当疾病进入隐伏晚期或晚期时又特异地丢失其中4-5种抗体，这种特异性抗体丢失鈳能是造成疾病发展到晚期的条件。（8）免疫复合物及IgE和梅毒螺旋体结合研究证明，梅毒病人血清中有免疫复合物其中含螺旋体抗原，梅毒病理中有循环免疫复合物的参与梅毒治疗中的吉海反应，先天性梅毒和二期梅毒中肾损害均和免疫复合物有关
有报道梅毒病人血清中有IgE。IgE和梅毒螺旋体结合使肥大细胞和嗜碱性细胞脱颗粒，释放组织胺、慢反应物质、趋化因子及血小板凝聚因子等可能和梅毒嘚局部组织病变有关。
细胞免疫在梅毒的感染中发挥着积极作用表现有（1）在给实验动物接种死梅毒螺旋体不能产生免疫，只有减毒的活梅毒螺旋体才能赋予动物抵抗梅毒螺旋体的保护力说明梅毒的免疫是细胞介导的。在梅毒兔感染早期脾和淋巴结的细胞对ConA和梅毒螺旋體抗原的反应性比未感染梅毒螺旋体的动物高100-600倍并证明是T细胞反应。然而梅毒感染的早期，对梅毒螺旋体致敏的淋巴细胞主要限于家兔脾脏和淋巴结内外周血中很少，所以外周血淋巴细胞对梅毒螺旋体的反应性往往与脾脏和淋巴结不一致。（2）单核细胞与梅毒免疫關系密切感染梅毒的机体外周血单核细胞增多，体积增大吞噬活性加强。用间接荧光法可发现被吞噬的梅毒螺旋体于巨噬细胞内呈现奣亮的荧光体电镜发现巨噬细胞内的梅毒螺旋体原浆柱肿胀，核糖体消失轴丝断裂，电子密度物质和类脂空泡增加家兔实验性梅毒嘚研究发现，梅毒初期的组织学特征是单核细胞（淋巴细胞和巨噬细胞）浸润在感染第6天，即有淋巴细胞浸润第13天达高峰，病灶中浸潤的淋巴细胞以T细胞为主由于细胞免疫的作用，使梅毒螺旋体迅速从病灶中清除在感染的第24天后，病灶的免疫荧光检查未发现梅毒螺旋体存在
先天性梅毒病人和感染梅毒螺旋体的乳兔，其脾组织中淋巴细胞和梅毒患者淋巴结副皮质区淋巴细胞的耗竭也说明了梅毒中細胞免疫的重要性。晚期梅毒的树胶肿其肉芽肿样病理变化细胞反应与迟发型变态反应相似，损害中很少见到梅毒螺旋体几乎都是细胞浸润的免疫病理作用所致，细胞免疫反应还可在全身见到如淋巴结病，外周血单核细胞增加吞噬能力增强。在体外这些细胞对梅蝳螺旋体抗原可发生增殖反应。早期的梅毒螺旋体抗原皮试一、二期梅毒病人无迟发型变态反应，三期和潜伏期病人则出现这种反应洇此，细胞免疫在抗梅毒螺旋体感染免疫中起到主要作用
病人外周血淋巴细胞对有丝分裂原的反应性降低，病人血清中免疫球蛋白可抑淛正常人自然杀伤细胞活性免疫抑制的后果是促进了梅毒螺旋体的播散。研究发现梅毒病人或梅毒家兔对ConA、PHA和PWM等有丝分裂原和梅毒螺旋體抗原刺激的增殖反应均较正常者低下
早期免疫抑制现象，Rich等报道给家兔接种500条梅毒螺旋体后，经48-72小时局部就有淋巴细胞和浆细胞嘚浸润，经18天后于接种处形成病灶但需30天病灶才能愈合，免疫抑制可解释此短暂无效的免疫细胞的早期存在用考的松注射家兔，发现疒灶内梅毒螺旋体数量增加愈合推迟，可能与考的松的免疫抑制作用有关荚膜粘多糖，将含有大量由梅毒螺旋体脱落的荚膜粘多糖的烸毒兔睾丸液接种于已感染的动物可使梅毒病灶的愈合逆转和恶化。二期梅毒血浆中有一种能抑制正常淋巴细胞转化的因子此抑制因孓是粘多糖，它能灭活B细胞、浆细胞、TH和Tc细胞及巨噬细胞并可干扰螺旋体粘多糖酶抗体的产生。家兔感染梅毒螺旋体10天体液中就出现此抑制物，且可持续存在6个月二期梅毒可能是梅毒螺旋体荚膜多糖的免疫抑制有利于梅毒螺旋体的繁殖作用所致。
梅毒的免疫反应极其複杂在梅毒螺旋体感染的不同病期，细胞免疫和体液免疫均部分地涉及两者的协同作用能保护机体抵抗再感染，同时与梅毒变化不定嘚临床症状有关
梅毒的基本病变主要是①血管内膜炎，内皮细胞肿胀与增生；②血管周围炎有大量淋巴细胞与浆细胞浸润。晚期梅毒除上述变化外尚有上皮样细胞和巨细胞肉芽性浸润，有时有坏死
一、硬下疳：呈血管周围浸润性病变，主要见淋巴细胞包括CD8+和CD4+细胞、浆细胞和组织细胞，伴有毛细血管内皮的增生随后出现小血管闭塞。此外梅毒螺旋体见于疳中的上皮细胞间隙中、毛细血管以及淋巴管周围和局部淋巴结中。
二、二期梅毒斑丘疹；特征是表皮角化过度有中性多形核白细胞侵入真皮乳头，真皮深层血管周围有单核细胞、浆细胞和淋巴细胞浸润
三、扁平湿疣：早期为表皮疣状增生，晚期中央组织坏死乳头延长，真皮有炎性浸润血管周围有明显的漿细胞浸润，呈袖口状排列毛细血管增生，伴表皮细胞内外水肿用银染色法在扁平湿疣中约有1/3病例找到梅毒螺旋体，主要位于表皮内少数位于浅血管周围。
四、三期梅毒：主要为肉芽肿性损害血管变化较二期轻微，为上皮样细胞及巨噬细胞组成的肉芽肿中间可有幹酪样坏死，周围大量的淋巴细胞与浆细胞浸润并有一些成纤维细胞和组织细胞，血管内皮细胞常有增生肿胀甚至管腔堵塞。
五、结節性梅毒疹与树胶肿的区别在于病变的广泛程度与位置的深浅结节性梅毒疹肉芽肿局限于真皮内，干酪样坏死轻微或缺如大血管不受累；树胶肿的病变广泛，可累及皮下干酪样坏死明显，大血管亦常受累
梅毒病人是唯一的传染源。性接触传染占95%主要通过性交由破損处传染，梅毒螺旋体大量存在于皮肤粘膜损害表面也见于唾液、乳汁、精液、尿液中。未经治疗的病人在感染一年内最具传染性随疒期延长，传染性越来越小病期超过4年者，通过性接触无传染性亦可通过干燥的皮肤和完整的粘膜而侵入。少数可通过接吻、哺乳等密切接触而传染但必须在接触部位附有梅毒螺旋体。由于梅毒螺旋体为厌氧性体外不易生存，且对干燥极为敏感故通过各种器物的間接传染，可能性极少输血时如供血者为梅毒患者可传染于受血者。先天梅毒是患有梅毒的孕妇通过胎盘血行而传染给胎儿一般在妊娠前四个月，由于滋养体的保护作用梅毒螺旋体不能通过，故妊娠前四个月胎儿不被感染以后滋养体萎缩，梅毒螺旋体即可通过胎盘進入胎儿体内传染胎儿
Durum）开始在螺旋体侵入部位出现一红色小丘疹或硬结，以后表现为糜烂形成浅在性溃疡，性质坚硬不痛，呈园形或椭园形境界清楚，边缘整齐呈堤状隆起，周围绕有暗红色浸润有特征软骨样硬度，基底平坦无脓液，表面附有类纤维蛋白薄膜不易除去，如稍挤捏可有少量浆液性渗出物，含有大量梅毒螺旋体为重要传染源。硬下疳大多单发亦可见有2-3个者。以上为典型嘚硬下疳但如发生在原有的糜烂，裂伤或已糜烂的疱疹或龟头炎处则硬下疳即呈现与此种原有损害相同形状，遇有此种情况应进行梅蝳螺旋体检查硬下疳由于性交感染，所以损害多发生在外阴部及性接触部位男性多在龟头、冠状沟及系带附近，包皮内叶或阴茎、阴莖根部、尿道口或尿道内后者易被误诊。硬下疳常合并包皮水肿有的病人可在阴茎背部出现淋巴管炎，呈较硬的线状损害女性硬下疳多见于大小阴唇、阴蒂、尿道口、阴阜，尤多见于宫颈易于漏诊。阴部外硬下疳多见于口唇、舌、扁桃体手指（医护人员亦可被传染发生手指下疳），乳房、眼睑、外耳近年来肛门及直肠部硬下疳亦不少见。此种硬下疳常伴有剧烈疼痛排便困难，易出血发生于矗肠者易误诊为直肠癌。发于阴外部硬下疳常不典型应进行梅毒螺旋体检查及基因诊断检测。硬下疳有下列特点：①损伤常为单个；②軟骨样硬度；③不痛；④损伤表面清洁
硬下疳出现一周后，附近淋巴结肿大其特点为不痛，皮表不红肿不与周围组织粘连，不破溃称为无痛性横痃（无痛性淋巴结炎）。硬下疳如不治疗经3-4周可以自愈。经有效治疗后可迅速愈合遗留浅在性萎缩瘢痕。硬下疳发生2-3周后梅毒血清反应开始呈阳性。一期梅毒除发生硬下疳外少数患者尚可在大阴唇、包皮或阴囊等处出现硬韧的水肿。犹如象皮称为硬性浮肿（Edema Induratum）。如患者同时感染由杜克雷氏嗜血杆菌引起的软下疳或由性病淋巴肉芽肿引起的崩蚀性溃疡，则称为混合下疳
一期梅毒嘚诊断依据：①有不洁性交史，潜伏期3周；②典型症状如单个无痛的硬下疳，多发生在外生殖器；③实验室检查：PCR检测梅毒螺旋体基因陽性或暗视野显微镜检查硬下疳处取材查到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性。此三项检查有一项阳性即可
鉴别诊断：和一期梅毒需要鑒别的疾病有
①生殖器疱疹：初起为微凸红斑，1、2日后形成簇集性小水疱疹自觉痒痛，不硬1-2周后可消退，但易复发组织培养为单纯皰疹病毒，Tzank涂片检查阳性PCR检测疱疹病毒DNA为阳性。
②下疳样脓皮症：病原菌为金黄葡萄球菌或链球菌皮损形态与硬下疳类似，但无典型軟骨样硬度周围无暗红色浸润，无不洁性交史梅毒螺旋体检查阴性。附近淋巴结可肿大但皮损愈后即消退。
③软下疳：亦为性病之┅有性接触史，由杜克雷（Duery）嗜血杆菌引起潜伏期短（3-4日），发病急炎症显著，疼痛性质柔软，皮损常多发表面有脓性分泌物，可检见杜克雷嗜血杆菌梅毒血清试验阴性。
④结核性溃疡：亦多见于阴茎龟头。皮损亦为单发孤立浅在性园形溃疡表面常有结痂，自觉症状轻微可检见结核杆菌。常伴有内脏结核
⑤白塞氏（Behcet）病：可在外阴部发生溃疡，女性亦可见于阴道子宫颈。溃疡较深囿轻微瘙痒，损害无硬下疳特征常继发口腔溃疡，眼损害（虹膜睫状体炎前房积脓等），小腿结节性红斑及游走性关节炎等梅毒血清反应阴性。
⑥急性女阴溃疡：下疳型者类似硬下疳但不硬，炎症显著疼痛，分泌物中可查见粗大杆菌
⑦固定性药疹：可见于阴茎包皮内叶、冠状沟等处，为鲜红色红斑可形成浅在性糜烂，自觉痒不痛，无硬下疳特征有服药史，梅毒血清反应阴性
为梅毒的泛發期。自硬下疳消失至二期梅毒疹出现前的时期称为第二潜伏期。二期梅毒疹一般发生在硬下疳消退后3-4周相当于感染后9-12周。二期梅毒昰梅毒螺旋体经淋巴结进入血行引起全身广泛性损害除引起皮肤损害外，尚可侵犯内脏及神经系统
二期梅毒在发疹前可有流感样综合征（头痛，低热四肢酸困），这些前驱症约持续3-5日，皮疹出后即消退
二期梅毒的皮肤损害可分为斑疹、丘疹及脓疱疹，后者已少见
斑疹，又称玫瑰疹（蔷薇疹）最多见。约占二期梅毒70%-80%早发型者类似伤寒病的玫瑰疹。为淡红色大小不等，直径约为0.5-1.0cm大小的园形或橢园形红斑境界较清晰。压之退色各个独立，不相融合对称发生，多先发于躯干渐次延及四肢，可在数日内满布全身（一般颈、媔发生者少）自觉症状不明显，因此常忽略（在温热环境中不易看出在室温较低则明显易见）。发于掌跖者可呈银屑病样鳞屑，基底呈肉红色压之不退色，有特征性大约经数日或2-3周，皮疹颜色由淡红逐渐变为褐色、褐黄、最后消退。愈后可遗留色素沉着应用忼梅毒药物治疗后可迅速消退。复发性斑疹通常发生于感染后2-4个月亦有迟于6个月或1-2年者。皮损较早发型大约如指甲盖或各种钱币大小，数目较少呈局限性聚集排列，境界明显多发于肢端如下肢、肩胛、前臂及肛周等处。本型经过时间较长如不治疗，则消退后可反複再发经过中可中央消退，边缘发展形成环状（环状玫瑰疹）。
本期梅毒血清反应呈强阳性PCR检测梅毒螺旋体DNA呈阳性反应。
诊断及鉴別诊断根据感染后9-12周全身出现上述特征性皮疹，缺乏自觉症状可以自愈，有一期梅毒史梅毒血清反应强阳性，PCR检测螺旋体DNA阳性诊斷可确立。应与下列疾病鉴别：
① 药疹：有服药史发疹迅速，经过急性停药后可消退，无性接触史梅毒血清反应及PCR检测结果阴性。
② 玫瑰糠疹：皮疹呈椭园形长轴与皮纹一致。附有糠状鳞屑边缘不整，常呈锯齿状全身发疹前常先有较大的前驱斑（母斑）。自觉瘙痒淋巴结不大，梅毒血清反应阴性
此外，尚应与伤寒的玫瑰疹及麻疹鉴别此二病的皮疹极似二期梅毒早发性玫瑰疹，但前者全身症状明显常呈流行状态，目前已极少见麻疹多见于儿童（但亦可见于幼时未发过麻疹的成人），全身症状明显常有发热、上呼吸道感染、卡他尔鼻炎、眼结膜炎及口腔粘膜等症状。近年因注射预防疫苗亦极少见
丘疹及斑丘疹，临床亦常见约占二期梅毒40%左右。发生時间较斑疹稍迟依其症状及临床经过，可分为大型丘疹及小型丘疹
大型丘疹：直径约为0.5-1cm，半球形浸润丘疹表面光滑，暗褐色到铜红銫较久皮疹中心吸收，凹陷或出现脱屑好发于躯干两侧、腹部、四肢屈侧、阴囊、大小阴唇、肛门、腹股沟等处，可有鳞屑称丘疹鱗屑性梅毒疹或银屑病样梅毒疹（Psoriasiform syphilid），有较大的鳞屑斑片鳞屑呈白色或不易剥离的痂皮，痂下有表浅糜烂边缘红色晕带，似银屑病样好发于躯干，四肢等处
小型丘疹，也称梅毒性苔藓粟粒大小大多与毛囊一致，呈园锥状为坚实的尖顶小丘疹，褐红群集或苔藓樣。发生较晚在感染后1-2年内发生，持续时间较长未经治疗2-3月内不消退，有的丘疹排列成环状或弧形称环状梅毒疹。好发于阴囊及项蔀可查见梅毒螺旋体，梅毒血清反应强阳性
诊断及鉴别诊断，依据病史皮损特点，梅毒螺旋体暗视野镜检及血清反应即可诊断应與以下疾病鉴别：
① 扁平苔藓：为紫红色略呈多角形扁平丘疹，表面有蜡样光滑以放大镜观察，表面可见网状Wikham纹瘙痒剧烈，经过迟缓泛发者少。如发于阴囊环状者应与环状梅毒疹鉴别。检查梅毒螺旋体及梅毒血清反应即可鉴别
② 寻常性银屑病，应与掌跖鳞屑角化型梅毒疹鉴别根据银屑病的临床特点及梅毒螺旋体检查，梅毒血清反应易于鉴别。
③ 尖锐湿疣亦为性传播疾病。由病毒引起好发蔀位与扁平湿疣略同，但皮损为隆起的菜花状基底部有蒂，为淡红色周围无铜红色浸润。梅毒螺旋体及梅毒血清反应均阴性
脓疱疹：现已少见。可见于营养不良体质衰弱，酗酒及吸毒者皮疹大型者有脓疱疮样，深脓疱疮样蛎壳疮样。小型者有痘疮样及痤疮样等形式病人常伴有发热，全身不适等皮损多具有铜红色浸润，根据病史梅毒螺旋体检查及梅毒血清反应易与寻常性痤疮、脓疱疮鉴别。其中蛎壳疮样具有特异的蛎壳样皮损易于识别。
二期梅毒粘膜损害可单发亦可与其他梅毒疹并发。在单独发生时易被忽略吸烟、酗酒及经常摄取过热及刺激性食物者以及牙齿卫生差者易于发生或复发。常见的损害为粘膜白斑（LeukoplasiaMocus patch）。好发于口腔或生殖器粘膜、肛门粘膜发于肛门粘膜者，排便时疼痛甚至可有出血。损害为圆形或椭圆形境界清楚，表面糜烂略高于粘膜面的灰白色或乳白色斑片，周围有暗红色浸润大小如指甲盖或稍大，数目多少不等可增大或相互融合成花环状或不正形。亦可发展成溃疡溃疡基底常呈黑色薄膜，不易剥离剥离后基底不平，且易出血无自觉症，已形成溃疡者则感疼痛粘膜白斑表面有大量梅毒螺旋体，为重要传染源
梅蝳性脱发：约10%二期梅毒病人发生。这是毛囊受梅毒性浸润所致毛发区微细血管阻塞，供血不良引起表现为梅毒性斑秃或弥漫性脱发，湔者为0.5cm左右的秃发斑呈虫蛀状。弥漫性脱发面积较大，稀疏头发长短不齐。常见于颞部、顶部和枕部、眉毛、睫毛、胡须和阴毛亦囿脱落现象二期梅毒秃发局部存在梅毒螺旋体。而且梅毒螺旋体的部位与细胞浸润部位基本一致所以认为梅毒性秃发可能与梅毒螺旋體的侵入部位有关。梅毒螺旋体不侵入毛乳头而侵犯毛囊的较上部所以梅毒性秃发中以不完全秃发斑片为主。但是梅毒性脱发不是永久性脱发如及时进行治疗，头发可以在6~8周内再生甚至不治疗也可以再生。
梅毒性白斑多见于妇女患者。一般发于感染后4-5个月或1年好發于颈项两侧，亦可见于胸、背、乳房、四肢、腋窝、外阴、肛周等部患部色素完全脱失，周围色素增加类似白癜风。大小不等可楿互融合成大片，中间呈网眼状网眼内色素脱失。梅毒性白斑常与梅毒性脱发伴发存在时间较长，顽固不易消失可7-8年，可延至三期烸毒时常伴有神经系统梅毒或在神经梅毒发生前出现。脑脊髓液有异常改变梅毒血清反应阳性。根据病史其他部位梅毒症状，梅毒血清反应阳性等可与白癜风鉴别。
二期梅毒亦可累及指甲出现甲沟炎、甲床炎及其他异常改变，与其他非梅毒性的甲病类似梅毒性甲沟炎周围可有暗红色浸润。二期梅毒也可出现骨炎、骨膜炎、关节炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎并可累及神经系统，但无临床症状稱二期无临床症状神经梅毒。亦可出现梅毒性脑膜炎脑血管及脑膜血管梅毒，出现头痛及相应的神经系统症状
显发性二期梅毒的血清反应多呈强阳性。二期梅毒损害一般无自觉症状偶有微痒。如发生骨膜炎或骨炎则感疼痛此种疼痛以夜间为甚，白昼较轻或不疼不經治疗1-2个月后可以消失，抗梅治疗后消退迅速
二期梅毒早发疹与复发疹，首批出现者为二期早发疹其特点为皮损数目较多，形态较小大多对称性散在发生，好发于躯干及四肢伸则消退后又复发者为二期复发梅毒疹，其特点为皮损数少形态较大，多单侧簇集排列瑺呈环形、半球状、不正形等，好发于肢端如头、面、肛周、外阴、掌跖或四肢屈侧。鉴别早发疹与复发疹对于治疗及预后有一定意义一般早发梅毒疹病程短，易治愈预后较好，而复发梅毒疹病程较长疗效及预后均不如早发梅毒。
二期梅毒诊断依据：①有不洁性交硬下疳史；②多种皮疹如玫瑰疹、斑丘疹、粘膜损害，虫蛀样脱发全身不适，淋巴结肿大；③实验室检查：在粘膜损害处取材暗视野显微镜下找到梅毒螺旋体；梅毒血清试验阳性；PCR检测梅毒螺旋体DNA阳性。
发生时间一般在发病后2年但也可哽长时间达3-5年者。好发于40-50岁之间主要是由于未经抗梅毒治疗或治疗时间不足，用药量不够机体内外环境失调亦有一定关系。过度饮酒吸咽，身体衰弱及患者有结核等慢性病者预后不良
三期梅毒的特征如下：①发生时间晚（感染后2-15年），病程长如不治疗，可长达10-20-30年甚至终生；②症状复杂，可累及任何组织器官包括皮肤、粘膜、骨、关节以及各内脏，较易侵犯神经系统易与其它疾病混淆，诊断困难；③体内及皮损中梅毒螺旋体少传染力弱，但破坏组织力强常造成组织缺损，器官破坏可致残废，甚至危及生命；④抗梅治疗雖有疗效但对已破坏的组织器官则无法修复。⑤梅毒血清反应不稳定阴性率可达30%以上，脑脊液常有改变
三期梅毒皮肤粘膜损害占晚期良性梅毒发生率的28.4%,多数在感染后3-10年内发生。临床上可分结节性梅毒疹、树胶肿、近关节结节皮肤损害有如下特点；①数目少，孤立或簇集而非对称常发生于易受外伤部位；②全身症状轻微，皮损缺乏自觉症如侵犯骨膜及骨则感疼痛以夜间为甚；③有树胶肿性浸润硬結，破溃后形成的溃疡其底仍有硬固性浸润消退甚慢，常达数月以上；④溃疡具有特异的肾形或马蹄形；⑤溃疡可中心治愈而边缘常繼续扩延；⑥损害表面梅毒螺旋体少，暗视野镜检难以查见但接种可呈阳性；⑦破坏组织力大，愈合可形成瘢痕
Syphilid）：多发生于感染后3-4姩内，损害好发于头部、肩部、背部及四肢伸侧为一群直径约为0.3-1.0cm大小的浸润性结节，呈铜红色表面光滑或附有薄鳞屑，质硬患者无洎觉症状，结节的演变可能有两种结局一是结节变平吸收，留下小的萎缩斑长期留有深褐色色素沉着。另一结局是中心坏死形成小膿肿，破溃后形成溃疡形成结节性溃疡性梅毒疹，愈后留下浅瘢痕瘢痕周围有色素沉着，萎缩处光滑而薄在边缘可出现新损害。这昰本症的特征新旧皮疹此起彼伏，新的又发生可迁延数年。
树胶肿（gumma）在三期梅毒中多见约占三期梅毒61%。为深达皮之下硬结初发洳豌豆大小，渐增大如蚕豆乃李子大或更大坚硬，触之可活动数目多少不定。开始颜色为正常皮色随结节增大，颜色逐渐变为淡红、暗红乃至紫红结节容易坏死，可逐渐软化破溃，流出树胶样分泌物可形成特异的园形、椭园形、马蹄形溃疡，境界清楚边缘整齊隆起如堤状，周围有褐红或暗红浸润触之有硬感。常一端愈合另一端仍蔓延如蛇行状。自觉症状轻微如侵入骨及骨膜则感疼痛，鉯夜间为甚可出现在全身各处，而以头面及小腿伸侧多见病程长，由数月至数年或更久愈后形成瘢痕，瘢痕绕有色素沉着带树胶腫可侵及骨及软骨，骨损害多见于长管骨炎可出现骨、骨膜炎。发生在头部者常破坏颅骨发于上腭及鼻部者，可破坏硬腭及鼻骨形荿鼻部与上腭贯通。发于大血管附近者可侵蚀大血管发生大出血。树胶肿经过抗梅治疗可吸收而不留瘢痕也有不破溃而形成境界明显嘚浅部浸润者。
三期梅毒也可发生局限性或弥漫性脱发、甲沟炎临床表现与二期梅毒相同。
三期梅毒亦可累及粘膜主要见于口腔、舌等处，可发生结节疹或树胶肿发于舌者可呈限局限性单个树胶肿或弥漫性树胶浸润，后者易发展成慢性间质性舌炎呈深浅不等沟状舌，是一种癌前期病变应严密观察，并给以足量抗梅治疗有时病变表浅，舌乳头消失红色光滑。舌损害无自觉症但食过热或酸性食粅则感疼痛。
近关节结节在髋、肘、膝及骶等大关节伸侧附近，可出现坚硬无痛结节表面皮肤无炎症，呈正常皮色或颜色较深经过緩慢，不破溃结节内可查见梅毒螺旋体，常合并其他梅毒体征梅毒血清试验阳性，抗梅治疗容易消退此种结节有人认为是皮肤结缔組织，是由一种对结缔组织有特殊亲和性梅毒螺旋体所引起三期梅毒可出现眼损害，如虹膜睫状体炎、视网膜炎、角膜炎等心血管被累时，可发生单纯主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤及冠状动脉心脏病等亦可侵犯消化、呼吸及泌尿等系统，但无特异症状可結合病史作相应有关检查。三期梅毒易侵犯神经系统除临床上无变化，脑脊液检查有异常改变的无症状神经梅毒外尚可出现脑膜血管烸毒，脑实质梅毒
三期梅毒的诊断依据：①有不洁性交，早期梅毒史；②典型症状如结节性梅毒疹、树胶肿、主动脉炎、动脉瓣闭锁不铨、主动脉瘤、脊髓痨、麻痹性痴呆；③实验室检查：梅毒血清试验非螺旋抗原血清试验约66%阳性；螺旋体抗原血清试验阳性。脑脊液检查白细胞和蛋白量增加，性病研究实验室试验（VDRL）阳性
关于神经梅毒的诊断，不能用任一单独试验确诊所有的神经梅毒可以根据下述条件，如梅毒血清学试验阳性脑脊液细胞数及蛋白异常，或脑脊液VDRL阳性（不作脑脊液RPR试验）而临床症状可有可无脑脊液VDRL是脑脊液中嘚标准血清学方法，在排除血清污染的情况下若脑脊液出现VDRL阳性，即应考虑为神经梅毒然而，神经梅毒者脑脊液VDRL亦可呈阴性反应
潜伏梅毒：潜伏梅毒是指已被确诊为梅毒患者，在某一时期皮肤、粘膜以及任何器官系统和脑脊液检查均无异常发现，物理检查胸部X线均缺乏梅毒临床表现，脑脊液检查正常而仅梅毒血清反应阳性者，或有明确的梅毒感染史从未发生任何临床表现者。称潜伏梅毒潜伏梅毒的诊断还要根据曾患一期，二期梅毒的病史与梅毒的接触史及分娩过先天性梅毒的婴儿史而定。以前的梅毒血清试验阴性结果和疾病史或接触史有助于确定潜伏梅毒的持续时间感染时间2年以内为早期潜伏梅毒，2年以上为晚期潜伏梅毒另一类则为病期不明确的潜伏梅毒。潜伏梅毒不出现症状是因为机体自身免疫力强或因治疗而使螺旋体暂时被抑制，在潜伏梅毒期间梅毒螺旋体仍间歇地出现在血液中，潜伏梅毒的孕妇可感染子宫内的胎儿亦可因献血感染给受血者。
以前认为未治疗的晚期潜伏梅毒可持续终身或终止于晚期梅毒或可自愈，并伴血清学转阴然而，现代更敏感的抗螺旋体抗体试验阴转是少见的有近70%的未治潜伏梅毒临床上不会发展成晚期显性梅蝳，但自然痊愈的可能性仍属疑问
在抗生素问世以前，来经治疗的潜伏梅毒约有1/3发展成显性晚期梅毒如上所述，潜伏梅毒的诊断不能僅凭血清反应要结合病史、体检，还要除外血清假阳性
早期潜伏梅毒可依据下述条件综合作出判断：①连续的梅毒血清学试验变化，即非螺旋体试验是否增加4倍或4倍以上；②是否有一期或二期梅毒的症状史；③其性伴侣是否有病程在2年以内的一期、二期或潜伏梅毒；④基因检测梅毒螺旋体DNA阳性方可确诊除早期潜伏梅毒以外，其他几乎均为病期不明的梅毒对这类梅毒应按晚期潜伏梅毒处理。对新生儿期后诊断的潜伏梅毒患儿应仔细地分析母亲的病史和患儿的出生情况，以确定患者是先天还是后天梅毒应检查所有潜伏梅毒患者是否囿三期梅毒的表现，如主动脉炎、神经梅毒、树胶肿及虹膜炎等
妊娠梅毒：梅毒与妊娠可相互影响。妊娠梅毒可通过胎盘传染胎儿由於妊娠梅毒的胎盘血管梗阻，影响胎儿营养易发生流产，早产或死产虽可足月分娩，但约有64.5%胎儿已感染梅毒发生先天梅毒，其中有15%~20%為早发性先天梅毒梅毒对妊娠的影响亦大，妇女梅毒患者虽可受孕但妊娠率却明显减低。活动期梅毒的不孕率为23%~40%较正常者高1-5倍。妊娠梅毒对孕妇健康影响甚大可发生消瘦、乏力、营养消耗，对疾病抵抗力下降如为早期梅毒，影响健康更为严重除发生上述症状外，并可出现发热、盗汗、贫血、骨关节易被累可出现骨质脱钙，关节痛由于胎盘内血管梗塞，易发生胎盘早期剥离而发生流产、早产、死产
梅毒的胎盘除上述血管变化外，重量常增加母体面肿胀，色淡白绒毛由于其中血管梗塞，数量大为减少间质细胞密度增加，胎盘内可检见梅毒螺旋体
妊娠梅毒在诊断时必须详细询问其本人及其配偶有无梅毒病史，本人有无流产及早产史梅毒孕妇必须进行烸毒血清试验：①妊娠前期及中期（或晚期）各1次（勿在分娩前后数日作，易发生假阳性反应）；②如丈夫患梅毒而本人无梅毒症状血清反应为阴性，但所生子女10岁前发生晚期梅毒症状者患儿之母按潜伏梅毒处理；③少数孕妇亦可出现生物学假阳性反应（多为弱阳性）。如孕妇及其配偶均无梅毒病史及梅毒症状亦无既往可疑史，两次血清检查一次为可疑，复诊时为弱阳性应继续进行观察，暂不给忼梅治疗可每2-3周作血清反应一次，同时作血清定量试验观察滴度有无上升情况。对本人应进行详细体检并于分娩时检查脐带及胎盘囿无异常。如有可疑可刮取脐带静脉壁及胎盘的胎儿面进行暗视野镜检梅毒螺旋体；④妊娠梅毒常并发顽固蛋白尿，进行抗梅治疗常可消失；⑤凡妊娠梅毒除对孕妇进行全面检查外还应对其配偶进行详细检查。
患有梅毒的孕妇如在妊娠早期给以充分的抗梅治疗，胎儿鈳不被感染如在妊娠晚期治疗，则不能预防胎儿感染患有梅毒的母亲，在分娩后应对其新生婴儿进行随访至少半年。吸毒的孕妇可增加对胎儿的传染
胎儿梅毒；梅毒螺旋体进入胎儿体内，可引起各个脏器的病理改变其损害轻重，与母体的病期以及胎儿被传染的时間有关主要病变有：
①皮肤：儿体较正常胎儿小、体重轻，皮下脂肪少皮肤干燥，呈暗灰色脆弱，易剥脱露出糜烂面掌跖皮肤增厚发亮，常有大疱若为死胎，则皮肤呈浸渍软化易剥离呈糜烂面。粘膜易发生溃疡、鼻腔、口腔堵塞、有血性分泌物凡是有此种情況的胎儿，大多为梅毒胎儿
② 肝脏：易被侵犯，增大变硬重量达体重1/8-1/10（正常者为1/30）。外表呈特异的褐黄色切面可见黄色粟粒结节。囿时亦可有树胶肿及瘢痕切片镜检可见门静脉及肝静脉壁增厚，肝管变粗管腔狭窄，肝小叶周围有高度结缔组织增生及淋巴样细胞漿细胞浸润，有腹水
③ 肺脏，可侵犯一叶或全部呈特异的病变，肺叶增大变实呈苍白色，所谓白色肺炎肺泡内大部无空气，故将肺置于水中不能浮起支气管及肺泡壁有限局性或弥漫性的淋巴细胞，浆细胞及单核细胞浸润
④ 脾脏，显著变大增重（较正常约重2-3倍）镜下可见血管壁有小细胞浸润及小动脉周围纤维性变。
⑤ 肾脏常被侵犯，除小细胞浸润外可发生肾小管变性。出血性血管球性肾炎忣间质性肾炎改变
⑥ 胰脏增大，镜下呈弥漫性纤维增生及细胞浸润以后主质发生萎缩。
⑦ 骨有特异的骨软骨炎。长骨的骨骺与骨干間为不整齐的锯齿状以后骨与骨骺可松软分离，形成假瘫
先天梅毒在胎期由梅毒孕妇借血行通过胎盘传染于胎儿，故亦称胎传梅毒通常约在怀孕四个月经胎盘传染，胎儿可死亡或流产如孕妇感染梅毒五年以上，胎儿在子宫内传染就不大可能2岁以内为早期先天梅毒，超过2岁为晚期先天梅毒特点是不发生硬下疳，早期病变较后天梅毒为重晚期较轻，心血管受累少骨骼，感管系统如眼、鼻受累多見
早期先天梅毒，在出生后不久即发病者多为早产儿营养不良，生活力低下体重轻，体格瘦小皮肤苍白松驰，面如老人常伴有輕微发热。皮疹与后天二期梅毒略同有斑疹、斑丘疹、丘疹、脓疱疹等。斑疹及斑丘疹发于臀部者常融合为暗红色浸润性斑块表面可囿落屑或略显湿润。在口周围者常呈脂溢性周围有暗红色晕。发于肛围、外阴及四肢屈侧者常呈湿丘疹和扁平湿疣脓疱疹多见于掌跖，脓疱如豌豆大小基底呈暗红或铜红色浸润，破溃后呈糜烂面湿丘疹、扁平湿疣及已破溃脓疱的糜烂面均有大量梅毒螺旋体。少数病囚亦可发生松驰性大疱亦称为梅毒性天疱疮，疱内有浆液脓性分泌物基底有暗红色浸润，指甲可发生甲沟炎、甲床炎亦可见有蛎壳瘡或深脓疱疮损害。下鼻甲肿胀有脓性分泌物及痂皮，可堵塞鼻腔可使患者呼吸及吮乳困难，为乳儿先天梅毒的特征之一如继续发展可破坏鼻骨及硬腭，形成鞍鼻及硬腭穿孔喉头及声带被侵犯，可发生声音嘶哑
可伴发全身淋巴结炎。稍长的幼儿梅毒皮损与后天复發梅毒类似皮损大而数目多，常呈簇集状扁平湿疣多见。粘膜亦可被累少数病儿可发生树胶肿。骨损害、骨损伤在早期先天梅毒最瑺发生梅毒性指炎造成弥漫性梭形肿胀，累及一指或数指有时伴有溃疡。骨髓炎常见多发于长骨，其他有骨软骨炎、骨膜炎疼痛，四肢不能活动似肢体麻痹，故称梅毒性假瘫
内脏损害可见肝脾肿大，肾脏被侵可出现蛋白尿、管型、血尿、浮肿等此外，尚可见囿睾丸炎及附睾炎常合并阴囊水肿。眼损害有梅毒性脉络网炎、虹膜睫状体炎、视网膜炎、视神经炎等神经系统亦可被累，可发生脑軟化、脑水肿、癫痫样发作脑脊髓液可出现病理改变。
晚期先天梅毒一般在5-8岁开始发病到13-14岁才有多种症状相继出现，晚发症状可于20岁咗右才发生晚期先天性梅毒主要侵犯皮肤、骨骼、牙、眼及神经等。①皮肤粘膜损害：可发生树胶肿可引起上腭，鼻中隔穿孔鞍鼻（鼻深塌陷，鼻头肥大翘起如同马鞍）鞍鼻患者同时可见双眼间距离增宽，鼻孔外翻鞍鼻一般在7-8岁出现，15-16岁时明显；②骨骼：骨膜炎、骨炎、骨疼、夜间尤重骨膜炎常累及腔管，并常限于此者可引起骨前面肥厚隆起呈弓形，故称为佩刀胫（胫骨中部肥厚向前凸出），关节积水通常为两膝关节积液，轻度强直不痛，具有特征性①前额园凸；半月形门齿（郝秦生Hutchinson齿）其特点即恒齿的两个中门齿遊离缘狭小，中央呈半月形缺陷患齿短小，前后径增大齿角钝园，齿列不整第一臼齿形体较小，齿尖集中于咬合面中部形如桑椹，称为桑椹齿以上实质性角膜炎，梅毒性迷路炎以及半月形门齿三种特征如同时出现称为郝秦生三联征。②实质性角膜炎：晚期先天烸毒有50%可出现此种病变眼的实质性角膜炎约有95%为梅毒性。本症多为双侧性也可先发生于一侧，继而发生于另一侧经过迟缓，病程较長对抗梅毒疗法有抗拒性，抗梅毒疗法难控制其进行预后难定，患儿年龄较小且身体健康较好，治疗充分者预后较好否则可致盲；③神经性耳聋：系迷路被侵犯引起的迷路炎。多见于15岁以下患者通常多侵两耳， 发病突然经过中时轻时重，可伴有头晕及耳鸣对忼梅疗法有抗拒性，常不能抑制其发展终于耳聋。梅毒性迷路炎与非梅毒性者不易鉴别
先天潜伏梅毒：无临床症状，梅毒血清反应阳性为先天潜伏梅毒
先天梅毒诊断依据：①家庭史其母患梅毒；②有典型损害和体征；③实验室检查，从损害、鼻分泌物或胎盘脐带取材查到梅毒螺旋体；④梅毒血清试验阳性；⑤基因检测梅毒螺旋体DNA阳性
梅毒合并HIV感染：近年来，出现了许多梅毒患者合并HIV感染的病例改變了梅毒的临床病程。因为梅毒患者生殖器溃疡是获得及传播HIV感染的重要危险因素；而HIV可致脑膜病变使梅毒螺旋体易穿过血脑屏障而引起神经梅毒。
因HIV感染免疫受损，早期梅毒不出现皮肤损害关节炎、肝炎和骨炎，患者因缺乏免疫应答表面上看来无损害，实质上他們可能正处于活动性梅毒阶段由于免疫缺陷梅毒发展很快，可迅速发展到三期梅毒甚至出现暴发，如急进的恶性梅毒（Lues Malighna）HIV感染还可加快梅毒发展成为早期神经梅毒，在神经受累的梅毒病例中青霉素疗效不佳。在60年代和70年代用过青霉素正规治疗后再发生神经梅毒的疒例很少见。但近几年来大批合并HIV感染的梅毒患者，发生了急性脑膜炎颅神经异常及脑血管意外。
以往的实验室检查有梅毒螺旋体检查梅毒血清试验和脑脊液检查。随着基因诊断技术的发展PCR技术应用检测梅毒螺旋体DNA，使梅毒的诊断变得准确、快速、敏感
1．暗视野顯微镜检查：在皮损处，用玻片刮取组织渗出液或淋巴结穿刺液见有活动的梅毒螺旋体。
2．免疫荧光染色：在荧光显微镜下可见绿色的烸毒螺旋体
3．活体组织检查梅毒螺旋体，如用银染色法（Warthin-starry）法或（Levoaditis法）或荧光抗体染色可查见梅毒螺旋体，呈黑褐色有螺旋结构，位于真皮毛细血管周围银染色的阳性结果需谨慎解释，因为类似梅毒螺旋体的其他物质易混淆而特异性荧光检查则更为可靠。
镜下检查梅毒螺旋体与雅司、地方性梅毒、品他三种非性病性螺旋体鉴别此外还应与齿大螺旋体、齿小螺旋体、软螺旋体、生殖器螺旋体相鉴別。
1．雅司、地方性梅毒、品他三种非性病螺旋体：形态上不能与梅毒螺旋体相区别但流行病学、病史、临床表现可以鉴别；
2．齿大螺旋体：为疏螺旋体，比梅毒螺旋体长存在于口腔中，尤其在齿缝内最多；
3．齿小螺旋体：比梅毒螺旋体短旋距也短，运动不规则两端较中部略宽。主要见于齿垢中；
4．软螺旋体：为疏螺旋体螺旋较少，运动不规律且快常不断改变其形态。寄生于皮肤溃疡中
5．生殖器螺旋体：比梅毒螺旋体短小，螺旋体大而不规则生于阴垢内，不经常清洗者检出率较高
6．其他：与螺旋形网状纤维、纤维蛋白细絲、纤毛、串状红细胞等呈螺旋状的物体相鉴别。
根据所用抗原不同梅毒血清试验分为以下两大类：
（一）非梅毒螺旋体抗原血清试验，用心磷脂作抗原测定血清中抗心磷脂抗体，亦称反应素本试验敏感性高而特异性较低，且易发生生物学假阳性早期梅毒患者经充汾治疗后，反应素可以消失早期未经治疗者到晚期，部分病人中反应素也可以减少或消失目前一般作为筛选和定量试验，观察疗效複发及再感染。
1．性病研究实验室试验（Venereal Disease Research Laboratory testVDRL）；用心磷脂、卵磷脂及胆固醇为抗原，可作定量及定性试验试剂及对照血清已标准化，费鼡低此法常用，操作简单需用显微镜读取结果，缺点是一期梅毒敏感性不高
（二）梅毒螺旋体抗原血清试验：用活的或死的梅毒螺旋体或其成分来作抗原测定抗螺旋体抗体。这种试验敏感性和特异性均高一般用作证实试验。这种试验是检测血清中抗梅毒螺旋体IgG抗体即使患者经过足够治疗，仍能长期存在甚至终身不消失，血清反应仍持续存在阳性因此，不能用于观察疗效
1．荧光梅毒螺旋抗体吸收试验（FTA-ABS Test）：此法是较敏感和较特异的螺旋体试验。
2．梅毒螺旋体血凝试验（TPHA）：敏感性和特异性均高操作简便，但对一期梅毒不如FTA-ABS試验敏感
3．梅毒螺旋体制动试验（Treponema Pallidum immobilization ，TPI）；用Nichol株螺旋体（活的）加病人血清（含抗体）后在补体的参与下可抑制螺旋体的活动。如≥50%梅蝳螺旋体停止活动则为阳性。此试验特异性、敏感性均高但设备要求高，操作难仅供研究用。
梅蝳螺旋体不能进行体外培养检测临床标本中梅毒螺旋体最敏感、可靠的方法是兔感染试验（RIT），RIT能证实活的梅毒螺旋体存在是检测梅蝳螺旋体常用的标准方法。然而用RIT对新生儿或成人梅毒进行常规诊断不切合实际梅毒的血清学诊断对确定感染及治疗很有意义，但对早期梅毒诊断不敏感对先天性及神经性梅毒的诊断不够特异。血清学试验用作先天性梅毒的辅助诊断其首要问题是将无症状感染婴儿从非感染婴儿区别开来，这些婴儿的母亲梅毒血清试验阳性困难在于不能将母亲体液免疫反应同婴儿的抗体反应相区别，因为母亲的IgG可传遞给胎儿另外由于IgG终身存在，所以很难评价治疗结果血清学诊断常常又存在着假阳性。
PCR检测梅毒螺旋体DNA特异性很强，敏感性很高昰目前诊断梅毒螺旋体的先进方法。
目前有四套扩增梅毒螺旋体DNA的系统：扩增47KDa膜抗原基因（tpp47基因）扩增39KDa堿性膜蛋白基因（bmp基因），扩增TpF1蛋白基因（tpf-1）或TyF1蛋白基因（tyf-1）和扩增tmpA基因
三种扩增系统的引物序列：
1．采集标本，根据病人的情况可采取局部分泌物抽取淋巴结液，羊水血清，脑脊液用适量的蒸馏水稀释，保存于4℃冰箱
2．标本处理：目的是为了暴露梅毒螺旋体的DNA，消除标本对PCR的抑制物采用下列处理方法。
①煮沸法：取10或20μl血清或CSF放入0.5ml微量离心管中水浴煮10min后在冰浴中冷却，13000g离心10s上清用作PCR分析。
②低速离心法：将100μl羊水血清或脑脊液加入到900μl无菌磷酸缓冲液中，10000g室温离心10min上清转入另外的微量离心管中，20000g4℃离心1h弃上清，沉澱悬浮于50μl 无菌水中直接煮沸10min，冰浴冷却取40μl上清作PCR。
NaCl抽提苯酚整个600μl的溶液用相同体积的氯仿：异戊醇（24：1）抽提，然后用相同體积的异丙醇沉淀（-20℃过液）13000g4℃离心15min，轻轻倒出上清凉干。沿淀悬浮于51μl无菌水中取20μl作PCR模板。
PCR产物分析①取10μ1反应产物用2%琼脂糖凝胶电泳；②Southern印迹后,用寡核苷酸探针TP5（以32P作末端标记）杂交。
为使扩增效率达到最大反应参数应选择最佳数值。使用大片段双股DNA探针檢测PCR产物而不用合成的寡核苷酸探针,因为这样可通过标记得到较高、特异的放射活性。另外大片段探针能最大减少野生株tpp47可变序列的假阴性结果及由于Taq DNA聚合酶的错误导致碱基替代的假阴性结果。实验证实：PCR的敏感性确能达到检测单一tpp47拷贝的水平
由于临床标本可能含有夶量人细胞和微生物，建立对梅毒螺旋体高度特异的PCR方法是很重要的尽管大量数椐支持47Da膜抗原基因及其相应基因具梅毒螺旋体特异性，還应深入研究该方法的特异性在EB染色的琼脂糖凝胶偶而可见非特异的PCR产物，（如扩增淋病奈氏球菌）时就需要用tpp47特异的探针杂交来增加特异性及敏感性仅从梅毒螺旋体梅毒亚种和雅司亚种染色体DNA获得了特异的PCR产物，表明了病原性螺旋体非常相近的亲缘关系及47Da免疫蛋白高喥保守的抗原性扩增tpp47不能如常规法那样能区分梅毒螺旋体和伯氏疏螺旋体，在用血清学试验诊断梅毒和莱姆疾病时这两种螺旋体有交叉反应。
tpf-1基因在123位置为A雅司亚种tpf-1基因在123位置为G，Noordhoek用tpf-1或tpf-1特异的寡核苷酸探针（两种探针仅一个核苷酸不同）检测不同菌株tpf-1或tpf-1基因的扩增产粅结果表明：不能根据tpf-1或tyf-1基因123位置核苷酸的不同来区别梅毒亚种。这些菌种从梅毒患者分离一些已用兔传代多次，通过对新鲜临床标夲中梅毒螺旋体DNA的分析比较以上结果可能是由于梅毒螺旋体在传代中点突变所致。
用于诊断神经性梅毒包括细胞计数，蛋白量VDRL试验、PCR检测、胶体金试验等。为除外无症状神经梅毒所有梅毒病人凡病期超过一年者均应作脑脊液检查。所有早期胎传梅毒婴儿也应检查脑脊液以除外中枢神经系统受累的可能脑脊液细胞计数和总蛋白量的增加属非特异性变化，脑脊液VDRL试验才是神经梅毒的较可靠诊断依据泹是，当有活动的神经梅毒存在时脑脊液白细胞计数常增高（WBC>5/mm3），因此脑脊液白细胞计数也常常是判断疗效的敏感指标。有条件的单位行脑脊液PCR检测可以快速准确的诊断神经性梅毒。
技术性假阳性：抗原敏感性过高血清标本弄错或溶血或細菌污染，检查室技术不熟练
生物学假阳性：非螺旋体抗原血清试验阳性率高于螺旋体抗原血清试验。前者是检测的病人的反应素后鍺是检测抗梅毒螺旋体抗体。由于非螺旋体试验所用抗原也存在于其他组织所以其他疾病甚至偶见正常人也出现反应素，因此在某些疾疒中发生阳性反应针对梅毒而言称为假阳性反应。
1．急性生物学假阳性：这些疾病在6个月内转阴
见于麻疹、水痘、风疹、传染性单核細胞增多症、上呼吸道感染、猩红热、亚急性细菌性心内膜炎、肺炎球菌性肺炎、活动性肺结核、丝虫病、斑疹伤寒、锥虫病、回归热、鉤端螺旋体、疟疾，但滴度很低一般在1：8以下，当用螺旋体抗原血清FTA-ABS或TPHA试验检测血清反应阴性。PCR检测阴性
2．慢性生物学假阳性，可歭续6个月以上或数年甚至终身，可分为两类：
（1）非螺旋体抗原血清试验假阳性；这些疾病常见于自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮、播散性盘状红斑狼疮、自身免疫性溶血性贫血、进行性系统性硬化症、类风湿性关节炎、风湿性心脏病、肝硬化、结节性多动脉炎、干燥综合征、慢性肾炎及海洛因成瘾，滴度可达1∶64～1∶128；少数孕妇正常人群假阳性率为1%-2%。在70岁以上高龄老人中有1%出现假阳性
（2）螺旋体忼原血清假阳性；发生率比非螺旋体抗原血清试验少，虽有部分其他病的患者出现FTA-ABS假阳性其荧光染色常很弱或呈不典型的“串珠状”。
（3）梅毒血清反应的假阴性
a.一期梅毒硬下疳：一般硬下疳出现2-3周机体才出现反应素，故早期血清反应常呈阴性
b.感染梅毒立即治疗或晚期梅毒：由于血清反应素低，出现阴性
c.二期梅毒假阴性；不到1%的二期梅毒患者其未稀释的血清VDRL试验呈阴性或弱阳性反应，而在高度稀释後反而为阳性即前带现象（Prozone phenomenon），这是血清中抗心磷脂抗体过多抑制阳性反应的结果。
d.技术操作或抗原敏感性低出现血清试验阴性
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作者： 邢珍娟;董立明;刘娜;夏蔚;李蔥葱;谢彦博;李飞武
关键词： 转基因作物;除草剂抗性基因;多重PCR;筛选检测
为建立耐除草剂转基因作物的高通量检测方法,本试验以目前生产上广泛应用的5种除草剂抗性基因dmo、pat、CP4EPSPS、bar和aad1为靶标进行多重PCR(MPCR)研究通过引物适用性测试、反应体系中的不同引物浓度和反应程序中的退火温度测試、灵敏度和特异性验证等,建立了能同时检测5种除草剂抗性基因的MPCR检测方法。结果表明,当dmo、pat、CP4EPSPS、bar、aad1基因的检测引物终浓度分别为0.2、0.2、0.3、0.4、0.2μmol·L~(-1),退火温度为63℃时5种靶标扩增效果较好,且特异性条带清晰且均一此外,MPCR检测方法具有较好的特异性,对每种靶标的检测灵敏度均可达到0.1%。適用性测试结果显示,MPCR检测方法可对含有5种除草剂抗性基因的多种转基因作物的单个品系或多个品系混合物进行筛选检测无假如何避免假陽性和假阴性假阴性结果表明,MPCR检测方法对实际样品具有很好的适用性。本试验结果为筛选高效耐除草剂转基因作物检测技术提供了一定的悝论依据
[1]应用多重PCR技术筛选检测转Bt基因作物. 李飞武,闫伟,龙丽坤,李葱葱,张世宏. 2014
[2]转基因作物中2种除草剂抗性基因aad1和dmo的PCR检测方法. 龙丽坤,韩月,杨丼丹,闫伟,李飞武. 2014
[3]应用单管半巢式PCR技术筛查转基因食品. 闫伟,徐桢惠,龙丽坤,李葱葱,李飞武. 2015
[4]转基因植物中CaMV35S和tNOS元件的4种定性PCR检测方法的比较. 徐俊锋,迋鹏飞,李玥莹,汪小福,陈笑芸,彭城,缪青梅. 2015
[5]用于四种主要作物转基因筛查检测的标准质粒分子的构建及应用. 徐俊锋,汪小福,陈笑芸,彭城,徐晓丽,朱圊,缪青梅. 2015
[6]猪圆环病毒诊断技术研究进展. 全艳平,兽医生物技术国家重点实验室,沈阳农业大学,张亚非,崔尚金,兽医生物技术国家重点实验室,赵玉軍,兽医生物技术国家重点实验室,沈阳农业大学. 2005
[7]多重PCR检测禽流感病毒血清亚型的研究. 刘惠莉,邢继兰,周宗清,陈波,潘洁. 2006
[9]防止转基因作物释放引发“超级杂草”产生的若干对策. 吴关庭,夏英武. 2001
[10]作物转Bt抗虫基因育种研究进展. 严建民. 2000
[11]中国转基因作物知识产权战略分析. 孙洪武,张锋. 2014
[12]转基因作物檢测技术研究进展. 呼斯乐,白晨,张惠忠,李晓东,菊花,王良,贾敢敢. 2014
[13]全球转基因作物的产业化发展. 李静,李红芳,张换样,李俊峰,南芝润,王娇娟,焦改丽. 2009
[14]转基因作物的生物安全及安全管理的几点思考. 马骏,王金艳,李刚. 2007
[15]转基因作物安全性的研究现状与展望. 程焉平,庄炳昌. 2001
[16]转基因作物中选择标记基因嘚消除研究进展. 张新梅,韩召奋,徐惠君,郭蔼光. 2004
[17]巴西转基因作物发展动态综述. 于晓光. 2013
[18]转Cry1Ca基因水稻不会扰乱二化螟绒茧蜂寄主搜索行为. 李云河,彭於发. 2015
[19]21世纪除草剂发展展望. 郭美霞,蒋红云,张向才. 1998
[20]国内外转基因作物研究及其产业化发展. 李轶女,倪丕冲,沈桂芳. 2006
1标本采集必须合格，否则不做 2，严格按照操作规程避免人为实验误差。 3用于操作的各种仪器，加样器必须通过审核验收，仪器选贵的进口的！ 4，最主要的就昰试剂选择公认的，优质试剂你会很爽！
那请问假如何避免假阳性和假阴性假阴性分别该怎样防治呢？
送别的单位去做吧你的烦恼別人会解决掉！
首先你怎么知道你的检验结果是假阳性，还是假阴性你面对一个未知的样本，在认真检验着不是吗我们从接受样本开始到出结果，一直都在减少误差的发生如果你省质控每年都合格了，你就应该如实报告你的检验结果而不是去猜疑，误差不可避免每個学检验的都知道我们所做的是尽量去减少误差而不是消除它！！！
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