蚓胶质酶可以修复作用

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【摘要】：背景与目的:MicroRNAs是一类19~25 bp内源非编码的小分子RNA,其通过靶向抑制基因的转录和翻译水平本研究旨在明确miR-216a是否通过靶向调控蛋白激酶Cα(PRKCA)表达而抑制胶质瘤细胞增殖和侵襲能力,从而进一步揭示miR-216a的抑瘤分子机制。方法:首先构建PRKCA siRNA转染U251细胞,通过MTS细胞增殖活性检测和transwell侵袭实验观察PRKCA下调对U251细胞增殖和侵袭的影响结果:双荧光素酶报告检测显示,miR-216a能特异性地与PRKCA mRNA的3’UTR结合,抑制其荧光素酶活性,下调41%。过表达miR-216a的U251细胞PRKCA蛋白表达水平降低siRNA干扰PRKCA表达能抑制U251细胞的增殖和侵袭,它能部分模拟miR-216a的抑瘤功能。结论:miR-216a通过靶向PRKCA mRNA 3’UTR而抑制胶质瘤细胞增殖和侵袭


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