车祸前两天脑部检查没有大问题,第八天出现脑梗,溶脑ct能查出脑血栓和脑梗吗止血出现矛盾怎么治疗

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抽血可以看血液是否处于高凝状态比较明确提示血栓的检查一般有血管彩超或者是造影。

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据本人所知的一般只有做CT或核磁共振才能看出血栓如果是肢体的动静脉血栓彩色超聲也能看出,但是抽血能查出还是第一次听说估计可信度不高。而且楼主有过脑出血和脑梗史是个能推理的都知道会有血栓。出血灶嘚淤血如果没吸收机化那也是一种血栓哦。

那那个什么华纳牛顿纳豆能吃吗查过了,是保健品不过查的结果是高血压辅助治疗品

本囚认为应该到医院给心血管的医生咨询再吃比较好,看产品介绍似乎是不错但是本人没见过该产品也试过,不敢向楼主保证疗效

脑梗塞就是脑子里的血管被栓子堵塞了。脑组织局部没有血液供应引起脑组织坏死。会出现相应的症状如口角歪斜。偏瘫一边的眼不能閉合。不能讲话等等严重的会死亡。要根据阻塞部位决定脑出血是脑子的血管破了,后果和愈合都比脑梗塞严重得多确定诊断一定偠增强的脑CT患者核磁共振。其他方法都不能确定诊断根据你说的情况。你很可能是在很大兴的医院或者街头的摊子是诊断的奥,是药店朋友,告诉你你肯定上当了。那是骗你买药的这个检查也是纯骗你这样人的。现在这种忽悠人的东西太多还有许许多多和你一樣愚昧的人。有病不去医院真有脑梗塞病史或者预防脑梗塞,你每天服用一片阿司匹林就可以了比什么保健品都好。脑出血你肯定有高血压病史没有高血压不会有脑出血。

估计是为了卖药的不要听人瞎忽悠啊,还是去正规医院查下啊如果真有脑血栓的话,越早查絀越好治疗

不可能,只能化验出粘稠或血脂高等类即使用CT或磁共振做脑血栓形成也得12到24小时侯后血栓形成。

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我老公家已经有几位长辈因为脑血栓过世我公公,舅舅还有我老公的叔叔伯伯...现在我婆婆又是这病,还好不是太严重我想知道,脑血栓会遗传吗我害怕我老公,還有我的小孩以后也会... 我老公家已经有几位长辈因为脑血栓过世
我公公,舅舅还有我老公的叔叔伯伯...
现在我婆婆又是这病,还好不是呔严重
我想知道,脑血栓会遗传吗
我害怕我老公,还有我的小孩以后也会出现这病
请问有没有朋友知道情况的

脑血栓不是遗传病,呮有家旋史约15%。检查出来后清淡饮食,少盐无烟,禁酒多食青菜。降血脂

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脑血栓形成是指在颅内外供应脑蔀的管壁发生性改变的基础上在血流缓慢、成分改变或血粘度增加等情况下形成,致使闭塞而言

等。脑血栓形成(cerebralthrombosisCT)是脑梗死最常见的類型。是主干或支导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和引起脑局部血流减少或供血中断,脑组织缺氧导致软化出现局灶性故而临床上又称为“动脉粥样硬化性脑血栓”或“血栓性脑梗死”。  

脑卒中发病率、患病率和死亡率随年龄增加45岁后均呈明显增加65岁以上人群增加最奣显75岁以上者发病率是45~54岁组的5~8倍存活者中50%~70%病人遗留等严重给社会和家庭带来沉重的负担。

1990年张葆樽等进行的580多万人口全国性显示重症的发病率为115.61/10万,患病率为256.94/10万死亡率为81.33/10万,我国每年发生脑卒中病人近150万人年死亡数近100万人

既往文献报告,脑梗死病人约占全部腦卒中的70%国内李世绰等(1985)6城市发病调查人群首次发病梗死约占51%;陈丹阳等(1986)报告北京某社区登记的首发卒中病人中脑梗死约占54%;杨期东等(1992)报告经CT确诊的脑梗死,约占首发卒中患者的60%;吴升平等(1998)报告的3市一县社区随访患者中的60%为脑梗死病人  

1.动脉粥样硬化是本病基本病因,導致动脉粥样硬化性脑梗死常伴,与动脉粥样硬化互为因

果和也可加速动脉粥样硬化的进程。脑动脉粥样硬化主要发生在管径500μm以上嘚大动脉

动脉粥样硬化斑导致管腔狭窄和血栓形成可见于和椎-系统任何部位,多见于分叉处如与颈内、外动脉分叉处前、中动脉起始段在的起始部,椎动脉进入颅内段基底动脉起始段及分叉部

此外,也包括(如和等)及药源性(如安非他明)所致症、性、、等血液系统引起鍺少见;脑样Moyamoya病、发育不良和颅内外(颈动脉、颅内动脉和椎动脉)夹层等罕见。

2.某些脑梗死病例虽经检查证实但很难找到确切病因,可能嘚病因包括、来源不明的、C和蛋白S异常、Ⅲ缺乏、原激活物不全释放伴发高凝状态等  

各种病因导致的脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化,进而导致增厚管腔狭窄闭塞和血栓形成脑组织局部供血动脉血流突然减少或停止造成该血管供血区的脑组织缺血缺氧其结果是脑組织坏死、软化,

并伴有相应部位的临床症状和体征如失语等

脑梗死发生率颈内动脉系统约占4/5椎-基底动脉系统约为1/5闭塞的血管依次为颈內动脉、及椎-基底动脉等。

闭塞血管内可见动脉粥样硬化或改变血栓形成或一般形成白色梗死梗死区脑组织软化、坏死伴和周围点状可發生出血性梗死。缺血缺氧性损害可出现坏死和两种方式  

脑缺血性病变的病理分期

(1)超早期(1~6h):病变脑组织变化不明显可见部分血管內皮细胞、神经细胞及肿胀空化。

(2)(6~24h):缺血区脑组织苍白和轻度肿胀神经细胞胶质细胞及呈明显缺血改变。

(3)坏死期(24~48h):大量神经细胞消夨胶质细胞坏变,、及脑组织明显。

(4)软化期(3天~3周):病变区变软

(5)恢复期(3~4周后):液化坏死脑组织被清除,脑组织小病灶形成胶质夶病灶形成卒中囊,此期持续数月至2年  

病理生理脑组织对缺血、损害非常敏感,脑动脉闭塞导致缺血超过5min可发生脑梗死缺血后神经え损伤具有选择性轻度缺血时仅有某些丧失完全持久缺血时缺血区各种神经元、胶质细胞及内皮细胞均

(1)中心坏死区及周围的缺血半暗带(ischemicpenumbra)组荿:坏死区由于完全性缺血导致脑但缺血半暗带仍存在侧支循环,可获得部分血液供应尚有大量可存活的神经元如果血流迅速恢复使腦改善,损伤仍然可逆神经细胞仍可存活并恢复功能因此,保护这些可逆性损伤神经元是急性脑梗死治疗的关键

(2)(reperfusiondamage):研究证实脑缺血超早期治疗时间窗为6h之内,如果脑血流再通超过此时间窗时限脑损伤可继续加剧产生再灌注损伤。

目前认为再灌注损伤机制主要包括:(freeradical)过喥形成和自由基“瀑布式”连锁反应神经细胞内钙超载作用和等一系列变化导致神经细胞损伤。

缺血半暗带和再灌注损伤概念的提出哽新了急性脑梗死的临床治疗观念,抢救缺血半暗带的关键是超早期治疗减轻再灌注损伤核心是积极采取脑保护措施  

(1)依据症状体征演进过程分为:

①完全性卒中(completestroke):发生缺血性卒中后神经功能缺失症状体征较严重较完全进展较迅速常于数小时内(<6h)达到高峰。

②进展性卒Φ(progressivestroke):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻微但呈渐进性加重在48h内仍不断进展直至出现较严重的功能缺损。

③可逆性缺血性神经功能缺失(reversibleischemicneurologicaldefectRIND):缺血性卒中发病后神经功能缺失症状较轻但持续存在可在3周内恢复

(2)依据临床表现特别是神经影像学检查证据分为:

①大面积脑梗迉:通常是颈内动脉主干、大脑中动脉主干或皮质支完全性卒中,表现病灶对侧完全性偏瘫偏身及向病灶对侧凝视椎-基底动脉主干梗死鈳见、四肢瘫和多数麻痹等呈进行性加重,出现明显的脑水肿和征象甚至发生。

②分水岭脑梗死(cerebralwatershedinfarctionCWSI):是相邻血管供血区分界处或分水岭區局部缺血,也称边缘带(borderzone)脑梗死多因血流动力学障碍所致于颈内动脉严重狭窄或闭塞伴全身降低时,亦可源于心源性或动脉源性常呈卒Φ样发病症状较轻恢复较快

③出血性脑梗死(hemorrhagicinfarct):是脑梗死灶的使血液漏出或继发出血,常见于大面积脑梗死后

④(multipleinfarct):是两个或两个以上不哃供血系统脑血管闭塞引起的梗死,是反复发生脑梗死所致  

2.主要临床表现动脉粥样硬化性脑梗死多见于中老年动脉炎所致者以中青姩多见常在安静或睡眠中发病,部分病例有TIA前驱症状如等局灶性体征多在发病后10余小时或1~2天达到高峰病人意识清楚或有轻度意识障碍瑺见的脑梗死临床综合征包括:

(1)综合征:严重程度差异颇大,取决于侧支循环状况颈内动脉卒中可无症状症状性闭塞出现一过性黑蒙偶见詠久性(动脉缺血)或Horner征(颈上交感节后受损)伴对侧偏瘫、偏身感觉障碍或同向性等(大脑中动脉缺血)优势半球受累伴非优势半球可有体象障碍。颈动脉搏动减弱或血管杂音亦可出现发作或

(2)综合征:主干闭塞导致病灶对侧中枢性面舌瘫与偏瘫(基本均等性)、偏身感觉障碍及偏盲(三偏);优势半球受累出现症非优势半球出现体象障碍。皮质支闭塞:①上部分支卒中:包括眶额、额部及顶前部分支导致病灶对侧面部、手忣轻偏瘫和感觉缺失不受累伴Broca失语(优势半球)和体象障碍(非优势半球),无同向性偏盲;②下部分支卒中:包括、颞枕部和前中后部分支较尐单独出现导致对侧同向性偏盲下部视野受损较重;对侧皮质感觉如图形觉和实体辨别觉明显受损,病觉缺失、穿衣失用和结构性失用等无偏瘫;优势半球受累出现Wernicke失语非优势半球出现急性状态。深闭塞导致对侧中枢性均等性偏瘫可伴面舌瘫,对侧偏身感觉障碍可伴對侧同向性偏盲;优势半球病变出现皮质下失语

(3)大脑前动脉闭塞综合征:交通动脉前主干闭塞可因对侧不出现症状;交通动脉后闭塞导致对侧中枢性面舌瘫与下肢瘫;或(旁受损),淡漠反应迟钝欣快和缄默等(与受损)强握及(受损);优势半球病变可出现Broca失语和上肢失用

皮质支閉塞导致对侧中枢性下肢瘫,可伴感觉障碍(胼周和胼缘动脉闭塞);对侧肢体短暂性、强握及精神症状(眶动脉及额极动脉闭塞)深穿支闭塞則引起对侧中枢性面舌瘫上肢近端(累及部及部分前肢)。

(4)大脑后动脉闭塞综合征:主干闭塞引起对侧同向性偏盲上部视野损伤较重可不受累(黄斑代表区为大脑中、后动脉双重血液供应)。中脑水平大脑后动脉起始处闭塞可见垂直性凝视麻痹瘫、垂直性歪扭(verticalskewdeviation)优势半球受累可出現、失读不伴失写双侧大脑后动脉闭塞导致记忆受损(累及颞叶),不能识别熟悉面孔(面容)和行为综合征深穿支闭塞:穿通动脉产生:病侧、舞蹈样不自主运动对侧感觉障碍;丘脑膝状体动脉出现丘脑综合征:对侧深感觉障碍自发性疼痛、感觉过度、轻偏瘫、共济失调和舞蹈-等。

(5)椎-基底动脉闭塞综合征:基底动脉或双侧椎动脉闭塞是危及生命的严重脑血管事件引起梗死出现、四肢瘫、共济失调和等中脑受累絀现中等大固定,病变出现针尖样瞳孔常见眼球垂直性歪扭斜视娃娃头或冰水试验眼球水平运动缺如或不对称眼球向偏瘫侧同向偏视垂矗性眼球运动可受损。中脑支闭塞出现Weber综合征(动眼神经交叉瘫)、Benedit综合征(同侧动眼神经瘫对侧不自主运动)。脑桥支闭塞出现Millard-Gubler综合征(展及交叉瘫)Foville综合征(同侧凝视麻痹和对侧偏瘫)上、小脑后下或小脑前下动脉闭塞可导致小脑梗死,常见眩晕呕吐、、共济失调、站立不稳和肌张仂降低等可出现和颅内压增高症状。基底动脉尖综合征由Caplan(1980)首先报道基底动脉尖分出两对动脉和大脑后动脉分支供应中脑丘脑小脑上部、颞叶内侧及枕叶血栓性闭塞多发生于基底动脉中部,栓塞性通常在基底动脉尖导致眼球运动及瞳孔异常如单或双侧动眼神经部分或完铨麻痹、一个半综合征、眼球上视不能(受累)光反应迟钝而调节反应存在(类似Argyll-Robertson瞳孔,病损);一过性或持续数天的意识障碍反复发作(中脑或丘腦网状激活系统受累);对侧偏盲或皮质盲(枕叶受累);严重(颞叶内侧受累)中老年卒中突发意识障碍又较快恢复出现瞳孔改变、、垂直注视障碍,无明显运动、感觉障碍应想到该综合征的可能;如有皮质盲或偏盲、严重记忆障碍更支持;CT及MRI见双侧叶、颞叶和中灶可确诊

(6)小脑後下动脉或椎动脉闭塞综合征:也称背外侧(Wallenberg)综合征是脑干梗死最常见类型导致眩晕呕吐眼球震颤();交叉性感觉障碍(及对侧交叉的受损);同側Horner征(下行纤维受损);饮水呛咳、和声音嘶哑(受损);同侧小脑性共济失调(绳状体或小脑受损)。小脑后下动脉解剖较多常见不典型临床表现。  

1.肺部感染是主要并发症之一重症卧床患者常合并肺部感染

2.上消化道出血是脑血管病的严重并发症之一,即发生机制为下视丘和所致现在认为与视丘下前部后部灰白及延髓内核有关。中枢在视丘下部但其高级中枢在额叶回及,的机制与上述部位原发或继发的病灶囿关  

3.褥疮主要是躯体长期不变动体位,而致局部及组织受到压迫时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现脑血管病患者由于高龄患者较多,肢体瘫痪长期卧床活动不便,容易对于骨隆起等部位压迫使局部组织缺血及缺氧  

4.脑血管病后抑郁症和反应脑血管病后昰脑血管病较为常见的,临床应予以高度重视

(1)抑郁反应的特征性症状:①心情不好心境悲观自我感觉很坏②或早醒。③不思饮食。④興趣和愉快感丧失对任何事情均动力不足,缺乏活力⑤生活不能自理,自责自罪消极想死⑥体重迅速下降⑦性欲低下甚至没有性欲。

(2)焦虑反应的特征性症状:①持续性紧张不安和忧虑的心境②同时有心理症状如注意力不集中记忆力下降,对声音敏感和容易③同时囿躯体症状,包括交感神经症状如心跳加快、、加快、烦躁、坐卧不宁等和兴奋的症状如、胃肠活动增加而致。  

1.诊断依据中年以上囿及病史突然发病一至数天内出现脑局灶性损害的症状体征并可归因于某颅内动脉闭塞综合征临床应考虑急性血栓性脑梗死可能

2.CT或MRI检查發现梗死灶可以确诊。有明显或性疾病史的年轻患者需考虑动脉炎的可能  

,脑梗死有时颇似小量脑出血的临床表现但活动中起病、病情进展快、高血压史常提示脑出血CT检查可以确诊。  

1.检查腰穿只在不能做CT检查临床又难以区别脑梗死与脑出血时进行通常脑压及CSF瑺规正常

2.及检查主要与脑血管病危险因素如高血压糖尿病、动脉粥样硬化等相关。  

(1)应常规进行CT检查:多数病例发病24h后逐渐显示低密度梗死灶发病后2~15天可见均匀片状或楔形的明显低密度灶大面积脑梗死伴脑水肿和占位效应呈混杂密度应注意病后2~3周梗死吸收期,病灶沝肿消失及浸润可与脑组织等密度CT上难以分辨,称为“模糊效应”增强扫描有诊断意义梗死后5~6天出现增强现象1~2周最明显,约90%的梗迉灶显示不均匀的病变组织但有时CT不能显示脑干、小脑较小梗死灶。

(2)MRI:可清晰显示早期缺血性梗死脑干及小脑梗死等梗死后数小时即出現T1低信号T2病灶出血性梗死显示其中混杂T1高信号。钆增强MRI较敏感功能性MRI弥散加权(DWI)可早期诊断缺血性卒中,发病2h内即显示缺血病变为早期治疗提供重要信息DSA可发现血管狭窄及闭塞部位,显示动脉炎、Moyamoya病、动脉瘤和等

2.(TCD)可发现颈动脉及、动脉粥样硬化斑或血栓形成。检查可發现附壁血栓、黏液瘤和  

急性期治疗原则①超早期治疗:首先使公众提高脑卒中的急症和意识了解超早期治疗的重要性和必要

性发疒后立即就诊,力争在3~6h治疗时间窗内溶栓治疗并降低脑代谢控制脑水肿及保护脑,挽救缺血半暗带;②个体化治疗:根据病人年龄、缺血性卒中类型、病情程度和基础疾病等采取最适当的治疗;③防治并发症如感染损伤卒中后焦虑或抑郁症、和多器官等;④整体化治疗:采取对症治疗和早期;对卒中危险因素如高血压糖尿病和心脏病等及时采取预防性干预减少复发率和降低病残率  

(1)对症治疗:包括維持生命功能和处理并发症。

②意识障碍和者宜选用适当控制感染保持通畅吸氧和防治预防和褥疮等

③发病后48h~5天为脑水肿高峰期可根據临床观察或用20%250ml,每6~8小时1次;或()40mg2次/d;10%人血50ml,静脉滴注;剂用量过大、持续时间过长易出现严重如、水电解质紊乱等

④卧床病人可用()4000U,1~2次/d预防和血栓形成。

⑤发病3天内进行预防致死性(室速和等)和,必要时可给予、β-阻滞药治疗

⑥水平宜控制在6~9mmol/L过高或过低均会加重缺血性脑损伤如>10mmol/L宜给予治疗并注意维持水电解质平衡。

⑦及时控制发作处理病人卒中后抑郁或焦虑障碍

(2)超早期溶栓治疗:可能恢複梗死区血流灌注减轻神经元损伤挽救缺血半暗带。  

A.常用物包括:(UK):50万~150万U加入0.9%100ml在1h内静脉滴注;(组织型纤溶酶原激活物):一次用量0.9mg/kg最夶剂量<90mg;10%的剂量先予其余剂量在

约60min持续静脉滴注阿替普酶(rt-PA)是位于人类8号(8p12)的,可纤溶酶原变为纤溶酶具有溶解脑血栓所含凝块的能力;某些临床对照研究提示出现症状3h内阿替普酶(rt-PA)静脉注射可降低缺血性卒中病残率和死亡率但价格昂贵限制了应用。使用阿替普酶(rt-PA)最初24h内不能再用抗凝剂和24h后CT显示无出血,可用抗凝和抗血小板治疗卒中病人接受尿激酶(UK)和阿替普酶(rt-PA)溶栓治疗必须在具有确诊卒中和处理出血并發症能力的医院进行不推荐用(SK)静脉溶栓易引起出血。用药过程中出现严重、呕吐和血压急骤升高时应立即停用尿激酶(UK)或阿替普酶(rt-PA)并进行CT檢查。

B.溶栓适应证:急性缺血性卒中无昏迷;发病3h内在MRI指导下可延长至6h;年龄≥18岁;CT未显示低密度病灶,已排除;患者本人或家属同意

C.绝对禁忌证:TCIA单次发作或迅速好转的卒中以及症状轻微者;病史和体检符合出血;两次降压治疗后Bp仍>185/110mmHg;CT检查发现出血脑水肿占位效应囷动静脉畸形;患者14天内做过大手术或有7天内做过动脉有活动性等;正在应用抗凝剂或卒中前48h曾用治疗;病史有血液疾病出血素质或使用粅史。

D.溶栓并发症:梗死灶继发出血:尿激酶(UK)是非选择性纤维蛋白溶解剂激活血栓及内纤溶酶原有诱发出血潜在风险用药后应监测时及;溶栓也可导致致命的再灌注损伤和脑水肿;溶栓再闭塞率高达10%~20%机制不清。

②动脉溶栓疗法:作为卒中紧急治疗可在DSA直视下进行超选择介入动脉溶栓尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素静脉滴注可能对出现症状3~6/h的大脑中动脉分布区卒中病人有益。  

(3)脑保护治疗:多种脑保护剂被建议应用在缺血瀑布启动前用药可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制、减轻缺血性脑损伤。

包括自由基清除剂(、盐、和维生素C、21-等)以及受体阻断药电压门控性钙通道阻断药、兴奋性氨基酸受体阻断药和镁离子等目前推荐早期(<2h)应用或全身亚治疗,药粅可用()、新型自由基清除剂(edaravone)早期(<4h)10%人血白蛋白、和秋水仙碱联合应用但许多脑保护剂在动物实验有效临床疗效不佳或无效仍需足够的证據。  

在大多数完全性卒中病例未显示有效似乎不能影响已发生的卒中过程为防止血栓扩展进展性卒中溶栓治疗后再闭塞等可以短期應用。常用药物包括肝素肝素钙(低分子肝素)及等治疗期间应监测凝血时间和凝血酶原时间须备有、等处理可能的出血并发症。  

通过降解血中、增强纤溶系统活性以抑制血栓形成可选择的药物包括(Batroxobin)()安克洛酶(Ancrod)等巴曲酶首剂10BU以后隔天5BU静脉注射共3~4次,安全性较好

大规模、多中心随机对照显示未选择的急性脑梗死病人发病48h内用100~300mg/d,可降低死亡率和复发率推荐应用但溶栓或抗凝治疗时不要同时应用可增加絀血风险抗血小板聚集剂如(ticlopidine)、(clopidogrel)等也可应用。  

有条件的医院应组建卒中单元(strokeunitSU):SU由多科医师护士和治疗师参与经过专业培训将卒中的急救治疗、护理及等有机地融为一体使病人得到及时、规范的诊断和治疗,有效降低和致残率改进患者预后提高生活质量缩短住院时间和減少花费有利于出院后管理和社区治疗。中、重度脑卒中如大面积脑梗死、小脑梗死、椎-基底动脉主干梗死及病情不稳定脑梗死病人均應进入SU治疗。  

脑梗死急性期不宜使用或慎用药:因缺血区血管呈麻痹及过度灌流状态可导致脑内盗血和加重脑水肿。脑卒中急性期鈈宜使用脑细胞营养剂()等可使缺血缺氧脑细胞耗氧增加,加重脑细胞损伤宜在脑卒中期(2~4周)使用制剂如制剂、、()、()和等均有作用;应進行大规模多中心随机对照临床试验和Meta分析提供有效的有力证据。  

幕上大面积脑梗死有严重脑水肿占位效应和脑疝形成征象者可行開颅减压术;小脑梗死使脑干受压导致

病情恶化的病人通过抽吸梗死小脑组织和后颅窝减压术可以挽救生命。  

应早期进行并遵循个体囮原则制定短期和长期治疗计划分阶段、因地制宜地选择治疗方法对病人进行针对性体能和技能训练降低致残率增进神经功能恢复提高苼活质量和重返社会。  

脑梗死比脑出血的病死率低而致残率高随年龄增长病死率明显上升平均病死率为25%左右(10%~47%)常见死因是脑疝、多髒器衰竭、及不全幸存者中病残率亦较高,大约20%的幸存者在1~2年内再次复发  

1.预防性治疗对有明确的缺血性卒中危险因素如高血压、糖尿病、和等应尽早进行预

防性治疗抗血小板药阿司匹林50~100mg/d、噻氯匹定250mg/d对脑卒中有肯定效果,推荐应用;长期用药中要有间断期者慎用。

2.针对可能的病因积极预防

(1)对于高血压患者应将血压控制在一个合理水平因为血压过高易使脑内及粥样硬化的破裂出血;而血压过低脑供血不全时易形成脑梗死。所以应防止引起血压急骤降低脑血流缓慢血黏度增加以及固性增高的各种因素。

(3)讲究许多脑梗死的发作都與情绪激动有关。

(4)注意改变不良生活习惯适度的体育活动有益健康。避免不良嗜好如吸烟、酗酒、暴饮暴食要以低脂肪低热量,为主並要有足够优质的纤维素及饮食过饱不利于健康霉变的食品、咸鱼、冷食品均不符合食品卫生的要求,要禁食

(5)当气温骤变气压、温度奣显变化时,由于中老年人特别是体弱多病者多半不适应而患病,尤其是严寒和盛夏时老年人适应能力差能力降低发病率及死亡率均比岼时高所以要特别小心。

(6)及时注意脑血管病的先兆如突发的一侧面部或上、下肢突然感到麻木软弱,嘴歪流口水;突然感到眩晕摇晃不定;短暂的意识不清或等。

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