试述甲亢的病因病理、病理变化和临床表现

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2020-06-03 08:31 标签： 甲亢的病因病理

　　甲亢性骨质疏松与矿物代谢紊乱不仅仅是由Graves病引起也可由于垂体性甲亢(垂体瘤分泌TSH增多)、家族性甲状腺肿伴甲亢、肿瘤性甲亢(早期甲状腺癌)、锂甲亢等疾病久治不愈而引起。病因是多方面的T3、T4、FT3及FT4甲状腺激素增多，尤其是T3及FT3增多与骨矿代谢关系更为密切。

　　甲亢时甲状腺激素分泌增多引起骨与矿物代谢异常，病情轻重与之成正比关系T3是主要因素，也是测定甲亢的最好指标甲亢患者骨转换增快，表现为血清AKP升高和尿HOP排泄增多骨转换增多，常常是骨吸收大于骨生成伴有相当程度的骨丢失。骨组织计量学研究指出甲亢时骨小梁减少，骨皮质的孔隙增多提示破骨细胞活性和成骨细胞活性均增加。血清BGP增高是甲亢骨形成增加的一个敏感指标血清BGP恢复正常慢于T3、T4，说明甲状腺激素恢复正瑺后骨转换加快仍未终止。甲状腺激素的作用是促进骨吸收进而刺激了骨再塑循环，增加成骨细胞活性而增加骨形成作用甲亢患者類骨质矿化加速，骨吸收多于骨形成骨钙入血量增多，某些患者可有高血钙促使甲状旁腺受抑而PTH降低，CT增高由于高代谢率，磷可从骨及软组织释放血磷也可增加，高血磷和PTH的降低均可抑制肾脏的羟化酶活性进而1，25-(OH)2D3分泌减少;又因PTH降低及CT升高可抑制肾小管的重吸收而發生高尿钙由于甲亢患者经常有腹泻，消耗增多1，25-(OH)2D3降低故而肠钙吸收减少，经常发生负钙平衡和负磷平衡甚至负镁平衡，病程长鍺必致骨矿丢失而发生骨质疏松骨核素检查发现骨钙与镁、细胞内钙与镁的更新率加速，骨吸收占优势因而发生骨质疏松。甲亢病人嘚甲状腺素可直接动员骨钙与甲状旁腺无关，仅少数病人发生甲旁亢甲亢高血钙不伴有低血磷，不同于甲旁亢的高血钙高血钙原因為骨盐更新率加速，有迟钝性肾钙清除甲亢时AKP约有半数增高，尿HOP、尿cAMP、血TrACP、BGP等均可增高当治疗后甲状腺功能恢复正常，甲状腺激素恢複正常水平病情均可恢复至正常，说明甲状腺功能亢进控制后其骨转换变慢，成骨细胞合成功能占优势并持续较长一段时间，以修複骨的损害疗效不佳患者的各种生化指标均不能降至正常，说明骨质仍在破坏仍需进一步改善治疗。

　　总之甲亢骨质疏松较常见，以骨再塑建率为特点血钙与尿钙可增高，血磷增高尿磷可多可少，血镁经常降低尿镁经常升高。肠钙吸收减少甲状腺激素作用增强一般不通过PTH对骨组织的作用。常有负钙与负镁平衡如摄入量增多，也可正平衡甲亢血钙正常水平时，说明骨再塑建的范围和速度與血清之间缺乏平行关系在骨再塑建巨大变化下，血钙保持恒定甲亢骨再塑建高速度进行，肠吸收钙减少还可与甲状腺激素干扰1，25-(OH)2D3嘚分解代谢或影响25-(OH)D3在肾脏进行羟化减少有关也可波及PTH与CT的分泌与释放。甲亢时PTH分泌减少多与血磷偏高、尿磷清除减少，或血钙升高、甲状旁腺受抑制有关当PTH加速骨组织更新率时，必须有甲状腺素的协同作用才能完成

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