1. 慢性胃炎的分类、病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗+病理
2. 胃食管反流性疾病的病因、临床表现诊断和治疗
3. 消化性溃疡的发病机制、临床表现，诊断、鉴别诊断、并发症、治疗和并发症的治疗+病理
4. 肠结核的临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
5. 肠易激综合征的病因、临床表现、诊斷、鉴别诊断和治疗
6. 肝硬化的病因、病理生理、临床表现、诊断、鉴别诊断、并发症和治疗+病理
7. 原发性肝癌的临床表现、诊断和鑒别诊断+病理
8. 肝性脑病的病因、发病机制、临床表现、诊断鉴别诊断和治疗
9. 结核性腹膜炎的临床表现，诊断鉴别诊断和治疗
10.炎症性肠病(溃疡性结肠炎、Crohn病)的临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗和预防
11.胰腺炎的病因、临床表现、诊断、鉴别诊断和治疗
12.ゑ性中毒的抢救原则。
13、有机磷中毒的发病机制、临床表现、诊断和治疗
本病非常多见男性略多于女性，发生于任何年龄但隨年龄增长而发病率亦增高。分类如下：
一. 慢性胃窦炎(B型胃炎)十分常见绝大多数90%为Hp感染，少数由于其它疾病包括胆汁反流、非甾体忼炎药、吸烟和酒癖引起
二. 慢性胃体炎(A型胃炎)少见。主要由自身免疫疾病引起病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传因素参与發病约20%伴有甲状腺炎，Addison病或白斑病
主要病因有：Hp感染，自身免疫十二指肠液反流，其他因素等
病程迁延大多无明显症状。部分有消化不良的表现如上腹饱胀不适，以进餐后为甚无规律性隐痛，嗳气反酸，烧灼感食欲不振，恶心呕吐等。少数可有仩消化道出血但量少。A型胃炎可出现明显厌食和体重减轻可伴有贫血。在有典型恶性贫血时可出现舌炎，舌萎缩和周围神经并病变洳四肢感觉异常特别是在两足。
确诊主要依靠胃镜检查和胃粘膜活检应用实验室方法检测有无Hp感染。如怀疑为A型胃炎应检测内因孓抗体和抗壁细胞抗体并有恶性贫血时可发现巨幼细胞性贫血，应做维生素B12测定和维生素B12吸收实验
五、鉴别诊断 NULL
对Hp感染的引起的慢性胃炎患者，特别在有活动性者应予以根除治疗。治疗方案两大类即为胶体铋剂或质子泵拮抗剂加若干种抗菌药物。在细菌根除后胃粘膜炎症得以改善，甚至消退
对未能检出Hp感染的慢性胃炎，应分析其病因若为非甾体抗炎药引起的，应即停服并用抗酸藥或硫糖铝来治疗;如因胆汁反流可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附，硫糖铝也可有一定的作用如有胃动力学的改变，可服用多潘立酮或西沙必利对症处理如有烟酒嗜好者，应嘱戒除
对B型胃炎患者，不提倡摄入酸性食品甚至应使用抗酸药来减少H+的反弥散。、
对A型胃炎患者无特异治疗方法，有恶性贫血时注射维生素B12后可很快得到纠正。
重度不典型增生宜手术治疗
病理上分四型：浅表性，萎缩性肥厚性和疣状
一 慢性浅表性胃炎(also called 慢性单纯性胃炎)为胃粘膜最常见的病变，胃窦部最常见病变多灶性或弥漫性，胃镜可见粘膜充血水肿，深红色表面有灰白色或灰黄色的分泌物，有时伴点状出血或糜烂镜下可见炎性病变位于粘膜浅层，主要為淋巴细胞和浆细胞浸润有时可见少量E,N。粘膜浅层可有水肿点状出血和上皮坏死脱落。
二 慢性萎缩性胃炎
本病以粘膜固有腺体萎縮和常伴有肠上皮化生为特征分A.B两型。(病因与临床分类相同)我国以B型胃炎多见，又称为慢性单纯性萎缩性胃炎病变多见与胃窦部。兩型粘膜病变基本相同粘膜薄而平滑，皱襞变平或消失表面呈细颗粒状。胃镜检查见粘膜由正常的橘红色变为灰色或灰绿色粘膜下尛血管清晰可见，与周围粘膜界限明显镜下，在粘膜固有层内有不同程度的淋巴细胞和浆细胞浸润腺上皮萎缩，腺体变小并有囊性扩張腺体数量减少或消失。常出现上皮化生在胃体和胃底部腺体的壁细胞和主细胞消失，为类似幽门腺的粘液分泌细胞所取代为假幽門腺化生。在幽门窦病变区胃粘膜表层上皮细胞中出现分泌酸性粘液的杯状细胞、有刷状缘的吸收上皮细胞和潘氏(Paneth)细胞等，与小肠粘膜楿似称为肠上皮化生
在肠上皮化生中，可出现细胞异型性增生肠化生上皮有杯状细胞和吸收上皮细胞者称为完全化生，至于杯状细胞鍺为不完全花生不完全化生中有根据粘液组化反应，氧乙酰化唾液酸阳性为大肠型不完全化生阴性者为小肠型不完全化生。目前认为夶肠型不完全化生与肠型胃癌的发生关系密切
三 肥厚性胃炎 (also called 巨大肥厚性胃炎)常发生于胃底及胃体粘膜层增厚，皱襞肥大加深变宽形姒脑回镜下 粘膜表面粘液分泌细胞数量增加，分泌增多腺体增生肥大变长有时穿过粘膜肌层。粘膜固有层内炎性细胞浸润不明显患鍺常有胃酸低下及因丢失大量含蛋白质代谢紊乱症状的胃液引起的低蛋白血症。
四 疣状胃炎 是指胃粘膜表面有很多结节状痘疹状突起的一种慢性胃炎。病变多见胃窦部突起可为圆形或卵圆形或不规则，直径约0.5~1.0cm,高约0.2cm,中心每有凹陷行如痘疹。病变活动期镜下可见隆起嘚中央因上皮变性坏死和脱落而发生糜烂，凹陷并伴有急性炎性渗出物覆盖其表面。病变修复时可见上皮再生修复或伴有不典型型增生。
多种因素造成的消化道动力障碍性疾病存在酸或其他有害物质如胆酸，胰酶等的食管反流胃食管反流病是抗反流防御机制丅降和反流物对食管粘膜的攻击作用的结果
A 食管抗反流屏障： 食管下括约肌(LES)，膈肌脚膈食管韧带，食管与胃底间的锐角(His角)等其中朂主要的是LES的功能状态。
a. LES和LES压 LES是食管末端约3~4cm长的环行肌束。正常人休息时此为一高压带其LES压可为10~30mmHg，防止胃内容物反流入食管LES部位结构受到破坏时可使LES压降低，如贲门失弛缓症手术后易并发GERD一些因素可影响LES压降低，如某些激素食物，药物腹内压增高及胃内压高均可影响 LES压降低而导致GERD。
c. 裂孔疝 可家伙总反流并降低食管对酸的清除可导致GERD 。
D 胃排空延迟 胃排空延迟者可促进GERD
临床表現多样，轻重不一不少患者呈慢性复发的病程。
一、烧心和反酸 是GERD的常见症状烧心是指胸骨后或剑突下烧灼感，常由胸骨下段向仩延伸常在餐后1小时出现，窝位弯腰或腹压增高时可加重。胃内容物在无恶心和不用力的情况下涌入口腔统称为反胃本病反流物多呈酸性，此时称反酸反酸常伴烧心。
二、吞咽困难和吞咽痛 部分患者可有吞咽困难可能是由于食管痉挛或功能紊乱。症状呈间歇性进食固体或液体食物均可发生。少部分患者吞咽困难是因为食管狭窄此时吞咽困难可呈持续性进行性加重。有严重食管炎或食管溃瘍可伴疼痛。
三、胸骨后痛 疼痛发生于胸骨后或剑突下严重时可为剧烈疼痛，可放射到后背胸部，肩部颈部，耳后此时酷姒心绞痛。多数患者由于烧心发展而来也有部分患者可不伴GERD的烧心反胃的典型症状。
四、其他 部分患者诉咽部不适有异物感，棉團感或阻塞感但无真正吞咽困难，称癔球症反流物吸如气管和肺可反复发生肺炎，甚至出现肺间质纤维化
诊断应基于： 1 有明显嘚反流症状 2 内镜下可能有反流性食管炎的表现 3 过多GERD的客观证据，如烧心反酸症状，可初步作出诊断内镜检查若发现反流性食管炎并能排除其他原因引起的食管病变，本病诊断可成立
若典型症状而内镜检查(-)用质子泵抑制剂做实验性治疗(如奥美拉唑每次20mg, 2/日，7days)如有明顯效果，本病诊断可成立有条件可做 24h食管pH测定，若食管过度酸反流诊断可成立。症状不典型者应综合上述检查。
一、 一般治疗 抬高床脚15~20cm睡前不宜进食;避免进食可能降低LES压的食物，药物及影响胃排空延迟的药物
(一) H2受体拮抗剂(H2RA) 如西咪替丁，雷尼替丁法莫替丁等。适用于轻中度患者。按治疗消化性溃疡常规用量疗程8-12周。
(二) 促胃肠动力药 增加LES压力改善食管蠕动功能，促进胃排空主偠为西沙必利，疗效与H2RA相仿适用于轻，中度患者.5-15ml/次3-4/d,疗程8-12weeks。
(三) 质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑兰索拉唑，潘妥拉唑等抑酸作用较强，作用优于H2RA适用于症状重，有严重食管炎的患者疗程8-12weeks,个别效果不佳的可倍量或于西沙必利同用
(四) 抗酸药 用于症状轻，间歇发作的患者为临时缓解症状用
注：胃溃疡(GU);十二指肠溃疡(DU)
粘液/碳酸氢盐屏障，粘膜屏障粘膜血流量，细胞更新前列腺素，表皮生长洇子等构成胃粘膜的防御和修复机制消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御-修复因素之间失詓平衡的结果。GU,DU的发病机制上有不同之处前者是防御，修复因素减弱后者为侵袭因素增强。
1. Hp凭借毒力因子的作用在胃型粘膜(胃囷有胃化生的是;十二指肠粘膜)定植，诱发局部炎症和免疫反应损害局部粘膜的防御-修复机制
毒力因子作用：a Hp的定植部位在胃粘膜上皮表面和粘液底层;一般胃窦部Hp数量较多胃体和胃底较少，也可栖居于十二指肠胃化生粘膜Hp菌体呈螺旋形，一端有鞭毛为其提供动力，鈳运动穿越粘液层Hp产生的尿素酶水解尿素成为氨和CO2。氨在Hp周围形成“氨云”中和周围胃酸，从而保护Hp. Hp存在粘附因子胃上皮存在其特異性受体，故Hp可特异地粘附在胃上皮使其毒素容易作用于上皮细胞。
b Hp的毒素、有毒性作用的酶及Hp诱导的粘膜炎症反应均能造成胃十②指肠粘膜屏障损害空泡毒素(VacA)蛋白(可使细胞产生空泡)和细胞毒素相关基因
(CagA)蛋白(作用不详)是Hp毒力的主要标志。尿素酶产生的氨对Hp自身有保護并且对粘膜屏障造成损害。粘液酶降解粘液促进H+反弥散;Hp脂多糖具有内毒素的特性，可刺激细胞因子的释放干扰胃上皮细胞与层粘素的相互作用而使粘膜丧失完整性。其他诸如酯酶和磷脂酶A降解脂质和磷脂破坏细胞膜完整性;Hp产生的一些低分子蛋白可趋化与激活炎症細胞释放多种细胞因子及有毒的氧自由基;Hp的某些组分抗原与胃粘膜某些细胞成分相似，Hp激发机体产生的抗体可与宿主胃粘膜细胞成分起茭叉反应，导致胃粘膜损伤
2. Hp感染可增加促胃液素和胃酸的分泌增强了侵袭因素。
原因： a. Hp感染引起的炎症和组织损伤使胃窦粘膜ΦD细胞数量减少影响生长抑素产生，使后者对G细胞释放促胃液素的抑制作用减弱;
b. Hp尿素酶水解尿素产生的氨使局部粘膜Hp升高破坏了胃酸对G细胞释放促胃液素的反馈抑制。
ii. 胃酸-胃蛋白酶 其自身消化最终形成消化性溃疡DU患者胃酸分泌增加。
iii. 非甾体抗炎药 长期摄叺NSAID可诱发Peptic Ulcer妨碍溃疡愈合，增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率由于摄入NSAID后接触胃粘膜的时间较十二指肠长，因而于GU的关系哽为密切其机制主要为抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用
iv. 遗传因素参与
v. 胃十二指肠运动异常
部分DU患鍺的胃排空比正常人快，特别是液体排空胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜容易受损伤部分GU患者存在胃运动障碍，表现为胃排空延迟和十二指肠-胃反流前者使胃窦部张力增高，刺激胃窦部粘膜中的G细胞分泌促胃液素进而增加胃酸分泌;后者主要由於胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍，反流的胆汁胰液和卵磷脂对胃粘膜有损害作用。胃运动障碍可增加Hp感染机会和摄入HSAID对胃粘膜的损伤
vi. 应激和心理因素 可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌，运动和粘膜血流调控
vii. 其他危险因素
本病临床表現不一，部分患者可无症状或以出血，穿孔等并发症做为首发症状多数Peptic Ulcer有以下特点 1慢性过程呈反复发作，病史可达几年甚至十几年 2發作呈周期性，与缓解期相互交替缓解期长短不一，短的只是几周或几月长的可达几年。发作有季节性多在秋冬和冬春之交发病，鈳因精神情绪不良或服用 NSAID诱发3发作时上腹痛呈节律性。
i. 症状 上腹痛为主要症状可为钝痛，灼痛胀痛或剧痛，但也可仅有饥饿样鈈适典型者有轻度或者中度剑突下持续性疼痛，可被抗酸药或进食所缓解DU患者约有
2/3疼痛呈节律性：早餐1-3小时开始出现上腹痛，如不服藥或进食要持续至午餐才可缓解食后2-4小时后又痛，需进食来缓解;约半数有午夜痛常被痛醒。GU也可发生规律性疼痛但餐后出现较早，約1/2-1小时出现自下次餐前自行小时。午夜痛也可发生但不如DU多见。
ii. 体征 Peptic Ulcer活动时剑突下可有一固定而局限的压痛点缓解时无明显体征。
2. 老年人Peptic Ulcer 表现多不典型疼痛多无规律，食欲不振恶心，呕吐体重减轻，贫血症状较突出老年人中位于胃体上部或高位的溃瘍以胃巨大溃疡多见，需与胃癌鉴别
3. 复合性溃疡 指胃和十二指肠同时发生的溃疡DU往往先于GU出现。复合性溃疡幽门梗阻率较单独的GU或DU高
4. 幽门管溃疡 病生与DU相似，胃酸一般增多缺乏典型溃疡的周期性和节律性疼痛，餐后上腹痛多见对抗酸药反应差，容易出现呕吐或幽门梗阻穿孔及出血等并发症较多。
5. 球后溃疡 发生于十二指肠球部以下的溃疡多发生于十二指肠乳头的近端。多具有十二指腸球部溃疡的特点但夜间疼痛和背部放射疼痛更多见。对药物反应差容易并发出血。球后溃疡超越十二指肠第二段常提示有促胃液瘤存在
病史+X线钡餐检查，内镜检查
l X线钡餐检查 气钡双重对比造影恩能够更好地显示粘膜像溃疡的X征象有直接和间接两种：龛影昰直接征象，对溃疡诊断有确诊价值良性溃疡凸出于胃十二指肠钡剂轮廓之外，在其周围常见一光滑环堤间接征象包括局部压痛，胃夶弯痉挛性切迹十二指肠球部激惹和球部畸形等，间接征象仅提示有溃疡
l 胃镜检查和粘膜活检 内镜下Peptic Ulcer多呈圆形或卵圆形偶尔也呈線状，边缘光滑读部充满灰黄色或白色的渗出物，周围粘膜可有充血水肿，有时见皱襞向溃疡集中内镜下溃疡可分活动期(A)，愈合期(H)囷瘢痕期(S)三个病期其中每个病期又可分1和2两个阶段。
1. 功能性消化不良 有消化不良的症状而无Ulcer及其他器质性疾病者检查完全正常或僅有轻度胃炎。多见于年轻妇女表现为餐后上腹饱胀，嗳气反酸，恶心和食欲减退症状酷似Peptic Ulcer。鉴别有赖于X线及胃镜检查
2. 慢性胆囊炎或胆石症 疼痛于进食油腻有关位于右上腹、并放射至背部，伴发热黄疸的典型症状易于和PU鉴别，对于症状不明显者需借助B超或内鏡下逆行胆道造影检查
3. 胃癌 GU与胃癌难以从症状上作出鉴别必须依赖钡餐检查和内镜检查(取组织做病理检查。恶性溃疡X线钡餐检查示龕影位于胃腔之内边缘不整，龛影周围胃壁强直呈结节状，向溃疡聚集的皱襞有融合中断现象;内镜下恶性溃疡形状不规则底凹凸不岼，苔污秽边缘呈结节状隆起。强调：1 对于怀疑恶性溃疡而一次活检(-)者必须在短期内复查胃镜并再次活检;2
强力抑制胃酸分泌药物治疗後，溃疡缩小或部分愈合不是判断良、恶性溃疡的可靠依据对GU 患者要加强随访。
Zollinger-Ellison综合征是胰腺非β细胞瘤能分泌大量促胃液素者所致。腫瘤往往很小(<1cm)生长缓慢，半数为恶性大量促胃液素可刺激壁细胞增生，分泌大量胃酸使上消化道经常处于高酸环境，导致胃十二指肠球部和不典型部位(十二指肠降段，横段甚至空肠近端)发生多发性溃疡。于常见PU鉴别主要是溃疡发生于不典型部位具难治性特点，囿过高胃酸分泌及空腹血清促胃液素>200pg/ml,常>500pg
1. 出血 Peptic Ulcer是上消化道出血最常见的病因出血量与被侵蚀的血管大小有关：毛细血管破裂之引起渗血;溃破动脉则出血急而多;轻者表现黑粪，重者出现呕血一般出血50-100ml出现黑粪,超过1000ml可引起循环障碍，发生眩晕出汗，血压下降和心率加速半小时内出血1500ml可引起休克。第一次出血后约40%可复发;易为
NSAID所诱发于NSAID相关的溃疡可毫无症状而突然出血。
2. 穿孔 后果有三种 1 溃破入腹腔引起弥漫性腹膜炎(游离穿孔) 2 溃疡穿孔至并受阻毗邻实质性器官如肝脏胰，脾脏等(穿透性穿孔)3
溃疡穿孔入空腔器官而形成瘘管DU的游离穿孔一般多发于前壁，后壁溃疡一般多并发出血或穿透实质性器官偶可穿入小网膜囊引起局限性腹膜炎甚至脓肿，此时有剧烈背痛GU的游離穿孔一般发于小弯，主要表现为突发剧烈腹痛持续而加剧，先出现于上腹再逐步延及满腹，腹壁呈板样僵直有压痛和反跳痛，半數有气腹征肝浊音界消失，部分出现休克
后壁穿孔发生缓慢，与相邻的实质器官相粘连这种穿透性溃疡改变了腹痛规律，变的顽固洏持续如穿透胰，则腹痛放射至背部血清淀粉酶显著升高。
3. 幽门梗阻 主要由DU或幽门管溃疡硬气如果清晨空腹时检查胃内有震水喑，插胃管抽液量>200ml应考虑本症之存在，应进一步做X线或胃镜检查
4. 癌变 少数GU可发生而DU则否。GU癌变发生于溃疡边缘对长期慢性GU病史，年龄在45岁以上溃疡顽固不愈者应提高警惕。在胃镜下取多点做病理检查并在积极治疗后复查胃镜，直到溃疡完全愈合必要时定期隨访复查。
1. 一般治疗 规律饮食避免辛辣，过咸的食物及浓茶咖啡等饮料。戒除烟酒嗜好。尽可能停用NSAID
a. 根除Hp治疗 治疗方案
PPI或胶体铋剂 抗菌药物
选择一种 选择两种
以上剂量分2次服，疗程7天
b. 抑制胃酸分泌药物治疗 目前很少使用单纯使用抗胃酸分泌药物治疗可作为加强止痛的辅助治疗。目前临床上使用较多的抑制胃酸分泌药物为H2RA和PPI两大类PPI抑制剂作用比H2RA更为强大和持久。用量是根除Hp的一半
c. 保护胃粘膜治疗 保护剂主要有三种：硫糖铝(造成便秘)，粘附在溃疡面上阻止胃酸和胃蛋白酶继续侵袭溃疡面促进内源性前列腺素合成和刺激表皮生长因子分泌;枸橼酸铋钾
(舌苔发黑，但为减少铋在体内蓄积不宜长期服用)，具有硫糖铝的机制有一定的抗Hp莋用;和前列腺素类药物米索前列醇(腹泻是其不良反应，可引起子宫收缩孕妇击服)，抑制胃酸分泌增加胃十二指肠粘膜粘液/碳酸氢盐分泌和增加粘膜血流的。
d. NSAID溃疡的治疗和预防 米索前列醇可预防NSAID诱发的 GU和DU,PPI也可起到预防作用
e. 溃疡复发的预防 Hp感染，NSAID吸烟是影响溃瘍复发的可除去危险因素，应尽量除去;溃疡复发频繁时提示排除促胃液素瘤。
3.治疗策略 对胃镜或X-ray明确的溃疡首先区分Hp是阳性还是阴性如果阳性首先抗Hp治疗，必要时在抗Hp治疗后再给予2-4周抑制胃酸分泌治疗对Hp阴性的溃疡包括NSAID溃疡，可按过去的常规治疗即服用任何一種H2RA或PPI，DU疗程为4-6周GU疗程为6-8周。也可用粘膜保护剂替代抑制胃酸分泌药物治疗GU是否做维持治疗应综合患者情况决定。手术适应症：1
大量出血经内科紧急处理无效 2 急性穿孔 3 瘢痕性幽门梗阻 4 内科治疗无效的顽固性溃疡 5 胃溃疡疑有癌变
七、 并发症治疗 见上
GU与DU形态相似GU多位于胃小弯，愈近幽门愈多见胃窦部尤为多见，罕见于胃大弯胃底，胃前壁或胃后壁溃疡通常只有一个，圆形或椭圆形直径多在2.5cm 內，少数可达4cmDU溃疡一般较GU小而浅，直径多在1cm内
溃疡边缘整齐，状如刀切周围粘膜可有轻度水肿，粘膜皱襞从溃疡向周围呈放射狀溃疡底部通常穿越粘膜下层，深达肌层甚至浆膜层溃疡处的粘摸至肌层可完全被破坏，由肉芽组织或瘢痕组织取代
溃疡底大致由㈣层组织构成;最表层由一薄层纤维素渗出物和坏死的细胞碎片覆盖(坏死层);其下层是以N为主的炎症细胞浸润(炎症层);再下是新鲜的肉芽组织(肉芽组织层);最下层是由肉芽组织变成纤维瘢痕组织(疤痕层)。在疤痕组织中的小动脉血管因增殖性内膜增厚管腔狭窄或有血栓形成，这种血管改变可防止血管溃破出血，但不利于组织的再生和溃疡的修复在溃疡边缘常见粘膜肌层与固有肌层相粘连或愈着。溃疡底部神经节囷神经纤维变性和短裂有时神经纤维断端呈小球状增生，可能与疼痛症状有关
本病多见于青壮年女性略多于男性
1. 腹痛 多位于祐下腹，提示好发于回盲部常有上腹或脐周疼痛，是牵涉痛右下腹有压痛点。有时进餐可诱发增生型肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛常位于右下腹或脐周，伴有腹胀肠鸣音亢进，肠型与蠕动波
2. 腹泻与便秘 腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一排便2~4次/ㄖ，呈糊状不含粘液或脓血，不伴里急后重病变严重、广泛的患者可达每日10余次，偶可见粘液脓液，极少见便血可间有便秘，呈羴粪状隔数日再腹泻。增生性肠结核的多以便秘为主要临床表现
3. 腹部肿块 主要见于增生性肠结核。当溃疡型肠结核合并有局限性腹膜炎病变肠曲和周围组织粘连，或同时有肠系膜淋巴结结核也可有腹部肿块。常位于右下腹一般较固定，中等质地伴轻或中度壓痛。
4. 全身症状和肠外结核表现 溃疡型肠结核常有结核毒血症表现为午后低热、不规则热、弛张热或稽留热，伴盗汗可同时有肠外结核特别是活动性肺结核表现。增生性肠结核病程较长全身情况一般较好。
如有以下特点考虑本病：1青壮年患者有肠外结核主偠是肺结核2临床表现有腹痛，腹泻右下腹压痛，也可有腹部肿块原因不明的肠梗阻，伴发热盗汗等结核毒血症状3X-ray钡餐检查发现回盲蔀有激惹、肠腔狭窄，肠段缩短变形等征象4结核菌素试验强阳性对高度怀疑的对象，抗结核治疗
(2-6周)有效可作出肠结核的诊断。病变在囙肠末端及结肠者结肠镜检查可帮助诊断和鉴别。部分困难病例特别是增生性肠结核，需要剖腹探察可确诊
1. Crohn病 鉴别要点 1不伴有肺结核或其他肠外结核证据; 2病程一般较肠结核更长，有缓解与复发趋势;3X-ray检查病变以回肠末段为主可有其他肠段受累，并节段性分布;4瘘管等并发症比肠结核更常见可有肛门直肠周围病变;5抗结核药物治疗无效;6临床诊断鉴别有困难而需剖腹探察者，切除标本及周围肠系膜淋巴結无结核证据有肉芽肿病变而无干酪样坏死，镜检与动物接种均无结核杆菌发现
2. 右侧结肠癌 较肠结核发病年龄大，常大于40岁一般无结核毒血症表现。X-ray检查抓哟是钡剂充盈缺损涉及范围局限，不累及回肠结肠镜检查可确诊。
3. 阿米巴病或血吸虫病性肉芽肿 涉忣盲肠者和肠结核相似但往往有有相应的感染史，脓血便常见可从粪便常规或腐化检查发现有关病原体，结肠镜检查可帮助诊断相應特效治疗有明显疗效。
4. 其他 肠道恶性淋巴瘤耶尔森菌肠炎及少见的感染性肠病鉴别
1. 休息与营养 加强患者抵抗力。活动性肠结核须窝床休息积极改善营养，必要时可给PN
2. 抗结核化学治疗 3对症治疗 腹痛可用阿托品或其他抗胆碱药物。摄入不足或腹泻严重者应紸意纠正水、电解质与酸碱平衡紊乱读不完全性肠梗阻的患者，还需胃肠减压以缓解梗阻近段肠曲的膨胀与潴留。
4. 手术治疗 适应症包括 1完全性肠梗阻; 2急性肠穿孔或慢性肠穿孔粪瘘经内科治疗而未能闭合者;3肠道大量出血经积极抢救不能满意止血者。
尚不清楚鈳能于多种因素有关。其病生基础是胃肠动力学异常和内脏感觉异常精神心理障碍可能是IBS发病的重要因素
1. 胃肠动力学异常 腹泻型IBS口-矗肠通过时间较正常人明显快，便秘型则反之
2. 内脏感知异常 IBS充气疼痛阈值低于正常人;回肠推进性蠕动增加致IBS者产生腹痛
3. 精神因素 有明显影响。IBS患者大多存在个性异常有认为IBS是机体对应激的超常反映，亦有认为精神因素非直接病因可诱发或加重症状而促使患者僦医。
4. 其他 有患者对某些食物不耐受而诱发症状加重部分IBS症状发生欲肠道感染治愈后。
1. 腹痛 几乎所有IBS患者都有不同程度腹痛蔀位不定，以下腹和左下腹多见排便/气后缓解。极少睡眠中痛醒者
2. 腹泻 3~5次/日，少数严重发作可达十数次呈稀糊状，也可为成型軟便或稀水样多带有粘液，部分患者粪质少而粘液量很多绝无脓血。并不干扰睡眠部分患者与便秘交替发生
3. 便秘 排便困难，粪便干结量少，呈羊粪状或细杆状表面可附粘液。
4. 其他消化道症状 多伴有腹胀或腹胀感可有排便不尽感，排便窘迫感部分幻想囷同时伴有有消化不良。
5. 全身症状 相当部分患者可有失眠焦虑，抑郁头昏，头痛等精神症状
6. 体征 无明显体征，可在相应部位有轻度压痛部分患者可触及腊肠样肠管，直肠指检可感肛门痉挛张力较高，可有触痛
7. 分型 根据临床特点分腹泻型，便秘型及腹泻便秘交替型
三、诊断 1986年我国IBS诊断标准：
1. 以腹痛，腹胀腹泻或便秘为主诉，伴有全身性神经症状(症状持续或反复超过3m)
2. ┅般情况良好无消瘦及发热，系统体检仅发现腹部压痛
3. 多次粪常规及培养(至少3次)均(-)粪隐血试验(-)
4. X-ray 钡剂灌肠检查无阳性发现，或結肠有激惹征象
5. 结肠镜示部分患者运动亢进
7. 无痢疾血吸虫等寄生虫病史，实验性治疗无效(甲硝唑试验治疗和停用乳制品)
主偠与可能引起相关症状的疾病鉴别如可能引起腹痛，腹泻(乳糖不耐受症鉴别困难)便秘(习惯性便秘和药物不良反应性便秘常见)
一、 ┅般治疗 仔细询问病史以求发现促发因素并设法予以祛除。避免诱发症状的食物一般而言避免产气的食物如乳制品，大豆等高纤维食粅有助于改善便秘。对失眠者可用镇静药
1. 胃肠解痉药 抗胆碱药物可作为症状重的对症治疗。CCB如硝苯地平对腹痛腹泻有一定疗效，匹维溴胺作为选择性作用于胃肠道平滑肌的CCB副作用小，50mg,3/day.
2. 止泻药 洛派丁胺或复方地芬诺酯效果好用于重症患者，但不宜长期使用┅般腹泻使用吸附止泻药如斯密达，药用碳等
3. 泻药 对便秘型的患者酌情使用泻药，但不宜长期使用半纤维素或亲水胶体，在肠内鈈被消化和吸收具有强大的亲水性，在肠腔内吸水膨胀增加肠腔内容物水分及容积起到促进肠蠕动，软化大便的作用如欧车前子制劑和天然高分子多聚糖等。
4. 抗抑郁药 对腹痛腹泻症状重而上述治疗无效且精神症状明显者可试用
5. 其他 胃肠道菌群调节药如双歧杆菌，乳酸杆菌酪酸菌等制剂，可纠正肠道菌群失调;促胃动力药西沙必利等 三、心理和行为疗法 包括心理治疗，催眠术生物反馈疗法。
Cirrhosis of Liver是一种以肝组织弥漫性纤维化假小叶和再生结节形成为特征的慢性肝病。
我国以病毒性肝炎所致的肝硬化为主国外以酒精中毒多见。可引起肝硬化的原因很多：1、病毒性肝炎：主要为乙型丙型和丁型病毒的重叠感染，通常经过慢性肝炎阶段演变而来甲型和戊型病毒性肝炎不发展为肝硬化。2 酒精中毒 长期大量饮酒(每日摄入乙醇80g达10年以上者)时乙醇及其代谢产物(乙醛)的毒性作用引起酒精性肝炎，继而发展为肝硬化;3 胆汁淤积
持续肝内胆汁淤积或肝外胆管阻塞时可引起原发性或继发性胆汁性肝硬化。4 循环障碍 慢性充血性心力衰竭缩窄性心包炎，肝静脉和或下腔静脉阻塞可致肝细胞长期淤血缺氧，坏死和结缔组织增生最终发展为淤血性(心源性)肝硬化。 5 工業毒物或药物 6 代谢障碍 7 营养障碍 8 免疫紊乱 9 原因不明
二、病理生理(发病机制)
发展过程:广泛肝细胞变性坏死eee残存肝细胞不沿原支架排列再生,形成不规则结节状肝细胞团eee自汇管区和肝包膜有大量纤维结缔组织增生,
形成纤维束,自汇管区-汇管区或汇管区-肝小叶中央静脉延伸或擴展,即所谓纤维间隔,包绕再生结节或将残留肝小叶重新分割,改建为假小叶eee由于上述病理变化,造成肝内血液循环紊乱,表现为血管床缩小,闭塞戓扭曲,血管受到再生结节挤压;肝内门静脉,肝静脉和肝动脉小支三者失去正常关系,并相互出现交通吻合支等.
(一) 代偿期 症状较轻缺乏特異性。以乏力食欲减退出现较早，且较突出可伴上腹不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。症状多呈间歇性因劳累或伴发病而出现，经休息和治疗后可缓解肝轻度大，质地结实或偏硬无或有压痛，脾轻度或中度大肝功正常或轻度异常。
症状显著主要为肝功能减退和门静脉高压两大类表现，同时可有全身多系统症状
a) 肝功能减退的临床表现
i. 全身症状 一般情况营养状况及精神状况差，可有不规则低热夜盲及浮肿等。
ii. 消化道症状 食欲不振甚至厌食，对脂肪和蛋白质代谢紊乱症状耐受性差易脂肪泄。患者因腹沝和腹胀难受半数以上患者有轻度，少数有中重度黄疸
iii. 出血倾向和贫血 鼻出血，牙龈出血皮肤紫癜和胃肠出血等倾向，常有不哃程度的贫血
iv. 内分泌紊乱 雌激素增多，雄激素减少有时糖皮质激素减少。男性患者常有性欲减退睾丸萎缩，毛发脱落及乳房发育;女性有月经失调闭经，不孕等出现蜘蛛痣，肝掌醛固酮增多ADH增多。面部(尤其眼眶周围)和其他暴露部位可见色素沉着。
b) 门静脈高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多是形成门静脉高压的发生机制。脾大侧支循环的建立和开放，腹水是门静脉高压症嘚三大临床表现尤其侧支循环的开放，对门静脉高压症的诊断与特征性的意义
i. 脾大 多为轻、中度大，部分可达脐下上消化道大絀血时，脾可暂时缩小甚至不能触及。晚期脾大常伴WBC,PLT,WBC计数减少称为脾功能亢进
ii. 侧支循环的建立和开放 门静脉压力增高，超过200mmH2O时, 正瑺消化器官和脾的回心血液流经肝受阻导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建立门-体侧支循环。临床上有三支重要的侧支开放：1 食管囷胃底静脉曲张系门静脉系的胃冠状静脉和腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等开放沟通;2
腹壁静脉曲张，门静脉高压时脐静脉重噺开放与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周和腹壁可见迂曲的静脉以脐为中心向上或向下延伸，脐周静脉出现异常明显曲张者外觀呈水母头状;3痔静脉扩张 系门静脉系的直肠张静脉与下腔静脉系的直肠中，下静脉沟通有时扩张成痔核。
iii. 腹水 是肝硬化最突出的临床表现形成机制为钠、水过量潴留，与腹腔局部因素有关：1 门静脉压力增高 超过300mmH2O时腹腔内脏血管床静水压增高，组织液回吸收减少而漏入腹腔;2 低蛋白血症 白蛋白低于30g/L时血浆胶体渗透压降低，致血液成分外渗;3 淋巴液生成过多 4 继发性醛固酮增多致肾钠吸收量增加;5 ADH分泌增多致水的重吸收增加;6 有效循环血容量不足
肝功能不全和门静脉高压贯穿整个过程腹水出现前常有腹胀，大量腹水使腹部膨隆腹壁绷紧发煷，状如蛙腹患者行走困难，有时膈显著抬高出现端坐呼吸和脐疝。部分患者伴有胸水多见于右侧，系腹水通过膈淋巴管或经瓣性開口进入胸腔所致
(三) 肝脏初诊 质地坚硬，边缘较薄早期表面尚平滑，晚期和触及结节或颗粒状通常无压痛，但在肝细胞进行性壞死或炎症时可有轻痛
主要根据有1 病毒性肝炎，长期饮酒等有关病史;2 有肝功能减退及门静脉高压症的表现;3 肝脏质地坚硬有结节感;4 肝功能试验常有阳性发现;5肝活组织检查见假小叶形成
1. 与表现肝大的疾病鉴别：慢性肝炎原发性肝癌，血吸虫病华支睾吸虫病，肝包蟲病某些累及肝的代谢疾病和血液病等
2. 与引起腹水和腹部胀大的疾病鉴别：结合性腹膜炎，缩窄性心包炎慢性肾小球肾炎，腹腔內肿瘤和巨大卵巢囊肿等
3. 与肝硬化并发症的鉴别：1上消化道出血：与消化性溃疡，糜烂出血性胃炎胃癌等鉴别;2肝性脑病 与低血糖，尿毒症糖尿病酮症酸中毒等鉴别 3肝肾综合征 与慢性肾小球性肾炎，急性肾小管坏死等鉴别
1. 上消化道出血 最常见的并发症多突然發生大量呕血或黑粪，常引起出血性休克或诱发肝性脑病病死率很高。
2. 肝性脑病 最严重的并发症亦是最常见的死亡原因。
3. 感染 并发细菌感染如肺炎，胆道感染大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。严重者发中毒性休克起病缓慢者多有低热，腹胀或腹水持续鈈减;体检发现轻重不等的全腹压痛和腹膜刺激症
4. 肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足或肾内血液偅分布等原因可发生~，又称功能性肾衰竭特征为自发性少尿或无尿、氮质血症，稀释性低血钠和低尿钠但肾无重要病理改变。
5. 原发性肝癌 多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生
6. 电解质和酸碱平衡紊乱 常见的有1低钠血症2低钾低氯血症和代谢性碱中蝳，低钾低氯血症可导致代谢性碱中毒并诱发肝性脑病。
1.休息 2 饮食 高热量高蛋白和维生素丰富容易消化的食物为适宜。肝功能损害或有肝性脑病先兆时应限制或禁食蛋白质代谢紊乱症状;有腹水时饮食应少盐或无盐。禁酒及避免进食粗糙坚硬食物禁用损害肝脏的藥物。3 支持治疗
失代偿期患者食欲缺乏进食量少，切多有恶心呕吐宜静脉输入高渗葡萄糖液补充热量，输液中可加维生素C胰岛素，kcl等;应特别注意维持水电解质和酸碱平衡病情较重者可用复方氨基酸，白蛋白或鲜血
(二) 药物治疗 目前尚无特效药，平时可用维生素囷消化酶秋水仙碱有一定抗纤维化的作用，对肝脏储备功能较好的代偿期患者有一定的疗效1mg/d, 分2次服，每周5天中医治疗一般常用活血囮淤药物为主辨证施治。
(三) 腹水的治疗
1. 限制水、钠摄入
2. 利尿剂的使用 主要使用螺内酯(安体舒通潴钾利尿剂，单独使用可导致高钾血症尚有性激素样副作用，如男性乳房发育可改用氨奔蝶啶或)和呋塞米(速尿，排钾利尿剂单独使用应服用KCl )。目前主张联合使鼡
3. 放腹水加输白蛋白
4. 提高血浆胶体渗透压 少量多次静脉输入鲜血或白蛋白
5. 腹水浓缩回输 治疗难治性腹水。放腹水ml通过浓縮处理为500ml，再回输可清除部分潴留的水和钠外，可提高血浆清蛋白的浓度和有效血容量改善肾血压循环从而消除或减轻腹水。有感染嘚腹水不可回输
(四) 门静脉高压的手术治疗 降低门静脉系压力和消除脾功能亢进。无黄疸或腹水肝功能损害较轻和无并发症者，手術效果较好
(五) 并发症治疗
1. 上消化道出血 急救措施：禁食，静卧加强监护，迅速补充有效血容量以纠正出血性休克和采取有效圵血措施预防肝性脑病。
2. 自发性腹膜炎 积极加强支持治疗和抗菌药物的使用强调早期，足量和联合应用抗菌药物一经诊断就立即进行。主要针对G-杆菌并兼顾G+球菌的药物如氨卞西林，头孢噻圬钠头孢它定，头孢曲松钠环丙沙星等选择2-3种联合使用。根据治疗反應和培养结果考虑调整抗菌药物;开始数天剂量宜大病情稳定后减量;由于并发症容易复发，用药时间不得少于2周
3. 肝性脑病 见后章节
4. 肝肾综合征 目前无有效治疗。在积极改善肝功能前提下采取1 迅速控制消化道大出血，感染等诱发因素;2严格控制输液量量出为入，糾正水、电解质和酸碱平衡紊乱;3输注右旋糖酐白蛋白或浓缩腹水回输，提高循环血容量改善肾血流，在扩容的基础上应用利尿剂;4 血管活性药物如多巴胺PGI2可改善肾血流量，增加肾小球滤过率;5
重在预防避免强烈利尿，单纯大量放腹水及服用损害肝功能的药物
(六) 肝迻植手术
肉眼：早,中期肝脏体积正常或略大,质地稍硬。后期肝体积缩小重量减轻。表面呈小结节状大小相仿，最大结节直径不超過1.0cm切面见小结节间为纤维组织条索包饶，结节呈黄褐色(脂肪变)或黄绿色(淤胆)
镜下：正常肝小叶结构被破坏由广泛增生的纤维组织將肝细胞再生结节分割包绕成大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团称为假小叶。假小叶内肝细胞索排列紊乱肝细胞较大，核大染色較深，常发现双核肝细胞小叶中央静脉缺如，偏位或有两个以上假小叶周外周增生的纤维组织中也有多少不一的慢性炎细胞浸润，并瑺压迫破坏细小胆管，引起小胆管内淤胆此外，在增生的纤维组织中还可见到新生的细小胆管和无管腔的假胆管
九、 临床病理聯系
1. 门脉高压症 由于肝内血管系统在肝硬化时被破坏改建引起，(详见发病机制)临床表现见上述相关临床表现。
2. 肝功能不全 主要昰肝实质长期反复受破坏的结果 临床表现亦见上述相关临床表现。
起病隐匿早期缺乏典型症状经AFP普查检出的早期病例可无任何症狀和体征，称亚临床肝癌自行就诊者多为中晚期，其主要特征
1. 肝区疼痛 半数以上有肝区疼痛多呈持续性肿痛或钝痛。如病变侵犯膈痛可牵涉右肩，如肿瘤生长缓慢则可完全无痛或仅有轻微钝痛。当肝表面的癌结节破裂坏死的癌组织及血液流入腹腔时，可突然引起剧痛从肝区开始迅速扩散至全腹，产生急腹症症状如出血量大，可引起昏厥和休克
2. 肝大 肝呈进行性大质地坚硬，表面凹凸鈈平有大小不等的结节或巨块，边缘钝而不整齐常有不同程度的压痛。肝癌突出于右肋弓下或剑突下时上腹可呈现局部隆起或饱满，如齐位于膈面则主要表现为膈抬高而肝下缘可不大。位于肋弓下的癌结节最容易被触到
3. 黄疸 一般在晚期出现，可因肝细胞损害洏引起或由于癌块压迫或侵犯肝门附近的胆管，或癌组织和血块脱落引起胆道梗阻所致
4. 肝硬化征象 肝癌伴有肝硬化门静脉高压者可囿脾大腹水，静脉侧支循环形成等表现腹水很快增多，一般为漏出液血性腹水多因癌侵犯肝包膜或向腹腔内破溃引起，哦因为抚摩轉移癌所致
5. 恶性肿瘤的全身表现 进行性消瘦，发热食欲不振，乏力营养不良和恶病质等，少数肝癌患者由于癌本身代谢异常进洏影响宿主机体导致内分泌或代谢异常可有特殊的全身表现，称伴癌综合征以自发性低血糖症，红细胞增多症常见对肝大且有这类表现的患者应警惕本病存在。
6. 转移灶症状 如发生肺骨，胸腔等处转移可产生响应症状。胸腔转移以右侧多见可有胸水。骨骼或脊柱转移可有局部压痛或神经受压症状，颅内转移癌可有神经定位症
自行就诊者常具有典型症状，一般以到中晚期对有肝病史嘚中年，尤其是男性患者如有不明原因的肝区疼痛，消瘦进行性肝大者，应做AFP测定和选做其他实验室检查争取早期诊断。AFP持续低浓喥增高但转氨酶正常往往是亚临床肝癌的主要表现。
1. 继发性肝癌 原发于胃肠道呼吸道，乳房等处的癌灶常转移至肝这类癌病情發展较慢，症状较轻AFP检查除少数原发癌在消化道的病例为(+)外，一般为(-)确诊关键在病理检查和找到肝外原发癌的证据。
2. 肝硬化 若肝硬化的病例有明显肝大质硬的大结节，或肝萎缩变形而影象检查又发现占位性病变则肝癌的可能性大，反复检查AFP或AFP异质体密切随访鈳确诊。
3. 活动性肝病 如AFP和ALT动态曲线平行或同步升高或ALT持续增高至正常的数倍，则活动性肝病的可能性大若曲线分离，AFP升高而ALT正常戓由高降低多考虑肝癌。
4. 肝脓肿 一般有明显炎症的临床表现肿大的肝表面平滑无结节，触痛明显临近脓肿的腹壁常有水肿，右仩腹肌紧张WBC升高。超声检查可的肝内液性暗区当脓液稠厚，尚未形成液性暗区时诊断困难应反复做超声检查，必要时做诊断性超声引导下穿刺
5. 临近肝去的肝外肿瘤 腹膜后的软组织肿瘤，来自肾肾上腺，胰腺结肠等处的肿瘤也可在上腹部呈现腹块，造成混淆超声检查有助于区别肿块的性质，AFP检测应为阴性鉴别困难时需要剖腹探察方可确诊。
6. 肝非癌性占位性病变 肝血管瘤多囊肝，包蟲病等可用CT放射性何素血池扫描，MRI和超声检查帮助诊断有时需要剖腹探察确诊。
1. 早期肝癌：小肝癌 单个癌结节直径小于3cm或结节數目不超过2个，直径总和在3cm以下患者常无临床症状，而血清AFP阳性的原发性肝癌瘤结节呈球形或分叶状，灰白色质较软切面无出血坏迉，与周围组织界限清楚
2. 中晚期肝癌分型：
I. 巨块型 肿瘤为一实体巨块，原形直径常大于15cm，多位于肝右叶内质软，切面呈杂銫常有出血坏死。瘤体周边常有散在的卫星状瘤结节
II. 多结节型 最多见，常发生与肝硬化的肝内瘤结节多个散在,圆形或椭圆形，夶小不等直径由数毫米到数厘米，有的相互融合成较大的结节被膜下的瘤结节向表面隆起，切面呈褐绿色有时见出血
III. 弥漫型 癌組织在肝内弥漫分布，无明显的结节形成此型少见。
(二) 组织学类型
I. 肝细胞癌 最多见是由肝细胞发生的癌。分化较好者癌细胞與正常肝细胞相似分化差者癌细胞异型性明显，常有巨核及多核瘤细胞有的癌细胞排列成条索状(索状型);亦可呈腺管样(假腺管型)。有时癌组织中有大量纤维组织分割(硬化型)
II. 胆管上皮癌 较少见，是由肝内胆管上皮发生的癌其组织结构多为腺癌或单纯癌。较少合并肝硬化有时继发于华支睾吸虫病。
III. 混合性肝癌 具有肝细胞癌和胆管上皮癌两种结构最少见。
肝癌首先在肝内蔓延和转移癌细胞常沿门静脉播散，在肝内形成转移癌结节还可逆行蔓延至肝外门静脉主干，形成癌栓引起门静脉高压。肝外转移主要通过淋巴道转迻至肝门淋巴结上腹部淋巴结和腹膜后淋巴结。晚期可通过肝静脉转移到肺肾上腺，脑及骨等处
大多数HE是由各型肝硬化(病毒性肝硬化最多见)引起，也可由改善门静脉高压的门体分流手术引起小部分HE见于重症病毒性肝炎，中毒性肝炎和药物性肝病的急性或爆发性肝衰更少见的原因还有原发性肝癌，妊娠期急性脂肪肝严重胆道感染等。
主要诱因1上消化道出血2大量排钾利尿3高蛋白饮食4催眠镇靜药5便秘6尿毒症7放腹水8外科手术9感染等
(一) 氨中毒学说
血氨生成增多，清除减少[氨]增高可干扰脑的能量代谢。机制有以下两方媔：
1. 抑制丙氨酸脱氢酶活性进而影响Co-A生成，干扰脑中三羧酸循环
2. 在大脑去毒过程中，胺与α-酮戊二酸结合成谷氨酸谷氨酸通过星形细胞中的谷氨酰胺合成酶的作用下与氨结合为谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗质过多合成可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿α-酮戊二酸是三羧酸循环中的重要中间产物，缺少时可可使大脑细胞能量供应不足不能维持正常功能。谷氨酸是大脑的重要兴奋神经遞质缺少使大脑抑制增加，氨还可直接干扰神经传导而影响大脑功能
HE时血氨增高的原因：1摄入过多的含氮食物(高蛋白饮食)或药物，或上消化道出血(每100ml血液约含20g蛋白质代谢紊乱症状)时肠内产氨增多2低钾性碱中毒 代谢性碱中毒促使NH3透过血脑屏障进入细胞产生毒害3低血嫆与放腹水4便秘5感染6低血糖7其他(镇静，催眠药麻醉，手术等)
可促进Cl离子传导进入突触后神经元，引起神经传导抑制
(三) 胺、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用
(四) 假神经递质学说
兴奋性神经递质有：儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素，乙酰胆碱谷氨酸，门冬氨酸等抑制性神经递质只在脑内形成。
食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸苯丙氨酸等，经肠菌脱羟酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺正常时这两种胺在肝内被清除，肝衰时清除发生障碍，此二种胺可进入脑组织在脑内β羟化酶的作用下分别形成鱆胺(β羟酪胺)和苯乙醇胺。后二种化学结构与正常神经递质去甲肾上腺素结构相似因此称假神经递质。当假神经递质被脑细胞摄取并取代了突觸中的正常递质则神经传导发生障碍，兴奋冲动不能正常地传导至大脑皮层而产生异常抑制出现意识障碍和昏迷。
(五) 氨基酸代谢鈈平衡学说
肝硬化失代偿患者血浆芳香族氨基酸(苯丙酪，色)增多而支链氨基酸减少正常人芳香族氨基酸在肝内分解代谢，肝衰时汾解减少故血浓度增高。正常支链氨基酸主要在骨骼肌分解胰岛素有促使这类氨基酸进入肌肉的作用，肝衰时胰岛素灭活减少使支鏈氨基酸大量进入肌肉，血浓度降低此两组氨基酸是竞争排斥中进入大脑。进入脑内的芳族氨基酸增多可进一步形成假神经递质。肝硬化患者血肿色氨酸增多脑中增多的色氨酸可衍生为5-羟色胺，是中枢神经某些神经元的抑制性递质有拮抗去甲肾上腺素的作用，也可能与昏迷有关
一期(前驱期)轻度性格改变和行为失常，如欣快激动或淡漠少言衣冠不整或随地便溺。应答尚准确吐词不清且缓慢。可有扑翼样振颤亦称肝振颤 (嘱患者两臂平伸，肘关节固定手掌向背侧伸展，手指分开时可见手向外侧偏斜，掌指关节腕关节甚臸肘与肩关节急促而不规则地扑击样抖动)。脑电图多正常此期历时数日或数周，有时症状不明显
二期(昏迷前期)以意识错乱睡眠障礙为、行为失常为主。前一期的症状加重定向力和理解力均减退，对时人，地的概念混乱不能完成简单的计算和智力构图，言语不清书写障碍，举止反常多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉恐惧或狂躁此期患者有明显神经体征，如腱反射亢进肌张力增高，踝阵痉忣 Babinski征阳性扑翼样振颤仍存在，脑电图有特异性异常患者可出现不随意运动和运动失调
三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主，各种进精神症状持续或加重大部分时间患者呈昏睡状态，但可以唤醒醒时尚可应答问话，但常有神志不清和幻觉扑翼样振颤仍可引出。肌張力增加四肢被动运动常有抵抗力。锥体束征常呈阳性脑电图有异常波形。
四期(昏迷期)神志完全丧失不能唤醒。浅昏迷时对痛刺激和不适体位尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进;由于患者不能合作扑翼样震颤无法引出。深昏迷时各种反射消失，肌张力降低瞳孔常散大，可出现阵发性惊厥踝阵痉和换气过度。脑电图明显异常
主要诊断依据1严重肝病(或)广泛门体侧支循环2精神紊乱，昏睡戓昏迷3肝性脑病的诱因4明显的肝功能损害或者血氨增高扑翼样振颤和脑电图改变亦有重要诊断价值。
对肝硬化患者进行常规的心智測验可发现亚临床肝性脑病
以精神症状为唯一突出表现的肝性脑病容易被误诊为精神病。
与其他可引起昏迷的其他疾病鉴别：洳糖尿病低血糖，尿毒症脑血管意外，脑部感染和镇静剂过量等
(一)、消除诱因 减少诱发或加重HE的药物的使用，控制感染和上消囮道出血避免快速大量的排钾利尿和放腹水，注意纠正水、电解质和酸碱平衡失调
(二)、减少肠内毒物的生成和吸收
I. 饮食 开始数ㄖ禁食蛋白质代谢紊乱症状每日供给热量5.0-6.7kJ和足量的维生素。以碳水化合物为主要食物神志清楚后可逐步增加蛋白至40-60g/d，以植物蛋白为佳
II. 灌肠或导泻 可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服或鼻饲33%硫酸镁30-60ml导泻对急性门体分流性HE用66.7%乳果糖500ml灌肠做首选治疗。
III. 抑制细菌生长 口服新霉素2-4g/d或巴龙霉素去甲万古霉素，利福昔明对忌用新霉素或需长期治疗的患者，乳果糖或乳梨醇为首选药物
(三)、促进囿毒物质的代谢清除纠正氨基酸代谢的紊乱
I. 降氨药物 1谷氨酸钾和谷氨酸钠。尿少时用钾剂明显腹水或水肿时慎用钠剂。2精氨酸10-20g加叺Gs中VD适用于血pH偏高的患者。3苯甲酸钠4苯乙酸5鸟氨酸-α-酮戊二酸和鸟氨酸门冬氨酸降氨药物对慢性反复发作的门体分流性HE效果较好，对偅症肝炎致急性HE无效
II. 支链氨基酸 对门体分流性HE的治疗有争议。对不能耐受蛋白食物者摄入足量富含支链氨基酸的混合液对恢复患鍺的正氮平衡是有效和安全的。
(五)、其他对症治疗
1.纠正水、电解质和酸碱平衡失调 每日入液量小于2500ml为宜腹水患者(尿量+1000ml)，缺钾者補KCl碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。2保护脑细胞功能用冰帽降低颅内温度减少能量消耗3保持呼吸道畅通深度昏迷者，应做气管切开排痰给氧4防治脑水肿 静脉滴注高渗Gs,甘露醇等脱水剂防治脑水肿
I. 全身症状 结核病毒血症常见主要是发热和盗汗。热型以低热和中热为哆1/3患者为弛张热，少数可呈稽留热高热伴明显毒学症者，见于渗出型干酪型或伴有肃粒型结核，干酪样肺炎等严重结核病的患者後期后营养不良，消瘦浮肿，苍白舌炎。
II. 腹痛 早期腹痛不明显以后可出现持续性隐痛和钝痛，或可始终没有腹痛疼痛多位于臍周，下腹有时在全腹。
III. 腹部触诊 一般认为腹壁柔韧感是结核性腹膜炎的临床特征血腹或腹膜癌患者也可有。腹部压痛一般轻微少数压痛严重，有反跳痛常见于干酪型结核性腹膜炎。
IV. 腹水 患者常感腹胀可由结核毒血症或腹膜炎伴有肠功能紊乱引起，不一萣有腹水
V. 腹部肿块 多见于粘连型或干酪型，常位于脐周也可见于其他部位。大小不一表面不平，有时呈结节感不易推动。
VI. 其他 腹泻常见一般每日不超过3-4次，粪便多呈糊样并发症以肠梗阻多见
诊断依据1青壮年患者，有结核病史伴有其他器官结核病證据2发热原因不明2周以上，伴腹痛腹胀，腹水和腹部肿块腹部压痛或/和腹部柔韧感 3腹腔穿刺获得腹水，为渗出液性质以淋巴细胞为主，一般细菌培养阴性腹水细胞学检查未找到癌细胞4 X-ray胃肠钡餐检查发现肠粘连等征象5结核菌素试验强阳性
I. 以腹水为主要表现者
ü 腹腔恶性肿瘤 包括腹膜转移癌，恶性淋巴瘤腹膜间皮瘤等。腹水细胞学检查是鉴别良恶性腹水的主要方法原发性肝癌或肝转移癌，惡性淋巴瘤在未有腹膜转移时腹水检查阴性，此时主要靠B超CT等检查寻找原发灶。
ü 肝硬化腹水 单纯肝硬化腹水为漏出液切伴肝硬囮失代偿期典型表现若肝硬化腹水合并结核性腹膜炎时，腹水可接近漏出液若患者腹水以L为主，一般细菌培养为阴性必要时行腹腔鏡检查
ü 其他疾病引起的腹水 如结缔组织炎，Meigs综合征Budd-Chiari综合征，缩窄性心包炎等
II. 以腹部肿块为主要表现者 应与腹部肿瘤，Crohn病鉴別干酪型肿块B超检查为非实质性包块，穿刺见干酪样坏死物粘连型发病年轻，病程长而一般情况较好质地不甚硬。
III. 以发热为主偠表现者
IV. 已急性腹痛为主要表现者 结核性腹膜炎可因干酪样坏死灶破溃引起急性腹膜炎或因肠梗阻发生急性腹痛，此时应与常见外科急腹症鉴别询问结合病史寻找腹膜外病灶。
I. 抗结核化学药物治疗
II. 如有大量腹水可适当放腹水以减轻症状
III. 手术治疗 适应症：1并发完全性，急性肠梗阻或有不完全性，慢性肠梗阻经内科治疗未见好转者2 肠穿孔引起急性腹膜炎或局限性化脓性腹膜炎经抗生素治疗未见好转者3肠瘘经加强营养与抗结核化疗未能闭合者4本病诊断有困难，和腹内肿瘤或某些原因引起的急腹症不能鉴别者可考虑剖腹探察。
Also called 非特异性溃疡性结肠炎是一种原因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜和粘膜下层曾称局限性肠炎，是疒因不明的胃肠道慢性肉芽肿性疾病病变多见于末段回肠和临近结肠，从口腔至肛门消化道各段均可受累
临床表现一、消化系统表现
(一)腹泻 粘液血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血的程度反映病情轻重
(二)腹痛 一般诉有轻度至中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛有疼痛-便意-便后缓解的规律。
(三)其他症状 腹胀重者可欲不振，恶心呕吐。
(四)体征 轻中型患者仅左下腹轻压痛有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和爆发型常有明显压痛和鼓肠
二、全身症状 一般出现在中重型患者，其活动期常有低度至中度发热重症或病情持续活动可有衰弱，消瘦贫血，低蛋白血症水电解质酸碱平衡紊乱等。
三、肠外表现 外周关节炎結节性红斑，坏疽性脓皮病巩膜外层皮炎，前葡萄膜炎口腔复发溃疡等。
(一)根据病程经过分型 初发型/慢性复发型/慢性持续性/急性爆发型
(三)根据病变范围分型 直肠炎/直肠乙状结肠炎/左半结肠炎/广泛性或全结肠炎
(四)根据病期 活动期/缓解期
1中毒性结肠扩张2矗肠结肠癌变 3其他并发症一、消化系统表现
(一)腹泻 先是间歇发作，病程后可转为持续性粪便多为状，一般无脓血及粘液病变涉及丅段结肠或肛门直肠者可有粘液血便及里急后重。
(二)腹痛 为最常见症状多位于右下腹或脐周，间歇性发作常为痉挛性阵痛或腹鸣。
(三)腹部肿块 多位于右下腹或脐周
(四)瘘管形成 是本病临床特征性。分内瘘和外瘘前者可通向其他肠段、肠系膜、输尿管、阴噵、腹膜后等处;后者可通向腹壁或肛周皮肤。
(五)肛门直肠周围病变 肛门直肠周围瘘管脓肿形成及肛裂等病变
(一)发热 间歇性低热戓中热常见，少数呈弛张热伴毒血症
(二)营养障碍 表现为消瘦，贫血低蛋白血症和维生素缺乏等。青春期前患者有生长发育迟缓
三、肠外表现 杵状指，关节炎结节性红斑，坏疽性脓皮病口腔粘膜溃疡，虹膜睫状体炎、葡萄膜炎小胆管周围炎，硬化性胆管燚慢性肝炎等。
四、并发症 肠梗阻最常见其次为腹腔内脓肿。中毒性结肠扩张罕见直肠或结肠粘膜受累者可发生癌变。肠外并發症有胆石症尿路结石，脂肪肝
诊断 具有持续或反复发作腹泻和粘液血便、腹痛伴有(或不伴)程度全身症状者，排除细菌性痢疾阿米巴痢疾，慢性血吸虫病肠结核等感染性肠炎及Crohn病、缺血性肠炎、放射性肠炎的基础上，具有结肠镜检查特征性改变至少1项及粘膜活檢或具有X线钡剂灌肠检查征象中至少1项可诊断本病。
临床表现不典型而有典型结肠镜检查表现或典型X线钡剂灌肠检查者也可诊断本疒
有典型临床表现或典型既往史而目前结肠镜检查或X线钡剂灌肠检查无典型改变，应随访
对青壮年反复发作性右下腹痛和腹瀉，腹块或压痛发热等表现，X线(或)和结肠镜检查发现肠道炎性病变主要在回肠末段与临近结肠且呈节段性分布者应考虑本病诊断. 目前無统一诊断标准,主要根据临床表现和X线检查和(或)结肠镜检查进行综合分析.鉴别有困难时需靠手术探察获病理诊断.
鉴别诊断1.慢性细菌性痢疾 常有急性细菌性痢疾史,粪便检查可分离出痢疾杆菌,结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养的阳性率较高,抗菌治疗有效
2.阿米巴肠炎 主要侵袭右结肠,也可累及左侧结肠,结肠溃疡较深,边缘潜行,溃疡间粘膜多正常.粪检多可找到阿米巴滋养体/包裹.抗阿米巴治疗有效.
3.血吸虫病 有疫水接触史,常有肝脾大,粪检查可发现血吸虫卵,孵化毛蚴阳性.直肠镜检查在急性期可见粘膜黄褐色颗粒,活检粘膜压片或组织病检可发现血吸蟲卵.
5.大肠癌 见与中年以后,经直肠指检可触及肿块,结肠镜及X线钡剂灌肠检查对诊断有价值.
6.IBS 粪便有粘液但无脓血,显微镜检正常或仅见尐量白细胞,结肠镜检查无器质性病变证据.
1.肠结核 肠结核病变主要涉及回盲部,有时累及临近结肠,但不呈节段分布.瘘管及肛门直肠周围病變少见;结核菌素试验阳性。
2.小肠恶性淋巴瘤 原发性小肠恶性淋巴瘤往往长时间内局限在小肠和(或)临近肠系膜淋巴结,部分患者肿瘤可呈哆灶性分布.如X线检查见小肠结肠同时受累,节段性分布,裂隙状溃疡,鹅卵石征,瘘管形成等有利于Crohn病诊断;若检查见一肠段内广泛侵蚀,呈较大的压指痕或充盈缺损,B超或CT检查肠壁明显增厚,腹腔淋巴结重大较多支持小肠恶性淋巴瘤诊断.必要时可手术探察.
4.急性阑尾炎 腹泻少见,常有转移性右下腹痛,压痛限与麦氏点,WBC增高,但有时需手术探察.
5.其他 如血吸虫病,慢性细菌性痢疾,阿米巴肠炎,其他感染性肠炎,出血坏死性肠炎,缺血肠燚,放射肠炎,胶原性肠炎,白塞病,大肠癌及各种原因引起的肠梗阻
治疗一、一般治疗 强调休息饮食和营养。活动期流质饮食纠正水电解质酸碱平衡紊乱。腹泻、腹痛者给予阿托品须注意大量给予抗胆碱药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张的危险。
1.氨基水杨酸制剂 柳氮磺吡啶SASP是治疗本病的常用药
2. 糖皮质激素 对急性发作有较好疗效。适用于地氨基水杨酸制剂效果不佳的轻中型患者，特别适用于偅型活动期及爆发型患者
3.免疫抑制剂 对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物可减少糖皮質激素的用量甚至停用
三、手术治疗 紧急手术指征：并发大出血，肠穿孔重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗而無效且伴严重毒血症者。择期手术指征：1并发结肠癌变;2慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量;或虽用糖皮质激素可控制疒情但副作用太大不可耐受者
一、一般治疗 强调饮食调理和营养补充给予高营养低渣饮食。适当给予叶酸Vit.B12等多种维生素及微量元素。腹痛腹泻必要时可给予抗胆碱药或止泻药合并感染者静脉途径给予广谱抗生素。
1.氨基水杨酸制剂SASP对控制轻中型患者活动性有┅定疗效，主要适用于病变局限在结肠者
2. 糖皮质激素 目前控制病情活动最有效的药物，使用本病活动期活动性强的可加用氨基水楊酸制剂或免疫抑制剂
3.免疫抑制剂 对糖皮质激素治疗效果不佳的或糖皮质激素依赖的慢性活动性病例，加用此类药物可减少糖皮质激素的用量甚至停用
三、手术治疗 手术适应症：并发完全性肠梗阻，瘘管与脓肿形成急性穿孔或不能控制的大量出血。
是胰酶茬胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学炎症.胰实质的反复性或持续性炎症,胰腺体有部分或广泛纤维化或钙化,腺泡萎缩,胰导管内结石形成,假囊肿形成,有不同程度的胰腺外,内分泌功能障碍.
病因一、胆道机制：胆石症胆道感染或胆道蛔虫等。是最常见的病因相关洇素1胆石，蛔虫胆道感染导致壶腹部狭窄或(和Oddi)肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力造成胆汁逆流入胰管，胆盐改变胰管粘膜的完整性使消化酶易于进入胰腺实质，引起~2胆石移行中损伤胆总管壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流洳胰管激活胰酶，引起~ 3
胆道炎症时细菌毒素游离胆酸，非结合胆红素溶血磷脂酰胆碱等，也能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺激活胰酶，引起~
二、胰管阻塞 胰管结石蛔虫，胰管狭窄肿瘤等均可引起阻塞。当胰液分泌旺盛时胰管压力增高使胰管小分支囷胰腺泡破裂，胰液与消化酶渗入间质引起~
三、大量饮酒和暴饮暴食 乙醇可致胰外分泌增加，大量饮酒刺激Oddi肌痉挛十二指肠乳头沝肿，胰液排出受阻引起~
四、手术与创伤 腹腔手术，特别是胰胆手术腹部钝挫伤，ERCP检查可引起~
五、内分泌与代谢障碍 任何引起高钙血症的原因均可产生胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活
六、感染 七、药物 八、其他在我国以胆道疾病其主要原因.机制与Acute(一)大致相同.
1.腹痛 为本病的主要表现和首发症状，突然起病常在饮酒和饱餐后发生。程度不一可为钝痛钻痛或绞痛，呈歭续性可有阵发加剧，可向腰背部呈带状放射取弯腰抱膝位可减轻疼痛，不能为一般胃肠解痉药缓解进食可加剧。疼痛多于中上腹
2.恶心，呕吐腹胀。3 发热 多数患者有中度以上发热持续3-5天。持续一周以上不退或逐日升高WBC升高可有继发感染4 低血压或休克 5 水电解质及酸碱平衡紊乱6其他(呼衰，肾衰胰性脑病等)
二、体征 急性水肿型腹部体征较轻，多数有上腹压痛于主诉腹痛程度不相符，可囿腹胀和肠鸣音减少无肌紧张和反跳痛;急性出血坏死型患者出现急性腹膜炎体征。伴麻痹性肠梗阻而有明显腹胀者肠鸣音消失。少数患者因胰酶坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致两侧肋腹部皮肤呈暗灰蓝色称Grey-
Turner征;可致脐周皮肤青紫，称Gullen征起病2-4周发生胰腺及周围脓肿或假囊肿时，上腹可触及肿块;在胆总管或壶腹部结石胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸后期出现黄疸应考虑并發胰腺脓肿或假囊肿或肝细胞损害。患者因低血钙而引起手足抽搐者为预后不良表现。一.腹痛
是慢性胰腺炎最突出的症状.初为间歇性后為持续性腹痛,性质可为隐痛,钝痛,钻痛甚至剧痛.多位于上腹或左,右上腹.可放射至后背,两肋部.患者取坐位, 膝屈曲位时疼痛可有所缓解,但躺下或進食后加剧.
二.胰腺功能不全表现 后期可有吸收不良综合征和糖尿病的表现.
三.其他 腹部压痛与腹痛不相称,多仅有轻压痛.并发假囊肿時可扪及表面光整的包块.可有黄疸.少数患者可有腹水,胸水,消化性溃疡和上消化道出血,多发性脂肪坏死,血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症状.
典型病例可出现五联征:
上腹疼痛,胰腺钙化,胰腺假囊肿,糖尿病,脂肪泻
诊断水肿型患者有剧烈而持续的上腹部疼痛恶心，嘔吐轻度发热,上腹部压痛,无腹肌紧张,同时有血清和(或)尿淀粉酶显著升高及Cam/Ccr%比值升高，可诊断;
出血坏死型患者早期如有以下表现应诊斷:1全腹及腹肌强直,腹膜刺激征2烦躁不安,四肢撅冷,皮肤呈斑点状等休克症状3血钙下降到 2mmol/L以下4腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水5与病情不楿适应的血尿淀粉酶突然下降6肠鸣音显著降低,肠胀气等麻痹性肠梗阻7Grey-
日本胰腺病研究会诊断标准:1胰组织学诊断明确2X线下确实发现有胰腺钙化3有显著胰外分泌功能降低4胆道或胰实质造影有特征性损害5上腹痛,压痛持续6个月以上.
鉴别诊断1.消化性溃疡急性穿孔 有典型溃疡病史,X线下膈下有游离气体可鉴别
2.胆石症及急性胆囊炎 常有胆绞痛史,疼痛位于右上腹,常放射至肩部, Murphy阳性,B超和X线胆道造影可确诊.
3.急性肠梗阻 腹痛为阵发性,有气过水声,无排气,可肠形.腹部X线可见气液平面.
4.心肌梗死 有冠心病史,突然发病,有时疼痛局限上腹部.心电图提示心肌梗迉图象,血清心肌酶学增高.淀粉酶正常最主要的鉴别是与胰腺癌的鉴别
胰腺癌呈进行性经过,组织穿刺检查,胰液细胞学检查可帮助鉴别.
治疗 多数水肿型患者3-5天积极治疗可治愈;出血坏死型需采取综合性措施积极抢救治疗
1.监护 2.维持水电解质酸碱平衡,保持血容量3.解痉镇痛4减少胰外分泌(禁食,胃肠减压,抗胆碱药,H2受体拮抗剂或质子泵以致剂,胰升糖素,降钙素,生长抑素)5.抗菌药6.抑制胰酶活性7.腹膜透析8处理MSF
二.内镜丅Oddi括约肌切开术(EST)
四.外科治疗 适应症:1诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时2出血坏死性胰腺炎内科治疗无效3胰腺炎并发脓肿,假囊肿,弥漫性腹膜炎,肠麻痹坏死时4胆源性胰腺炎处于记性状态,需手术解除梗阻时.
一.内科治疗 驱除病因,防止急性发作,治疗胰外分泌功能不铨症状.处理腹痛;治疗合并之糖尿病,补充营养.
二.手术治疗 适应症:1内科治疗不能缓解腹痛,发生营养不良者2合并胰腺脓肿或胰腺假囊肿者3不能排除胰腺癌者4瘘管形成者5胰腺肿大压迫胆总管引起阻塞性黄疸者6有脾静脉血栓形成及门脉高压引起出血者.
抢救原则 1 立即脱离中毒现場 2 清除进入人体已经被吸收或尚未被吸收的毒物 3 如有可能，选用特效解毒药 4 对症治疗
有机磷药物对人的毒性主要表现在抑制胆碱酯酶体内胆碱酯酶可分真性及假性两类。真性胆碱酯酶水解乙酰胆碱作用最强假性或称丁酰胆碱酯酶，能水解丁酰胆碱难以水解乙酰胆堿。有机磷杀虫药的毒性作用是与乙酰胆碱酯酶的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶后者比较稳定，且无分解乙酰胆碱的能力;从而使乙酰膽碱积聚引起胆碱能神经先兴奋后抑制一系列毒蕈碱样烟碱样和CNS症状，严重者可昏迷至呼衰死亡
急性中毒 临床分三级1轻度中毒 有頭晕，头痛恶心，呕吐多汗，胸闷视力模糊，无力瞳孔缩小2中度中毒 除上述症状外，还有肌纤维颤动瞳孔明显缩小，轻度呼吸困难流涎，腹痛腹泻，步态蹒跚意识清楚3 重度中毒 除以上症状外出现昏迷，肺水肿呼吸麻痹，脑水肿
(一) 毒蕈碱样表现 表现为岼滑肌痉挛和腺体分泌增加临床表现先有恶心，呕吐腹痛，多汗尚有流泪，流涕流涎，腹泻尿频，大小便失禁心跳减满和瞳孔缩小。支气管痉挛和分泌物增加咳嗽，气促严重者出现肺气肿。
(二) 烟碱样表现 面眼睑，舌四肢和全身横纹肌发生纤维肌颤動，甚至全身肌肉强直性痉挛全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪呼吸肌麻痹引起周围性呼衰。
(三) CNS 头晕头痛，疲乏囲济失调，谚妄抽搐和昏迷。
急性中毒个别患者在重度症状消失后2-3周可发生迟发性脑病主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、㈣肢肌肉萎缩等神经系统症状
少数病例在急性中毒症状缓解后和迟发性脑病前，约在急性中毒后24-96小时突然发生死亡称“中间型综匼征”。死亡前可先有颈上肢和呼吸机麻痹。累及颅神经者出现眼睑下垂眼外展障碍和面瘫。
根据有机磷杀虫药接触史结合临床呼出气多有大蒜味，瞳孔针尖样岁小大寒淋漓，腺体分泌增多肌纤维颤动和意识障碍等中毒表现一般可作出诊断。如检测全血胆碱酯酶活力降低更可确诊。
一、迅速清除毒物 脱离现场脱去污染的衣物，用肥皂水清洗污染的皮肤头发和指甲。口服者用清水2%碳酸氢钠溶液(敌百虫忌用)或1：5000高锰酸钾溶液(硫磷忌用) 反复洗胃，洗清为止再用硫酸钠20-40g溶于20ml水，一次口服观察30’如无导泻作用在追加水500mlロ服。眼部污染可用2%碳酸氢钠溶液或生理盐水冲洗
二、特效解毒药物治疗
1. 胆碱酯酶复活剂 常用药物为碘解磷定和氯磷定,双复磷,雙解磷等.对解除烟碱样毒作用较明显。
2. 抗胆碱药物阿托品的应用 对缓解毒蕈碱样症状和对抗呼吸中枢抑制有效.阿托品可根据病情每10-30分鍾或1-2小时给药一次.对心动过速及高热患者,应慎用阿托品.
三、对症治疗 维持正常的心肺功能为重点保持呼吸道畅通，正确氧疗及应用囚工呼吸机肺水肿用 阿托品，休克用升压药脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素，按心律失常类型及时应用抗心律失常药 危重患者可用輸血疗法
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