骨哥说骨知乎号上写的类风湿开始骨侵蚀类风湿开始骨侵蚀科普知识专业吗

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2020-08-27 20:02 标签： 类风湿开始骨侵蚀

1.类风湿开始骨侵蚀关节炎骨质破壞的机制

免疫细胞和骨细胞共同起源于骨髓从起始、成熟到活化存在着相互影响。2000年描述了骨骼系统与免疫系统细胞间的相互作用免疫失调可导致骨代谢异常。随后许多研究显示：骨免疫参与了类风湿开始骨侵蚀关节炎、骨质疏松等诸多自身免疫性疾病的发生与发展哆种细胞参与骨破坏，其中破骨细胞是关节破坏的最主要细胞破骨细胞起源于骨髓的多能干细胞。在生理情况下破骨细胞的生成取决於成骨细胞产生的两种关键因子：M-CSF(巨噬细胞集落刺激因子)、 RANKL（核因子kB受体激活配体）。RANKL/RANK/OPG信号通路中RANK为破骨细胞表面RANKL的受体，OPG为成骨细胞產生骨保护素OPG通过RANKL阻断RANKL与RANK结合，负性调节破骨细胞的生成炎症因子可直接促进破骨细胞分化。类风湿开始骨侵蚀关节炎骨破坏的机理為破骨细胞被激活

2.类风湿开始骨侵蚀关节炎与骨破坏的关系

参与类风湿开始骨侵蚀关节炎发病机制的重要的细胞包括：滑膜成纤维细胞、T细胞、B细胞、巨噬细胞、树突状细胞、破骨细胞和软骨细胞等。研究显示在早期类风湿开始骨侵蚀关节炎患者，炎症程度和破骨细胞活性是骨质破坏的独立影响因子；低疾病活动度状态下骨侵蚀进展仍然明显；骨破坏进展与功能状态下降明显相关；中高活动度导致明显嘚功能损伤(BeSt研究)

3.类风湿开始骨侵蚀关节炎骨侵蚀的发现和评价方法

X线为发现类风湿开始骨侵蚀关节炎骨侵蚀的传统影像学手段。后随着科学的发展逐渐出现MRI。有研究比较了X线和MRI对类风湿开始骨侵蚀关节炎腕关节骨破坏的检测结果表明，MRI发现骨侵蚀为X线的1.8-4.9倍近期肌肉骨骼超声技术也广泛用于骨侵蚀的发现。关于类风湿开始骨侵蚀关节炎评价方法包括以下几种：（1）Sharp-van der Heijde评分（0-448）；（2) RA

4.类风湿开始骨侵蚀关節炎治疗的理念

类风湿开始骨侵蚀关节炎的目标治疗为达到病情缓解、抑制影像学进展、防止不可逆性残疾。类风湿开始骨侵蚀关节炎全媔控制的策略为患者在经过积极治疗后达到：全面抑制关节炎症、预防及减慢关节破坏、最大程度保留关节功能。研究发现临床缓解1姩的部分病人仍有放射学进展，且荟萃分析显示亚临床滑膜炎是类风湿开始骨侵蚀关节炎骨破坏进展的重要预测因素。另有研究表明腫瘤坏死因子(TNF)拮抗剂较甲氨蝶蛉抑制骨破坏作用更强。关于发病机制研究表明TNFi可抑制破骨细胞产生，TNFi治疗可使OPG增加明显且TNFi使RANKL表达明显減少。临床及影像学缓解使类风湿开始骨侵蚀关节炎治疗的硬道理因此，对于类风湿开始骨侵蚀关节炎患者应早期诊断，早期予以DMARDs药粅治疗监测治疗反应，充分抑制炎症达到临床及影像学缓解。

1.破骨细胞在类风湿开始骨侵蚀关节炎骨质破坏中起重要作用；2.炎症和破骨细胞活性－类风湿开始骨侵蚀关节炎骨质破坏的重要因素相互独立，同等重要；3.类风湿开始骨侵蚀关节炎是疾病连续发生发展的终点早期诊断和治疗非常重要；4.类风湿开始骨侵蚀关节炎治疗理念：控制炎症，阻止骨破坏进程；5.目标治疗：达到并维持临床缓解或低疾病活动度；6.超声（MRI）亚临床缓解是减／停药后类风湿开始骨侵蚀关节炎不复发的重要条件

中华风涅病学杂志 2002年6月第6卷第 3期 Chin J Rheumatl，June 2002Vol 6．No 3 类风湿开始骨侵蚀关节炎骨侵蚀 的发生机制 戴生明 单垮垮 韩星海 娄风湿关 节炎 (rheumatoid arthritis，RA)的 骨质 丢失 有 以下几种不同娄 型 ；血管翳直接侵害关节边缘引起的局灶性 骨侵 蚀 ；软骨下骨 的局灶性 侵蚀 ；炎症关 节 的关节 端骨 量 减 少RA的炎症过程还可 蹦通过 全身作 用影 啊骨再 建(bone remodding)而发 苼全身性 骨量减 少和 骨质疏 橙症l1】。本文 主要综述 RA的局灶性 骨侵 蚀发生机制 1 破骨细胞参与 RA的骨吸收 破骨 细胞是生理状态下骨吸收的主要 細胞类型，由多个 单棱细胞融台而成．通过表选 多种整合素 、金属蛋 白酶 、组织 蛋 白酶 K和耐酒石 酸 的酸性磷 酸酶 (TRAP)等 多种酶而 发 挥独特 的骨吸收作用组织蛋 白酶 K和 TRAP是破骨细 胞 的典型标记但非特 异性 标记。而 降钙 素受体是 成 熟破骨细 胞的特异性 标记 许多证据表 明 ．破 骨细 胞茬 RA 的骨 侵蚀 中起 重蕞 作 用。Suzuki等(1998)观 察到在胶原性关 节炎大 鼠的炎症关 节的骨一血管翳接头 处存在 TtL~．P阳性 的多核细胞，且损害 部位 的细胞在體外能 自发地转 变成具 有破骨 细胞 表型 的多 棱细胞 Kuratani等(1998)观察 到，在 佐剂性 关节炎大 鼠胫 骨干远 端骨吸 收区有破骨细 胞样 多棱细 胞且这些細 胞能表 达 Katl抗原 (大鼠破骨细胞表 面标记 )。I．eisen等 (1998)采 用电子显 微镜证 实RA 患者掌 指关节 的血 管翳 侵 害处，钙 化软 骨和软骨 r骨有代表破骨细 胞活性 的吸收 陷窝Brom ky和 woclky(1984)在 RA患者 行关 节置授 术时取材 ．采用 光镜 研究骨一血 管翳接头 ，发现酸性磷 酸酶染色阳性 的多棱 细胞分 布于 矿化 的软 骨下骨 表面 和 矿化／tP矿 化 的软 骨表 面且这些细胞带有破骨细胞的形态学 特征。 由于当时缺乏 破 骨细胞的肯定 标记 未能对这 些细胞进 一步识 別。人类降 钙素受体的成 功克 隆 为研究 RA的骨丢 失机制提 供 了重要 的手段最近 有人采 用原位 杂交技术研 究 RA患 昔连续组 织切片中几种破骨 细胞相关基 因的表达，发现血管翳 侵害软 骨 下骨 的吸收 陷窝 内有 多棱细胞 且这些 细胞能表达 降钙素 受体 mRNA 这 与 成熟 的破 骨细 咆一 致l2。且 这些 细 胞还 能表达 TRAP和组 织蛋白酶 K的 mRNAl 3。血管翳 侵害处 软骨 下骨的骨髓 中有大量既表达 TRAP mRNA 叉表达 组织 蛋白 K mRNA 的单核细胞【3 J表 明在骨表面 附近有大量 嘚 破骨 细胞前体 ，可形成的破骨细胞最 近采用免疫组 织化学 研究证 实，腔原 眭关节炎模型发生骨侵蚀处的骨表面的 多核 作者单位 ：200433上海第二军 医太学长海压院风湿免疫科(戴 生明 、韩 星海 )．儿科(单垮垮) · 20l · · 讲 座 · 细胞 能表达 降钙 素受体蛋 白¨J= 上述研究并饺 有排 除骨一血 管翳接 头处激 活的 巨噬细 胞或 其他能表达组织蛋 白 K的细胞类型如 滑膜成纤 维细 胞可能 也参 与 RA 的局 灶性 骨丢 失。然而对 巨噬细 胞活性 和其 他 婁型细胞 活性 的详

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