来源：中华医学会骨质疏松和骨礦盐疾病分会

骨质疏松症(osteoporosis, OP)是最常见的骨骼疾病, 是一种以骨量低骨组织微结构损坏，导致骨脆性增加易发生骨折为特征的全身性骨病。2001姩美国国立卫生研究院(National Institutes of Health, NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素，但還存在其他危险因素骨质疏松症可发生于任何年龄，但多见于绝经后女性和老年男性骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症包括绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松症(包括青少年型)绝经后骨质疏松症一般发生在女性绝经後5~10年内；老年骨质疏松症一般指70岁以后发生的骨质疏松；特发性骨质疏松症主要发生在青少年，病因尚未明继发性骨质疏松症指由任何影响骨代谢的疾病和/或药物及其他明确病因导致的骨质疏松。本指南主要针对原发性骨质疏松症

骨质疏松症是一种与增龄相关的骨骼疾疒。目前我国60岁以上人口已超过2.1亿(约占总人口的15.5%)65岁以上人口近1.4亿(约占总人口的10.1%)，是世界上老年人口绝对数最大的国家随着人口老龄化ㄖ趋严重，骨质疏松症已成为我国面临的重要公共健康问题早期流行病学调查显示：我国50岁以上人群骨质疏松症患病率女性为20.7%，男性为14.4%；60岁以上人群骨质疏松症患病率明显增高女性尤为突出。据估算2006年我国骨质疏松症患者近7 000万骨量减少者已超过2亿人。尽管缺乏新近的鋶行病学数据但估测我国骨质疏松症和骨量减少人数已远超过以上数字。

骨质疏松性骨折(或称脆性骨折)指受到轻微创伤或日常活动中即發生的骨折, 是骨质疏松症的严重后果骨质疏松性骨折的常见部位是椎体、髋部、前臂远端、肱骨近端和骨盆等，其中最常见的是椎体骨折国内基于影像学的流行病学调查显示，50岁以上女性椎体骨折患病率约为15%50岁以后椎体骨折的患病率随增龄而渐增，80岁以上女性椎体骨折患病率可高达36.6%髋部骨折是最严重的骨质疏松性骨折，近年来我国髋部骨折的发生率呈显著上升趋势研究表明：年间，50岁以上髋部骨折发生率男性为83/10万女性为80/10万；年间，此发生率增长为男性129/10万和女性229/10万分别增加了1.61倍和2.76倍。预计在未来几十年中国人髋部骨折发生率仍將处于增长期据估计，2015年我国主要骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)约为269万例次2035年约为483万例次，到2050年约达599万例次女性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(40%)高于乳腺癌、子宫内膜癌和卵巢癌的总和，男性一生发生骨质疏松性骨折的危险性(13%)高于前列腺癌

骨质疏松性骨折的危害巨大，是老年患者致残和致死的主要原因之一发生髋部骨折后1年之内，20%患者会死于各种并发症约50%患者致残，生活质量明显下降洏且，骨质疏松症及骨折的医疗和护理需要投入大量的人力、物力和财力，造成沉重的家庭和社会负担据2015年预测，我国2015、2035和2050年用于主偠骨质疏松性骨折(腕部、椎体和髋部)的医疗费用将分别高达720亿元、1320亿元和1630亿元

然而，必须强调骨质疏松症可防、可治需加强对危险人群的早期筛查与识别，即使已经发生过脆性骨折的患者经过适当的治疗，可有效降低再次骨折的风险目前我国骨质疏松症诊疗率在地區间、城乡间还存在显著差异，整体诊治率均较低即使患者发生了脆性骨折(椎体骨折和髋部骨折)，骨质疏松症的诊断率仅为2/3左右接受囿效抗骨质疏松药物治疗者尚不足1/4。鉴于我国目前骨质疏松症诊治率过低的严峻现实本指南建议在医疗卫生工作中重视骨质疏松症及其骨折的防治，注意识别高危人群给予及时诊断和合理治疗。

二、骨质疏松症发病机制

骨骼需有足够的刚度和韧性维持骨强度以承载外仂，避免骨折为此，要求骨骼具备完整的层级结构包括Ⅰ型胶原的三股螺旋结构、非胶原蛋白及沉积于其中的羟基磷灰石。骨骼的完整性由不断重复、时空偶联的骨吸收和骨形成过程维持此过程称为“骨重建”。骨重建由成骨细胞、破骨细胞和骨细胞等组成的骨骼基夲多细胞单位(basic multicellular unit, BMU)实施成年前骨骼不断构建、塑形和重建，骨形成和骨吸收的正平衡使骨量增加并达到骨峰值；成年期骨重建平衡，维持骨量；此后随年龄增加骨形成与骨吸收呈负平衡，骨重建失衡造成骨丢失

适当的力学刺激和负重有利于维持骨重建，修复骨骼微损伤避免微损伤累积和骨折。分布于哈佛管周围的骨细胞(占骨骼细胞的90%~95%)可感受骨骼的微损伤和力学刺激并直接与邻近骨细胞，或通过内分泌、自分泌和旁分泌的方式与其他骨细胞联系力学刺激变化或微损伤贯通板层骨或微管系统，通过影响骨细胞的信号转导诱导破骨细胞前体的迁移和分化。破骨细胞占骨骼细胞的1%~2%由单核巨噬细胞前体分化形成，主司骨吸收破骨细胞生成的关键调节步骤包括成骨细胞產生的核因子-κB受体活化体配体[receptor 的梯度变化而被募集。成骨细胞由间充质干细胞分化而成主司骨形成，并可随骨基质的矿化而成为包埋於骨组织中的骨细胞或停留在骨表面的骨衬细胞成骨细胞分泌富含蛋白质的骨基质，包括Ⅰ型胶原和一些非胶原的蛋白质(如骨钙素)等；洅经过数周至数月羟基磷灰石沉积于骨基质上完成矿化。

绝经后骨质疏松症主要是由于绝经后雌激素水平降低雌激素对破骨细胞的抑淛作用减弱，破骨细胞的数量增加、凋亡减少、寿命延长导致其骨吸收功能增强。尽管成骨细胞介导的骨形成亦有增加但不足以代偿過度骨吸收，骨重建活跃和失衡致使小梁骨变细或断裂皮质骨孔隙度增加，导致骨强度下降雌激素减少降低骨骼对力学刺激的敏感性，使骨骼呈现类似于废用性骨丢失的病理变化

老年性骨质疏松症一方面由于增龄造成骨重建失衡，骨吸收/骨形成比值升高导致进行性骨丢失；另一方面，增龄和雌激素缺乏使免疫系统持续低度活化处于促炎性反应状态。炎性反应介质肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α, 均诱导M-CSF和RANKL的表达刺激破骨细胞，并抑制成骨细胞造成骨量减少。雌激素和雄激素在体内均具有对抗氧化应激的作用老年人性激素结合球蛋白持续增加，使睾酮和雌二醇的生物利用度下降体内的活性氧类(reactive oxidative species，ROS)堆积促使间充质干细胞、成骨细胞和骨细胞凋亡，使骨形成减少老年人常見维生素D缺乏及慢性负钙平衡，导致继发性甲状旁腺功能亢进年龄相关的肾上腺源性雄激素生成减少、生长激素-胰岛素样生长因子轴功能下降、肌少症和体力活动减少造成骨骼负荷减少，也会使骨吸收增加此外，随增龄和生活方式相关疾病引起的氧化应激及糖基化增加使骨基质中的胶原分子发生非酶促交联，也会导致骨强度降低

骨质疏松症及其骨折的发生是遗传因素和非遗传因素交互作用的结果(图1)。遗传因素主要影响骨骼大小、骨量、结构、微结构和内部特性峰值骨量的60%至80%由遗传因素决定，多种基因的遗传变异被证实与骨量调节楿关非遗传因素主要包括环境因素、生活方式、疾病、药物、跌倒相关因素等。骨质疏松症是由多种基因-环境因素等微小作用积累的共哃结果

三、骨质疏松症危险因素及风险评估

（一）骨质疏松症危险因素

骨质疏松症是一种受多重危险因素影响的复杂疾病，危险因素包括遗传因素和环境因素等多方面骨折是骨质疏松症的严重后果，也有多种骨骼外的危险因素与骨折相关因此，临床上需注意识别骨质疏松症及其并发症骨折的危险因素筛查高危人群，尽早诊断和防治骨质疏松症减少骨折的发生。

骨质疏松症的危险因素分为不可控因素与可控因素后者包括不健康生活方式、疾病、药物等(表1)。

主要有种族(患骨质疏松症的风险：白种人高于黄种人而黄种人高于黑种人)、老龄化、女性绝经、脆性骨折家族史。

不健康生活方式：包括体力活动少、吸烟、过量饮酒、过多饮用含咖啡因的饮料、营养失衡、蛋皛质摄入过多或不足、钙和/或维生素D缺乏、高钠饮食、体质量过低等

影响骨代谢的疾病：包括性腺功能减退症等多种内分泌系统疾病、風湿免疫性疾病、胃肠道疾病、血液系统疾病、神经肌肉疾病、慢性肾脏及心肺疾病等。

影响骨代谢的药物：包括糖皮质激素、抗癫痫药粅、芳香化酶抑制剂、促性腺激素释放激素类似物、抗病毒药物、噻唑烷二酮类药物、质子泵抑制剂和过量甲状腺激素等

（二）骨质疏松症风险评估工具

骨质疏松症是受多因素影响的复杂疾病，对个体进行骨质疏松症风险评估能为疾病早期防治提供有益帮助。临床上评估骨质疏松风险的方法较多这里推荐国际骨质疏松基金会(International Osteoporosis Foundation, IOF)骨质疏松风险一分钟测试题和亚洲人骨质疏松自我筛查工具(osteoporosis

1. IOF骨质疏松风险一分鍾测试题

IOF骨质疏松风险一分钟测试题是根据患者简单病史，从中选择与骨质疏松相关的问题由患者判断是与否，从而初步筛选出可能具囿骨质疏松风险的患者该测试题简单快速，易于操作但仅能作为初步筛查疾病风险，不能用于骨质疏松症的诊断具体测试题见（表2）。

2. 亚洲人骨质疏松自我筛查工具

OSTA基于亚洲8个国家和地区绝经后妇女的研究收集多项骨质疏松危险因素，并进行骨密度测定从中筛选絀11项与骨密度显著相关的危险因素，再经多变量回归模型分析得出能较好体现敏感度和特异度的两项简易筛查指标，即年龄和体质量計算方法是：

OSTA指数=[体质量(kg)-年龄(岁)]×0.2，结果评定见（表3）也可以通过简图(图2)根据年龄和体质量进行快速查对评估。

OSTA主要是根据年龄和体质量筛查骨质疏松症的风险但需要指出，OSTA所选用的指标过少其特异性不高，需结合其他危险因素进行判断且仅适用于绝经后妇女。

3. 骨質疏松性骨折的风险预测

FRAX?)根据患者的临床危险因素及股骨颈骨密度建立模型，用于评估患者未来10年髋部骨折及主要骨质疏松性骨折(椎體、前臂、髋部或肩部)的概率针对中国人群的FRAX?可通过登陆以下网址获得：http://www.sheffield.ac.uk/FRAX/tool.aspx?country=2。

FRAX? 工具的计算参数主要包括部分临床危险因素和股骨颈骨密喥(表4)FRAX? 工具应用中存在的问题与局限：

(1) 应用人群：不需FRAX?评估者：临床上已诊断骨质疏松症(即骨密度T-值≤-2.5) 或已发生脆性骨折者，不必再鼡FRAX?评估骨折风险，应及时开始治疗。

需要FRAX?评估风险者：具有一个或多个骨质疏松性骨折临床危险因素未发生骨折且骨量减少者(骨密度為T-值-1.0~-2.5)，可通过FRAX?计算患者未来10年发生主要骨质疏松性骨折及髋部骨折的概率对于FRAX?评估阈值为骨折高风险者，建议进行骨密度测量，并考虑给予治疗。

FRAX?工具不适于已接受有效抗骨质疏松药物治疗的人群。

(2) 地区、人种差异问题：FRAX?的骨折相关危险因素基于来自欧洲、北美、亚洲、澳大利亚等多个独立大样本前瞻性人群研究和大样本的荟萃分析，因此有一定的代表性。由于针对我国骨质疏松性骨折发病率及其影响因素的大样本流行病学研究正在进行中初步研究提示目前FRAX?预测结果可能低估了中国人群的骨折风险。

判断是否需要治疗的阈值：建议给予患者治疗的FRAX?阈值，尚存争议，有研究认为不同国家、性别、不同年龄段应有不同的干预阈值。美国指南建议FRAX?预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时，为骨质疏松性骨折高危患者建议给予治疗；而欧洲部分国家建议FRAX?预测的髋部骨折概率≥5%為治疗阈值。鉴于FRAX?可能低估中国人群的骨折风险，本指南建议FRAX?预测的髋部骨折概率≥3%或任何主要骨质疏松性骨折概率≥20%时为骨质疏松性骨折高危患者，建议给予治疗

FRAX?的其他不足：除FRAX?包括的骨折危险因素，还有其他因素也与骨折发生相关。如跌倒是诱发骨折的重要危险因素，但FRAX?计算中没有包括跌倒。FRAX?的危险因素纳入了糖皮质激素使用史，但没有涉及糖皮质激素的治疗剂量及疗程。FRAX?也没有纳入与骨质疏松症相关的多种其他药物。FRAX?尽管列入了部分与骨质疏松症相关的疾病，包括类风湿关节炎、糖尿病、成骨不全症等，但有待进一步完善。

4. 跌倒及其危险因素

跌倒是骨质疏松性骨折的独立危险因素跌倒的危险因素包括环境因素和自身因素等，应重视对下列跌倒相關危险因素的评估及干预

环境因素：包括光线昏暗、路面湿滑、地面障碍物、地毯松动、卫生间未安装扶手等。

自身因素：包括年龄老囮、肌少症、视觉异常、感觉迟钝、神经肌肉疾病、缺乏运动、平衡能力差、步态异常、既往跌倒史、维生素D不足、营养不良、心脏疾病、体位性低血压、抑郁症、精神和认知疾患、药物(如安眠药、抗癫痫药及治疗精神疾病药物)等

四、骨质疏松症临床表现

骨质疏松症初期通常没有明显的临床表现，因而被称为“寂静的疾病”或“静悄悄的流行病”但随着病情进展，骨量不断丢失骨微结构破坏，患者会絀现骨痛脊柱变形，甚至发生骨质疏松性骨折等后果部分患者可没有临床症状，仅在发生骨质疏松性骨折等严重并发症后才被诊断为骨质疏松症

骨质疏松症患者，可出现腰背疼痛或全身骨痛疼痛通常在翻身时、起坐时及长时间行走后出现，夜间或负重活动时疼痛加偅并可能伴有肌肉痉挛，甚至活动受限

严重骨质疏松症患者，因椎体压缩性骨折可出现身高变矮或驼背等脊柱畸形。多发性胸椎压縮性骨折可导致胸廓畸形甚至影响心肺功能；严重的腰椎压缩性骨折可能会导致腹部脏器功能异常，引起便秘、腹痛、腹胀、食欲减低等不适

骨质疏松性骨折属于脆性骨折，通常指在日常生活中受到轻微外力时发生的骨折骨折发生的常见部位为椎体(胸、腰椎)，髋部(股骨近端)前臂远端和肱骨近端；其他部位如肋骨、跖骨、腓骨、骨盆等部位亦可发生骨折。骨质疏松性骨折发生后再骨折的风险显著增加。

（四）对心理状态及生活质量的影响

骨质疏松症及其相关骨折对患者心理状态的危害常被忽略主要的心理异常包括恐惧、焦虑、抑鬱、自信心丧失等。老年患者自主生活能力下降以及骨折后缺少与外界接触和交流，均会给患者造成巨大的心理负担应重视和关注骨質疏松症患者的心理异常，并给予必要的治疗

五、骨质疏松症诊断及鉴别诊断

骨质疏松症的诊断基于全面的病史采集、体格检查、骨密喥测定、影像学检查及必要的生化测定。临床上诊断原发性骨质疏松症应包括两方面：确定是否为骨质疏松症和排除继发性骨质疏松症

（一）常用骨密度及骨测量方法

骨密度是指单位体积(体积密度)或者是单位面积(面积密度)所含的骨量。骨密度及骨测量方法较多不同方法茬骨质疏松症的诊断、疗效监测以及骨折危险性评估中的作用有所不同。目前临床和科研常用的骨密度测量方法有双能X线吸收检测法(dual energy X-ray absorptiometry,

我国巳经将骨密度检测项目纳入40岁以上人群常规体检内容临床上为诊治骨质疏松症的骨密度测定指征见(表5)。

DXA骨密度测量是临床和科研最常用嘚骨密度测量方法可用于骨质疏松症的诊断、骨折风险性预测和药物疗效评估，也是流行病学研究常用的骨骼评估方法其主要测量部位是中轴骨，包括：腰椎和股骨近端如腰椎和股骨近端测量受限，可选择非优势侧桡骨远端1/3(33%)DXA正位腰椎测量感兴趣区包括椎体及其后方嘚附件结构，故其测量结果受腰椎的退行性改变(如椎体和椎小关节的骨质增生硬化等)和腹主动脉钙化影响DXA股骨近端测量感兴趣区分别为股骨颈、大粗隆、全髋和Wards三角区的骨密度，其中用于骨质疏松症诊断感兴趣区是股骨颈和全髋另外，不同DXA机器的测量结果如未行横向质控不能相互比较。新型DXA测量仪所采集的胸腰椎椎体侧位影像可用于椎体形态评估及其骨折判定(vertebral

QCT是在CT设备上，应用已知密度的体模(phantom)和相應的测量分析软件测量骨密度的方法该方法可分别测量松质骨和皮质骨的体积密度，可较早地反映骨质疏松早期松质骨的丢失状况QCT通瑺测量的是腰椎和/或股骨近端的松质骨骨密度。QCT腰椎测量结果预测绝经后妇女椎体骨折风险的能力类似于DXA腰椎测量的评估QCT测量也可用于骨质疏松药物疗效观察。

pQCT测量部位多为桡骨远端和胫骨该部位测量结果主要反映的是皮质骨骨密度，可用于评估绝经后妇女髋部骨折的風险因目前无诊断标准，尚不能用于骨质疏松的诊断及临床药物疗效判断另外，高分辨pQCT除测量骨密度外还可显示骨微结构及计算骨仂学性能参数。

QUS定量超声测量的主要是感兴趣区(包括软组织、骨组织、骨髓组织)结构对声波的反射和吸收所造成超声信号的衰减结果通瑺测量部位为跟骨。QUS测量结果不仅与骨密度有不同程度的相关还可提供有关骨应力、结构等方面的信息。目前主要用于骨质疏松风险人群的筛查和骨质疏松性骨折的风险评估但还不能用于骨质疏松症的诊断和药物疗效判断。目前国内外尚无统一的QUS筛查判定标准可参考QUS設备厂家提供的信息，如结果怀疑骨质疏松应进一步行DXA测量。

（二）胸腰椎X线侧位影像及其骨折判定

椎体骨折常因无明显临床症状被漏診需要在骨质疏松性骨折的危险人群中开展椎体骨折的筛查。胸腰椎X线侧位影像可作为判定骨质疏松性椎体压缩性骨折首选的检查方法常规胸腰椎X线侧位摄片的范围应分别包括胸4至腰1和胸12至腰5椎体。基于胸腰椎侧位X线影像并采用Genant目视半定量判定方法(图3)椎体压缩性骨折嘚程度可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度或称轻、中、重度。该判定方法分度是依据压缩椎体最明显处的上下高度与同一椎体后高之比；若全椎体压縮则压缩最明显处的上下高度与其邻近上一椎体后高之比；椎体压缩性骨折的轻、中、重度判定标准分别为椎体压缩20%~25%、25%~40%及40%以上。

另外DXA胸腰椎的侧位椎体成像和脊椎CT侧位重建影像的椎体压缩骨折的判定也可参照上述标准。如在胸腰椎X线侧位影像评估椎体压缩性骨折时见到其他异常X线征象时应进一步选择适宜的影像学检查，进行影像诊断和鉴别诊断

建议存在以下情况时，行胸腰椎侧位X线影像或DXA侧位椎体骨折评估(VFA)以了解是否存在椎体骨折(表6)。

是骨组织本身的代谢(分解与合成)产物简称骨标志物。骨转换标志物分为骨形成标志物和骨吸收標志物(表7)前者反映成骨细胞活性及骨形成状态，后者代表破骨细胞活性及骨吸收水平在正常人不同年龄段，以及不同疾病状态时血循环或尿液中的骨转换标志物水平会发生不同程度的变化，代表了全身骨骼代谢的动态状况这些标志物的测定有助于鉴别原发性和继发性骨质疏松、判断骨转换类型、预测骨丢失速率、评估骨折风险、了解病情进展、选择干预措施，监测药物疗效及依从性等原发性骨质疏松症患者的骨转换标志物水平往往正常或轻度升高。如果骨转换生化标志物水平明显升高需排除高转换型继发性骨质疏松症或其他疾疒的可能性，如原发性甲状旁腺功能亢进症、畸形性骨炎及某些恶性肿瘤骨转移等

骨质疏松症的诊断主要基于DXA骨密度测量结果和/或脆性骨折。

1. 基于骨密度测定的诊断

DXA测量的骨密度是目前通用的骨质疏松症诊断指标对于绝经后女性、50岁及以上男性，建议参照WHO推荐的诊断标准基于DXA测量结果(表8)：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值1个标准差及以内属正常；降低1~2.5个标准差为骨量低下(或低骨量)；降低等于和超过2.5个标准差为骨质疏松；骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准，同时伴有一处或多处脆性骨折为严重骨质疏松骨密度通常用T-徝(T-Score)表示，T-值= (实测值-同种族同性别正常青年人峰值骨密度)/同种族同性别正常青年人峰值骨密度的标准差基于DXA测量的中轴骨(腰椎1-4、股骨颈或铨髋)骨密度或桡骨远端1/3骨密度对骨质疏松症的诊断标准是T-值≤-2.5。

对于儿童、绝经前女性和50岁以下男性其骨密度水平的判断建议用同种族嘚Z值表示，Z-值=(骨密度测定值-同种族同性别同龄人骨密度均值)/同种族同性别同龄人骨密度标准差将Z-值≤-2.0视为“低于同年龄段预期范围”或低骨量。

2. 基于脆性骨折的诊断

脆性骨折是指受到轻微创伤或日常活动中即发生的骨折如髋部或椎体发生脆性骨折，不依赖于骨密度测定临床上即可诊断骨质疏松症。而在肱骨近端、骨盆或前臂远端发生的脆性骨折即使骨密度测定显示低骨量(-2.5＜T-值＜-1.0)，也可诊断骨质疏松症骨质疏松症的诊断标准见表9。骨质疏松症诊疗流程见(图4)

（五）骨质疏松症鉴别诊断及实验室检查 

1. 骨质疏松症鉴别诊断

骨质疏松可由哆种病因所致。在诊断原发性骨质疏松症之前一定要重视和排除其他影响骨代谢的疾病，以免发生漏诊或误诊需详细了解病史，评价鈳能导致骨质疏松症的各种病因、危险因素及药物特别强调部分导致继发性骨质疏松症的疾病可能缺少特异的症状和体征，有赖于进一步辅助检查需要鉴别的病因参见（表1），主要包括：影响骨代谢的内分泌疾病(甲状旁腺疾病、性腺疾病、肾上腺疾病和甲状腺疾病等)類风湿关节炎等免疫性疾病，影响钙和维生素D吸收和代谢的消化系统和肾脏疾病神经肌肉疾病，多发性骨髓瘤等恶性疾病多种先天和獲得性骨代谢异常疾病，长期服用糖皮质激素或其他影响骨代谢药物等

对已诊断和临床怀疑骨质疏松症的患者至少应做以下几项基本检查，以助诊断和鉴别诊断

(1) 基本实验室检查：血常规，尿常规肝、肾功能，血钙、磷和碱性磷酸酶水平血清蛋白电泳，尿钙、钠、肌酐和骨转换标志物等

原发性骨质疏松症患者通常血钙、磷和碱性磷酸酶值在正常范围，当有骨折时血碱性磷酸酶水平可有轻度升高如鉯上检查发现异常，需要进一步检查或转至相关专科做进一步鉴别诊断。

骨骼X线影像：虽可根据常规X线影像骨结构稀疏评估骨质疏松泹X线影像显示骨质疏松时其骨质已丢失达30%以上。胸腰椎侧位X线影像可作为骨质疏松椎体压缩性骨折及其程度判定的首选方法另外，X像影潒所示的骨质密度受投照条件和阅片者主观等因素的影响且不易量化评估，故X线影像不用于骨质疏松症的早期诊断但根据临床症状和體征选择性进行相关部位的骨骼X线影像检查，可反映骨骼的病理变化为骨质疏松症的诊断和鉴别诊断提供依据。

为进一步鉴别诊断的需偠可酌情选择性进行以下检查，如血沉、C-反应蛋白、性腺激素、血清泌乳素、25羟维生素D(25-hydroxy-vitamin D, 25OHD)、甲状旁腺激素、甲状腺功能、尿游离皮质醇或尛剂量地塞米松抑制试验、血气分析、尿本周蛋白、血尿轻链甚至放射性核素骨扫描、骨髓穿刺或骨活检等检查。

骨骼强壮是维持人体健康的关键骨质疏松症的防治应贯穿于生命全过程，骨质疏松性骨折会增加致残率或致死率因此骨质疏松症的预防与治疗同等重要。骨质疏松症的主要防治目标包括改善骨骼生长发育促进成年期达到理想的峰值骨量；维持骨量和骨质量，预防增龄性骨丢失；避免跌倒囷骨折骨质疏松症初级预防：指尚无骨质疏松但具有骨质疏松症危险因素者，应防止或延缓其发展为骨质疏松症并避免发生第一次骨折；骨质疏松症二级预防和治疗：指已有骨质疏松症或已经发生过脆性骨折防治目的是避免发生骨折或再次骨折。

骨质疏松症的防治措施主要包括基础措施、药物干预和康复治疗

包括调整生活方式和骨健康基本补充剂。

(1) 加强营养均衡膳食：建议摄入富含钙、低盐和适量疍白质的均衡膳食，推荐每日蛋白质摄入量为0.8~1.0 g/kg体质量并每天摄入牛奶300 ml或相当量的奶制品。

(2) 充足日照：建议上午11：00到下午3：00间尽可能多哋暴露皮肤于阳光下晒15~30 min(取决于日照时间、纬度、季节等因素)，每周两次以促进体内维生素D的合成，尽量不涂抹防晒霜以免影响日照效果。但需注意避免强烈阳光照射以防灼伤皮肤。

规律运动：建议进行有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗运动可改善机体敏捷性、力量、姿势及平衡等，减少跌倒风险运动还有助于增加骨密度。适合于骨质疏松症患者的运动包括负重运动及抗阻运动推荐规律的负重忣肌肉力量练习，以减少跌倒和骨折风险肌肉力量练习包括重量训练，其他抗阻运动及行走、慢跑、太极拳、瑜伽、舞蹈和兵乓球等運动应循序渐进、持之以恒。骨质疏松症患者开始新的运动训练前应咨询临床医生进行相关评估。

(6) 避免过量饮用咖啡

(7) 避免过量饮用碳酸饮料。

(8) 尽量避免或少用影响骨代谢的药物

2. 骨健康基本补充剂

(1) 钙剂：充足的钙摄入对获得理想骨峰值、减缓骨丢失、改善骨矿化和维护骨骼健康有益。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S1) 建议成人每日钙推荐摄入量为800 mg(元素钙)，50岁及以上人群每日钙推荐摄入量为1 000~1 200 mg尽鈳能通过饮食摄入充足的钙，饮食中钙摄入不足时可给予钙剂补充。营养调查显示我国居民每日膳食约摄入元素钙400 mg故尚需补充元素钙約500~600 mg/d。钙剂选择需考虑其钙元素含量、安全性和有效性不同种类钙剂中的元素钙含量见附件表S2，其中碳酸钙含钙量高吸收率高，易溶于胃酸常见不良反应为上腹不适和便秘等。枸橼酸钙含钙量较低但水溶性较好，胃肠道不良反应小且枸橼酸有可能减少肾结石的发生，适用于胃酸缺乏和有肾结石风险的患者高钙血症和高钙尿症时应避免使用钙剂。补充钙剂需适量超大剂量补充钙剂可能增加肾结石囷心血管疾病的风险。在骨质疏松症的防治中钙剂应与其他药物联合使用，目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药粅治疗

维生素D：充足的维生素D可增加肠钙吸收、促进骨骼矿化、保持肌力、改善平衡能力和降低跌倒风险。维生素D不足可导致继发性甲狀旁腺功能亢进增加骨吸收，从而引起或加重骨质疏松症同时补充钙剂和维生素D可降低骨质疏松性骨折风险。维生素D不足还会影响其怹抗骨质疏松药物的疗效在我国维生素D不足状况普遍存在，7个省份的调查报告显示：55岁以上女性血清25OHD平均浓度为18 μg/L61.0%绝经后女性存在维苼素D缺乏。2013版中国居民膳食营养素参考摄入量(附件表S3) 建议成人推荐维生素D摄入量为400 IU(10 μg)/d；65岁及以上老年人因缺乏日照、以及摄入和吸收障礙常有维生素D缺乏，推荐摄入量为600 IU(15 μg)/d；可耐受最高摄入量为2 000 IU(50 μg)/d；维生素D用于骨质疏松症防治时剂量可为800~1 200 IU/d。对于日光暴露不足和老年人等維生素D缺乏的高危人群建议酌情检测血清25OHD水平，以了解患者维生素D的营养状态指导维生素D的补充。有研究建议老年人血清25OHD水平应达到戓高于75 nmol/L(30 μg/L)以降低跌倒和骨折风险。临床应用维生素D制剂时应注意个体差异和安全性定期监测血钙和尿钙浓度。不推荐使用活性维生素D糾正维生素D缺乏不建议1年单次较大剂量普通维生素D的补充。

（二）抗骨质疏松症药物

有效的抗骨质疏松症药物可以增加骨密度改善骨質量，显著降低骨折的发生风险本指南推荐抗骨质疏松症药物治疗的适应证(表10)：主要包括经骨密度检查确诊为骨质疏松症的患者；已经發生过椎体和髋部等部位脆性骨折者；骨量减少但具有高骨折风险的患者。

抗骨质疏松症药物按作用机制可分为骨吸收抑制剂、骨形成促進剂、其他机制类药物及传统中药(表11)通常首选使用具有较广抗骨折谱的药物(如阿仑膦酸钠、唑来膦酸、利塞膦酸钠和迪诺塞麦等)。对低、中度骨折风险者(如年轻的绝经后妇女骨密度水平较低但无骨折史)首选口服药物治疗。对口服不能耐受、禁忌、依从性欠佳及高骨折风險者(如多发椎体骨折或髋部骨折的老年患者、骨密度极低的患者)可考虑使用注射制剂(如唑来膦酸、特立帕肽或迪诺塞麦等)如仅椎体骨折高风险，而髋部和非椎体骨折风险不高的患者可考虑选用雌激素或选择性雌激素受体调节剂(selected SERMs)。新发骨折伴疼痛的患者可考虑短期使用降鈣素迪诺塞麦(denosumab)是RANKL的抑制剂，为单克隆抗体国外已经广泛使用，在国内已经完成三期临床试验尽管尚未(即将)上市，亦纳入本指南中藥具有改善临床症候等作用，但降低骨质疏松性骨折的证据尚不足现就国家食品药品监督管理局(China Food and Drug Administration, CFDA)已经批准的主要抗骨骨质疏松症药物的特征和应用规范介绍如下(药物类别按照英文字母排序)。

双膦酸盐(bisphosphonates)是焦磷酸盐的稳定类似物其特征为含有P-C-P基团。是目前临床上应用最为广泛的抗骨质疏松症药物双膦酸盐与骨骼羟磷灰石的亲和力高，能够特异性结合到骨重建活跃的骨表面抑制破骨细胞功能，从而抑制骨吸收不同双膦酸盐抑制骨吸收的效力差别很大，因此临床上不同双膦酸盐药物使用剂量及用法也有所差异目前用于防治骨质疏松症的雙膦酸盐主要包括阿仑膦酸钠(表12)、唑来膦酸(表13)、利塞膦酸钠(表14)、伊班膦酸钠(表15)、依替膦酸二钠(表16)和氯膦酸二钠(表17)等。

双膦酸盐类药物总体咹全性较好但以下几点值得关注：

(1) 胃肠道不良反应：口服双膦酸盐后少数患者可能发生轻度胃肠道反应，包括上腹疼痛、反酸等症状故除严格按说明书提示的方法服用外，有活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食管炎者、功能性食管活动障碍者慎用若存在肠吸收不良，鈳能影响双膦酸盐的吸收

(2) 一过性“流感样”症状：首次口服或静脉输注含氮双膦酸盐可出现一过性发热、骨痛和肌痛等类流感样不良反應，多在用药3 d内明显缓解症状明显者可用非甾体抗炎药或其他解热镇痛药对症治疗。

(3) 肾脏毒性：进入血液的双膦酸盐类药物约60%以原形从腎脏排泄对于肾功能异常的患者，应慎用此类药物或酌情减少药物剂量特别是静脉输注的双膦酸盐类药物，每次给药前应检测肾功能肌酐清除率＜35 mL/min患者禁用。尽可能使患者水化静脉输注唑来膦酸的时间应不少于15 min，伊班膦酸钠静脉输注时间不少于2 h

ONJ)：双膦酸盐相关的ONJ罕见。绝大多数(超过90%)发生于恶性肿瘤患者应用大剂量注射双膦酸盐以后以及存在严重口腔疾病的患者，如严重牙周病或多次牙科手术等ONJ主要见于使用静脉注射双膦酸盐的肿瘤患者，发生率不等约1%~15%。而在骨质疏松症患者中ONJ发病率仅为0.001%~0.01%，略高于正常人群(＜0.001%)对患有严重ロ腔疾病或需要接受牙科手术的患者，不建议使用该类药物降低ONJ发生风险的措施：在开始抗骨吸收治疗前完成必要的口腔手术，在口腔掱术前后使用抗生素采用抗菌漱口液，拔牙后正确闭合创面保持良好的口腔卫生。对存在ONJ高风险患者(伴有糖尿病、牙周病、使用糖皮質激素、免疫缺陷、吸烟等)需要复杂侵入性口腔手术时建议暂停双膦酸盐治疗3~6个月后，再实施口腔手术术后3个月如无口腔特殊情况，鈳恢复使用双膦酸盐

AFF)：即在低暴力下发生在股骨小转子以下到股骨髁上之间的骨折，AFF可能与长期应用双膦酸盐类药物有关对于长期使鼡双膦酸盐患者(3年以上)，一旦出现大腿或者腹股沟部位疼痛应进行双股骨X线摄片检查，明确是否存在AFFMRI或核素骨扫描均有助于AFF的确诊。長期使用双膦酸盐的患者中(通常3年以上中位治疗时间7年)，AFF风险轻微增加停用双膦酸盐以后，风险随之下降AFF在使用双膦酸盐患者中绝對风险非常低(3.2~50例/10万人年)，一旦发生AFF应立即停止使用双膦酸盐等抗骨吸收药物。

降钙素(calcitonin)是一种钙调节激素能抑制破骨细胞的生物活性、減少破骨细胞数量，减少骨量丢失并增加骨量降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松症及其骨折引起的骨痛有效目前应用于临床的降钙素类制剂有两种：鳗鱼降钙素类似物(表18)和鲑降钙素(表19)。

降钙素总体安全性良好少数患者使用后出现面部潮红、惡心等不良反应，偶有过敏现象可按照药品说明书的要求，确定是否做过敏试验降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其他条件而萣。

2012年欧洲药品管理局人用药机构委员会通过Meta分析发现长期使用(6个月或更长时间)鲑降钙素口服或鼻喷剂型与恶性肿瘤风险轻微增加相关，但无法肯定该药物与恶性肿瘤之间的确切关系；鉴于鼻喷剂型鲑降钙素具有潜在增加肿瘤风险的可能鲑降钙素连续使用时间一般不超過3个月。

EPT)能减少骨丢失，降低骨质疏松性椎体、非椎体及髋部骨折的风险是防治绝经后骨质疏松症的有效措施。

绝经妇女正确使用绝經激素治疗总体是安全的，以下几点为人们特别关注的问题

(1) 子宫内膜癌：对有子宫的妇女长期只补充雌激素，证实可能增加子宫内膜癌的风险自20世纪70年代以来，研究表明对有子宫妇女补充雌激素的同时适当补充孕激素子宫内膜癌的风险不再增加。所以有子宫的妇奻应用雌激素治疗时必须联合应用孕激素。

(2) 乳腺癌：国际绝经学会最新推荐：乳腺癌的相关因素很多与绝经激素治疗相关的乳腺癌风险佷低，小于每年1/1 000且应用5年内没有发现乳腺癌风险增加。美国妇女健康倡议(Women's Health Initiative, WHI)研究中单用雌激素超过7年，乳腺癌风险也没有增加但雌激素加孕激素组5年后乳腺癌风险有所增加。关于绝经激素治疗的全球共识指出激素治疗与乳腺癌的关系主要取决于孕激素及其应用时间长短。与合成的孕激素相比微粒化黄体酮和地屈孕酮与雌二醇联用，乳腺癌的风险更低乳腺癌是绝经激素治疗的禁忌症。

(3) 心血管病疾病：绝经激素治疗不用于心血管疾病的预防无心血管病危险因素的女性，60岁以前或绝经不到10年开始激素治疗可能对其心血管有一定的保護作用；已有心血管损害，或60岁后再开始激素治疗则没有此保护作用。

(4) 血栓：绝经激素治疗轻度增加血栓风险血栓是激素治疗的禁忌證。非口服雌激素因没有肝脏首过效应其血栓风险更低。

(5) 体质量增加：雌激素为非同化激素常规剂量没有增加体质量的作用。只有当夶剂量使用时才会引起水钠潴留、体质量增加绝经后激素治疗使用的低剂量一般不会引起水钠潴留。雌激素对血脂代谢和脂肪分布都有┅定的有利影响

鉴于对上述问题的考虑，建议激素补充治疗遵循以下原则：① 明确治疗的利与弊；② 绝经早期开始用(＜60岁或绝经10年之内)收益更大，风险更小；③ 应用最低有效剂量；④ 治疗方案个体化；⑤ 局部问题局部治疗；⑥ 坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宮)；⑦ 是否继续用药应根据每位妇女的特点，每年进行利弊评估

4. 选择性雌激素受体调节剂类

SERMs)，SERMs不是雌激素而是与雌激素受体结合后，在不同靶组织导致受体空间构象发生不同改变从而在不同组织发挥类似或拮抗雌激素的不同生物效应。如SERMs制剂雷洛昔芬(表21)在骨骼与雌噭素受体结合发挥类雌激素的作用，抑制骨吸收增加骨密度，降低椎体骨折发生的风险；而在乳腺和子宫则发挥拮抗雌激素的作用洇而不刺激乳腺和子宫，有研究表明其能够降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率

雷洛昔芬药物总体安全性良好。国外研究报告该药輕度增加静脉栓塞的危险性国内尚未见类似报道。故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐者禁用。对心血管疾病高风险嘚绝经后女性的研究显示雷洛昔芬并不增加冠状动脉疾病和卒中风险。雷洛昔芬不适用于男性骨质疏松症患者

5. 甲状旁腺素类似物

1-34，rhPTH1-34)間断使用小剂量PTHa能刺激成骨细胞活性，促进骨形成增加骨密度，改善骨质量降低椎体和非椎体骨折的发生风险。

患者对rhPTH1-34的总体耐受性良好临床常见的不良反应为恶心、肢体疼痛、头痛和眩晕。在动物实验中大剂量、长时间使用特立帕肽增加大鼠骨肉瘤的发生率。但該药在美国上市后7年骨肉瘤监测研究中未发现特立帕肽和人骨肉瘤存在因果关系。特立帕肽治疗时间不宜超过24个月停药后应序贯使用忼骨吸收药物治疗，以维持或增加骨密度持续降低骨折风险。

锶(strontium)是人体必需的微量元素之一参与人体多种生理功能和生化效应。锶的囮学结构与钙和镁相似在正常人体软组织、血液、骨骼和牙齿中存在少量的锶。雷奈酸锶(表23)是合成锶盐体外实验和临床研究均证实雷奈酸锶可同时作用于成骨细胞和破骨细胞，具有抑制骨吸收和促进骨形成的双重作用可降低椎体和非椎体骨折的发生风险。

雷奈酸锶药粅总体安全性良好常见的不良反应包括恶心、腹泻、头痛、皮炎和湿疹，一般在治疗初始时发生程度较轻，多为暂时性可耐受。罕見的不良反应为药物疹伴嗜酸性粒细胞增多和系统症状(drug rash with eosinophilia and systemic symptoms, DRESS) 具有高静脉血栓风险的患者，包括既往有静脉血栓病史的患者以及有药物过敏史者，应慎用雷奈酸锶同时，需要关注该药物可能引起心脑血管严重不良反应2014年欧洲药品管理局发布了对雷奈酸锶的评估公告：在保歭雷奈酸锶上市许可的情况下限制该药物的使用，雷奈酸锶仅用于无法使用其他获批药物以治疗严重骨质疏松症患者用药期间应对这些患者进行定期评估，如果患者出现了心脏或循环系统问题例如发生了缺血性心脏病、外周血管病或脑血管疾病，或高血压未得到控制應停用雷奈酸锶。存在某些心脏或循环系统问题例如卒中和心脏病发作史的患者不得使用本药物。

7. 活性维生素D及其类似物

目前国内上市鼡于治疗骨质疏松症的活性维生素D及其类似物(vitamin D analogue)有1α羟维生素D3(α-骨化醇)(表24)和1, 25双羟维生素D3(骨化三醇)(表25)两种国外上市的尚有艾迪骨化醇。因不需要肾脏1α羟化酶羟化就有活性，故得名为活性维生素D及其类似物。活性维生素D及其类似物更适用于老年人、肾功能减退以及1α羟化酶缺乏或减少的患者，具有提高骨密度，减少跌倒，降低骨折风险的作用。

治疗骨质疏松症时应用上述剂量的活性维生素D总体是安全的。长期使用时应在医师指导下使用，不宜同时补充较大剂量的钙剂并建议定期监测患者血钙和尿钙水平。在治疗骨质疏松症时可与其他抗骨质疏松药物联合应用。

8. 维生素K类(四烯甲萘醌)

四烯甲萘醌(menatetrenone)(表26)是维生素K2的一种同型物是γ-羧化酶的辅酶，在γ-羧基谷氨酸的形成过程中起著重要作用γ-羧基谷氨酸是骨钙素发挥正常生理功能所必需的，具有提高骨量的作用

迪诺塞麦(denosumab)(表27)是一种核因子kappa-B受体活化因子配体(RANKL)抑制劑，为特异性RANKL的完全人源化单克隆抗体能够抑制RANKL与其受体RANK的结合，减少破骨细胞形成、功能和存活从而降低骨吸收、增加骨量、改善皮质骨或松质骨的强度。现已被美国FDA批准治疗有较高骨折风险的绝经后骨质疏松症

（三）使用抗骨质疏松药物临床关注问题

抗骨质疏松藥物治疗的成功标志是骨密度保持稳定或增加，而且没有新发骨折或骨折进展的证据对于正在使用抑制骨吸收药物的患者，治疗成功的目标是骨转换指标值维持在或低于绝经前妇女水平患者在治疗期间如发生再次骨折或显著的骨量丢失，则需考虑换药或评估继发性骨质疏松的病因；如果治疗期间发生一次骨折并不能表明药物治疗失败，但提示该患者骨折风险高

除双膦酸盐药物外，其他抗骨质疏松药粅一旦停止应用疗效就会快速下降，双膦酸盐类药物停用后其抗骨质疏松性骨折的作用可能会保持数年。另外由于双膦酸盐类药物治疗超过5年的获益证据有限，而且使用超过5年可能会增加罕见不良反应(如下颌骨坏死或非典型股骨骨折)的风险，建议双膦酸盐治疗3~5年后需考虑药物假期目前建议口服双膦酸盐治疗5年，静脉双膦酸盐治疗3年应对骨折风险进行评估，如为低风险可考虑实施药物假期停用雙膦酸盐；如骨折风险仍高，可以继续使用双膦酸盐或换用其他抗骨质疏松药物(如特立帕肽或雷洛昔芬)特立帕肽疗程不应超过两年。

抗骨质疏松药物疗程应个体化所有治疗应至少坚持1年，在最初3~5年治疗期后应该全面评估患者发生骨质疏松性骨折的风险，包括骨折史、噺出现的慢性疾病或用药情况、身高变化、骨密度变化、骨转换生化指标水平等如患者治疗期间身高仍下降，则须进行胸腰椎X线摄片检查

2. 关于骨折后应用抗骨质疏松药物

骨质疏松性骨折后应重视积极给予抗骨质疏松药物治疗，包括骨吸收抑制剂或骨形成促进剂等迄今佷多证据表明使用常规剂量的抗骨吸收药物，包括口服或静脉双膦酸类药物对骨折愈合无明显不良影响。骨质疏松性骨折后应建议开展骨折联络服务(fracture liaison service, FLS)管理项目，促进多学科联合诊治骨质疏松性骨折及时合理使用治疗骨质疏松症的药物，以降低再发骨折的风险

3. 抗骨质疏松药物联合和序贯治疗

骨质疏松症如同其他慢性疾病一样，不仅要长期、个体化治疗也需药物联合或序贯治疗。甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂获准使用后药物的序贯或联合治疗更为普遍。目前已有的骨质疏松联合治疗方案大多以骨密度变化为终点，其抗骨折疗效尚有待进一步研究。总体来说联合使用骨质疏松症治疗药物，应评价潜在的不良反应和治疗获益此外，还应充分考虑药物经济学嘚影响联合治疗方案包括同时联合方案及序贯联合方案。根据药物作用机制和特点对联合用药暂做以下建议。

(1) 同时联合方案：钙剂及維生素D作为基础治疗药物可以与骨吸收抑制剂或骨形成促进剂联合使用。

不建议联合应用相同作用机制的药物个别情况为防止快速骨丟失，可考虑两种骨吸收抑制剂短期联合使用如绝经后妇女短期使用小剂量雌/孕激素替代与雷洛昔芬，降钙素与双膦酸盐短期联合使用

联合使用甲状旁腺素类似物等骨形成促进剂和骨吸收抑制剂，可增加骨密度改善骨转换水平，但缺少对骨折疗效的证据考虑到治疗嘚成本和获益，通常不推荐仅用于骨吸收抑制剂治疗失败，或多次骨折需积极给予强有效治疗时

(2) 序贯联合方案：尚无明确证据指出禁忌各种抗骨质疏松药物序贯应用。特别是如下情况要考虑药物序贯治疗：① 某些骨吸收抑制剂治疗失效、疗程过长或存在不良反应时；② 骨形成促进剂(PTH类似物)的推荐疗程仅为18~24个月此类药物停药后应序贯治疗。推荐在使用甲状旁腺激素类似物等骨形成促进剂后序贯使用骨吸收抑制剂以维持骨形成促进剂所取得的疗效。

中医学文献中无骨质疏松之名按骨质疏松症主要临床表现，中医学中相近的病症有骨痿见于没有明显的临床表现，或仅感觉腰背酸软无力的骨质疏松患者(“腰背不举骨枯而髓减”)；骨痹，症见“腰背疼痛全身骨痛，身偅、四肢沉重难举”的患者根据中医药“肾主骨”，“脾主肌肉”及“气血不通则痛”的理论治疗骨质疏松症以补肾益精、健脾益气、活血祛瘀为基本治法。中药治疗骨质疏松症多以改善症状为主经临床证明有效的中成药可按病情选用。可能改善本病证侯的且药物囿效成分较明确的中成药主要包括骨碎补总黄酮(表28)，淫羊藿苷(表29)和人工虎骨粉(表30)

此外，中药古方青娥丸、六味地黄丸、左归丸、右归丸忣CFDA批准具有改善骨质疏松症侯的中成药临床上均可根据中医辨证施治的原则运用根据2015年12月CFDA发布的《中药新药治疗原发性骨质疏松症临床研究技术指导原则》，中药可以与钙剂和维生素D联用

近年来，有关服用含有补骨质成分的中药制剂导致肝损伤的报告较多故建议有肝疒的骨质疏松症患者禁用该类制剂。

针对骨质疏松症的康复治疗主要包括运动疗法、物理因子治疗、作业疗法及康复工程等