近日，上海鹿明生物科技有限公司研发总监付艳蕾研究员应南京农业大学生命科学院陆巍教授特邀，为全院博士生带来题为“通过RNA seq方法分析玉米中蛋白质和淀粉合成的转录调控网络”和“基于ChIP的表观遗传组学分析”的学术报告“，以及RNA提取及ChIP的实验课，其中报告和实验课由农学院李龙娜老师主持。

图2 | 表观遗传组学分析

报告中，付艳蕾博士从生命的中心法则出发，和大家分享了前期发表在Plant Cell和JXB上的工作，讲述了转录组分析和ChIP分析如何应用于表观遗传学研究，分享了最新的单细胞转录组及蛋白基因组分析技术进展，并进行了实操的实验课培训。让在座师生对于基因组、蛋白组、代谢组多层组学整合分析的应用有了一定了解，并引起了大家积极提问和热烈讨论。

通过此次课程，在座的师生对以新角度的多组学整合分析层面解析生物学问题研究进展有了一定的了解，对于新技术推动科研进展有了更深入的认识。

付艳蕾博士，现任上海鹿明生物科技有限公司总监。2005年毕业于中国科学院植物生理生态研究所，获得遗传学博士学位；2005至2016年在中国科学院植物生理生态研究所离子组学研究组任助理研究员、副研究员、硕导，2016年至2018年任研究员、硕导。付艳蕾博士长期从事分子植物矿质营养学研究，研究成果包括：从多组学分析角度解析植物生理学问题，鉴定了多个调控生物量、产量及抗逆性的重要功能基因，阐明了植物调节矿质分配、再分配的分子机制及其作用的生物学意义，以助于培育抗逆、高产、高质作物。相关成果以通讯作者、第一作者及其他身份发表在the

上海鹿明生物科技有限公司（前身：成立于2009年的上海博苑生物科技有限公司），一直专注于生命科学和生命技术领域，是国内早期开展以蛋白组和代谢组为基础的多层组学整合实验与分析的团队。经过近10年的发展沉淀，公司建立起了 Labelfree、iTRAQ/TMT、DIA、PRM、修饰蛋白组等蛋白组学技术平台和全谱代谢组、靶向代谢组、拟靶向代谢组、脂质组等代谢组学技术平台以及相应的数据整合分析平台，并建立了科学完整的服务流程和精细规范的操作标准。

及云计算分析平台等大型检测设备以及完整的样品前处理系统和数据分析系统（拥有各类分析软件及数据库）。

公司荣获国家高新技术企业，通过ISO9001认证，获得代谢组学专利及软件著作等近20余项知识产权专利；同时也取得上海市公共技术服务平台资质认证，获得上海市创新创业计划大赛支持。

迄今为止，鹿明完成服务项目上万个，涉及医学、农业、生态学及工业应用等多个研究领域，发表SCI论文数百篇。

2017年6月，公司与上海欧易生物医学科技有限公司实现战略整合，实现中心法则上中下游多层组学的串联，整合后的鹿明力求打造一流技术平台，争做一流蛋白代谢服务企业，助力生命科学领域的科学家快出成果，出好成果，从而推动科技创新。
鹿明生物，多层组学定制服务专家，为您的科研助力！

欧易生物/鹿明生物有幸受邀参加“第三十届国际拟南芥大会”（ICAR），并设立展台（45号展位）；大会正在火热的进行中，欢迎各位老师们莅临展台交流探讨。

地点：湖北武汉-欧亚会展国际酒店

欧易/鹿明展位：45号展位

南京农业大学校内岗位津贴分配改革实施办法 根据教育部《关于当前深化高等学校人事分配制度改革的若干意见》与江苏省教育厅《关于进一步深化高校内部管理体制改革的意见》等文件精神，为进一步加大我校分配制度改革的力度，充分调动各类人员工作积极性，建立重实绩，重贡献，向高层次人才和重点岗位倾斜的分配激励机制，现就我校在岗人员校内岗位津贴分配改革提出如下实施办法。 一、指导思想及原则 （一）实施校内岗位津贴制度应体现“按劳分配”的原则，坚持教职工的收入分配与履行岗位职责、工作业绩和贡献大小挂钩，多劳多得，优劳优酬。 （二）实施校内岗位津贴制度应体现“效率优先，兼顾公平”与“满负荷”工作的原则，保证重点，兼顾一般，增加收入以提高工作数量和质量，增强办学效益为前提。 （三）实施校内岗位津贴制度应体现“学校为主，分级负担”的原则，坚持校、院（单位）可供人员分配经费整合，建立公开、规范、相对统一的分配办法。 二、校内岗位津贴实施范围 实施校内岗位津贴的范围：卫岗校区各教学单位、教学辅助单位、党政群团、成人教育管理等单位及其在岗工作人员。 实验牧场、实验农场、后勤集团公司等经济独立核算单位，根据本单位企业化管理的要求与经营服务性收入中可供分配的资金状况，自行制定分配办法，报学校审批后实施。 校办企业及其他校办经济实体在完成下达的经济指标的情况下，自行制定分配办法，报学校审批后实施。 三、教职工收入构成 实施校内岗位津贴后，教职工在职在岗工作期间收入构成为：职务（技术等级）工资＋活工资＋省职务岗位津贴（增量部分）＋保留津贴＋校内岗位津贴＋其他补贴津贴。 职务（技术等级）工资、活工资、省职务岗位津贴（增量部分）、保留津贴根据国家及江苏省等有关规定确定。校内岗位津贴、其他补贴津贴根据教职工受聘岗位类型、责任、完成工作任务的数量、质量、任职年限及任职考核情况等条件确定。 四、岗位、聘任及校内岗位津贴标准 校内岗位津贴按工作岗位性质可分为四个类型，即教学科研类岗位津贴、党政管理类岗位津贴、其他专业技术类岗位津贴、技术工人类岗位津贴。 （一）教学科研类岗位津贴 1、享受教学科研类岗位津贴的人员为：受聘到教学、科研岗位，现从事教学、科研工作，具有教学、研究系列专业技术职务的在岗教学、科研人员。 2、教学科研类岗位津贴共分15级，其中，院士为1级，教授（研究员）为2－6级，其中6级又为副教授（副研究员）低职高聘教授（研究员）的岗位津贴级，副教授（副研究员）为7－9级，其中9级又为讲师（助理研究员）低职高聘为副教授（副研究员）的岗位津贴级，讲师（助理研究员）为10－12级，助教（研究实习员）为13－14级。大学本科毕业见习期执行15级见习津贴，见习期满，经考核合格的人员，享受高一级校内岗位津贴。双学士学位人员执行14级校内岗位津贴，硕士研究生毕业执行13级校内岗位津贴，博士研究生毕业执行12级校内岗位津贴，博士后进站人员执行12级校内岗位津贴。 3、根据本文及《南京农业大学教学科研岗位应聘条件、岗位职责及考核办法》的规定，经个人申请，单位批准，教学、科研人员根据专业技术职务及任职年限以2002年为基准点对应与享受相应等级的校内岗位津贴。对拟申请1－4级校内岗位津贴的人员、申请6级校内岗位津贴的副教授（副研究员）、申请9级校内岗位津贴的讲师（助理研究员）等人员，经单位推荐，学校考核同意，享受相应的校内岗位津贴。 （二）党政管理类岗位津贴 1、享受党政管理类岗位津贴的人员为：受聘到教学单位、党政群团、成人教育等单位从事管理工作的在岗人员与专职学生工作人员。 2、党政管理类岗位津贴共分18级，其中，校级为1－4级，处级为5－9级，科级为9－13级，员级为13－17级。大学本科毕业见习期执行16级见习津贴，大学专科毕业及不具备大学专科学历者，见习期分别执行17、18级见习津贴，见习期满，经考核合格的人员，分别享受高一级校内岗位津贴。双学士学位人员执行15级校内岗位津贴，硕士研究生毕业执行14级校内岗位津贴，博士研究生毕业执行13级校内岗位津贴。工人身份的人员在管理岗位上工作，高级工、中级工、初级工以2002年为基准点分别比照党政管理人员16、17、18级的标准享受校内岗位津贴。 （三）其他专业技术类岗位津贴 1、享受其他专业技术类岗位津贴的人员为：受聘到教学（科研）辅助、卫生技术、编辑、农业技术、工程技术及部分图书资料、会计、审计等岗位，从事专业技术工作的在岗人员。 2、其他专业技术类岗位津贴共分12级，其中，高级为1－5级，中级为5－7级，初级为7－11级。大学本科毕业见习期执行10级见习津贴，大学专科毕业及不具备大学专科学历者，见习期分别执行11、12级见习津贴，见习期满，经考核合格的人员，分别享受高一级校内岗位津贴。双学士学位人员执行9级校内岗位津贴，硕士研究生毕业执

　　近期，南京农业大学科技学院刘红林教授、申明副研究员团队在猪卵泡发育的分子机制研究中取得重要进展，两篇高水平研究论文“Oocytes and hypoxanthine orchestrate the G2-M

　　雌性动物出生后，卵母细胞一直停滞在减数第I次分裂前期的双线期。直至初情期到来后，在LH激素峰的作用下，减数分裂才能重新启动。早在上世纪80年代，美国科学院院士John Eppig教授发现卵泡液中含有抑制卵母细胞自发恢复减数分裂的小分子物质。次黄嘌呤（Hx）被证明是这些小分子抑制物中的主要活性成分，可通过抑制磷酸二酯酶的活性提高cAMP水平，抑制卵母细胞促成熟因子（MPF，即CDKl/cyclin B复合物）活性，从而维持卵母细胞减数分裂抑制。卵泡颗粒细胞与卵母细胞处于相同的卵泡环境中，颗粒细胞的增殖同样需要MPF活性，但次黄嘌呤对颗粒细胞增殖的影响却缺少报道。

　　本研究首次证明，生理浓度的Hx能够通过抑制MPF活性，将颗粒细胞阻断在G2期，并且这种抑制作用的解除依赖于TGF-β1的添加，而不是FSH、LH、IGF1、EGF等激素或生长因子。进一步研究揭示，在卵泡中，卵母细胞可通过分泌GDF9和BMP15这两种TGF-β超家族成员解除Hx引起的颗粒细胞有丝分裂阻滞，其机制在于：GDF9和BMP15与颗粒细胞上的GDF9/BMP15受体结合后，通过激活ERK1/2通路，抑制Wee1活性，从而抑制CDK1的Thr l5这两个位点磷酸化水平，从而增强CDK1活性，使被Hx抑制的MPF活性得以恢复，因此诱导颗粒细胞从G2进入M期，促进有丝分裂的进行。值得注意的是，GDF9/BMP15受体含量较低的颗粒细胞不仅对Hx诱导的G2期阻滞更敏感，而且更容易从卵泡壁脱落成为游离颗粒细胞（dGCs）。同时，Hx诱导的G2期阻滞会引发dGCs的凋亡。由于颗粒细胞脱落和凋亡是卵泡发生闭锁的重要特征，可以预见颗粒细胞GDF9及BMP15受体的差异表达可能是引起卵泡选择性闭锁的潜在原因。

　　卵泡发育是雌性生殖的基础，卵母细胞减数分裂抑制和颗粒细胞有丝分裂增殖是确保卵泡正常发育必须具备的两个基本条件。然而，在同一卵泡环境中如何实现二者的协调统一尚缺乏足够的认识。本研究为这一问题的回答提供了可能性的解释，加深了人们对卵泡发育机制的了解。另一方面，目前尚不明确卵母细胞是否参与卵泡闭锁的启动。本研究表明，Hx抑制细胞增殖后显著增加了颗粒细胞凋亡；而卵母细胞分泌因子可消除Hx对颗粒细胞有丝分裂的抑制作用，进而阻止颗粒细胞凋亡和脱落。这些发现为研究“卵母细胞是否参与卵泡闭锁的启动”指明了可能的途径：即卵母细胞分泌功能障碍导致颗粒细胞无法解除Hx引起的增殖阻滞从而启动了卵泡闭锁。

　　卵泡低氧微环境影响猪卵泡颗粒细胞增殖的关键机制被探明

　　卵巢卵泡生长发育是母猪发情排卵的生理基础。生长中的卵泡具有两种命运：继续发育与退化闭锁，卵泡命运决定机制一直是繁殖生物学领域需要解决的核心科学问题。卵泡发育依赖于颗粒细胞的活跃增殖，颗粒细胞增殖活性显然与卵泡命运相关。然而，颗粒细胞增殖活性随着卵泡发育逐渐减弱。那么，是什么原因导致卵泡发育过程中颗粒细胞增殖潜力的逐步降低？

　　在哺乳动物卵泡中，毛细血管分布于卵泡膜层，未能突破基膜进入颗粒细胞层，导致颗粒细胞出现低氧状态。随着卵泡发育变大，颗粒细胞层与卵泡毛细血管的距离越来越远，导致颗粒细胞低氧程度不断加剧。那么低氧是否与颗粒细胞增殖状态有关？

　　本研究采用流式细胞术检测了数百个猪有腔卵泡颗粒细胞周期，结果发现，随着卵泡直径的增加，卵泡颗粒细胞G0/G1 期比例显著升高。不仅如此，研究还发现，同样大小的猪有腔卵泡其颗粒细胞G0/G1 期比例也存在较大差异。试验剥取了近200 个直径4 mm 左右的猪卵泡，分离的颗粒细胞进行细胞周期检测，根据G0/G1 的比例，分为G0/G1 比例高组和G0/G1 比例低组，进行转录组测序分析。测序结果GO 分析发现，低氧应答是调控颗粒细胞G0/G1 阻滞的主要生物学过程。利用体外低氧模型，进一步证实低氧是诱导卵巢颗粒细胞G0/G1 阻滞，抑制颗粒细胞增殖的重要因素。

　　为明确低氧调控颗粒细胞周期的下游通路，课题组对转录组测序结果进行KEGG pathway 分析，发现在G0/G1 比例高组的颗粒细胞中显著富集到FOXO 信号通路。进一步研究揭示，在体内外低氧条件下，G0/G1期颗粒细胞的比例升高伴随着FOXO1核转运的增多，而敲降FOXO1后，可促进颗粒细胞从G0/G1进入S期。

　　根据测序结果，本研究从差异基因中找到了一个极显著上调的候选基因TP53INP1。生物信息学分析显示，TP53INP1 基因启动子区存在FOXO1 的结合位点。利用采用荧光素酶活性分析、染色质免疫共沉淀（ChIP）等技术，研究证实TP53INP1是FOXO1靶基因。同时，TP53INP1 与p53 存在复杂的相互调控，一方面TP53INP1 是p53 下游靶基因，另一方面，TP53INP1 能够激活p53 活性，表现为对p53的正反馈调控。进一步通过ChIP、RNAi等技术探索FOXO1/TP53INP1/p53轴的机制及功能，结果表明：在低氧环境中，颗粒细胞FOXO1入核直接上调了其靶基因TP53INP1表达，进而激活p53，而p53作为调控CDKN1A表达的关键转录因子上调了CDKN1A表达，最终CDKN1A发挥细胞周期抑制功能引起颗粒细胞增殖阻滞。

　　本研究首次从低氧角度解析卵泡颗粒细胞增殖调控机制，这将有助于明确卵泡命运决定的本质，并有可能为调控卵泡发育提供新的作用靶点，从而为提高家畜繁殖力以及人类不孕症的临床治疗提供途径。

　　论文一作为博士生李诚瑜，通讯作者申明副研究员、刘红林教授，刘昭君、吴刚、周佳奇、李伟建、刘烁等研究生也参与了上述研究。该研究得到了国家自然基金项目（601939）的资助。