急性早幼粒细胞白血病可以并发哪些疾病？　　1.感染是最常见的并发症 包括细菌、病毒、真菌感染。主要表现为发热，感染的部位常见于口腔、肺部、皮肤，严重者可出现败血症、感染中毒性休克。　　2.DIC是APL最重要的并发症 发生率高，大约60%的患者发生。近年随着应用甲酸和砷剂，DIC的发生已明显减低。　　3.在应用维A酸治疗过程中会合并高白细胞症，维A酸综合征，可同时给予羟基脲，小剂量Ara-C或减量的AA、DA方案治疗。
这种病可以完全治愈吗？一般愈后可以存活几年？费由高吗？
您好；此病一般是不能根治的，骨髓移植一般可以存活10年左右，具体费用眩晕结合临床，遵临床医嘱
我今年28岁，得此病已经两年了，请问可以治好吗？已婚，有一子
可以的，目前这种疾病的治愈率是很高的。
7年前，用亚砷酸28天缓解后，治疗三年后复查融合基因为阴性后停药，过1年后复查又复发现象，又用亚砷酸30天，中间用了两盒维A酸再次缓解，未正规治疗过，后停药有二年时间，今天5月份复查二次复发，用亚砷酸28天未缓解，后用亚砷酸，维A酸（2支柔红，皮阿糖保苷用了7天，维A酸吃了10天，亚砷本酸用了28天），后检查还是未缓解。随后用了3天去甲柔红1支和中剂量阿糖保苷4支后缓解，现在想咨询一下医生下一步如何治疗，是否可以自身移植。请医生提保贵建议！谢谢！
回答：你好，对于急性的白血病治疗目前主要是坚持积极的化疗，即使是移植也需要等病情得到控制后才行的。
请问在南京市哪个医院或药房卖给厂家留言也不回.打电话有人接,不说话.谢谢你.急回话
你好用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)，并可作为维持治疗药物益民大药房
急性早幼粒细胞白血病缓解后,需要化疗吗
你好，这需要根据具体的病情而定的，通常是需要达到完全缓解后才可停药。
性别：女
年龄：36
病史：病情描述：身上出现紫斑，已经确诊属于m3,已化疗五次
白血病只要骨髓移植或者造血干细胞移植，也是有可能治愈的。
性别：女
年龄：36
病史：病情描述：身上出现紫斑，经确诊后，已经化疗5次，请问能治好吗/
你好！紫斑可能是淤血。由于血小板减少的原因，需要及时诊治处理。
性别：女
年龄：36
病史：病情描述：身上出现紫斑,伴有头晕，经确诊后已化疗五次
如果进行骨髓移植或者造血干细胞移植，也是可以治愈的。
我女儿3月份就六岁,得了急性早幼粒细胞白血病M3a,多少时间能治好,需要多钱,请问能根治吗?
这个病，很难根治，主要是做干细胞移植，如果成功，是可以正常恢复的。
性别：女
年龄：39
病史：病情描述：头晕，牙龈出血，月经量多
难以治愈,中西结合,合理控制吧当前位置：&&&
急性早幼粒细胞白血病的治疗方法 & 如何预防急性早幼粒细胞白血病
　　急性早幼粒细胞白血病的治疗概要：　　急性早幼粒细胞白血病治疗的原则是诱导分化与化疗联合或分阶段诱导和凝血障碍治疗。未化疗的患者出血的主要原因是血小板减少及纤溶亢进，此时应予血小板输注和抗纤溶治疗。　　急性早幼粒细胞白血病的详细治疗：　　治疗：　　治疗的原则是诱导分化与化疗联合或分阶段诱导和凝血障碍治疗。　　1.诱导分化 M3型是ANLL的一个特殊类型，因病情凶险，易出血甚至伴DIC，传统的化疗效果较差，目前一般主张“诱导分化”治疗，诱导缓解治疗药物可选用ATRA、As2O3制剂等。　　(1) ATRA:　　1) ATRA的作用机制：ATRA是一种诱导分化剂，目前已确定ATRA疗效是诱导APL细胞分化成熟，而不是杀伤，其依据是：①骨髓小粒造血组织面积多不减少，脂肪细胞多不增加。治疗前骨髓细胞增生极度活跃者缓解时增生程度逐渐减轻，白细胞数增高，成熟中性粒细胞含有Aucr小体，说明APL细胞分化。②免疫学和细胞遗传学也证实有中间过渡型CD33+和CD65+的细胞，成熟中的细胞有t (15; 17)，ATRA治疗2～3周在分化的骨髓粒细胞有RARa重排，外周血有克隆性中性粒细胞，随后t(45;17)消失，异常RARa明显减少，出现正常粒细胞。ATRA引起的CR是API，细胞分化成熟为中性粒细胞，然后凋亡，最终恢复正常多克隆血细胞生成。　　PML-RARa融合基因是RA直接作用的靶分子：RAR有三种：a、β、γ，造血系统仅表达RARa。RARa为核蛋白受体，对髓系细胞分化极为重要。APL患者70%～90%有t(15;17)，分子水平上为PML-RARa。维甲酸必须与RARa和维甲类X受体(RXR)结合才能有效发挥其生理作用。Degos等发现ATRA改变了PML-RARa:蛋白在细胞内的定位才诱导分化。ATRA治疗时，超生理浓度的ATRA与PML-RARa结合，使之能与RARa一样调节靶基因表达，使早幼粒细胞向成熟粒细胞分化。APL对ATRA有反应时，其Ⅱ型谷氨酸转移酶增加，通过PML-RARa途径传递信号，使细胞生长阻滞解脱而分化成熟。陈竺等认为ATRA使APL中异常RARa基因转录下调。异常RARa可引起细胞增殖-分化调控开关作用。ATRA与异常RARa结合后，改变其构型和功能，导致其癌基因活性消失，启动APL细胞分化。它可下调Bcl-2使APL细胞对化疗药物如阿糖胞苷和蒽环类药物引起的凋亡更为敏感。　　ATRA改善凝血障碍的机制：APL细胞含有很强的促凝物质及纤溶酶原激活物，可引起DIC继发性纤溶或原发性纤溶而出血。APL细胞可释放纤溶酶原活化素及弹力酶，灭活a2纤溶酶抑制素，也可释放组织型与尿激酶型纤溶酶原活化素(t-PA，U-PA)，血循环中纤溶酶原活化素抑制素活性减低，引起纤溶。此外，APL细胞可分泌促凝卤子直接活化因子X，亦能分泌白介素-1，激活血管内皮细胞及单核细胞内组织因子启动凝血引起DIC。ATRA能调控此二种凝血障碍，但促凝活性不如纤溶纠正得快和完全。9顺式RA(CRA)的促分化及抗凝作用比ATRA强。ATRA治疗最初的5天内，纤溶亢进即可消失，但DIC和白细胞引起的蛋白溶解可持续2～3周，呈一过性高凝状态，由于纤溶活性减低比凝血活性减低快，故应注意有发生血栓栓寨的危险。　　2) ATRA的用法：ATRA常用剂量为30～60mg/(m2·d),分2～3次口服，连续口服直至CR，一般30～60天获CR，中位数40天。近年来国内外推荐用小剂量ATRA25mg/(m2·d)。小剂量ATRA与常规剂量比较，CR率和达到CR时间无差异，但亦能引起白细胞增高，但峰值降低，且副作用减少。　　单用ATRA治疗APL，CR率可达90%左右。CR期较短，常半年左右复发。治疗过程中常因白细胞增高引起不良反应，为提高疗效，减少治疗相关性副作用，ATRA多与其他药物联合应用：化疗药物联合：与化疗药物联合应用，不能明显提高CR但能延长CR期，减少CR后18个月内的复发，但以后复发与单用化疗者相似。也有报道与高三尖杉酯碱和阿糖胞苷合用。　　RA连续使用或间歇使用：目前国内外均主张连续使用直至CR。根据ATRA药代动力学特点，长期应用其血浆浓度进行性下降，主要原因是ATRA激活细胞色素P450酶，是ATRA氧化分解和ATRA诱导胞质RA结合蛋白(CRABP)酶，维甲酸与之结合使与核RARa结合减少，使疗效减低。Warrell发现停ATRA后，增高的CRABP可在2周内下降，提出间歇给药比连续用药好，但间歇时间尚无统一意见，有剂量为60mg/(m2·d)连续用3天停4天或40mg/(m2·d)连续用1周停1周，也有用45mg/(m2·d)连续2周停2周。　　3) ATRA的疗效观察：ATRA治疗APL的CR率很高，可达90%左右。ATRA治疗后血液学特点：治疗中白细胞先升高后恢复正常，在用ATRA 3～4天后，白细胞数开始上升，7～14天达峰值，升高的程度可为原水平的6～10倍或更高，峰值及恢复正常时间分别为用药后16. 94±13.39天和24.13±16.32天。分类中早幼粒细胞百分比减少，出现较分化和成熟的中幼粒、晚幼粒、杆状核和分叶核粒细胞，个别中性粒细胞可有Auer小体。血小板恢复正常时间为28.98士17.00天，血红蛋白则为35.0士17.8天。骨髓象有核细胞增生明显活跃或极度活跃，于用药后4～15天后早幼粒细胞开始有形态学变化，中幼粒、晚幼粒、杆状核细胞增多并有分叶核中性粒细胞，至20天后骨髓有核细胞增生程度比初治时有所降低，增生极度或明显活跃，早幼粒细胞消失或降至正常，红系和巨核系增生而缓解，也有迟至超过40天后才好转者，多数患者需用药30天左右骨髓象可CR。此外，在ATRA治疗过程中，原有DIC者即使不用肝素亦能逐渐减轻而恢复;无DIC者不发生DIC。异常凝血象在4天内(快者2天)改善。如出现以下情况之一，可认为ATRA疗效不佳或耐药：①治疗90灭未CR;②单用30天，骨髓中早幼粒细胞仍&50%，无明显形态分化迹象，减少的血细胞无明显回升，异常凝血象无明显改善。　　目前认为其耐药机制主要有：①APL细胞的异质性：Grigani等发现APL细胞至少有两群白血病细胞，一群比早幼粒细胞分化差，有自我更新能力，可能为真正的白血病性早幼粒细胞，对ATRA不敏感，另一群为定向祖细胞，具有早幼粒细胞形态，对ATRA敏感，此两群细胞的比例使得ATRA敏感性有差异。②细胞色素P450酶：连续应用ATRA，促使细胞色素P450酶系统活性增加，加快ATRA氧化分解，形成4-OXO-ATRA，使血浆药物浓度进行性下降，且细胞表达P450高者，细胞内ATRA亦低。③胞质RA结合蛋白(CRABP)形成：连续用药者可使CRABP形成增加，与ATRA结合，阻止ATRA作用于细胞核，尤其是复发者。④PML-RARa融合基因：可阻滞早幼粒细胞分化，为野生型RARa引起转录的显性负抑制因子，有异常配体结合型引起构象改变，更改RAR信号和结合配体能力引起耐药。⑤口服ATRA:如患者有吸收不良或ATRA与肠蛋白结合，可减少口服的生物利用度。⑥耐药基因：多药耐药基因(MRD-1)，抑癌基因P53突变，突变ras，抗凋亡基因Bcl-2高表达等均可影响其敏感性。⑦非t(15; 17)的APL:有t(15;17)易位或有PMLRARa的经典的APL对ATRA敏感。近年来发现非t(15; 17)的APL对ATRA不敏感。对于出现ATRA耐药，可采取以下措施：①应用细胞色素P4∞抑制剂如酮康唑、liarozole、clotrimazole等;②间歇给药;③小剂量ATRA;④抗氧化药物如维生素E和B2;⑤加用IFN-a(3×10^6 U/m2)或VCR;⑥与新的维甲酸类药物联合;⑦与其他分化诱导剂如维生素D3或小剂量化疗联合应用，或换用联合化疗或改用As2O3制剂或中药复方青黛片有效。　　4) ATRA的副作用：ATRA治疗APL可引起较严重的副作用，若不及时明确诊断，适当治疗，可危及生命。主要有以下几种常见的综合征。　　维甲酸综合征(RAS): 一般于开始治疗后2～24天发生。主要表现为发热，呼吸困难，体重增加，水肿，胸腔积液，心包积液，发作性低血压，高胆红素血症，肾功能减退，胸片见肺间质浸润。无论初治或复治，用ATRA后白细胞高与否均可发生RAS。RAS的发病机制可能与细胞因子有关。它与IL-2所致毛细血管渗漏综合征相似。ATRA可使APL细胞分泌IL-1β、G-CSF和GM-CSF，白细胞活化后可分泌IL-8、IL-1β、IL-6及TNF-a等引起RAS发生。ATRA也可明显抑制NB4细胞粘附活性，内皮细胞表达整合素增加，释放细胞因子IL-1β活化内皮细胞并暴露其粘附受体，从而增加原始细胞的粘附。ARS的防治措施包括：①应用地塞米松0.5mg/(kg·d)3天后可迅速改善症状;②短时间内白细胞迅速升高时加羟基脲15～30mg/(kg·d)以抑制白细胞的过度增长;③减少ATRA剂量为20mg/(m2·d)或停用。　　高白细胞综合征：无论单用ATRA或合并化疗，各有85%～90%患者白细胞增高，平均较治疗前增高分别为20.　　17倍和12. 24倍，最高值分别达340×10^9/L和156×10^9/L，单用者增高较明显。白细胞增高可能由于：刺激细胞产生粒细胞集落刺激因子(G-CSF)和IL-6及刺激CFU-GM增殖，选择性使细胞释放入血及ATRA使APL细胞变形能力改变。其临床表现严重程度不一，脏器损害程度不一，多表现为呼吸窘迫综合征，白细胞淤滞，脏器梗死，诱发脑出血。可加用羟基脲15～30mg/(kg·d)或联合化疗(如DA、HA方案)或应用血细胞分离机作门细胞清除等治疗。　　组胺血症：发生此并发症的患者约1/3的早幼粒细胞有嗜碱性颗粒，血组胺浓度升高，临床表现为发热，潮红，心动过速，休克，少数患者可发生哮喘，消化道溃疡出血。此症少见，其防治措施主要是ATRA治疗前测血组胺浓度(正常0.75～1.54nmol/L)和作骨髓甲苯胺蓝染色，若组胺浓度增高或发现嗜碱颗粒，及早用抗组胺药物及细胞毒药物。　　高颅压综合征：约于用药后1～12天(平均4.5天)出现，停药后于8～81天颅压下降至正常。临床表现为头痛，恶心呕吐，畏光，流泪，脑膜刺激征等。可能与维生素A可引起脉络膜分泌脑脊液增多有关。治疗可予止痛药、脱水、地塞米松及ATRT减量。　　其他并发症：血栓栓塞综合征、可逆性骨髓纤维化、精神障碍综合征、高血钙症、皮肤损害及血小板增多等，以皮肤损害和血小板增多较多见，一般减量或停药后可消失。　　5)缓解后治疗：CR后继续用ATRA维持治疗将出现耐药，很怏复发，中位CR仅5个月。CR后予联合强化疗可提高DFS，目前趋向选用以下三种方案：①化疗：DA、IIA、VP16+Ara-C或IDA+Ara-C等轮替，以6-MP+MTX维持治疗;②化疗与ATRA交替应用：1～2个疗程化疗后再服用1～2个月ATRA，交替进行。　　(2)砷剂[三氧化二砷(Asonic，As2O3)]：是继ATRA后又一种对M3型的诱导分化药物，As2O3可下调Bcl-2基因表达，使PML/RARa融合基因发生降解，具有诱导细胞分化和促进APL细胞株NB4细胞凋亡的作用。其诱导M3取得CR机制不同于ATRA，两药间无交叉耐药。　　1) As203注射液：10ml加5%GS300～500ml稀释，静滴，维持3～4小时，成人每日1次，儿童按年龄酌减，连续28天为l疗程，间歇期1～2周，用1～3个疗程。多在一个月左右获CR、CR率约73%～90%(复发难治者52. 3%)，CCR最长达3年，CR后继续用As2O3)3巩固维持治疗，未巩固者可复发。副作用主要有：消化道症状、皮肤色素沉着、手足麻木、颜面及下肢水肿、关节、肌肉酸痛、肝肾功能损害等，停药后多消失。无慢性砷中毒表现。　　2)复方青黛片(含青黛、太子参、丹参、雄黄等)：每片0. 25g，开始每次5片，每天口服3次，1周后每次10片，每天3次。30天以上显效，60天判断疗效。达CR时间28～60天，CR率98.3%。外周血象变化有规律性：治疗后17～31天，白细胞不同程度上升，经7～24天后降至正常，血小板也有回升，半数患者外周血早幼粒细胞有增生趋势，当白细胞回降时则消失。无骨髓抑制。毒副作用主要有上腹不适、腹胀、轻度腹泻、皮肤及面部潮红、皮疹，可有GTP升高，加用强的松后消失。CR后序贯交替使用联合化疗方案：HATP(Har、阿霉素、6-TG和Prednisone)，CHAP(HAP同前，加CXT).VAAP(AP同前，加VCR和Ara-C)等巩固维持治疗，否则可复发。　　2.化疗诱导 APL细胞对蒽环类药物及丫啶类药物高度敏感，也可选用IDA+Ara-C方案，CR率为70%～80%，或AAT方案：Ara-C25mg/(m2·d)，iV，然后160～200mg/(m2·d)，连用5天, 6-TG2.5mg/(kg·d)×5天.AMSA(苯丫啶)190～225mg/(m2·d)×3天。　　3.凝血障碍治疗 未化疗的患者出血的主要原因是血小板减少及纤溶亢进，此时应予血小板输注和抗纤溶治疗。接受诱导化疗者，同时出现血小板减少，纤溶亢进及DIC时，可先输注血小板，再以凝血试验指导抗凝血治疗和(/或)抗纤溶治疗。接受ATRA治疗者，如血小板&30×10^9/L或有出血倾向时，可只输注血小板。　　4.维持治疗 旨在维持长期分子学CR，争取治愈。至少维持2～3年，可选用以下方案之一：　　①ATRA 60mg/d，10～15d，标量DA方案和阿糖胞苷500～1 000mg/d，3d，三者交替每月1个疗程，9个轮次后，PML-RARα阴性可停药。　　②ATRA(40～60mg/d，7d，停7d再用7d)、亚砷酸(ATO，10mg/d，15d)和联合化疗交替，第1年每月交替，第2年每2个月交替，第3年每3个月交替，第4年停药。　　③ATRA 45mg/(m2·d)，每3个月用15d，6巯嘌呤50mg/(m2·d)和甲氨蝶呤15mg/m2，每周1次，持续2年。　　④四硫化四砷(As4s4，精制雄黄)50mg/(kg·d)，分4次口服，第1年用2周停2周，以后4年用2周停4周，于第5年停药。
急性早幼粒细胞白血病的治疗用药
亚砷酸氯化钠注射液
疗效：急性非淋巴细胞性白血病，以急性早幼粒细胞白血病(M3)疗效最为显著。用于慢性粒细胞性白血病及慢粒急变期适用于肝癌、肺癌、胰腺癌、结肠癌、乳腺癌、宫颈癌、淋巴瘤等的治疗。放化疗时应用有增加放疗敏感性提高化疗疗效作用。可用于介入治疗及术中动脉灌注。
三尖杉酯碱
疗效：本品是从三尖杉属植物提出有抗癌作用的生物酯碱,能抑制真核细胞内蛋白质的合成,使多聚核糖体解聚,是干扰蛋白质合成功能的抗癌药物。临床用于治疗急性早幼粒细胞白血病、急性单核细胞性白血病、急性粒细胞性白血病及恶性淋巴瘤等。
疗效：用于治疗急性早幼粒细胞白血病(APL)，并可作为维持治疗药物。
复方黄黛片
疗效：清热解毒，益气生血。主要用于急性早幼粒细胞白血病，或伍用化疗药物治疗及其他的白血病及真性红细胞增多症。
如何预防急性早幼粒细胞白血病& 急性早幼粒细胞白血病的治疗方法
Prevention & Treatment
向医生咨询：
Disease Data Source
《儿科疾病药疗食疗全书》尤照玲主审；旷惠桃，刘克丽主编卫生部临床路径2010版《小儿内科学》 黄绍良等主编《血液科临床备忘录》 林凤菇主编急性早幼粒细胞白血病M3型有复发期，多长
男 | 25个月
悬赏30个健康币
时间： 18:51:24
健康咨询描述：
急性早幼粒细胞白血病M3型有复发期，多长时间不复发算治愈后出院，住院期间先挂亚砷酸，后来弄了一次红药水，缓解后10年2月出院，3月底又去做了一次化疗，此后2010年和2011年年底分别去医院采用亚砷酸治疗了10天，至今，由于工作原因，没采用化疗，医生建立做一两次化疗，至今，想请问下这种情况下以后复发的概率高吗?
曾经的治疗情况和效果：
住院期间一次化疗，随后又做了一次，2次亚砷酸巩固治疗，2次鞘内注射，一直在服用维甲酸至今,期间未复发过
想得到怎样的帮助：到今年年底正好3年了，想问停药了后复发概率高吗?过多久才算治愈了，我看到网上说有什么3年的恢复期和5年的痊愈期是什么意思？（感谢医生为我快速解答——该如何治疗和预防。）
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您好，急性白血病的细胞分化程度较低，恶性程度较高，蔓延速度快，因此治疗要尽快，现在临床上多以化疗和中药含量为16.2%左右的人参皂苷Rh2（护命素）联合治疗，迅速杀灭扩散的细胞，激活机体免疫功能，降低变异的白细胞数量，增加正常白细胞的数量，提高免疫力，尽快治愈。祝安好b3
擅长: 乙型肝炎,支气管炎,月经不调,脑梗塞,精神疾病
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病情分析：白血病属于恶性肿瘤，复发率比较高，指导意见：一般的化疗只能缓解，不能治愈白血病，治愈白血病还是应该考虑干细胞移植。一般的恶性肿瘤经过手术治疗以后，如果5年没有复发，应该是复发的可能性就比较小了，也就是医学上说的5年生存率。
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问急性非淋巴细胞白血病(M3).我想知道这个病的治愈的机会有多大。
我想知道急性非淋巴细胞白血病，医生说是M3，我现在只想知道，这个病的治愈机会有多大？全国治疗这种病最好的医院是哪家？能不能建议一些有助于治疗的方法，比如平时的饮食，运动之类的。希望能有权威的答案。在这里谢谢大家。谢谢~~谢谢~~谢谢~~谢谢~~谢谢~~
呵呵，具体的治疗方案南方和北方相差比较大，南方以上海瑞金医院为首，北方以北京人民医院为首；治疗方案大体如下（仅供参考） 诱导缓解：使用全反式维甲酸（或亚砷酸注射液)治疗，在发生白细胞增高时使用小剂量柔红霉素化疗1~3天 巩固强化：使用柔红霉素、去甲氧柔红霉素、高三尖杉酯碱、米托蒽醌、阿糖孢干的一种或几种联合化疗，一般3~4个疗程 维持治疗（这是南北相差最大的地方）：南方主张小剂量化疗+维甲酸+亚砷酸注射液交替进行，持续2年半；北方建议亚砷酸注射液或复方柏子仁胶囊（白血康也可以）连续治疗5年；至于哪个治愈率高现在还不好说.但是总体的治愈率肯定在90%以上。另外，楼上的骗子，我们又见面了，哈哈。在这里还是提醒楼主一句，m3全国都是中药治疗为主导的，别听楼上忽悠你
什么是白血病？ 白血病是人体血液中白细胞的恶性病变。得了这种病的病人，他们的血液里骨髓里以及各组织器官里都存在着大量形态异常的白血病细胞，这种细胞不断增生，病人就可出现一系列症状，因为白细胞类型的不一样，临床表现亦有所不同。按白细胞发育成熟的程度区分，可将白血病分为急性、慢性两种。急性白血病，病人体内的白血病细胞几乎都是很不成熟的、幼稚的，以粒细胞为例，大多为原性粒和早幼粒细胞，晚幼粒等细胞为主。在这里应说明，慢性白血病不是从急性白血病衍变而来的。如按白细胞的不同类型来区分，可分为淋巴细胞型、粒细胞型、单核细胞型、浆细胞型、巨核细胞型白血病，有时也可由两种细胞混合而成，如粒一单细胞性白血病。 白血病（Leukemia）是造血系统的恶性肿瘤。其特征是骨髓、淋巴结等造血系统中一种或多种血细胞成分发生恶性肿瘤，并浸润体内各脏器组织，导致正常造血细胞受抑制，产生各种症状。白血病临床上常以发热、出血、贫血，肝、脾、淋巴结肿大为特点。白血病一般按自然病程和细胞幼稚程度分为急性和慢性，按细胞类型分为粒细胞、淋巴细胞、单核细胞等类型，临床表现各有异同之处。可经中药及化疗，大部分可达缓解，也可骨髓移植治疗，一部分可长期存活甚至治愈。 白血病是常见肿瘤之一，占肿瘤发病率的第六位，约为3－4/10万人，其中急性多于慢性，急性者占70%以上，其中急粒占首位，急淋、急单次之。慢性白血病在我国以慢性粒细胞性白血病多见。 ●白血病病因 急性白血病的病因与病毒感染、化学因素、电离辐射等因素有关： 1、病毒感染 近十年来的研究提示白血病很可能是病毒引起的。病毒引起禽类、小鼠、大鼠、豚鼠、猫、狗、牛、猪、猴的白血病，此外，目前认为C型RNA肿瘤病毒与人类白血病的病因有关。 2、电离辐射 日本广岛、长畸原子弹爆炸后的白血病发病率明显增高。离爆炸中心越近，发病率越高。此外，大剂量放射线局部治疗类风湿性强直性脊椎炎，白血病发生率在治疗组中比对照组高10倍，而其发病机会与照射剂量密切相关。某些国家报道放射科医师患白血病较多。 3、化学因素 某些化学物质如苯和氯霉素等通过对骨髓损害，也可诱发白血病。急性白血病与口服氯（合）霉素可能有关。其它尚有氨基比林、磺胺药、保泰松、223、乐果等。 4、遗传因素 文献报道先天性痴呆样愚型者发生白血病较正常儿童高15－20倍；其它伴有染色体异常的先天性疾病如Bloom综合征、Fanconi综合征、Klinefelter综合征等患者中白血病的发病率也均较高。有少数家族性和先天性的白血病。 ●分类 白血病的分类根据细胞的分化程度、自然病程的长短，分为急性和慢性两大类，再根据细胞的类型分为若干型。如急性白血病又分为急性淋巴细胞白血病和急性非淋巴细胞白血病。我国参照法、美、英三国血液学家共同拟定的FAB分类，提出以下分型： 1．一般类型白血病 （1）急性白血病 淋巴细胞型： ①第一型（L1）； ②第二型（L2）； ③第三型（L3）。 非淋巴细胞型： ①粒细胞白血病：未分化型（M1）； ②粒细胞白血病：部分分化型（M2）； ③颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）； ④粒-单细胞白血病（M4）； ⑤单核细胞白血病（M5）； ⑥红白血病（M6）； ⑦巨核细胞白血病（M，）。 （2）慢性白血病 ①淋巴细胞白血病； ②粒细胞白血病； ③粒-单核细胞白血病； ④单核细胞白血病。 2．特殊类型白血病 （1）低增生性白血病； （2）淋巴肉瘤白血病； （3）组织细胞（网状细胞）肉瘤白血病； （4）浆细胞白血病； （5）多毛细胞白血病； （6）嗜酸粒细胞白血病； （7）嗜碱粒细胞白血病； （8）难分型的急性白血病等。 小儿时期以急性淋巴细胞白血病为主，约占小儿白血病的75％以上；急性非淋巴细胞白血病约占20％～25％；慢性只占3％～5％左右。 除上述形态学分类外，还可以结合免疫学、细胞遗传学进行分型，即MIC分型。 【白血病治疗】 随着医学的发展与进步，急性白血病的治疗水平也有了很大提高，人们不仅仅满足于病人的完全缓解，而致力于最终使病人长期无病存活乃至痊愈的研究，目前白血病的治疗方法有化疗、中西医结合治疗、骨髓移植、生物调节剂治疗、基因治疗等方面。 ●一、化疗 1946年6月国外第1例化疗药物治疗白血病获得缓解，开辟了白血病治疗的新纪元。70年代后联合化疗、维持、巩固治疗等策略逐渐完善，近年来随着新的抗白血病药物的应用，白血病的治疗疗效有了长足的进步，最新研究结果表明，儿童ALL完全缓解（CR）率已达85%-95%。5年无病存活≥50%-70%。成人ALL的CR率接近75%-85%。5年无病存活期≥40%-50%，成人急性髓性白血病的CR率65%-85%。60岁以下长期无病存活可达40%-50%。随着白血病治疗研究的进展，疗效还在不断提高。为根治白血病带来了希望。为达此目的，必须根据每个病人的不同特点，综合现代化治疗手段，充分认识到白血病的治疗是一个整体，特别要分析、认识每例病人自身的特点，如年龄、性别、白血病类型、血液学特征、细胞遗传学和分子生物学特征、白血病细胞的细胞动力学等。在此基础上为病人设计最佳的治疗方案，合理利用现代化治疗手段，如化疗、造血干细胞移植、生物及基因治疗、中西医结合治疗等多种手段互相配合、相互协调，最大可能的避免各种毒副作用。杀灭白血病细胞，使病人达到长期存活乃至治愈的目的。 化疗一般分为诱导缓解治疗（白血病初治为达CR所进行的化疗）；巩固治疗（CR后采用类似诱导治疗方案所进行的化疗）；维持治疗（是指用比诱导化疗强度更弱，而且骨髓抑制较轻的化疗）；强化治疗（是指比诱导治疗方案更强的方案进行的化疗）分早期强化和晚期强化。 化疗的重要原则是早期、足量、联合、个体化治疗。化疗剂量和强度的增加是白血病人CR率和长期存活率提高的主要因素之一。当白血病人CR时骨髓形态学分类白血病细胞虽然&5%，但机体内的白血病细胞总数仍可高达106-9，如不尽早进行CR后的早期强化，白血病细胞会很快增殖、生长、导致复发并产生耐药性，故白血病人应尽早进行足量有效的CR后治疗。 80年代以来白血病的化疗多采取联合化疗、联合化疗注重细胞周期和序贯用药，一般选择作用于不同细胞周期，并可相互促进、加强杀灭白血病细胞能力但毒付作用不同或能互相减轻毒副作用及相对选择性杀灭白血病细胞的多种药物联合化疗。 白血病化疗的个体化原则是白血病治疗研究的需要发展，其原则强调四个方面①对不同的白血病类型应选择不同的化疗方案，对ALL应选择和AML不同的药物、剂量、疗程。②对具有不同预后因素的白血病个体其治疗方案应有所侧重和不同，如对T-ALL和B-ALL除常规方案治疗外，加用CTX或MTX及Ara-C可明显改善其CR率和生存期。③病人化疗前的健康状况亦是化疗个体化要考虑的问题。对肝肾心脏功能不全者化疗药物应减量。④严密观察化疗中病人的血象骨髓像变化、区别不同情况及时增加或减少化疗剂量。 白血病化疗失败的原因：化疗失败主要是化疗期内因感染和出血引起早期死亡，或白血病细胞耐药而无效果。一般失败有以下几种情况：①白血病细胞完全耐药，表现为化疗后骨髓增生抑制但白血病细胞不减少；②白血病细胞部分耐药，表现为化疗后白血病细胞部分减少，但不理想而随之白血病细胞又再增生；③骨髓增生不良，化疗后四周骨髓造血未恢复；④骨髓增生不良并在四周内死亡；⑤化疗中因出血、感染等不能控制早期死亡；⑥化疗后CR但髓外白血病存在。尚有少数病人，化疗后白血病细胞迅速减少，骨髓、血象亦迅速抑制，但不久白血病细胞及WBC再度快速倍增，病情迅速恶化，此类病人处理困难、预后差、缺乏有效治疗方法。 ●二、中西医结合治疗 中西医结合治疗，能取长补短，中医中药能弥补西医化疗不分敌我一味杀的不足，又能解决对化疗药耐药的问题，同时一些低增生性白血病，本来白血胞、血小板很低，经不住强力的化疗药，可用中医中药来治疗，既避免了西药的毒副作用，又能缓解病情，中西医结合治疗有以下形式。 1．单纯中医中药治疗，适用于低增生性的白血病，不能耐受化疗，可用中药。再是患病之初始终未用化疗药，尚未产生耐药性者，可用中医中药，中医药治疗适于幼稚细胞不是很高的患者。坚持每日服药，经过一段时间（一般在3-4个月）可达到CR。我院治疗本病，提出以祛瘀，清血、扶正、解毒一系列药物组合，有效地控制白血病细胞的增长，逐渐使之转化分解，同时杀死部分白血病细胞，再是通过调节人体免疫、提高人体新陈代谢、使毒素排出体外。通过如上对人体整体调节和针对性、综合性作用，达到治愈白血病的目的。传统中医给我们治疗白血病带来了曙光。 2．中西药结合，即化疗期后配合扶正中药。以升提白细胞、血小板、增强人体的免疫机能及抗感染。止血的功能，在化疗缓解期仍可使用中医药，一是促进人体的恢复，二是巩固化疗的效果，延缓下一次化疗时间。 3、中成药方 ★由于不少患者在确诊时已属中晚期，并发其它脏器及器官转移，体质虚弱，无法进行手术及放、化疗，哈慈“西黄丸”本身富含抗癌活性因子，既可以渗透于病灶，阻滞癌肿细胞的核分裂，抑制癌细胞的增殖，杀灭癌细胞，并通过干扰与癌症恶病质相关的细胞因子起到抗恶病质的作用，又可以激活免疫系统，升高白细胞，达到扶助正气，改善病症的效果。和藏药“芒交”一起治疗效果极佳。 哈慈西黄丸，每日二次，每次二瓶。 藏药“芒交”每日二次，每次一丸。 ●三、生物调节剂治疗 随着免疫学和基因技术的发展生物调节剂治疗已被用于临床，其中白介素Ⅱ、多种造血刺激因子如GM-CSF、G-CSF、M-GCSF红细胞生成素，肿痛坏死因子，干扰素等，经临床验证，白介素Ⅱ，LAK细胞等对白血病有一定疗效，G-CSF、GM-CSF等用于化疗后骨髓抑制病人，可明显缩短骨髓和血象的抑制，加速缓解并减少并发症的发生。 ●四、基因治疗 基因治疗就是向靶细胞（组织）导入外源基因，以纠正补偿或抑制某些异常或缺陷基因，从而达到治疗目的。其治疗方式可分成四类：①基因补偿：把有正常功能基因转入靶细胞以补偿缺失或失活。②基因纠正：消除原药异常基因，以外源基因取代之。③基因代偿：外源正常基因表达水平超过原药的异常基因表达水平。④反义技术：用人工合成或生物体合成的特定互补的DNA或RNA片段或其化学修饰产物抑制或封闭异常或缺失的基因表达。 基因治疗白血病作为一个新的方法正逐步从理论研究向临床试验过渡，在美国已通过Ⅱ期临床试验阶段，目前基因治疗主要是应用反义寡核基酸封闭原癌基因的研究。反义技术因不需改变基因结构能对目的基本及其产物进行治疗。故是基因治疗方法中最简单明了的手段。CML是目前应用反义核酸技术研究最多的白血病，通过现有技术的改进，使用递转杀病毒公导包括BCR/ABL融合基因在内的多种反义DNA/RNA和辅助基因系统，有望不久CML基因治疗取得突破。 ●五、骨髓移植（BMT） 1．异基因骨髓移植（Allo-BMT），是对病人进行超大剂量放疗，化疗预处理后，将健康骨髓中的造血干细胞植入病人体内，使其造血及免疫功能获得重建的治疗方法。 采用骨髓治疗疾病始于1891年Brown-Sequard给病人口服骨髓治疗贫血，1939年Osgood首次静脉输注骨髓，1951年Lorenz等首次成功进行了骨髓移植试验，20世纪70年代来内HLA组织配型技术的发展，移植免疫学等基础医学研究的深入，使BMT的临床应用得到了迅速发展，世界各地相继建立了一批BTM中心。我国的BMT也有了长足的进步，近几年来我国异基因BMT病例已达300多例，疗效也基本达到了国际同等水平。 Allo-BMT治疗白血病的长期无病生存率达约在50%左右。据1993年国际BMT登记处统计结果，BMT治疗白血病五年生存率为：急淋（ALL）第一次完全缓解期（CR1）为50%左右，ALL第二次完全缓解期（CR2）或第二次以上完全缓解期为32左右，ALL复发其为18%左右，急性髓性白血病（AML）CR1为52%左右。CR2或&CR2为35%左右，慢性髓性白血病（CML）慢性期为45%左右，加速期为36%左右，急变期6%左右，可见白血病人化疗CR后应尽早进行BMT治疗。 BMT治疗风险在哪里，主要有两点：一是BMT中存在许多移植相关并发症，二是BMT后仍有白血病复发问题：主要的移植相关并发症有：肝静脉闭塞病，其发病率为25%，死亡率为80%，移植物抗宿主病，发病率10%-80%。BMT后白血病复发率大约为15%-30%。 Allo-BMT的步骤： 1）选择HLA（人类白细胞抗原）完全相合的供者，选择顺序是同胞间HLA基因型相合，其次是HLA表型相合的家庭成员，再次则是一个HLA位点不合的家庭成员或HLA表型相合的无关供者，最后是选择一个HLA位点不合的无关供者或家庭成员中二个或三个HLA位点不相合者。 2）受者的准备，应核实和确定白血病的诊断和分型，一般年龄应限制在45-50岁以下，重要脏器的功能基本正常，要清除体内多种感染灶，进行全面体验和必要的化验，辅助检查一般十几项。受者提前一周住进无菌层流病房。 3）进行组织相容性抗原与基因配型。 4）BMT预处理应达到三个月的，一是摧毁受者体内原有的造血细胞，给植入的造血干细胞准备植入生长的空间。二是抑制受者体内的免疫细胞和功能，利于骨髓的植活。三是大量清除和杀灭受者体内的白血病细胞。 5）骨髓的采集、处理和输注：在输注骨髓的当天在手术室内无菌条件下采集供者骨髓，经过过滤后尽快经静脉输注给受者，避免造血干细胞损失。对ABO血型不合者的骨髓要进行处理后才能输注。 6）BMT过程中经常必需的营养和支持治疗。 7）早期防治BMT并发症，排除消化道毒性反应，控制多种感染，出血及其他主要并发症。 8）防治BMT晚期并发症，如慢性移植物抗宿主病等。 9）BMT造血重建和植入证据，BMT后病人要经历原有的造血系统衰竭和新植入骨髓的造血重建的过程，BMT后网织红细胞的逐渐增高被视为骨髓植入的一个较早出现的指标。外周血象恢复正常，一般需3-6个月。另外红细胞抗原、白细胞抗原的检测细胞遗传学的分析等可直接证明BMT植入是否成功。 10）BMT后白血病的复发，一般的说年龄大者复发率高，非第一次完全缓解和CML非慢性期者复发率高，BMT预处理中TBI（全身照射）剂量偏小者复发率高，其复发大多数为（95%）受者型复发。复发原因主要是BMT时白血病细胞清除不彻底，即体内残留的白血病细胞较多和BMT后移植物抗白血病作用不强有关。 2．自体干细胞移植和脐血造血干细胞移植 所谓&自体干细胞移植&是指在大剂量放化疗前采集自体造血干细胞，使之免受大剂量放化疗之损伤，并在大剂量放化疗后回输，自体造血干细胞可来源于骨髓，亦可采集于患者外周血。自体干细胞移植由于无移植物抗宿主病等合并症，可用于年龄较大的患者。其步骤是将造血干细胞采集后，在零上和零下温度保存，然后解冻回输，移植前首先需要进行自体干细胞的纯化和残留白细胞的净化。对患者进行必要的检查和放化疗预处理，移植后要予控制感染、出血等支持治疗，自体干细胞移植效果优于常规化疗，有报告认为是急性白血病CR后有效的巩固治疗措施之一，其缺点是复发率高，对于其存活时间及原因尚无统一说法。 脐血造血干细胞移植，1988年进行了世界第1例，以后投入此项研究的学者很多。与BMT相比，脐血移植植入时间略错后，二是HLA配型在1-2个位点不合时移植后严重GVHD发病率较低，三是造血因子对植入应响不大，四是由于脐血细胞数有限，受限体重不要过大（&40kg）目前脐血造血细胞库已在世界各地建立起来，我国开展例数尚少，结论有待于评价，但作为一项研究，仍充满着曙光。 目前白血病的确切原因尚不十分清楚，但大量科学研究表明，放射线、某些化学品、病毒和遗传因素等可诱发白血病。放射线如γ线、X线等是放射物质发出的一种肉眼看不到的射线，人一次大量地或多次少量地接触放射线均可导致白血病。这里应说明我们到医院拍片、透视、放射线剂量非常小不会引发白血病。许多化学物质对造血系统有害，有的可诱发白血病。这里列举一些比较肯定的化学物质和药品，如苯及它的衍生物、汽油、油漆、染发剂（含苯胺）等等；药物致病如氯霉素、保泰松等，还有一些治疗癌症的烷化剂可导致白血病。病毒可导发白血病已被公认，如人类T淋巴细胞通病毒（Ⅰ型和Ⅱ型）可引发白血病，人们感染了这种病毒，不会立刻发生白血病，只有当一些危险因素存在时才可促发本病，这些危险因素是放射线、化学品和某些药物，大量病毒的多次接触，机体免疫功能降低以及患者的年龄等都是危险&催化&因素。白血病的病因中与遗传因素相关，这里的&遗传&不是指的父母患病可以遗传给子女，而指的是染色体和基因的异常白血病的发病率明显高于正常人。如PH、染色体的存在与慢性粒细胞性白血病的发病非常相关。双胞胎中，一人患白血病另一人危险性就很大。 【白血病的预防】 ●怎样预防白血病 虽然白血病的病因到目前为止尚不完全清楚，但已发现白血病的发生可能和以下因素有关： ①放射线； ②某些药物或化学物质； ③C型病毒； ④遗传因素。 同其他癌症一样，白血病虽然不能做到完全预防，但针对一些发病因素，也能取得相对预防的效果。 首先，不要过多地接触X射线和其他有害的放射线。从事放射线工作的人员要做好个人的防护，加强预防措施。婴幼儿及孕妇对放射线较敏感，易受伤害，妇女在怀孕期间要避免接触过多的放射线，否则胎儿的白血病发病率较高。不过偶尔的、医疗上的x线检查，剂量较小，基本上不会对身体造成影响。 其次，不要滥用药物。使用氯霉素、细胞毒类抗癌药、免疫抑制剂等药物时要小心谨慎，必须有医生指导，切勿长期使用或滥用。 第三，要减少苯的接触，慢性苯中毒主要损伤人体的造血系统，引起人白细胞、血小板数量的减少诱发白血病。从事以苯为化工原料生产的工人一定要注意加强劳动保护。参考资料：
可以骨髓移植，治愈率还是很大的。北京人民医院治这种病很好。祝你早日康复
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