急性炎症_百度百科
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炎症通常可依病程经过分为两大类急性炎症acute inflammation和慢性炎症chronic inflammation急性炎症起病急骤持续时间短仅几天到一个月以渗出病变为其特征浸润以为主慢性炎症持续时间较长常数月到数年常以增生病变为主其浸润则以和淋巴细胞为主特&&&&点起病急骤，持续时间短
鉴于抵抗病原微生物的两种主要成分即和抗体均靠血液运输因而在急性炎症中血液动力学改变血管通透性增高和白细胞渗出这三种改变十分明显结果造成富含蛋白质的渗出液纤维蛋白及在损伤部位的血管外间隙积聚这就是急性炎症病理组织学的主要特征
组织受损伤后的微循环很快发生血液动力学变化即血液的血管口径的改变病变发展速度取决于损伤的严重程度血液动力学的变化一般按下列顺序发生
1细去脉短暂收缩 损伤发生后迅即发生短暂的细动脉收缩,持续仅几秒钟其机制可能是神经源性的但某些化学介质也能引起血管收缩
2血管扩张血流加速 先累及细动脉随后导致更多微血管床开放局部血流量增加此乃急性炎症早期血液动力学改变的标志也是局部红热的原因
血管扩张的发生机制与神经和体液因素均有关神经因素即所谓轴突反射以所代表的体液因素对血管扩张的发生起更为重要的作用
3血流速度减慢血流速度减慢是微血管通透性升高的结果富含蛋白质的液体向血管外渗出导致血管内浓集和粘稠度增加最后扩张的小血管内挤满了红细胞称为stasis
4附壁 随的出现微血管血液中的白细胞主要是中性粒细胞始边集leukoctytic margination并与粘附这一现象称为白细胞附壁随后借阿米巴样运动游出血管进入组织间隙血液动力学变化所经历的时间与刺激的种类和强度有关极轻度刺激所引起的血流加快仅持续10～15分钟然后逐渐恢复正常轻度刺激下血流加快可持续几小时接着血流变慢甚至停滞较重刺激下可在15～30分钟出现而严重损伤常仅需几分钟就可出现血流停滞此外局部血液动力学改变还与距离损伤因子远近有关例如皮肤烧伤病灶的中心可能已发生了而周边部的血管尚处于扩张状态
炎性水肿除了在炎症的最早阶段是由于血管扩张血流速度加快导致流体静力压升高血浆超滤使基本不含蛋白质的液体从滤出所致外富含蛋白质的渗出液的产生则主要是由血管通透性增加造成的由于大量蛋白质从血浆到达血管外间质使降低而组织胶体渗透压升高使更大量液体聚集在间质内从而形成炎性水肿或浆膜腔炎性积液
微循环血管通透性的维护主要依赖于的完整性在炎症过程中下列机制可引起血管通透性的增加
1收缩在缓激肽和其它与内皮细胞受体结合后可迅速引起内皮细胞收缩致使内皮细胞间形成宽约0.5～1.0μm的缝隙由于这些的半寿期较短仅15～30分钟故这种反应被称为immediate transient response此反应仅累及20～60μm口径的细静脉而细动脉和毛细血管不受累抗药物能抑制此反应
2直接内皮损伤 如严重烧伤和化脓菌感染等严重刺激可直接造成内皮细胞损伤使之坏死和脱落血管通透性增加发生迅速并在高水平上持续几小时到几天直至受损血管内形成血栓此过程被称作immediate-sustained response细动脉毛细血管和细静脉各级微循环血管均可受累
轻中度热损伤X线和损伤以及某些细菌毒素所引起的直接损伤等则发生较晚常在2～12小时之后但可持续几小时到几天称为迟发持续反应delayed prolonged response此反应仅累及毛细血管和小静脉
3介导的内皮损伤 在炎症的早期白细胞附壁并与粘附引起白细胞的激活释放具有活性的氧代谢产物和蛋白水解酶后者可引起的损伤或脱落使血管通透性增加
4新生的高通透性在修复过程中所形成的新生毛细血管芽其内皮细胞连接发育不成熟可说明愈复性炎症中的液体外渗和水肿
应该指出上述四种机制在对某些刺激的反应过程中均发挥其作用例如在热损伤的不同阶段血管通透性增加所导致的液体外渗可由化学介质造成的内皮细胞收缩介导的内皮损伤内皮的直接损伤和新生的通透性引起不同化介质可能相继被激活从而导致持续反应
局部炎性水肿可稀释毒素减轻对局部的损伤作用为局部浸润的带来葡萄糖氧等营养物质并带走代谢产物渗出物所含的抗体和补体等物质有利于消灭病原体渗出物中的纤维蛋白原所形成的纤维素交织成网一方面可限制病原微生物的扩散使病灶局限化另一方面也有利于吞噬细胞发挥吞噬作用在炎症的后期纤维素网还可成为修复的支架并有利于纤维母细胞产生胶原纤维渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结可刺激机体产生细胞和体液免疫
但如果渗出液过多则可影响器官功能和压迫邻近器官例如肺胞内渗出物堆集可影响换气功能心包和可压迫心肺严重的喉头水肿可引起窒息等等纤维素性渗出物如果不能被完全吸收则发生机化例如在肺可引起肺肉质变在腔可引起浆膜粘连甚至浆膜腔闭锁
的最重要功能是将输送到炎症局部的渗出是炎症反应最重要的特征中性粒细胞和单核细胞渗出可吞噬和降解细菌和坏死组织碎片构成的主要防御环节但也可通过释放酶化学介质和毒性自由基等引起组织损伤并可能延长炎症过程
的渗出过程是极其复杂的经过附壁粘着游出和等阶段到达炎症灶在局部发挥重要的防御作用
1附壁 随着血管扩张血管通透性增加和血流缓慢离开轴流并沿内皮滚动此时内皮细胞表面衬覆一层滚动的犹如在人行道上前进的人群最后粘附于血管内皮细胞
2粘着 虽然多种因素影响着内皮细胞与的粘着诸如内皮细胞和白细胞表面被中和而相互排斥力下降二价阳离子内皮细胞与而促进粘着等但现在明了这种粘着是内皮细胞和表面adhesion motecule相互识别引起的炎平可使内皮细胞和表达新的增加粘附分子的数目和增强彼此的亲合性
某些因子作用于而另一些作用于还有一些作用于两者促进的表达
1白细胞表面的表达在补体C5a作用下白细胞增加三种整合蛋白类糖蛋白的表达整合蛋白是由不同的α单位和β亚单位构成的异二聚体具有广泛的生物功能促进与内皮细胞粘着而表达于白细胞的整合蛋白包括LFA－1MAC－1和P150－95即CD11/CD18复合物C5a不仅可促进这三种整合蛋白的表达还可改变其构象而增加与配体的亲合性
2内皮细胞表面的表达在内皮细胞表面MAC－1和LFA－1的配体是细胞间粘附分子1intercellular adhesion molecule 1ICAM-1在IL－1和其它一些的作用下内皮细胞可增加细胞表面粘附分子的表达高表达内皮细胞白细胞1endothelial leukocyte adhesion molecule 1ELAM-1可促进中性粒细胞的粘着高表达ICAM－1促进中性粒细胞和淋巴细胞的粘着血管细胞粘附分子vascular cell adhesion molecule1VCAM-1促进淋巴细胞和单核细胞粘着
3TNF则可促进内皮细胞和粘附分子的表达
3游出和 通过血管壁进入周围组织的过程称为游出(emigration)粘着于表面的沿内皮表面缓慢移动在内皮细胞连接处伸出伪足整个白细胞逐渐以阿米巴运动方式从内皮细胞缝隙逸出到达内皮细胞和基底膜之间最终穿过基底膜到血管外用电子显微镜可追踪此游出轨迹一个通常需2～12分钟才能完全通过血管壁中性粒细胞嗜酸性和都是以此种阿米巴运动方式游出的血管壁受严重损伤时也可漏出但这是个被运过程是流体静压力把红细胞沿游出的途径或内皮崩解的裂口推出血管外
炎症的不同阶段游出的也不同在急性炎症的早期中性粒细胞首先游出48小时后组织内则以浸润为主其原因首先在于中性粒细胞的寿命短经24～48小时中性粒细胞崩解消失而单核细胞在组织内存活时间长中性粒细胞停止游出后单核细胞仍可持续游出第三个因素为在炎症的不同阶段所激活的趋化因子不同现已证实中性粒细胞能释放趋化因子因此中性粒细胞游出后必然引起单核细胞的游出此外由于致炎因子不同渗出的也不同常见的葡萄球菌和链球菌感染以渗出为主病毒感染以为主在一些过敏反应则以渗出为主
chemotaxis是指向着化学刺激物所在部位作定向移动移动速度约每分钟5～20μm这些化学刺激物称为趋化因子研究的可采用微孔滤膜Boyden小室技术的和显微缩时摄影技术记录白细胞的研究发现趋化因子的作用是有特异性的有些趋化因子只吸引中性粒细胞而另一些趋化因子则吸引或嗜酸性粒细胞等此外不同细胞对的反应能力也不同粒细胞和对的反应较显著而淋巴细胞对的反应则较弱
一些外源性和内源性化学物质具有常见的趋化因子包括可溶性细菌产物补体系统成分特别是C5a和花生四烯酸经脂质加氧酶途径的代谢产物特别是B4等单核细胞还对的衍生物所释放的因子及纤维粘连蛋白断片起趋化反应在中IgE致敏的肥大细胞或在的刺激下可释放过敏反应EFC－A致使嗜酸性粒细胞积聚此外释放的因子和C5a也是嗜酸性粒细胞的趋化因子
如何发现趋化因子又如何引起定向运动首先白细胞表面有趋化因子的受体在各种趋化因子与其特异性受体结合后可引起一系列信号传导通路成分的改变尽管其全部机制并未彻底揭开在与白细胞表面的受体激活后可激活磷脂酶C导致4,5二磷酸磷脂酰肌醇水解产生三磷酸肌醇和二乙酰基甘油进而使细胞内游离钙离子升高首先是细胞内储存钙释放然后是细胞外钙离子通过钙通道进入细胞内由于细胞内钙离子浓度升高细胞内便组装可引起细胞运动的收缩成分此外在与受体结合后还能激活磷脂酶A2后者将细胞膜磷脂转换成花生四烯酸二乙酰基甘油通过激活蛋白激酶C在激活的不同阶段脱颗粒和分泌过程中发挥作用
4在局部的作用 游出的白细胞在炎症灶局部发挥吞噬作用phagocytosis和免疫作用能有效地杀伤病原微生物因而成为炎症防御反应中极其重要的一环
1吞噬作用吞噬作用是指游出到炎症灶吞筮病原体以及组织碎片的过程完成此功能的吞噬细胞主要有两种中性粒细胞和巨噬细胞其吞噬异物的过程基本相同但其结构和化学成分则有所不同
1吞噬细胞的种类中性粒细胞直径10～12μm胞核呈杆状或分叶状通常为2～5叶叶间有染色质丝相连核染色质呈块状着色深细胞浆内富含中性颗粒相当于电镜下的溶酶体在电镜下中性颗粒可分为嗜苯胺蓝颗粒和特异性颗粒两种前者又称嗜天青颗粒体积较大电子密度高约占全部颗粒的10%～20%含有酸性水解酶中性蛋白酶溶菌酶及磷脂酶A2等特异性颗粒较小电子密度较低占全部颗粒的80%含有溶菌酶磷脂酶A2及碱性磷酸酶等
炎症灶内的巨噬细胞大多来自血液的单核细胞,直径为14～17μm细胞核呈肾形或弯曲折叠的不规则形染色质颗粒纤细而疏松故着色较浅胞浆较丰富内有大小致密度和形态均不一致的溶酶体富含酸性磷酸酶和氧化酶巨噬细胞受外界刺激能被激活表现为细胞体积增大细胞表面皱襞增多线粒体和溶酶体增多其功能也相应增强
2吞噬过程包括识别和粘着吞入及降解三个阶段
①识别和粘着在无血清存在的条件下,吞噬细胞很难识别并吞噬细菌因为在血清中存在着调理素opsonin即一类能增强吞噬细胞吞噬活性的血清蛋白质主要是IgG和C3b藉其表面的Fc受体和C3bC3bi或Mac-1能识别被或补体包被的细菌经抗体或补体与相应受体结合细菌就被粘着在吞噬细胞的表面
②吞入细菌粘着于表面之后吞噬细胞乃伸出伪足随伪足延伸和互相吻合形成由吞噬细胞包围吞噬物的泡状小体谓之phagosome逐渐脱离细胞膜进入细胞内部并与初级溶酶体融合形成吞噬溶酶体phagolysosome溶酶体内容物倾注其中细菌在吞噬溶酶体内被杀伤降解
③杀伤和降解进入吞噬溶酶体的细菌主要是被具有活性的氧化代谢产物杀伤的吞噬过程使的耗氧量激增可达正常消耗量的2～20倍并激活白细胞氧化酶NADPH氧化酶后者使NADPH氧化而产生超氧负离子O2－
大多数超氧负离子经自发性歧化作用转变为H2O2在的嗜天青颗粒中存在着MPO在有氯化物存在的条件下该酶可将H2O2还原生成次氯酸HOCL·)
HOCL·是强氧化剂和杀菌因子羟自由基是另一种杀菌因子
氧代谢产物可通过下列途径杀菌
①与细菌细胞膜磷脂分子中的高度不饱和脂肪酸发生脂质过氧化反应导致细胞膜的生理状态破坏细胞膜对阳离子的通透性升高细菌内游离钙离子浓度的升高可激活钙依赖性磷脂酶和某些蛋白激酶从而造成细菌的损伤和死亡
②与氨基酸蛋白质和糖分子上的某些反应基因发生使具有重要生理功能的酶失去活性一些大分子物质改变其物理和生物学特性
③可穿过细胞膜进入细胞内部与细菌内部分子起作用
④与细菌的DNA发生反应促进此外脂质过氧化物在分解过程中产生丙二醛后者与DNA发生交联从而影响DNA复制阻断细菌繁殖最后导致细菌死亡
因此H2O2－MPO－CL-系统是最有效的杀菌系统其杀菌效能比单独H2O2强50倍而且对细菌真菌支原体和病毒均有杀伤效应
颗粒中那些不依赖氧的物质也能杀伤病原体包括增加细菌通透性蛋白bacterial permeability－increasing protein即BPI蛋白溶菌酶水解细胞之细胞壁和一组新发现的富含精氨酸的阳离子蛋白质后者能溶解细菌细胞壁被称作杀菌phagocytin或防御素defensins吞噬作用完成后吞噬溶酶体内的pH降至4～5其内的酸性水解酶就可在此种合适的的pH环境下发挥降解细菌的作用
通过吞噬细胞的上述杀伤作用大多数病原微生物被杀伤但有些细菌在内处于静止状态仍具有生命力和繁殖力如结核杆菌一旦机体抗抵力下降这些病原体又能繁殖并可随吞噬细胞的游走而在体内播散生活在内的细菌难以受到抗生素和机制的影响故很难在机体内消灭
2免疫反应需淋巴细胞浆细胞和的协同作用淋巴细胞大小不一直径6～16μm胞核圆形或卵圆形核的一侧常有小凹陷核染色质呈致密块状故着色深胞浆少可见少数不含过氧化酶的嗜苯胺蓝颗粒淋巴细胞又分为T细胞和B细胞浆细胞形状特殊呈一端稍粗的卵圆形核呈圆形位于细胞的较粗端一侧在胞浆侧与胞浆间有一亮晕核的异染色质丰富呈轮辐状排列胞浆略嗜碱性电镜下富含粗面内质网其功能在于产生抗体
抗原进入机体后巨噬细胞将其吞噬处理再把给T和B细胞使其致敏免疫活化的淋巴细胞分别产生淋巴因子和抗体发挥其杀伤病原微生物的作用
淋巴细胞和浆细胞浸润常见于慢性炎症尤其是与细胞免疫有关的慢性肉芽肿性炎症如结核梅毒等
3组织损伤在某些情况下激活后可向细胞外间隙释放其产物这些产物包括溶酶体酶氧源性代谢产物和花生四烯酸代谢产物和等这些产物本身有强烈的介导内皮细胞和组织损伤的作用及加重原始炎症刺激因子的损伤效能这种介导的组织损伤在许多人类炎症性疾病中都能见到便是一个明显的例证
5.的功能缺陷如前所述白细胞在机体的防御反应中起着极其重要的作用先天性和获得性功能缺陷将造成病人的反复感染从先天性功能缺陷的病例可加深对白细胞在中的作用的认识现举例说明如下
1可表现在从与的粘着到杀菌活性的全过程
1粘着缺陷典型的例子是粘着缺陷leukocyte adhesion deficiency 见于常染色体隐生遗传病其发病机制在于LFA－1和Mac-1中的β链生物合成缺陷因而影响白细胞粘着于
2识别障碍主要因缺乏见于缺乏症及补体缺乏
3缺陷可表现为运动能力降低和趋化因子产生障碍如在Chédiak－Higashi综合征常染色体隐性遗传性疾病以白细胞胞浆内出现巨大溶酶体为其特征存在多种异常包括微管组装障碍因而影响白细胞的位移而先天性补体缺乏则使趋化因子生成障碍
4吞入或脱颗粒障碍在Chédiak－Higashi综合征时由于微管组装障碍而影响溶酶体内容物倾入吞噬小体影响的杀菌能力因而病人表现为反复化脓性感染中性粒细胞肌动蛋白功能障碍actin dysfunction影响病原体的吞入当然调理素缺乏亦影响病原体的吞入
5杀伤作用缺陷H2O2产生障碍见于慢性肉芽肿病chronic granulomatous diseaseCGD它是X连锁遗传性疾病男性婴儿和儿童患病是由于NADPH氧化酶缺乏故影响H2O2的产生导致H2O2－MPO－CL-杀菌功能不良一般细菌在代谢过程中能产生少量H2O2但有的细菌能产生分解H2O2的过氧化氢酶如所以该细菌可在CGD患者体内存活下来而肺炎双球菌等产生少量H2O2却不产生过氧化氢酶这些H2O2则足以启动H2O2－MPO－CL-杀菌而将细菌杀死因此CGD病人常表现为过氧化氢酶阳性细菌的感染这类病例说明活性氧化代谢产物在杀灭病原微生物中的重要作用
某些疾病如Chédiak－Higashi综合征和糖尿病则因多个环节缺陷而影响吞噬作用
2缺陷主要是先天性免疫缺陷严重损伤机体的免疫功能及例如B细胞缺陷Bruton综合征T细胞缺陷Di George综合征以及联等
了解急性炎症过程的基本病变就可清楚地阐明炎症的局部表现炎症局部小血管呈明显而又持续性地扩张致使局部组织发红发生在体表或接近皮肤的炎症由于局部血流量增多故局部发热肿胀的主要原因是局部水肿和渗出物积聚对局部疼痛的机制目前还不十分清楚某些炎症的介质如缓激肽和某些可引起疼痛因局部水肿和渗出物积聚所引起的组织内增高可能是疼痛最重要的因素因此脓肿在局部排脓后疼痛症状可立即缓解局部功能障碍是由于疼痛而反射性地抑制肌肉活动以及局部水肿使活动受限所致急性中的血管扩张通透性升高和渗出的发生机制是炎症发生机制的重要课题有些致炎因子可直接损伤内皮引起血管通透性升高但许多致炎因子并不直接作用于局部组织而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症故又称之为化学介质或inflammatory mediator
1.细胞释放的
包括和5－羟色胺5－HT主要存在于和的颗粒中也存在于引起释放的刺激包括①创伤或热等物理因子②即抗原与结合于肥大细胞表面的IgE相互作用时可使肥大细胞释放颗粒③补体片断如anaphylatoxin④中性粒细胞溶酶体阳离子蛋白⑤某些神经肽在人类可使细动脉扩张细静脉内皮细胞收缩导致血管通透性升高可被酶灭活组胺还有对的
5－HT由释放胶原和抗原抗体复合物可刺激血小板发生释放反应虽然在大鼠其作用与相似但在人类炎症中的作用尚不十分清楚
包括PG和leukotriene,LT,均为花生四烯酸arachidonic acidAA的代谢产物AA是二十碳不饱和脂肪酸是在炎症刺激和如C5a的作用下激活磷脂酶产生的在炎症中中性粒细胞的溶酶体是磷脂酶的重要来源AA经和脂质加氧酶途径代谢生成各种产物
总之炎症刺激花生四烯酸代谢并释放其代谢产物导致发热疼痛血管扩张通透性升高及渗出等另一方面抗炎药物如阿司匹林消炎痛和炎固醇激素则能抑制花生四烯酸代谢减轻
被致炎因子激活后中性粒细胞和单核细胞可释放氧和溶酶体酶促进和破坏组织成为
1活性氧代谢产物其作用包括三个方面①损伤血管内皮细胞导致血管通透性增加②灭活抗蛋白酶如可灭活α1抗导致蛋白酶活性增加可破坏组织结构成分如弹力纤维③损伤红细胞或其它实质细胞
当然血清组织液和靶细胞亦有抗氧化保护机制故是否引起损伤取决于两者之间的平衡状态
2中性粒细胞溶酶体成分因中性粒细胞的死亡形成过程中的外溢及溶酶体成分可外释介导急性炎症其中中性粒细胞蛋白酶如弹力蛋白酶胶原酶和组织蛋白酶可介导组织损伤
阳离子蛋白质具有如下生物活性①引起而增加血管通透性②对单核细胞的③起中性和嗜酸性粒细胞游走抑制因子的作用
细胞因子cytokines主要由激活的淋巴细胞和单核细胞产生可调节其他类型细胞的功能在细胞免疫反应中起重要作用在介导中亦有重要功能
IL-1和TNF的分泌可被物理性损伤等多种致炎因子刺激可通过自分泌和全身作用等方式起作用特别是它们可促进内皮细胞表达粘附分子增进与之粘着也可以引起急性炎症的发热TNF还能促进中性粒细胞的聚集和激活间质组织释放蛋白水解酶IL－8是强有力的中性粒细胞的趋化因子和激活因子
血小板激活因子platelet activating factor,PAF是另一种磷脂起源的乃由IgE致敏的在结合抗原后产生除了能激活血小板外PAF可增加血管的通透性促进聚焦和粘着以及此外还具有影响全身血液动力学的功能单核细胞和内皮细胞均能释放PAFPAF一方面可直接作用于还可刺激细胞合成其他特别是PG和的合成
P物质可直接和间接刺激肥大胞脱颗粒而引起血管扩张和通透性增加内皮细胞巨噬细胞和其他细胞所产生的一氧化氮可引起血管扩张和具细胞毒性
2体液中产生的血浆中有三种相互关联的系统即激肽补体和为重要的炎症介质
1激肽系统的激活最终产生缓激肽bradykinin后者可引起细动脉扩张内皮细胞收缩细静脉通透性增加以及血管以外的平滑肌收缩缓激肽很快被血浆和组织内的激肽酶灭活其作用主要局限在血管通透性增加的早期
2补体系统由一系列蛋白质组成补体的激活有两种途径经典和替代途径在急性炎症的复杂环境中下列因素可激活补体①病原微生物的抗原成分与抗体结合通过经典途径激活补体而革兰氏阴性细菌的内毒素则通过替代途径激活补体此外某些细菌所产生的酶也能激活C3和C5②坏死组织释放的酶能激活C3和C5③激肽纤维蛋白形成和降解系统的激活及其产物也能激活补体
补体可从以下三个方面影响急性炎症①C3a和C5a又称增加血管的通透性引起血管扩张都是通过引起和进一步释放C5a还能激活花生四烯酸代谢的脂质加氧酶途径使和单核细胞进一步释放炎症介质②C5a引起中性粒细胞粘着于血管内皮细胞,并且是中性粒细胞和单核细胞的趋化因子③C3b结合于细菌细胞壁时具有调理素作用可缯强中性粒细胞和单核细胞的吞噬活性因为在这些吞噬细胞表面有C3b的受体
C3和C5是最重要的除了前述的激活途径外C3和C5还能被存在于炎症渗出物中的蛋白水解酶激活包括和溶酶体酶因此而形成游出的不休止的环路即补体对中性粒细胞有中性粒细胞释放的溶酶体又能激活补体
3凝血系统Ⅻ因子激活不仅能启动而且同时还能启动血液凝固和两个系统凝血酶在使纤维蛋白原转化为纤维蛋白的过程中释放纤维蛋白多肽后者可使血管通透性升高又是的趋化因子
可通过引起炎症的血管变化由和其他组织产生的纤维蛋白溶酶原激活因子能使纤维蛋白溶酶原转变成纤维蛋白溶酶后者通过如下三种反应影响炎症的进程①通激活第Ⅻ因子启动缓激肽的生成过程②裂解C3产生C3片断③降解纤维蛋白产生其裂解产物进而使血管通透性增加
的作用有两点值得注意第一不同介质系统相互之间有着密切的联系例如图5－8所示的补体激肽及凝血系统和纤维蛋白溶解系统的激活和其产物的密切关系便是例证这些的作用也是交织在一起的第二几乎所有介质均处于灵敏的调控和平衡体系中一方面在细胞内处于严密隔离状态的介质或在血浆和组织内处于前体状态的介质都必须经过许多步骤才能被激活在其转化过程中限速机制控制着产生介质的生化反应的速度另一方面介质一旦被激活和被释放将迅速被灭活或破坏机体就是通过这种调控体系使体内介质处于动态平衡由于致炎因子的不同组织反应轻重程度的不同和炎症的发生部位不同急性炎症的病理形态也不同根据渗出物的主要成分急性炎症分为化脓性炎和
serous inflammation以血清渗出为其特征渗出的主要成分为浆液其中混有少量和纤维素浆液内含有3%～5%的蛋白质主要是白蛋白常发生于疏松结缔组织浆膜和粘膜等处浆液性渗出物弥漫地浸润于组织内局部出现明显的炎性水肿如毒蛇咬伤皮肤二度烧伤时渗出液蓄积于表皮内形成水疱体腔的造成炎性积液浆液不仅来自血管渗出而且也来自细胞的分泌增加如等粘膜的又称浆液性卡他如见于感冒初期的卡他catarrh一词来自希腊语是向下滴流的意思一般用于粘膜的渗出性炎症形容渗出液较多沿粘膜表面向外排出浆膜或粘膜时间皮或上皮细胞可发生变性坏死和脱落
一般较轻易于消退但有时因浆液渗出过多可导致严重后果如胸腔和心包腔内有大量浆液时可影响呼吸和心功能
纤维素性炎症fibrinous inflammation时以渗出并在炎症灶内形成纤维素为主光镜下苏木素伊红染色可见大量红染的纤维素交织呈网状间隙中有中性粒细胞及坏死细胞的碎屑大片纤维素在镜下表现为片状红染质地均匀的物质纤维蛋白原的大量渗出说明损伤较重多由于某些细菌毒素如白喉杆菌痢疾杆菌和肺炎双球菌的毒素或各种内源性或外源性毒物质如尿毒症时的尿素和汞中毒所引起病变常发生于粘膜浆膜和肺在粘膜的纤维素性炎如白喉纤维素和坏死的粘膜上皮常混合在一起形成灰白色的膜状物称为假膜因此粘膜的纤维素性炎又称为由于局部组织结构的特点不同有的假膜牢固附着于粘膜面不易脱落如有的假膜却与粘膜损伤部联系松散容易脱落如气管白喉脱落的假膜可堵塞而引起窒息浆膜的纤维素性炎常见于和腔如肺炎双球菌引起的纤维素性胸膜炎及在心包的纤维素性炎时由于心脏的搏动使心外膜上的纤维素形成无数绒毛状物覆盖于心表面因而又有之称此外的红色和灰色肝样变期均有大量纤维蛋白原渗出
少量的纤维素可以被释放的溶蛋白酶溶解吸收但是正常血清和组织中含有一定量的抗胰蛋白酶这就在一定程度上对抗中性粒细胞溶蛋白酶的作用因此如果纤维素较多加之中性粒细胞所释出的溶蛋白酶较少或组织内抗胰蛋白酶较多时纤维素不可能被完全溶解吸收结果发生organization引起增厚和粘连甚至浆膜腔闭锁严重影响器官功能
化脓性炎症suppurative or purulent inflammation以大量渗出并伴有不同程度的组织坏死和脓液形成为特征多由葡萄球菌链球菌脑膜炎双球菌大肠杆菌等化脓菌引起亦可因某些化学物质如松节油和机体坏死组织所致临床上常见的化脓性炎症有疖痈化脓性和等脓性渗出物称为脓液pus是一种混浊的凝乳状液体呈灰黄色或黄绿色由葡萄球菌引起的其质浓稠而由链球菌引起的脓液则较稀薄脓液中的中性粒细胞除少数仍可保持其吞噬能力外大多数已发生变性和坏死即变为脓细胞脓液中除脓细胞外还含有细菌被溶解的坏死组织碎屑和少量浆液根据化脓性炎症发生的原因和部位的不同可将其分为下列三类
1表面化脓和积脓表面化脓是指浆膜或粘膜组织的化脓性炎粘膜化脓性炎又称脓性卡他此时中性粒细胞主要向粘膜表面渗出深部组织没有明显的炎性细胞浸润如化脓性或化脓性支气管炎渗出的脓液可通过尿道气管而排出体外当这种病变发生在或胆囊输卵管的粘膜时脓液则在浆膜腔或胆囊输卵管腔内蓄积称为积脓empyema
2phlegmonous inflammation疏松组织中弥慢性化脓称为蜂窝织炎常见于皮肤肌肉和阑尾蜂窝织炎主要由引起链球菌能分泌透明质酸酶降解结缔组织基质的透明质酸分泌链激酶溶解纤维素因此细菌易于通过组织间隙和淋巴管蔓延扩散造成弥漫性浸润
3abscess为局限性化脓性炎症主要特征为组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔称为脓肿可发生在皮下或内脏常由引起这些细菌能产生毒素使局部组织坏死继而大量中性粒细胞浸润以后粒细胞崩解释出酶将坏死组织液化形成含有脓液的空腔还产生能使渗出的纤维蛋白原转变为纤维素因而病变比较局限最近发现有层粘连蛋白受体因而容易通过并引起转移性脓肿小脓肿可以吸收消散较大脓肿则由于过多吸收困难需要切开排脓或穿刺抽脓而后由修复形成瘢痕
是毛囊皮脂腺及其附近组织所发生的脓肿疖中心部分液化变软后脓肿就可以穿破是多个疖的融集在筋膜组织中形成的许多互相沟通的脓肿必须及时切开引流排脓后局部才能修复愈合在皮肤或粘膜的化脓性炎时由于皮肤或粘膜坏死崩解脱落可形成局部缺陷即ulcer深部脓肿如向体表或自然管道穿破可形成窦道sinus或瘘管fistula是指只有一个开口的病理性盲管是指连接于体外与有腔器官之间或两个有腔器官之间的有两个以上开口的病理性管道例如肛门周围组织的脓肿可向皮肤穿破形成脓性窦道也可既向皮肤穿破又向肛管穿破形成脓性瘘管脓性窦道或脓性瘘管不断排出脓性渗出物长期不愈
出血性炎hemorrhagic inflammation不是一种独立的炎症类型只是当炎症灶内的血管壁损伤较重时渗出物中才有大量红细胞形成出血性炎症常见于或等
上述各种类型的炎症可单独发生在有些炎症过程中两种不同类型可以并存如浆液或纤维素性化脓性炎等此外在炎症发展过程中一种类型炎症可转变为另一种类型如从开始可进一步发展成为纤维素性或化脓性炎
在炎症过程中如渗出和增生等抗损伤过程占优势则炎症逐渐向痊愈方向发展相反如损伤性变化占优势则炎症逐渐加重并可向全身扩散若损伤和抗损伤变化暂时难分胜负则炎症转变为慢性
大多数炎症病变能够痊愈
1完全痊愈在炎症过程中清除病因溶解吸收少量的坏死物和渗出物通过周围健康细胞的再生达到修复最后完全恢复组织原来的结构和功能
2不完全痊愈如炎症灶的坏死范围较广则由修复留下瘢痕不能完全恢复组织原有的结构和功能
致炎因子不能在短期内清除或在机体内持续存在而且还不断损伤组织造成炎症过程迁延不愈急性炎症转化为慢性炎症病情时轻时重
在病人的抵抗力低下或病原微生物毒力强数量多的情况下病原微生物可不断繁殖并直接沿组织间隙向周围组织器官蔓延或向全身扩散
1.局部蔓延炎症局部的病原微生物可经组织间隙或器官的自然通道向周围组织和器官扩散如可沿泌尿道下行播散引起和
2.淋巴道扩散急性炎症时从血管渗出的含蛋白液体可通过淋巴液回流入血藉此可减轻或延缓水肿的发生但在严重损伤的情况下病原微生物可随淋巴液扩散引起继发性及所属例如足部感染时下肢因淋巴管炎可出现红线淋巴结炎表现为局部肿大并引起疼痛淋巴道的这些变化有时可限制感染的扩散但感染严重时病原体可通过淋巴入血引起血道扩散
3.血道扩散炎症灶的病原微生物或某些毒性产物可侵入血循环或被吸收入血引起菌血症毒血症败血症和脓毒性败血症等
1bacteremia细菌由局部病灶入血但全身并无中毒症状从血液中可查到细菌称为菌血症一些炎症性疾病的早期都有菌血症如大叶性肺炎等在菌血症阶段肝脾骨髓的吞噬细胞可组成一道防线以清除病原体
2toxemia细菌的毒素或毒性产物被吸收入血为毒血症临床上出现寒战等中毒症状同时伴有心肝肾等实质细胞的变性或坏死严重时甚至出现
3septicemia毒力强的细菌进入血中不仅未被清除而且还大量繁殖并产生毒素引起全身中毒症状和病理变化称为败血症患者除有严重的毒血症临床表现外还常出现皮肤粘膜的多发性出血班点和脾及全身等此时血液中常可培养出致病菌
4pyemia化脓菌可引起的败血症可进一步发展为脓毒败血症此时除有败血症的表现外同时还在一些器官如肺肾肝等形成多个脓肿这些脓肿通常较小较均匀散布在器官中镜下脓肿的中央及尚存的毛细血管或小血管中常见到细菌菌落说明脓肿是由栓塞於器官毛细血管的化脓菌所引起故称之为embolicabscess或转移性脓肿metastatic abscess技术概述
光能量排毒疗法疗法专门针对盆腔炎治疗具有杀菌清除坏死细胞及毒素清理代谢坏境提高机体免疫力的强大作用国内率先实现了盆腔局部与血液整体双向排毒治疗盆腔炎的目的 [1]
首先排毒治疗该疗法通过把具有活血化淤与解毒作用的有效中西药物通过离子雾化器导入技术直接导入杀灭和清除盆腔内的病毒控制炎症的加重有效消炎止痛实现盆腔排毒治疗
其次血液光能量排毒治疗应用智能型体外短波离子电场治疗系统以特有的光学能量磁学效应热学效应以离子形式直接作用于三管齐下清除血液循环系统中的病毒完成血液循环整体排毒治疗
最后综合巩固治疗辅以有效抗生素及生态免疫调节药物进行口服或输液巩固治疗快速杀灭残余病原体提高机体免疫力恢复生态平衡
越来越多的女性易患阴道炎并且患病人群没有年龄的限制少数幼女也会出现阴道炎的症状阴道炎属于常见的妇科炎症之一由于社会生活方式的复杂多样有的年轻女性甚至怀疑自己得了性病但又羞于启齿不敢到正规医院妇科就诊结果延误病情
子宫颈炎是妇女特别是中年妇女的一种常见病机械性刺激或损伤微生物及其毒素化学物质以及放射线等均可成为子宫颈炎的病因其主要症状有腰骶部疼痛部下坠感及不孕症和宫颈糜烂等
尿道炎为一常见病多见于女性致病菌以大肠杆菌链球菌和葡萄球菌最为常见多数病例尿路刺激症状明显可有或无菌尿尿沉渣中白细胞数&5个/高倍视野主要症状以和尿痛为主给患者的生活带来了极大的影响
及其周围的发生急慢性的炎症称盆腔炎它是妇科常见病炎症可局限于一个部位也可几个部位同时发病它的主要症状就是下腹疼痛发热如病情严重可有寒颤头痛食欲不振等
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