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耳鸣属于一种亚健康症状，也是现代人非常高发的现象。微微健康网专题即将为大家介绍有关耳鸣的常识，包括了耳鸣的症状、耳鸣是什么原因，以及耳鸣的治疗方法，让大家对耳鸣这种症状有更全面的了解。
耳鸣的症状
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耳鸣是什么原因
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耳鸣的治疗方法
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耳鸣-耳鸣的治疗方法-耳鸣的原因-耳鸣的症状-突发性耳鸣
耳鸣的治疗方法：对于多数原因不明的耳鸣患者，可以接受一些耳鸣的治疗，以减轻耳鸣或减轻耳鸣对患者的影响。耳鸣的原因：耳鸣原因很多，常为某些疾病特别是重听的伴随症状。耳鸣的症状：耳鸣通常是指在无任何外界相应的声源或电刺激时耳内或头部所产生的声音的主观感觉，即主观性耳鸣，简称耳鸣。突发性耳鸣：突发性耳鸣常发生于中年人，为耳鼻咽喉科急重症之一。常由内耳外伤、感染、药物中毒、感冒、疲劳、情绪激动、用力擤鼻涕等引起。
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总是出现耳鸣现象，不知道什么原因？是身体哪不好么？
一坐电梯就总出现耳鸣现象，偶尔做地铁的时候也会出现，有些朋友说总是耳鸣是身体素质差的原因，不知道我是哪里不好才会经常耳鸣的求解答！！
耳鸣是一种在没有外界声、电刺激条件下，人耳主观感受到的声音。值得注意的是，耳鸣是发生于听觉系统的一种错觉，是一种症状而不是疾病。但是耳鸣也有可能是耳聋的前兆，如果经常出现耳鸣还是建议你就医。也可以采用中医的按摩，我奶奶年纪大了就是耳背，经常到家附近的孔医堂望京馆找江南医师去做按摩和针刺，同时也会分季节服用汤药，这对老年人的耳背是有一定缓解的效果不错，但是不知道你的耳鸣是否跟这同理，应该去看看才知道。
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相关问答：
临床上耳鸣可分为主观性和客观性二类，前者耳鸣的声音仅患者自己感觉，而不为他人所听到，临床上较常见。目前对其发生的机制尚少了解，至今尚无满意的治疗方法；后者少见，耳鸣的声音能被其他人听到，其病因除血管外，一般显而易见，可针对病因进行治疗。
主观性耳鸣 绝大部分耳鸣是一种主观症状，可为一侧性或双侧性。其性质是多样的，可呈铃声、嗡嗡声、哨声、汽笛声、海涛声、丝丝声、吼声等，也可呈各种音调的纯音或杂声。一般相同的病变常引起相似的耳鸣声，但不同的病变也可引起同样的耳鸣声。耳鸣常与听觉有关，听觉是耳鸣的先决条件，所以先天性耳聋者很少有耳鸣。耳鸣患者中85%~90%以上有听力减退，有时虽无听力减退的主诉，但听力检查时，听阈却有提高。耳鸣可与听力减退同时发生，也可发生在听力减退以前或以后。
患者所感觉到声音弥散在颅内而无肯定部位者，则称为头鸣。头鸣常与耳鸣相混淆，可能是双侧对称性耳鸣致无法定位的结果，但也可能是真正的头鸣。一般为颅内、外血管的器质性或功能性病变所致，也可为颅内病变，颈部或全身疾病所引起。
【发病机制】
主观性耳鸣的发病机制尚不明确，一般认为耳鸣可发生于听觉系统的任何一个环节，如外耳道的阻塞或中耳的炎症都可引起耳鸣，这些原因导致的耳鸣可能是由于阻塞隔绝了环境噪声，使其对体内生理性杂音的掩蔽作用受到限制，体内产生的微弱声音相对增强而造成耳鸣。
至于耳蜗性耳鸣，临床资料显示其与损伤有关，因为大多数耳鸣均伴有听力减退。其发生机制根据其发病的不同时间有不同的推测。急性耳鸣，如暂时接触噪声后出现的耳鸣可能与毛细胞纤毛的功能障碍有关。而慢性耳鸣，人们通过类比认为其与体表疼痛的产生机制相似，因为二者均为纯主观感觉；均为持续性而有时会出现性质的改变；均为被适当的刺激而掩蔽，其中包括二者的交叉掩蔽，即疼痛掩蔽耳鸣如耳鸣被牙痛而掩蔽。在某些病例中，二者均可因电刺激而减轻甚至完全抑制。此两种症状均可因某种刺激而出现一种持续停止的现象，这就是我们称之为“后抑制”的现象。此外，局部麻醉剂及中枢性疼痛抑制剂均可暂时缓解耳鸣，而手术切除传入神经在二者中往往对减轻症状均无帮助。
在疼痛的产生机制中有一种门控理论。在疼痛的传入中有两种神经纤维，一种粗另一种细，它们均与胶状质（SG）及一级神经元（T）发生突触，从而构成门控系统。胶状质通过粗纤维对一级神经元产生抑制效应而使门保持关闭，通过细纤维产生增益作用而使门开放。门开放时一级神经元的输出冲动作用于反应系统而激发痛觉。
细纤维的慢适应使门趋于长期开放，粗纤维因刺激而兴奋时，因其反应较强，作用较快而使门关闭，但最终因细纤维的持续反应而开放。粗纤维可因机械刺激如搔抓、震动而激活，使门再关闭一段时间，两种纤维对一级神经元的交替作用决定了痛觉的发生。中枢调节作用通过传出系统作用于粗纤维，使中枢活动如注意、情感等可控制传入。
听神经的传入纤维亦存在两种纤维，内毛细胞的传入纤维明显粗于外毛细胞者，如果这两种纤维间也存在着与痛觉传输系统相同的平衡时，蜗神经的传入纤维阻滞，自发电位的增加就会激发耳鸣。用这一理论很容易解释重度耳聋者的耳鸣，由于毛细胞损害，两种纤维的传入均阻滞，而细纤维长期处于优势，从而发生耳鸣。听掩蔽亦有较短的后抑制。多为数分钟，其产生机制可能是内毛细胞粗神经纤维的机械性激活，正如痛觉粗纤维因搔抓、震动而暂时激活一样。与疼痛相同，耳鸣在某种程度上多由中枢调控，担忧、期待或睡眠不足使之加重，而注意力分散则使之减轻。类似疼痛的治疗结果那样，切断蜗神经不能治疗耳鸣只是因为传入阻滞移向更高水平而已。
纤毛功能障碍学说及门控学说仅解释了最常见的外周性耳鸣（耳蜗性）。然而耳蜗性耳鸣绝非耳鸣的全部，而中枢性的耳鸣则更难以用此二学说解释。也许另一种学说对解释这类耳鸣有帮助，那就是类似于癫痫状态的听觉径路中，反射弧过度兴奋而产生异常冲动，进而出现耳鸣。听觉传导径路反射弧的传出和传入纤维控制着毛细胞发放的神经冲动。神经冲动由传入纤维传导至皮层，再通过传出纤维返回到末梢，从而控制毛细胞发放的神经冲动的数量。传导径路受损时或反射弧因病变而受干扰时，正常传出和传入冲动的改变可导致中枢产生异常节律的活动，并在反射弧中形成恶性循环，从而导致耳鸣。Causse（1995）推测耳硬化症患者的耳鸣是因内耳液体振动障碍引起的，因为这类病人的耳鸣可在镫骨手术后缓解。
引起主观性耳鸣的疾病的种类很多，下面就常见疾病分类叙述。
（1） 中耳、内耳的感染和外伤：累及中耳的感染性疾病及外伤可伴有或继发耳鸣。一般认为这种耳鸣反映了中耳传导途径的障碍，同时亦累及内耳，其中包括：
①急性化脓性中耳乳突炎；
②慢性非化脓性中耳乳突炎；
③慢性化脓性中耳乳突炎及胆脂瘤型中耳乳突炎；
④迷路炎；
⑤中耳乳突手术；
⑥累及外耳、中耳及内耳的头部外伤。
耳鸣可为纯音性、中高频、间断或持续性，在急性感染时可为搏动性。患者同时有听力减退、耳闭塞感等主诉，外伤者可伴有眩晕。该类耳鸣可被掩蔽。
（2） 听神经瘤：耳鸣是听神经瘤的常见症状，其性质可为持续、进行性、单侧或双侧耳鸣，可伴有或不伴听力减退、眩晕等。在所有颅内肿瘤中听神经瘤约占8%~10%，这是累及脑桥小脑角并对耳蜗、前庭系统有外周或中枢性影响的肿瘤之一。因此，任何患者当出现听力减退、耳鸣、眩晕、耳闭塞感等症状中的一个或多个时，在鉴别诊断中就必须考虑到这一肿瘤。Backmann曾报道在500例单侧第八脑神经肿瘤者中83%出现主观性耳鸣，并有10%是作为第一主诉而就诊的。因而临床遇到耳鸣患者久经治疗而无效时，就应进行ABR及MRI检查以排除肿瘤。
（3） 耳自身免疫性疾病及过敏症：现有证据表明许多引起听力障碍的疾病由自身免疫因素或过敏引起。与免疫有关的耳部疾病有：耳郭软骨膜炎、复发性多软骨炎、鼓室硬化症、自身免疫性咽鼓管炎、分泌性中耳炎、耳硬化症、胆脂瘤、自身免疫性感音神经性聋、梅尼埃病、突发性聋等。现已证实复发性多软骨炎患者中存在Ⅱ型胶原自身免疫，其中约50%的患者中有耳郭软骨炎及耳蜗、前庭损害。某些耳硬化症及梅尼埃患者中亦存在Ⅱ型胶原自身免疫复合物。耳硬化症患者该复合物存在于损害部位、而在梅尼埃病患者中则主要引起内淋巴导管吸收减少及血管纹的分泌增多。
（4） 中枢神经系统疾病及脑血管疾病：中枢病变包括脑干和听觉皮层的病变，如多发性硬化、肿瘤、血管病变，或感染病灶累及蜗核、上橄榄核、外侧纵束、下丘、内侧膝状体和听皮层者均可引起耳鸣。但脑干的肿瘤和血管病变产生耳鸣者比较少见。
有报道表明5%~35%颅脑外伤者有耳鸣，这种耳鸣常与脑震荡及迷路震荡有关。亦有人认为外伤引起听觉径路的中枢损害更为常见，多与颞叶损伤有关。
中枢系统疾病引起的耳鸣多为双侧性或头鸣。
（5） 全身性疾病：贫血、高血压、红细胞增多症、甲状腺功能减退或亢进、肾脏疾病等均可为耳鸣的原因。此外，妇女的月经期、绝经及妊娠亦可出现耳鸣。
（6） 噪音、耳毒性药物和老年性耳蜗损伤：噪音损伤包括一次性强噪音接触如爆炸，或长期噪音接触如职业性因素。均可出现耳鸣，可伴有或不伴有感觉神经性耳聋。
耳毒性药物在损害听力的同时常常伴有耳鸣，且耳鸣发生常先于听力下降，因而耳鸣似乎可作为耳中毒的预警信号之一。
老年耳蜗的退行性变可引起耳鸣。多数患者耳鸣与听力减退是同时出现的，少数先出现耳鸣。
（7） 精神因素：精神紧张，尤其是脑力劳动过度时可出现耳鸣或耳鸣加重。这可能与精神紧张引起椎底动脉痉挛，从而影响内耳学供有关。此外，耳鸣的发生与患者的精神状态和神经类型有关。
2、 客观性耳鸣 客观性耳鸣是一种少见的现象，其特点是耳鸣的声音不但患者自己感觉到，而且检查者或旁人可不通过置于患者外耳道口的听诊器同样能够听到。这种耳鸣是耳内或周围声音的传播所致，并可用微音器或频谱分析仪记录下来，其常见原因如下：
（1）血管源性：颈动脉或椎动脉系统的血管病变，包括颅内和颈部的动静脉瘘和动脉瘤，常产生与脉搏同步的搏动性杂音。枕动脉、颞浅动脉和主动脉弓亦可为受累部位。用听诊器在头部或颈部检查，可听到上述杂音，压迫颈动脉可使耳鸣消失。在颅内，有枕动脉与乙状窦交通、脑膜中动脉与岩上窦交通、颈内动脉与海绵窦交通等动静脉瘘，后者较严重，且常有颅脑外伤病史。在颈部，有上颈动脉与静脉交通的动静脉瘘，血管造影或DSA可证实病变及其部位。据报道，高频客观性耳鸣亦可为乙状窦或颈静脉内的纤维束受血液振动所引起。此外，颈动脉粥样硬化亦可出现客观性搏动性耳鸣。耳周围的血管痉挛也可出现此类耳鸣，我们曾接诊过一例客观性搏动性耳鸣的儿童患者，压迫颞浅动脉时耳鸣消失，拟行颞浅动脉结扎，但全身麻醉后耳鸣消失，手术暂停，患儿耳鸣就此消失，事后分析此患儿耳鸣应为颞浅动脉痉挛所致，全麻后痉挛解除耳鸣消失。
（2）肌源性：腭肌阵挛是客观性耳鸣最常见的原因，这些肌肉包括腭帆提肌、腭帆张肌、咽腭肌和咽鼓管咽肌。腭肌阵挛多由精神因素所引起，也可由神经系统病变，如小脑或脑干损害所引起。患者一耳或双耳听到不规则的咔嗒声，耳鸣的节律与软腭痉挛性收缩同步。因此，在耳鸣的同时还可见到软腭肌阵挛或腭肌挛缩。若系功能性腭肌挛缩，则刺激角膜或其他非特异性刺激可使挛缩消失。镫骨肌或鼓膜张肌痉挛性收缩亦可产生无典型节律的咔嗒声。用声导抗仪检查可发现耳鸣的发生与中耳阻抗的改变是同步的。
（3）咽鼓管异常开放：咽鼓周围脂肪组织消失或其他原因可导致其异常开放，使患者听到与呼吸节律同步的耳鸣声。检查者亦可通过听诊管在外耳道听到上述呼吸音，并可观察到鼓膜随呼吸而内外扑动。这种患者可有耳内阻塞感和自听感增强。平卧时，由于头部血管充血常使耳鸣减轻或消失，起立后耳鸣又出现。
（4）颞颌关节病变：牙齿咬合不良或颞颌关节炎可引起传播性耳鸣。患者张口或闭口时，患者本人和旁人可在外耳道听到咔嗒声。
（5）纯音外耳道传播：这是一种少见的高频客观性耳鸣，其原因未明。检查者可在患者外耳道听到某一纯音，并可测定其频率和强度。Huizing等在一例持续性高频耳鸣患者的外耳道测得连续的3400±10Hz的纯音，其声强为35dB（声压级）。Glanville等报道一个家庭均有高频客观性耳鸣，认为可能由乙状窦和颈静脉中血流引起内在的纤维素振动所致。
匿名回答于
耳鸣一症的别称叫“气死医生”，一般粗工辨证都困难，就更别说治疗了。目前辨治耳鸣，最权威、详细的资料，是“爱问知识人-共享资料”上的《耳鸣辨治-干祖望.doc》，可以参考。
耳鸣是听觉功能的紊乱现象也是听分析器对适宜的和不适宜的刺激所产生的反应。耳鸣多属噪音，有间歇性也有持续性。有单一频率窄带噪音或白噪音等多种表现。耳鸣原因很多常为某些疾病特别是重听的伴随症状。耳鸣一般可分为中枢性及周围性两大类。周围性耳鸣根据是否被别人听见分为主观性或非搏动性耳鸣和客观性或搏动性耳鸣前者多见，后者少见。耳鸣又可根据其特征分为持续性耳鸣与节律性耳鸣持续性耳鸣可有单一频率或多频率声调的混合，多为主观性耳鸣。节律性耳鸣多与血管跳动一致偶尔与呼吸一致，耳鸣的频率较低。如为肌肉收缩引起则耳鸣的频率较高。节律性耳鸣，多为客观性耳鸣。耳鸣是听觉功能紊乱而产生的一种症状。耳鸣常与高血压、神经衰弱或经常与药物中毒、巨大声音的震动引起鼓膜缺损有关。