肺血症肺结核是什么病病

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肺部大出血,是什么病引起的呢
健康咨询描述:
肚子疼痛难忍,呼吸苦难,脸色发紫凌晨一点钟左右,无特别原因,发病前曾搬过重物
曾经的治疗情况和效果:
医院拍片说是肺部大出血,导出瘀血1200cc
想得到怎样的帮助:想了解这种肺部大出血会是什么病
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&&&&&&病情分析:&&&&&&咯血是指喉头以下的气管,支气管和肺实质出血,中医称“咳血”,“嗽血”. &&&&&&咯血是引肺结核,支气管扩张,支气管炎,肺炎,肺癌,风湿性心脏病,再生障碍性贫血,流行性出血热,血小板减少性紫癜等病变损伤组织,累及毛细血管,使肺静脉及毛细血管内压增高,粘膜充血,小血管破裂,导致火热燥邪犯肺,损伤肺络,使血溢脉外而引起. &&&&&&治宜清宣肺热,疏散风寒,养阴润燥,凉血止血.民间治愈咯血的良方有: &&&&&&指导意见:&&&&&&1:敷药疗法 &&&&&&处方:大蒜9克,硫磺6克,肉桂3克. &&&&&&用法:将大蒜捣成泥状,余药研为细末,调匀涂纱布上,贴敷双足涌泉处,隔日换药1次. &&&&&&疗效:治肺虚型咯血,用药1-3次,治愈率达83% &&&&&&2:处方:南沙参,炙百部各15克,炙紫莞,炒枳壳,陈棕炭,阿胶各10克 &&&&&&用法:水煎.日1剂,服3次 &&&&&&疗效:连续服药3剂,可获良效.&&&&&&
擅长: 儿科心脏内科对于全科医学的指导有一定的基础,曾参加
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&&&&&&病情分析:&&&&&&这种情况应该注意看看是不是有肺大泡的破裂引起的&&&&&&指导意见:&&&&&&这种情况是应该注意到医院进行详细的检查一下看看的
然后进行对症的治疗才行的
另外就是注意防止炎症的情况
擅长: 内科杂病
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&&&&&&病情分析:&&&&&&吸烟患者40岁以上的中老年人出现出血多是肺癌;再就是支气管扩张会引起慢性长期的出血.&&&&&&指导意见:&&&&&&但从你的症状看,先有腹痛,那要警惕是肝脏肠道疾病引起的静脉曲张造成破裂内出血,可以进行系统的检查,B超一类的进行寻找病因.
&&&&&&以上是对“肺部大出血,是什么病引起的呢”这个问题的建议,希望对您有帮助,祝您健康!
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&&&&&&病情分析:&&&&&&你好,你的请肺出血考虑支气管扩张,结核,等呼吸系统疾病,具体病因需要进一步检查&&&&&&指导意见:&&&&&&你好,一般来说,肺出血的原因有支气管扩张,结核病,肿瘤等等,你比较年轻,不考虑肿瘤,考虑是结核病,但是还是需要进一步检查确定病因,采取相应治疗&&&&&&建议你做结核菌素实验,PPD 检查,胸部CT,支气管镜检查等等,确定病因并且尽快采取相应治疗&&&&&&生活护理:&&&&&&1注意休息,不要劳累&&&&&&2注意营养&&&&&&3完善各种辅助检查,并且采取相应治疗
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&&&&&&病情分析:&&&&&&突发肺部大出血,发病前无特别症状.&&&&&&指导意见:&&&&&&这种大出血很难说清是哪一个病引起的,有很多种可能,像肿瘤,血管畸形,结核等等之类的.具体情况还要结合具体的病例来判断.
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&&&&&&病情分析:&&&&&&你好,结核,肿瘤,支扩,感染,和一些心脏疾病都有可能导致咳血,支扩一般都有很长病史,感染前驱症状很明显,所以重点是排查肿瘤,结核,心血管疾病.&&&&&&现在需要做的检查主要包括血尿常规,痰检或培养,PPD试验,凝血,胸部X光片(CT不能完全代替X片),CT(最好增强),心电,心彩&&&&&&一些生化检查现在就可以做,影像学检查的确需止血完全后复查,一个是要清除淤血,另外经过一段时间抗感染治疗后一些感染病灶会吸收,更有利于发现一些隐藏的病灶.因为单纯感染导致没有其他症状情况下突然咳血可能性不大.&&&&&&指导意见:&&&&&&目前最好不要转院,因为现在要任务是止血和抗感染,这些在哪个医院区别不大,如果复查后次医院对于诊断还不明确或者诊断明确但对于治疗这种疾病经验较少再考虑转院.现在不用着急进行标志物检查,等CT结果出来再说.有些肺结核诊断的确很困难,需要综合痰检,PPD,影像检查再加上医生的经验综合判断,甚至有些需要先进性抗结核的试探性治疗,有效即确诊.
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2014年肺血管疾病进展回顾
来源:中华心血管病杂志|作者:
以(pulmonary embolism)和(pulmonary hypetension)为代表的肺血管疾病是临床常见的严重危害人类健康的疾病。
2014年,欧洲心脏病学学会(ESC)年会上发布了最新版(第3版)&急性肺栓塞诊断和处理指南&,指南中涵盖了近年来肺栓塞领域的循证医学意见。同样,在肺高血压领域,大量的循证医学研究不断开展,相应的指南和推荐意见也不断更新,体现了国内外对本领域的研究和认识的不断深入。现将2014年,国际、国内肺血管疾病领域取得的新进展总结如下。
一、肺栓塞领域
1.新型口服抗凝药安全性和有效性得到肯定:
既往RE-COVER试验比较了静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism,VTE)患者直接凝血酶抑制剂达比加群与华法林的治疗作用,主要观察事件为有症状的客观确诊为VTE的6个月复发率,共纳入患者2 539例,结果表明有效性终点方面达比加群与华法林相当,大出血事件二者差异无统计学意义,但达比加群的出血事件较少。
对4种新型口服抗凝药(达比加群、依度沙班、利伐沙班、阿哌沙班)的5个大型临床试验结果进行的系统性回顾和荟萃分析结果提示,这些药物在肺栓塞治疗有效性方面与标准的肝素/华法林方案相当,且更为安全(尤其是在大出血方面)。
目前,新型口服抗凝药可以作为肺栓塞患者标准抗凝治疗的替代方案,并已写入2014年ESC&急性肺栓塞诊断和处理指南&。
2.中危肺栓塞患者溶栓治疗需谨慎:
2014年ESC指南不推荐对中危肺栓塞患者进行溶栓治疗(ⅢB)。
对于中危尤其中高危肺栓塞患者是否进行溶栓、采用何种剂量,尚需进一步研究,对于此类患者的溶栓治疗务必高度谨慎,充分权衡利弊。
3.新版肺栓塞指南更实用、可操作性更强:
2014年ESC年会上发布了最新版&急性肺栓塞诊断和处理指南&,与2008年版指南相比,新指南在风险评估分层、新型口服抗凝药的使用、特殊问题的处理等方面有较多更新,用新指南指导临床实践将使肺栓塞患者从中获益。
更新了VTE的易患因素:随着研究的深入,对VTE易患因素的认识不断深入。强易患因素方面,在原有重大创伤、外科手术、下肢骨折、关节置换、脊髓损伤基础上,增加了3个月内发生过心肌梗死或因心力衰竭(心衰)、心房颤动和心房扑动入院。此外,自身免疫性疾病、炎性肠病、输血和促红细胞生成素也会增加VTE风险。儿童肺栓塞通常和深静脉血栓有关。严重慢性疾病和中心静脉置管都可能触发肺栓塞。
强化危险分层并以此指导肺栓塞诊疗策略:新指南进一步强化了肺栓塞危险分层的概念,根据是否出现休克或者持续性低血压对疑诊或确诊患者进行初始危险分层,以识别早期死亡高危患者(ⅠB),出现休克或低血压,应即视为高危患者,进入紧急诊断流程,强调尽早行CT肺动脉造影明确诊断,一旦确诊肺栓塞,迅速启动再灌注治疗,首选溶栓治疗(ⅠB),溶栓禁忌或失败者,可行外科肺动脉血栓清除术(ⅠC),对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者,也可经皮导管介入治疗(Ⅱa,C)。非高危患者,建议进行临床可能性评估(ⅠA),指南进一步简化了Wells评分和Geneva评分判断临床可能性高低的方法,对临床可能性高的患者行CT肺动脉造影明确诊断,对临床可能性为中或低的患者应先行血浆D-二聚体检测,以减少不必要的影像学检查和辐射(ⅠA)。新指南简化了肺栓塞严重指数评分(PESI),将其纳入危险分层,使中危患者界定更清晰,PESI分级Ⅲ~Ⅳ级或sPESI≥1即为中危患者。对中危患者需进一步进行危险分层,根据右心功能和心肌损伤标志物分为中高危(二者均阳性)和中低危(两者之一阳性或均阴性),进一步分层有助于治疗策略进一步细化。对中高危患者,应严密监测,以便早期发现血液动力学失代偿,及时启动补救性再灌注治疗(ⅠB),对于低危患者,如能提供有效的院外管理及抗凝治疗,应早期出院行家庭治疗(Ⅱa,B)。
推荐使用年龄校正后的D-二聚体标准:D-二聚体诊断肺栓塞的特异性随着年龄的增长逐步下降,80岁以上患者降至约10%。新指南建议使用年龄校正的临界值以提高老年患者D-二聚体的价值。最近的一项荟萃分析显示,年龄校正的临界值(50岁以上,年龄&10 μg/L)在保持敏感度的同时,使特异性从34%~46%增加到97%以上。一项多中心、前瞻性的临床研究发现,使用年龄校正过的D-二聚体,代替以往的标准500 μg/L临界值,排除肺栓塞的可能性由6.4%升至29.7%,没有其他假阴性的发现。
强调抗凝治疗的重要性:急性肺栓塞患者推荐给予抗凝治疗,目的在于预防早期死亡和症状性或致死性VTE复发。应尽早给予口服抗凝药,最好与肠道外抗凝剂同日给予。在药物选择方面,新指南指出大部分患者长期应用维生素K拮抗剂,基于近年来新型口服抗凝药治疗肺栓塞临床疗效和安全性的证据,新指南首次推荐新型口服抗凝药用于肺栓塞的治疗和复发预防,利伐沙班和阿哌沙班可作为单药治疗(不需合用肠外抗凝剂),但急性期治疗的前3周(利伐沙班)或前7 d(阿哌沙班)需增加口服剂量,达比加群和依度沙班必须联合肠外抗凝剂应用(ⅠB),具体推荐用量用法见表1。而肿瘤患者长期应用低分子量肝素更安全有效。新指南对急性肺栓塞长期抗凝治疗时程未做修订。此外,还提高了阿司匹林在急性肺栓塞二级预防中的地位,对不能耐受或拒绝服用任何口服抗凝药的患者,可考虑口服阿司匹林(Ⅱb,B)。
表1&2014欧洲心脏病学学会(ESC)急性肺栓塞诊断和处理指南推荐的新型口服抗凝剂的用量用法
关注长期并发症:急性肺栓塞后2年内0.1%~9.1%的患者会演变为慢性血栓栓塞性肺高血压(chronic thromboembolic pulmonary hypertension,CTEPH)。对于急性肺栓塞抗凝治疗3个月后仍合并呼吸困难、体力减退或右心衰竭的患者,均应评估是否存在CTEPH。但新指南并不推荐对所有无症状急性肺栓塞患者进行筛查CTEPH(ⅢC)。
CTEPH的诊断需满足2个条件:(1)右心导管术测量平均肺动脉压≥25 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),肺小动脉锲压≤15 mmHg;(2)至少1个肺段灌注缺损,或肺动脉CT成像或肺动脉造影发现肺动脉闭塞。肺动脉内膜剥脱术是该病的首选治疗,而肺动脉球囊扩张术已成为部分无法进行外科手术的CTEPH患者的替代治疗方法。
二、肺高血压领域
2013年3月第5次世界卫生组织(WHO)肺高血压会议对2008 Dana Point肺高血压临床分类做了修订。肺高血压治疗,更强调依据WHO功能分级选择治疗药物;血管反应试验阴性的肺高血压患者初始治疗推荐药物,新增新通过美国食品药品监督管理局(FDA)批准的组织型内皮素受体拮抗剂马西替坦(macitentan)和鸟苷酸环化酶激动剂利奥西呱(riociguat);治疗目标强调&早期干预、定期监测、联合治疗、维护功能&。2014年,国内外学者在肺高血压的病理生理学、临床治疗等方面也取得了很多进展。
1.发病机制研究更加深入、探索了新的研究方向和治疗靶点:
(1)端粒酶:正常人体细胞中,端粒酶活性的调控非常严密,只有在造血细胞、干细胞和生殖细胞等不断分裂的细胞中,才可检测到具有活性的端粒酶。而Mouraret等在特发性肺动脉高压(IPAH)患者和小鼠模型的肺动脉平滑肌细胞中检测到端粒酶活性,此时平滑肌细胞呈增殖表型,抑制端粒酶可以对抗肺动脉平滑肌增殖,并减轻或部分逆转肺高血压,因此端粒酶可能成为肺高血压治疗的潜在靶点。
(2)转录因子FoxO1(forkhead box protein O1,FoxO1):FoxO1是叉头家族O的亚族成员,该转录因子在细胞增殖、分化、凋亡、DNA损伤修复和氧化应激等过程中发挥重要作用。肺高血压时肺血管和平滑肌FoxO1表达下调,通过磷酸化被灭活。FoxO1在导致肺高血压的多种信号通路中起到关键的整合作用,重建FoxO1活性可能是肺高血压治疗的潜在手段。
(3)肌细胞增强因子2 (myocyte enhancer factor 2,MEF2):MEF2是一种特定的转录因子,由于其涉及基因调节的不同环节及其多样的控制基因表达和功能的调节机制,而日益受到重视。肺高血压患者肺动脉内皮细胞的转录因子MEF2活性明显降低,MEF2是多种肺血管稳态转录靶点的关键调控因子,其活性降低与组蛋白脱乙酰基酶HDAC4和HDAC5细胞核内过度堆积有关,抑制HDAC后MEF2活性恢复,从而逆转肺高血压动物模型。右心室衰竭是肺高血压致死的主要原因,但机制尚不清楚,研究发现代偿期右心室MEF2表达显著增加,而失代偿期表达缺失,这一过程受微小RNA(miRNA)-208调控,MEF2有望成为肺高血压右心室衰竭的新的生物标志物和干预靶点。
(4)亲环素A(CyPA)及其受体Bsg:Satoh等研究发现肺高血压患者肺动脉CyPA和Bsg强表达。动物试验证实CyPA和Bsg敲除明显降低缺氧所致小鼠右心室收缩压、减轻肺动脉重构和右心室肥厚,平滑肌细胞分泌细胞因子和生长因子减少。临床研究亦显示肺高血压患者血浆CyPA水平增高,与肺血管阻力严重程度一致,高水平的血浆CyPA预示肺高血压患者预后不良。
(5)miRNA:研究发现miRNA-130/301通过PPARγ特异性调控肺血管内皮细胞和平滑肌细胞血管活性介质(尤其ET-1)的相互作用,导致肺动脉收缩,参与肺高血压的发生发展。肺动脉外膜成纤维细胞在缺氧肺高血压中具有重要作用,miRNA-29a-3p能抑制成纤维细胞的增殖、迁移和分泌功能,降低肺动脉压力、减轻右心室肥厚、改善肺血管重构。miRNA-199a2能够降低ET-1水平,改善肺高血压。
2.发现新的危险因素:
Ranchoux等分析了烷化剂(抗肿瘤化疗药)与肺静脉闭塞病(PVOD)的关系,发现发生PVOD的患者中有83.8%使用了烷化剂,尤其是环磷酰胺,进一步在动物模型中确认了烷化剂可导致小鼠、大鼠和兔肺静脉发生PVOD,提示需警惕烷化剂这一罕见但严重的肺血管并发症。
3.慢性肾病与肺高血压:
南方医科大学的一项纳入2 351例患者的回顾性研究表明慢性肾病患者肺高血压发病率高达18.1%,慢性肾病肺高血压增加心血管疾病风险,且与肺高血压程度相关。Shoukat等的研究表明,透析患者中肺高血压发生率高达42.7%。
4.预测疾病转归的新指标:
Schuuring等的一项前瞻性研究探索了先天性心脏病相关肺动脉高压(CHD-PAH)死亡率的新预测因子,发现N末端B型利钠肽前体(NT-pro-BNP)(≥500 ng/L)和右心室功能[超声检测三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)&15 mm]患者的死亡率较其他患者高9倍,较临床事件更具有预测价值。Wen等报道了一项关于IPAH患者室上性心律失常(SVA)发生率和预后的前瞻性研究,280例IPAH患者随访6年,SVA的发生率为15.8%,最常见类型为心房颤动、心房扑动和房性心动过速,常导致IPAH患者病情恶化并增加死亡风险。提示恢复和维持IPAH患者窦性心律是重要的治疗目标。
5.外周血检测筛查肺血管扩张试验阳性患者:
Hemnes等发现通过检测外周血淋巴细胞RNA表达情况可以预测肺血管扩张试验阳性的肺高血压患者。通过基因芯片分析,发现肺血管扩张试验阳性的IPAH患者EPDR1、 DSG2、 SCD5、 P2RY5、 MGAT5、RHOQ、 UCHL1、 ZNF652、 RALGPS2、 TPD52、 MKNL1、 RAPGEF2和PIAS1的表达明显不同,而其中DSG2(Wnt/β-catenin信号通路中的桥粒钙粘蛋白)和RHOQ(胰岛素介导信号通路中负责编码细胞骨架蛋白质)可能是关键基因。
6.临床治疗新进展:
(1)抗凝需限定特定人群:欧洲一项肺高血压注册研究(COMPERA)显示,对IPAH患者进行抗凝可改善预后,但该结论尚不能外推至其他类型的肺高血压患者。Goudie等的研究纳入了2 619例左心室功能障碍的患者,其中1 606例合并肺高血压,结果发现华法林治疗使左心室功能障碍合并肺高血压患者的死亡率降低了28%,而对左心室功能障碍不合并肺高血压的患者无明显益处。
(2)进一步肯定了靶向药物的作用:flolan是第一个用于肺动脉高压治疗的前列环素类药物,其半衰期短于5 min,需要低温保存和采用中心静脉置管,输液泵持续给药。最近,开发出一种新型的依前列醇剂型(veletri),该药也已经被美国FDA批准用于治疗肺高血压,veletri和flolan的药理学效应一样,但比flolan更稳定,可提前配制输液泵,在常温下使用,不需要冰盒保存。一项前瞻性、多中心、开放标签、随机Ⅳ期研究(EPITOME-1)表明veletri与flolan相比安全有效,可以改善患者临床依从性。
EPITOME-2研究结果显示患者由flolan更换为veletri治疗不影响治疗效果,无需顾虑换药的安全性和耐受性。一项双盲随机对照试验证实波生坦对结节病相关肺高血压同样有效,35例患者随访16周结果表明其肺循环血液动力学改善。
2013年N Engl J Med发表的临床试验结果使riociguat的地位凸显,其对于第一类肺高血压患者疗效显著,对CTEPH也有显著的改善作用。CHEST-2研究表明riociguat长期治疗可使患者持续获益。内皮功能障碍导致的一氧化氮-可溶性鸟苷酸环化酶-环磷酸鸟苷信号通路的缺陷会影响心脏的舒张,DILATE-1随机双盲对照研究评价了riociguat对舒张性心衰相关肺高血压患者的血液动力学效应,结果显示riociguat对平均肺动脉压无明显影响,但可显著增加每搏心输出量,降低收缩压、减小右心室舒张末期面积。
Roldan等回顾性纵向分析了靶向药物西地那非和波生坦对儿童肺高血压患者的安全性和耐受性,结果表明此类药物对儿童是安全的,不论单药还是联合用药严重副反应的发生率均很低。
STARTS-1研究显示西地那非可改善儿童肺高血压患者血液动力学和运动耐量,在此基础上STARTS-2研究进一步评价了西地那非单药口服对儿童肺高血压长期存活率的影响,结果表明不同剂量均可获得良好的存活率。
(3)CTEPH介入治疗新突破:肺动脉球囊扩张术可显著改善CTEPH患者血液动力学,但是再灌注性肺水肿是少见却又致命的并发症,Inami等用压力导丝结合肺水肿预测评分(PEPSI)指导介入治疗,在提高成功率的同时,明显减少了并发症。
总之,2014年肺血管疾病领域成绩斐然,但仍存在许多问题亟待解决,对肺血管疾病流行病学、发生机制、诊断学和治疗学方面的研究也需进一步深入。肺血管病防治研究与临床诊治常涉及诸多学科,如呼吸、心血管、急诊、血液、风湿免疫、肿瘤、外科、医学影像等,需要多学科密切合作,全面提升肺血管疾病防治的整体水平,真正造福于广大肺血管疾病患者。
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肺血多是什么意思?
状态:就诊前
&副主任医师
彩超什么情况,发上来吧
状态:就诊前
超声描述:1、左心房轻大,余心腔内径正常范围。2、各室壁厚度及运动正常。3各瓣膜形态及运动未见异常,CDFI:收缩期二尖瓣房侧见少量返流信号。收缩期三尖瓣房侧尖微量返流信号,TRVmax:189cm/s,pc:14mmHg,TI法估测SPAP:19mmHg:19mmHg.PW测:舒张期二尖瓣口血流速度A峰>E峰。4主动脉、肺动脉未见异常。5检查过程中患者心律不齐。
超声提示:左房轻大、二尖瓣返流(轻度)、左室舒张功能减低
&副主任医师
从你彩超情况分析你的左心功能有问题,吃药一段时间再复查彩超吧,肺血多你这种情况应该是心功能不好,导致肺淤血引起的。
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