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凌科生物科技（上海）有限公司
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产品名称配方类型是否含上样染料目录号包装形式2X TaqMasterMix室温稳定型 高灵敏度版无染料型PM002-H1mlX5快速上样型PM002-HQ1mlX5 可置于实验台上的PCR Mix：    室温保存2个月；  4℃，保存6个月；  -20℃，保存1年。产品描述：        2×Taq Master Mix室温稳定型是在普通2×Taq Master Mix基础上，整合新型稳定剂后研发成功的预混试剂，具有极佳的保存稳定性：室温存放2个月，4℃ 存放6个月后，依然能保持出色的扩增性能，       本制品是将Taq DNA 聚合酶、新型稳定剂、dNTPs、MgCl2以及反应缓冲液按优化比例配制成的2×反应混合物。使用时，只需再加入模板和引物并稀释至1×浓度即可进行PCR反应，大大地简化了配置过程，减少了误操作率。        2×Taq Master Mix 室温稳定型(高灵敏度版)专门为常规PCR鉴定及需较高灵敏度的PCR鉴定实验优化，具有应用范围广、高效率、高灵敏度、高稳定等特点。        2×Taq Master Mix室温稳定型提供无染料型/快速上样型（含蓝色染料）两种形式，快速上样型在PCR反应完成后无需混合Loading Buffer，可直接电泳，节省时间。经测试，高纯度染料的加入不影响PCR反应。         产品特点：室温保存：室温存放2个月，4℃ 存放6个月后， 反复冻融50次后，扩增性能不受影响。应用范围广：可直接用于菌落/菌液PCR鉴定、质粒、基因组DNA PCR扩增。高灵敏度：可从0.05ng人基因组模板中扩增出特定片段。高效率：最长扩增8kb，对5kb以内片段扩增效率高。便捷：数分钟即可完成反应体系配制，20μl至50μl体系全部适用。PCR反应后可直接上样（快速上样型）。 产品用途：1）常规PCR鉴定及较短片段的PCR克隆； 2）需较高灵敏度的PCR扩增； 3）平端PCR产物加A； 应用实例：实例一） 在50μl 体系中，使用室温保存不同时间后2×Taq Master Mix室温稳定型试剂对小鼠基因组1.6kb片段进行扩增。结果显示，室温保存8周后，本制品依然能保持出色的扩增性能。 图注:第1组：0周        第2组：2周第3组：4周        第4组：6周第5组：8周        泳道M: DL; Plus 使用建议：菌落及菌液PCR鉴定：本制品可直接用于菌落或菌液PCR鉴定，使用菌落及菌液作为模板时，请注意勿加入过多的菌落或菌液，通常情况下，痕量的菌体、0.2μl甚至更少的菌液即可获得很好的PCR结果，模板过多会造成过多的非特异性扩增，甚至导致反应失败。反应配置：请在冰上配制PCR反应体系，然后直接置于PCR仪上进行PCR，此方法（冷启动）能有效减少非特异性扩增。PCR程序设置：本制品扩增灵敏度较高，推荐扩增循环数25至30个，过多的PCR循环，有可能导致高于目的条带位置出现"Smear现象"。减少非特异性条带：PCR扩增灵敏度和特异性是一个硬币的两面，高灵敏度往往也会增强非特异性条带的扩增，如对PCR扩增特异性有更高要求，可尝试适当增加退火温度、减少扩增循环数，或改用本产品的高特异性版。 PCR污染防治：如实验室长期需要对同一片段进行扩增，请尽量避免使用同一套移液器进行体系配置与PCR产物电泳上样工作，并建立良好的PCR实验分区操作规则。推荐采用防污染2× Taq Master Mix，从根本上解决PCR产物气溶胶及其他交叉污染途径造成的PCR污染。TA克隆：使用本制品扩增得到的PCR产物具有3端"A"突出，可直接克隆于T-Vector中。 
ØBioLinker 2X Taq
MasterMix 系列产品选择指南
*以上每种产品均可选择：   高灵敏度版/高特异性版 ，快速上样型/无染料型
几种不同产品规格
2x Taq Master Mix 选购目录热卖目录号产品名称防污染室温稳定快速扩增高灵敏度快速上样（含染料）高特异性包装形式目录价格　PM111-HQ防污染 High-Speed 2X Taq√　√√√　1mlX5￥540 　PM111-H防污染 High-Speed 2X Taq√　√√　　1mlX5￥540 　PM111-SQ防污染 High-Speed 2X Taq√　√　√√1mlX5￥460 　PM111-S防污染 High-Speed 2X Taq√　√　　√1mlX5￥460 　防污染 2X Taq MasterMix  √　　√√　1mlX5￥460 　防污染 2X Taq MasterMix  √　　√　　1mlX5￥460 　防污染 2X Taq MasterMix  √　　　√√1mlX5￥360 　防污染 2X Taq MasterMix  √　　　　√1mlX5￥360 　High-Speed 2X Taq 室温稳定型 　√√√√　1mlX5￥540 　High-Speed 2X Taq 室温稳定型 　√√√　　1mlX5￥540 　High-Speed 2X Taq 室温稳定型 　√√　√√1mlX5￥460 　High-Speed 2X Taq 室温稳定型 　√√　　√1mlX5￥460 hot2X Taq MasterMix 室温稳定型　√　√√　1mlX5￥460 　2X Taq MasterMix 室温稳定型　√　√　　1mlX5￥460 　2X Taq MasterMix 室温稳定型　√　　√√1mlX5￥360 　2X Taq MasterMix 室温稳定型　√　　　√1mlX5￥360 　High-Speed 2X Taq 　　√√√　1mlX5￥460 　High-Speed 2X Taq 　　√√　　1mlX5￥460 　High-Speed 2X Taq 　　√　√√1mlX5￥360 　High-Speed 2X Taq 　　√　　√1mlX5￥360 hot2X Taq MasterMix　　　√√　1mlX5¥360 　2X Taq MasterMix  　　　√　　1mlX5¥360 　2X Taq MasterMix 　　　　√√1mlX5¥280 　2X Taq MasterMix 　　　　　√1mlX5¥280
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请填写所需产品描述猪霍乱沙门氏菌感染
（Salmonellosis）是指、副甲、乙、丙以外的，亦称非。其临床表现复杂多样。近年来，与副发病率已有明显下降，而一些非则有上升趋势。其中鼠尤为明显。自1979年青海儿童医院报道鼠以来，由西到北，由北到南，国内已有许多医院报道院内发生鼠暴发流行。多侵犯2岁以内多病体弱的婴儿，尤其是新生儿。该病特点是病情重，合并症多，病死率高，有时被迫不得不关闭病房，成为当前儿科及产科婴儿室关注的问题。
1885年Salmon和Smith首次发现猪霍乱沙门菌，从此揭开了研究沙门菌的序幕。沙门菌是人畜共患菌型繁多的肠道致病菌。据WHO沙门菌中心1983年发表，沙门菌共有2187个血清型。目前我国至少有255个血清型。除、副外以鼠、猪霍乱、沙门菌及婴儿沙门菌最为常见。
沙门菌为革兰阳性短小杆菌，无荚膜，有动力。喜湿耐寒不耐热。对外界抵抗力很强，在土壤中可生存数年，在水中可存活数月，粪便中生存4个月，灰尘中生存10个月，在低温下虽不繁殖，但仍保持活力。加热60℃，30分钟灭活，对含0.2%～0.4%饮水消毒余氯及酚、阳光等敏感。一年四季均可从污水中检出。城市污水用于菜田灌溉造成污染，这是个严重问题。抗原结构：按菌体“O”抗原可分为A、B、C、D等50个群；按鞭毛“H”抗原分型，现已有2000多个血清型或变种。其中与人关系密切者共约有50个菌型。其中最常见者分属B、C、D、E四群中的20来个菌型，如B群中的鼠沙门菌、德比沙门菌、斯坦利沙门菌；C群中的猪霍乱沙门菌、婴儿沙门菌、波茨坦沙门菌、汤普森沙门菌、曼哈顿沙门菌；D群中的沙门菌；E群中的鸭沙门菌、火鸡沙门菌、伦敦沙门菌等。
在美国不同地区明确的每10万人口四种肠道菌的发病率
【流行病学】
为病人、带菌者及受的家禽（鸡、鸭、鹅等）、家畜（猪、羊、牛、狗、猫、兔等）。鼠类、鸟类、爬虫类和鱼类都可为自然界的储存宿主。带菌率1%～40%。病原菌寄生在它们的肠道内，经粪便污染人手；被污染的肉类、禽蛋类、乳类等食品或水均可传播给人。宠物导致的沙门菌病再次引发了卫生问题，估计大约有3%～5%的人类沙门菌与接触进口宠物有关，特别是爬行类动物，高达90%的爬行类动物可能是沙门菌的储存宿主。由于认识到宠物海龟可以导致，有些国家已经禁止进口这种宠物海龟，但是仍然没有完全解除问题。与鬣蜥（一种产于南美洲和西印度群岛的大蜥蜴）的接触可以导致沙门菌的，包括S﹒marina和S﹒chameleon（变色龙沙门菌）的，这种情况在儿童中尤为常见，与蛇类接触可能与沙门菌亚利桑种的有关。与宠物鸟、啮齿类动物、狗和猫的接触也是的潜在原因。
美国年间，每10万人口非沙门菌的率
在产蛋鸡和肉鸡中的是很普遍的。一般认为沙门菌从一个农场传播到另一个农场是通过鸡食入被鼠粪便污染的饲料所致；从农场捕获鼠的脾脏中可以培养得到沙门菌菌株，提示它们有能力可以污染鸡蛋。卵在卵巢和输卵管上段就已经受到了污染，这样沙门菌可以在卵壳形成之前就已经进入了鸡蛋。估计大约有0.01%甚至是超过0.1%的鸡蛋含有沙门菌。沙门菌的暴发流行与食未煮熟或是没熟透的鸡蛋有关，另外食用含有鸡蛋的食物或者是烹调不充分的肉鸡也有可能导致。虽然加热鸡蛋直到所有液体蛋黄凝固就可以杀死沙门菌，但是对于大众和公共机构来说用巴氏杀菌法处理过的鸡蛋是最安全的选择。
公众对食物消费要求的改变以及快速增长的国际农作物交易为沙门菌新血清型通过新鲜的水果和蔬菜在全世界的扩散提供了便利。人类或者是动物的粪便可能会污染这些水果和蔬菜的表面，而且这种污染有时无法用水清洗掉。近期食物导致的沙门菌暴发流行常与新鲜的食物如哈密瓜，没有经过巴氏处理的橙汁以及生豆芽有关。在种子发芽的过程中使用含氯的或者是其他杀菌药并不能清除与苗芽有关的疾病。
食品工业对于发达国家食物传播的又提出了新的挑战，其原因是在这些国家内食品制造业高度集中化，而其产品销售分布广泛。1994年，在美国有估计224000例导致的胃是由于食用全国范围销售的冰激凌引起的。生产冰激凌的原料虽然经过了巴氏杀菌法的处理，但是在运输的过程中，运输它们的罐装车可能事先运输过未经巴氏消毒的液体鸡蛋。
2﹒传播途径
（1）接触传播：通过被患者粪便污染的食物、餐具、医疗器械、家具、玩具、家属和工作人员的手可扩大传播，在医院内造成交叉。
（2）传播：监测病房的，有时在样品中可培养出鼠沙门菌故可造成传播。
（3）食物传播：由于鼠沙门菌对外界抵抗力强，且有多种动物贮存宿主的粪便污染环境、食物，造成食物传播，由此可引起暴发流行。有一次在瑞典发生多起鼠沙门菌病，查原因是吃了秘鲁产的添加鱼粉饲料（被污的）饲养动物的肉引起。1981年在石家庄召开全国病会议，与会许多代表发生腹泻，查原因是冻兔肉受了鼠沙门菌污染。1987年11月中旬至1988年4月中旬，北京市城郊共有6所医院儿科病房相继发生鼠沙门菌病的暴发流行。共发病177例，死亡26例。最早是从三个县医院开始，重症患儿转入市内医院，引起扩散传播。
302医院年311例各类的年度分布
沙门菌人群易感性
（4）水源传播：通过动物和人的粪便污染了水源可引起流行。
3﹒人群易感性
3岁以内婴幼儿易感，2岁以内占82.3%。高龄人群也易感。
4﹒季节分布
我国高峰在5～7月，日本7～9月，美国为8～10月。
5﹒地区分布
一般居民散发，医院内交叉暴发。医院内造成暴发原因主要有两方面：一是病人带入；二是消毒不严格。
6﹒耐药性监测
沙门菌特别是鼠沙门菌，常带有质粒介导的多重耐药因子，实验证明可经埃希菌传递耐药性。国外有统计表明1972年鼠沙门菌耐药率为 20﹒6%，1996年则达81%。我国多数实验室报道对氯霉素、氨苄西林及复方新诺明耐药率为24%～51%。对喹诺酮类药也有少数耐药报道。对三代头孢菌素尚维持较高的敏感率。这是流行病中很值得重视的问题。国内药物敏感试验监测见
暴发病房不同物品鼠沙门菌检出率
鼠沙门菌对常用抗生素的耐药率（%）
各类沙门菌对6种头孢菌素的敏感性
注：S‐敏感；HS‐高度敏感；R‐耐药。
【发病机制】
沙门菌经口进入人体，发病与否与摄入的菌量，个体易感性和血清型别有关。一般发病平均摄入量必须在106～107个以上。婴儿及老人菌量少也可发病，新生儿数个～数十个菌即可发病。胃切除和胃酸缺乏者容易发病。
沙门菌属侵袭型细菌，该菌侵入肠道后主要在回肠末端、盲肠及结肠内繁殖，侵入肠黏膜上皮细胞引起炎症产生黏液脓血便。沙门菌也可产生肠毒素，直接激活腺苷环化酶，又可促使前列腺素合成增加，促进了环磷酸腺苷（cAMP）增加，肠分泌功能增强而致水样便腹泻。所以鼠沙门菌病粪便多样化为其特征。病初为水样便，继而黏液脓血便，继而血水样便。由于肠黏膜局部坏死病菌从破坏了的肠黏膜和淋巴屏障而进入血液，引起败血症。
各型沙门菌的致病力差别明显，如鸭沙门菌常引起无症状，猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁徙性病灶，鼠沙门菌常致痢疾样表现，沙门菌常引起胃。
机体防御力对发病具有重要作用，胃酸减少，肠蠕动变慢，肠道微生态失衡，可增加沙门菌的机会。近年来注意到机体免疫状态与发病的关系，多见于免疫功能低下的新生儿和患有慢性病或重病的衰弱者及老人。应用激素后免疫受抑制易发生，且病死率增加。应用广谱抗生素可增加的机会，其原因可能是应用广谱抗生素后肠道菌群紊乱，微生态失衡，使沙门菌易于生长诱发。。
【临床表现】
长短不一，最短者如，仅数小时，但多数为1～3天。
2﹒临床分型
临床可分为型、败血症型（型）与局部型。另有健康带菌者。
（1）型（）：此型约占80%。以沙门菌和鼠沙门菌为主要病原。每因吃了被这类细菌污染的食物而得病，如食物中不含活菌只有大量毒素，临床表现为急性症状。潜伏期只有几小时，起病急，病程短只有1～2天。如食物中含活菌多而毒素少，则潜伏期可长达2～3天。起较缓，病程可长达1星期以上。症状为，腹泻，年长儿诉腹痛，伴高热。腹泻多表现顽固、难治。每日大便6～15次。粪便性质多样化，常常先为水稀便然后成黏液便脓血便，血水样便均有腥臭味，多伴有脱水、酸中毒。由于新生儿对水和代谢调节功能欠完善，故易发生低钠血症。较常见，病重时可发生，也可伴有，脾大，，肺部啰音，充血性，，严重者发生坏死性炎并发肠穿孔。
（2）败血症型（型）：中毒症状重，热度高，热程长，此型约占4%～25%。表现精神萎靡，嗜睡，惊厥，，充血性多见。此型可单独发生，也可与胃型并发，称混合型。此型易合并休克、DIC与脑水肿。
（3）菌血症和血管的：猪霍乱沙门菌和都柏林沙门菌被认为是导致菌血症的经典菌株，患者会出现持续发热症状，但实际上任何血清型的沙门菌均可以引起菌血症。有1%～4%免疫力正常的沙门菌胃患者其血培养呈阳性。婴儿、老年人以及免疫力受抑制的患者患菌血症的危险性更高。在儿童，非常常导致胃，很少引起局灶性，只有不到10%的病例是致命的。相比之下，成年人更容易出现原发性的菌血症，且继发的局灶性及死亡率也较高。沙门菌还容易导致血管的，持续性的或者是较严重的菌血症常常提示血管内的。这种血管内的危险性估计在50岁以上的患者中高达25%，特别是在同时伴有和的患者。
（4）沙门菌病与HIV：在HIV的患者中，患沙门菌病的危险性估计是普通人群的20～100倍。与免疫力正常的人相比，沙门菌更容易在艾滋病患者体内造成严重的侵袭性，即使有相应的抗生素治疗，患者也可能出现暴发性腹泻性的，，反复发生的菌血症，，甚至是死亡。但是在艾滋病相关综合征（AIDS‐
elated complex）以及无症状的HIV者中，的严重程度和免疫力正常的患者没有明显区别。在非洲的HIV者中，沙门菌是导致菌血症最常见的病原体之一；这些菌株常常对多种抗生素耐药，并且死亡率较高（从24%～80%）。在HIV者中沙门菌引起局灶性不常见，多见于CD4细胞计数小于100／mm3的患者。
反复发作的非沙门菌菌血症是AIDS的特异表现；由于细胞免疫的缺陷，导致原发的清除不彻底，从而引起反复发生的菌血症。如果没有持续性的抗生素治疗，高达45%的HIV患者会出现反复发作的菌血症。不过在近几年的HIV者中反复发生的非沙门菌菌血症有所下降，其原因可能是使用齐多夫定以及用TMP‐SMZ预防肺孢子虫肺炎对细菌造成的直接杀菌作用。
（5）慢性携带状态：慢性携带状态的定义是指患者的大便或者是尿液中存在有沙门菌持续超过一年。非者中有0.2%～0.6%的患者发展成慢性携带者，女性患者发展成慢性携带者的可能较高。
（6）局部型：婴儿多见。沙门菌菌血症的患者中5%～10%会出现局灶性的。
1）：约占13%，其中多发生在2岁以下。发病最多是在3个月以下。亦可发生脑室膜炎。新生儿较多发生的原因可能与有关。此种常合并，病死率高达50%以上，约18%愈后发生后遗症。
2）局部：表现不明原因发热，哭闹不安，然后出现局部红、肿、热、痛，最后形成脓肿。脓肿切开引流以后很快愈合，脓液可培养出沙门菌。
3）：脐部分泌物培养出鼠沙门菌。
4）可并发或泌尿系。
5）：有些病儿就是以入院，以后出现腹泻。伴者达20%～50%，肺部常可闻啰音，可表现为或。
【实验室检查】
外周血白细胞总数大多在1万～2万之间，败血症型较高，大于3万且可见中毒颗粒。确诊要依据细菌培养。
鼠沙门菌培养必须要用增菌法，对粪便、脓液、脑脊液及环境中物品用盐水棉拭子涂抹的标本放在硒酸钠增菌液37℃孵箱增菌18小时，然后接种于SS培养基。
血培养最好取血5～10ml，不加抗凝剂，直接放入糖肉汤或糖肉汤加胆盐培养剂培养，培养温度以42～43℃为适宜。
快速：采用菌体免疫膨胀试验。细菌在抗血清与杆菌肽的联合作用下用1%酸性美兰染色在显微镜下观察，可发现菌体明显膨胀。以此建立快速，相关性符合率达75%。
血清抗体测定：双份血清抗体≥4倍增长，单份1∶80有意义。
【并发症】
小婴儿患鼠或婴儿属危重疾病，可发生多种并发症。如败血症、肺炎、、脑室膜炎、泌尿系等。严重者可合并或肠穿孔；也可合并性休克、DIC，发生呼吸和循环衰竭而死亡。
1﹒症状特点
型以食入毒素为主，有不洁饮食史，以吐泻为主，多见水样便。此型发病快，病程短，恢复也较快。胃型以大便多样化为特点，腹泻顽固不易控制。若同时合并败血症则发生高热、神志不清，可危及生命。
2﹒末梢血化验
白细胞总数增高。
3﹒大便常规化验
可见白细胞增多，并可见少量红细胞，如为2岁以内小婴儿见有黏液脓血便，此时首先要考虑，很少为痢疾。
4﹒粪便和血培养
阳性是最准确的依据。
需与以下疾病相鉴别：
以沙门菌毒素最多见，但也要与食入球菌毒素等相鉴别，后者依据大便格兰氏染色可见大量G＋球菌。粪便培养是最终鉴别的依据。
2﹒细菌性痢疾
沙门菌同属侵袭性细菌，因而腹泻粪便也表现为黏液脓血便，此时需与细菌性痢疾相鉴别，多见于3岁以上儿童，3岁以下小婴儿脓血便，经首都儿研所观察80%不是，最多见的是，其次为侵袭性埃希菌及变型杆菌等，痢疾杆菌属少见。
3﹒金黄色球菌
金黄色球菌合并败血症，症状很像沙门菌合并败血症，都很危重，前者粪便多为海蓝色黏液多，大便格兰氏染色可见大量G＋球菌；而沙门菌腹泻粪便多样化是其特征。粪便及血培养的阳性结果是最终鉴别的依据。
1﹒支持疗法 十分重要，首先要做好液体疗法。纠正水和失衡。病重者给输血浆或新鲜血。有条件者可应用全静脉营养（输多种氨基酸和脂肪乳）。
2﹒ 胃肠减压，肛管排气。可应用酚妥拉明，每次0.5mg／kg，2～4小时一次，加于小壶静点。
3﹒DIC病重者常合并DIC，应及时应用654‐2改善微循环，低分子右旋醣酐减少血液粘滞度，每次10ml／kg。肝素1mg／kg，4～8小时静脉滴注。发生纤溶亢进则加用6‐氨基己酸或对羧基苄胺。
4﹒如合并休克或脑水肿要及时采取相应治疗。
5﹒小婴儿及免疫功能不全者 应及时发现败血症及局部并予以治疗。应特别强调母乳喂养，切忌滥用抗生素。
6﹒抗生素 有学者认为轻症胃肠型病例最好不用抗生素，靠其自身免疫力来控制。因为鼠菌对常用抗生素均耐药。应用之后非但不能控制反使肠道菌群紊乱，延长排菌时间。也有学者考虑到鼠沙门菌传染性强，不问轻重均应采用敏感抗生素及早控制防止传播。对重症及败血症患儿应该及时使用敏感抗生素。
沙门菌特别是鼠多重耐药者多。在小婴儿、免疫缺陷者，特别是肠外，治疗比较困难，如病死率高达43%～87.5%。常用抗生素如庆大霉素、复方新诺明、氨苄西林及一、二代头孢菌素，均多数耐药。目前认为喹诺酮类药及三代头孢菌素对沙门菌有较强的抗菌活性。有实验表明：环丙沙星对沙门菌的MIC＜0.03mg／L。脑脊液中也可达有效浓度。故目前认为首选药物是喹诺酮类药，如环丙沙星每天10～15mg／kg，口服或静脉滴注；在一项小型研究中7个常规治疗无效的患有严重的患者，口服培氟沙星每日12mg／kg，疗程7天，效果非常好。也可采用磷霉素50～100mg／kg，分3次口服。对于重症败血症最好选用三代头孢菌素，如头孢氨噻肟（即头孢噻肟钠）每天100～150mg／kg，静脉滴注。或头孢曲松（ceftriaxone即头孢三嗪）每日50～150mg／kg，静脉点滴。对体弱儿和肠道外均应适当加大剂量并延长疗程，不短于2周。对骨髓炎、、关节炎、等，除抗菌药外，应同外科引流治疗。对如、脑室膜炎，选用头孢曲松（ceftriaxone即头孢三嗪）透过血‐脑屏障好，每日50～150mg／kg，静脉点滴。
（1）菌血症的治疗：由于耐药菌株的不断增加，对于怀疑由非导致的致命性菌血症或者是局灶性，应当使用三代头孢菌素以及喹诺酮类药物治疗，另外非常重要的是患者的菌血症是否严重（比如三次或者三次以上血培养的阳性）。如果菌血症较严重，应该使用超声心动或者是其他影像技术来判定患者是否有血管内的异常，未累及血管结构异常的轻度菌血症应该使用静脉注射抗生素治疗7～14天。对于确诊或者是怀疑心内膜的病例应该使用头孢曲松或头孢噻肟钠治疗。另外，常常还需要外科手术切除的或者是其他的血管。对于无法手术切除的人工血管移植物，已经有人通过长期口服抑菌治疗得以保留。
AIDS患者中反复发作的沙门菌菌血症，AIDS患者首次发生沙门菌菌血症时应当接受1～2周的静脉抗生素治疗，随后给予4周的口服喹诺酮类药物治疗，目的是清除病菌的并减少菌血症反复发作的可能。患者如果在6周的抗生素治疗之后仍出现了复发，就应当接受长期的抗生素抑菌治疗，比如口服喹诺酮或者是复方新诺明。喹诺酮类药物和齐多夫定对沙门菌有协同抗菌作用。同时服用两种药物可以显著减少复发的危险性。不过目前仍然缺乏这方面证据。如果患者了敏感菌的话，TMP‐SMX对沙门菌的长期抑菌治疗来说可能是一个很好的选择。因为TMP‐SMX可以同时有效抑制其他机会，包括卡氏肺囊虫肺炎（PCP）。
（2）慢性带菌者的治疗：对于慢性非沙门菌携带者的治疗和携带者的治疗是相似的，阿莫西林和TMP‐SMX在根除慢性携带者方面非常有效，在6周的治疗之后，治愈率可以高于80%。服用环丙沙星或诺氟沙星4～6周也得到了类似的结果。
（3）出院标准：①一般情况恢复正常；②每日大便＜3次，性质正常；③大便培养2次阴性。
病死率在2%～24%。其中新生儿病死率达20%～30%以上。年龄越小排菌时间越长，曾报道最长一例排菌时间达156天。发生或脑室膜炎治愈后可留后遗症。
【预防措施】
鼠是目前胃中最严重的疾病之一。必须采取严密的消毒、等预防措施。
1﹒首先要有疫情观念，保持高度警惕性。
2﹒对疑似病例立即采取严密，室内医护人员最好有专人负责。穿衣、鞋，检查完一个病人之后用流动水洗手，或用2‰过氧乙酸或“84”液洗手。非室人员进出必须遵守消毒规则。所有用过的物品未经消毒处理不得拿出。教育卫生员拖把、抹布要单用、单消毒。
3﹒一般儿科病房发现鼠病例后，最好暂停收容3岁以下婴儿，全部病室作终未消毒。室内墙壁、地面用“84”液或2‰过氧乙酸喷雾。用乳酸或过氧乙酸烟熏消毒。病室内一切设备如床架、窗台、桌椅、水龙头、暖气片、器每天用2‰过氧乙酸擦拭。每月彻底大扫除一次。
4﹒尿布用含氯石灰（漂白粉）或2‰过氧乙酸浸泡后再常规消毒。床垫、被服应用环氯乙烷烟熏消毒或2‰过氧乙酸喷雾后日晒消毒。用过的奶具、饭碗用2‰过氧乙酸浸泡后再常规消毒。
5﹒取消陪住，以免传染扩散。必须喂母乳者，应穿衣，执行规则。
6﹒带菌者的发现与处理，产妇入院前有腹泻者，应查粪便除外鼠。病房工作人员应定期作大便培养，发现带菌者要及时调离婴儿病房，经治疗大便阴转后再回婴儿病房工作。
其他（Salmonellosis）是指、副甲、乙、丙以外的。亦称非。其临床表现复杂多样。近年来与副发病率已有明显下降，而一些非则有上升趋势。其中鼠尤为明显。自1979年青海儿童医院报道鼠以来，由西到北，由北到南，国内已有许多医院报道院内发生鼠暴发流行。多侵犯2岁以内多病体弱的婴儿，尤其是新生儿。该病特点是病情重，合并症多，病死率高，有时被迫不得不关闭病房，成为当前儿科及产科婴儿室众所关注的问题。
1885年Salmon 和Smith 首次发现猪霍乱沙门氏菌，从此揭开了研究沙门氏菌的序幕。沙门氏菌是人畜共患菌型繁多的肠道致病菌。据WHO沙门氏菌中心1983年发表，沙门氏菌共有2187个血清型。目前我国至少有255个血清型。除、副外以鼠、猪霍乱、沙门氏菌及婴儿沙门氏菌最为常见。
沙门氏菌为革兰氏阴性短小杆菌，无荚膜，多数细菌有鞭毛和菌毛，有动力。喜湿耐寒不耐热。对外界抵抗力很强，在土壤中可生存数年，在水中可存活数月，粪便中生存4个月，灰尘中生存10个月，在低温下虽不繁殖，但仍保持活力。加热60℃，30min灭活，对含0.2%～0.4%饮水消毒余氯及酚、阳光等敏感。一年四季均可从污水中检出。城市污水用于菜田灌溉造成污染，这是个严重问题。抗原结构：按菌体“O”抗原可分为A、B、C、D等50个群；按鞭毛“H”抗原分型，现已有2000多个血清型或变种。其中与人关系密切者共约有50个菌型。其中最常见者分属B、C、D、E 4群中的20来个菌型，如B群中的鼠沙门氏菌、德比沙门氏菌、斯坦利沙门氏菌；C 群中的猪霍乱沙门氏菌、婴儿沙门氏菌、菠茨坦沙门氏菌、汤卜逊沙门氏菌、曼哈顿沙门氏菌；D 群中的沙门氏菌；E 群中的鸭沙门氏菌、火鸡沙门氏菌、伦敦沙门氏菌等。
【流行病学】
为病人、带菌者及受的家禽（鸡、鸭、鹅等）、家畜（猪、羊、牛、狗、猫、兔等）、鼠类、鸟类、爬虫类和鱼类都可为自然界的储存宿主。带菌率1%～40%。病原菌寄生在它们的肠道内，经粪便排出。
2﹒传播途径
1）接触传播：通过被患者粪便污染的食物、餐具、医疗器械、家具、玩具、家属和工作人员的手可扩大传播，在医院内造成交叉。1987年11月中旬至1988年4月中旬，由于消毒不严格，北京市城郊共有6所医院儿科病房相继发生鼠沙门氏菌病的暴发流行。共发病177例，死亡26例。最早是从三个县医院开始，重症患儿转入市内医院，引起扩散传播。
2）传播：监测病房的，有时在样品中可培养出鼠沙门氏菌故有造成传播的可能。
3）食物传播：由于鼠沙门氏菌对外界抵抗力强，且有多种动物为贮存宿主，其粪便可污染环境、食物。造成食物传播，由此可引起暴发流行。有一次在瑞典发生多起鼠沙门氏菌病，查原因是吃了秘鲁产的添加鱼粉饲料（被污的）饲养动物的肉引起。1981年在石家庄召开全国病会议，与会许多代表多人发生腹泻，查原因是吃的冻兔肉受了鼠沙门氏菌污染。
4）水源传播：通过动物和人的粪便污染了水源可引起流行。
3﹒人群易感性
3岁以内婴幼儿易感，2岁以内占82.3%。高龄人也易感。
4﹒季节分布
我国高峰在5～7月，日本7～9月，美国为8～10月。
5﹒耐药性监测
沙门氏菌特别是鼠，常带有质粒介导的多重耐药因子，实验证明可经杆菌传递耐药性。国外有统计表明1972年鼠沙门氏菌耐药率为20.6%，1996年则达81%。我国多数实验室报道对氯霉素、氨苄青霉素及复方新诺明耐药率为24%～51%。对喹诺酮类药也有少数耐药报道。对三代头孢菌素尚维持较高的敏感率。国内药物敏感试验监测见。
鼠沙门氏菌对常用抗生素的耐药率（%）
各类沙门氏菌对6 种头孢菌素的敏感性
注：S‐敏感；HS‐高度敏感；R‐耐药。
【发病机制】
沙门氏菌经口进入人体，发病与否与摄入的菌量、个体易感性和血清型别有关。一般发病平均摄入菌量必须在106～107个以上。婴儿及老人菌量少也可发病，新生儿数个～数十个菌即可发病。胃切除和胃酸缺乏者容易发病。
沙门氏菌属侵袭型细菌，该菌侵入肠道后主要在回肠末端、盲肠及结肠内繁殖侵入肠黏膜上皮细胞引起炎症产生黏液脓血便。沙门氏菌也可产生肠毒素，直接激活肠上皮细胞膜的腺苷环化酶，又可促使前列腺素合成增加，促进了环磷酸腺苷（cAMP）增加，引起肠分泌功能增强而致水样便腹泻。所以鼠沙门氏菌病粪便多样化为其特征。病初为水样便，继而黏液脓血便，继而血水样便。由于肠黏膜局部坏死病菌可从破坏了的肠黏膜和淋巴屏障而进入血液，引起败血症。
各型沙门氏菌的致病力差别明显，如鸭沙门氏菌常引起无症状，猪霍乱沙门氏菌常引起败血症和迁移性病灶，鼠沙门氏菌常致痢疾样表现，沙门氏菌常引起胃。
机体防御力对发病具有重要作用，胃酸减少，肠蠕动变慢，肠道微生态失衡，可增加沙门氏菌的机会。免疫功能低下的新生儿和患有慢性病或重病的衰弱者及老人易发病。应用激素后免疫受抑制易发生，且病死率增加。应用广谱抗生素可增加的机会，其原因可能是应用广谱抗生素后肠道菌群紊乱，使沙门氏菌易于生长。
【临床表现】
长短不一，最短者如，仅数小时，但多数为1～3天。
2﹒临床分型
临床可分为型、败血症型（型）与局部型。另有健康带菌者。
（1）或型：
此型约占80%。以沙门氏菌和鼠沙门氏菌为主要病原。每因吃了被这类细菌污染的食物而得病，如食物中已不含活菌只有其所产生的大量毒素，临床表现为急性症状。潜伏期只有几小时，起病急，病程短只有1～2天。如食物中含活菌多而毒素少，则潜伏期可长达2～3天。起病较缓，病程可长到1周以上。症状为、腹泻，年长儿诉腹痛，伴高热。腹泻多表现顽固、难治。每日大便6～15次。粪便性质多样化，常常先为水稀便然后成黏液、脓血便或血水样便，均有腥臭味。病儿多伴有脱水、酸中毒。由于新生儿对水和代谢调节功能欠完善，故易发生低钠血症。较常见，病重时可发生，也可伴有肝、脾增大，，肺部?音，充血性，，严重者发生坏死性炎并发肠穿孔。
（2）败血症型（型）：
中毒症状重，热度高，热程长，此型约占4%～25%。表现精神萎靡，嗜睡，惊厥，，充血性多见。此型可单独发生，也可与胃肠型并发，称混合型。此型易合并休克DIC与脑水肿。
（3）局部型：
婴儿多见。
1）：约占13%，其中多发生在2岁以下。发病最高是在3个月以下。亦可发生脑室膜炎。新生儿较多发生的原因可能与有关。此种常合并，病死率高达50%以上，约18%愈后发生后遗症。
2）局部蜂窝组织炎：表现不明原因发热，哭闹不安，然后出现皮肤软组织局部红、肿、热、痛，最后形成脓肿。脓肿切开引流以后很快愈合，脓液可培养出沙门氏菌。
3）：脐部分泌物培养出鼠沙门氏菌。
4）可并发或泌尿系。
5）：有些病儿就是以入院，以后出现腹泻。伴者达20%～50%，肺部常可闻?音，可表现为或。
【实验室检查】
外周血白细胞总数大多在1～2万之间，败血症型较高，大于3万且可见中毒颗粒。确诊要依据细菌培养。
鼠沙门氏菌培养必须要用增菌法，对粪便、脓液、脑脊液及环境中物品用盐水棉拭子涂抹的标本放在硒酸钠增菌液37℃孵箱增菌18小时，然后接种于SS培养基。
血培养最好取血5～10ml，不加抗凝剂，直接放入糖肉汤或糖肉汤加胆盐培养剂培养，培养温度以42～43℃为适宜。
快速：采用菌体免疫膨胀试验。细菌在抗血清与杆菌肽的联合作用下用1%酸性美蓝染色在显微镜下观察，可发现菌体明显膨胀。以此建立快速，相关性符合率达75%。
血清抗体测定：双份血清抗体滴度≥4倍增长或单份≥1∶80 有意义。
【预防措施】
鼠是目前胃中最严重的疾病之一。必须采取严密的消毒、等预防措施。
1﹒首先要有疫情观念，保持高度警惕性。
2﹒对疑似病例立即采取严密，室内医、护人员最好有专人负责。穿衣、鞋，检查完一个病人之后用流动水洗手，或用2‰过氧乙酸或“84”液洗手。非室人员进出必须遵守消毒规则。所有用过的物品未经消毒处理不得拿出。教育卫生员拖把、抹布要单用单消毒。
3﹒一般儿科病房发现鼠病例后，最好暂停收容3岁以下婴儿，全部病室作终末消毒。室内墙壁、地面用“84”液或2‰过氧乙酸液喷雾。用乳酸或过氧乙酸烟熏消毒。病室内一切设备如床架、窗台、桌椅、水龙头、暖气片、器每天用2‰过氧乙酸擦拭。每月彻底大扫除一次。
4﹒尿布用漂白粉或2‰过氧乙酸浸泡后再常规消毒。床垫、被服应用环氯乙烷烟熏消毒或2‰过氧乙酸喷雾后日晒消毒。用过的奶具、饭碗用2‰过氧乙酸浸泡后再常规消毒。
5﹒取消陪住，以免传染扩散。必须喂母奶者，母应穿衣，执行规则。
6﹒带菌者的发现与处理。产妇入院前有腹泻者，应查粪便除外鼠。病房工作人员应定期作大便培养，发现带菌者及时调离婴儿病房，经治疗大便阴转后再回婴儿病房工作。
1﹒支持疗法
十分重要，首先要做好液体疗法。纠正水和失衡。病重者给输血浆或新鲜血。病程迁延者可应用静脉高营养。
给胃肠减压，肛管排气。可应用酚妥拉明，每次0.5mg／kg，2～4h一次，加于小壶静点。
病重者常合并DIC，应及时应用654‐2改善微循环，低分子右旋醣酐减少血液粘滞度，每次10ml／kg。肝素1mg／kg，4～8 h静脉滴注或静脉注射。发生纤溶亢进则加用6‐氨基己酸或对羧基苄胺。
4﹒如合并休克或脑水肿要及时采取相应治疗。
5﹒小婴儿及免疫功能不全者
应及时发现败血症及局部并予以治疗。应持别强调母乳喂养，切忌滥用抗生素。
有学者认为轻症胃肠型病例最好不用抗生素，靠其自身免疫力来控制。因为鼠菌对常用抗生素如庆大霉素、复方新诺明、氨苄青霉素及一、二代头孢菌素，均多数耐药。。应用不敏感抗菌药非但不能控制反使肠道菌群紊乱，延长排菌时间。对重症及败血症患儿，沙门氏菌特别是鼠多重耐药者及小婴儿、免疫缺陷者，特别是肠外，治疗比较困难，如病死率高达43%～87.5%。可使用抗生素。目前认为喹诺酮类药及三代头孢菌素对沙门氏菌有较强的抗菌活性。有实验表明：环丙沙星对沙门氏菌的MIC ＜0.03mg／L。脑脊液中也可达有效浓度。故目前认为首选药物是喹诺酮类药，如诺氟沙星每天10～15mg／kg，如抗药则改用环丙沙星每天10～15mg／kg，口服或静脉滴注。对于重症败血症及肠道外如等，最好选用三代头孢菌素，如头孢氨噻肟（即头孢噻肟钠）或头孢三嗪等，每天75～100mg／kg，静脉滴注。对体弱儿和肠道外均应适当加大剂量并延长疗程，不短于2周。对骨髓炎、、关节炎、蜂窝组织炎等，除抗菌药外，应同外科引流治疗。
出院标准：①一般情况恢复正常。②每日大便＜4次，性质正常。③大便培养2次阴性。
病死率在2%～24%。其中新生儿病死率达20%～30%以上。年龄越小排菌时间越长，曾报道最长一例排菌时间达156天。
其他是指、副及鼠沙门菌以外的各种沙门菌所引起的。对人致病的沙门菌多为人兽共患菌，此类在世界各地有增加趋势，即使在发达国家亦是一种常见，其耐药菌株亦日益增多。临床表现复杂多样，可分为胃型、类型、败血症型及局部化脓型，亦可表现为无症状。
沙门菌属于肠杆菌科沙门菌属，为革兰氏阴性短杆菌，无芽胞，无荚膜，多有周鞭毛，能运动，属需氧或兼性厌氧菌。在普通培养基中易生长繁殖。对外界的抵抗力较强，在水、乳类及肉类食物中能生存数月，加热60℃30 分钟可灭活，5%石炭酸或1 ∶500 升汞于5 分钟内即可将其杀灭，其耐药菌株的产生除了与临床抗生素的广泛应用有关外，还与广泛使用抗生素作为动物饲料添加剂有很大联系。
沙门菌含有菌体O 抗原和鞭毛H 抗原。按O 抗原成分，可分为A、B、C、D、E 等67 个群，按H 抗原可分为2 400 多个血清型或变种。我国至少已检出285 个血清型，分属于37 个O 群。在诸多沙门菌中，对人类致病的主要有6 个群及代表菌种。
对人类致病的主要沙门菌的群和种
【流行病学】
一、传染源
沙门菌广泛存在于猪、牛、羊、犬、鸡、鸭和鼠类的消化道、内脏和肌肉中，肉类、乳类、蛋类及其制品非常容易受沙门菌污染。本病的主要传染源是家禽、家畜及鼠类。病人及无症状带菌者亦可作为传染源。
二、传播途径
食物传播为引起人类的主要途径。沙门菌在食物内可以大量繁殖，且不引起食物性状的明显改变，进食被病菌污染而未煮透的食品如肉类、内脏及蛋类等即可引起，食用未消毒的牛、羊奶亦可。水源污染可造成的暴发流行。直接或间接接触也可造成本病的传播，也可由老鼠、蟑螂等通过偷吃食品污染环境造成。医源性并非少见，尤其是婴儿室及儿科病房内更易发生。
三、易感人群
人群对沙门菌普遍易感。以幼儿，尤其1 岁以内婴幼儿发病率最高。老年人和慢性消耗性疾病患者如系统性、、淋巴瘤及等，发病率高，症状严重。
四、流行特征
本病呈全球性分布，全年均可发病，每年7～11 月为发病高峰。各菌种分布有地区性，并与该地区动物中携带的常见菌种相一致，有起病急、潜伏期短及集体发病等特征。病后免疫力不强，可反复。
【发病机制与病理改变】
沙门菌侵入机体后发病与否取决于细菌的型别、数量、毒力及机体的免疫状态。各型沙门菌的致病力依菌种和菌株的不同而异，如鸭沙门菌常仅引起轻型胃或无症状，猪霍乱沙门菌常引起败血症和迁徙性病灶。婴幼儿、老年人及慢性疾病患者致病所需的沙门菌摄入量明显少于健康成人，而胃酸减少、胃排空增快、肠蠕动变慢以及等可增加沙门菌的机会。
沙门菌经口腔进入人体内，克服了共生细菌的抑制和黏膜吞噬细胞的作用，得以在肠道大量繁殖，必须在巨噬细胞中生存才能致病。沙门菌性胃的主要病变部位在，但也可累及结肠，引起痢疾样症状。沙门菌具有侵袭性，引起肠黏膜炎症反应，伴黏膜下层中性粒细胞浸润，有时可深至固有层。沙门菌可分泌肠毒素，导致腹泻。细菌偶可进入血液循环引起菌血症、败血症及局部化脓性灶。
【临床表现】
胃型（）是最常见的，可由近百种不同血清型的沙门菌引起，常见的有鼠沙门菌、猪霍乱沙门菌、沙门菌等污染的食物引起。多数起病急骤，畏寒发热，一般38℃～39℃，伴有、，腹痛，腹泻，大便每日3～5 次至数十次不等，大便常为水样，量多，很少或没有粪质，可有少量粘液、恶臭，偶可呈粘液脓血便。病程一般3～5 日，偶可长达1～2 周。轻者无发热，仅有轻度腹泻，重者可呈暴发型引起严重脱水、紊乱以致循环衰竭。外周血多正常，血培养几乎均为阴性，而急性期粪培养多可检出病原菌。
本型临床较少见，多由猪霍乱及鼠沙门菌引起。潜伏期平均3～10 日，临床症状似轻症，自然病程1～3 周。呈弛张热或稽留热，亦可有，但少见，腹泻较多。由于肠道病变较轻，形成溃疡较少，故很少发生和肠穿孔。本型偶可以胃型表现开始，继而出现的临床症状。外周血白细胞减少，血、尿及粪培养可阳性。
三、败血症型
常见的致病菌为猪霍乱、鼠及都柏林沙门菌，多见于婴幼儿、儿童及兼有慢性疾病的成人。起病多急骤，有畏寒、发热、出汗及轻重不等的胃肠道症状。发热可持续1～3 周，如并发局部化脓病灶，则发热可迁延数月，或有反复急性发作，不规则。血培养可查到病原菌，粪培养多为阴性。
四、局部化脓型
多见于C 组，一般多在发热阶段或热退后出现一处或几处局部化脓病灶，可发生于身体任何部位，以、、、胸膜炎、、、肋软及肋骨骨髓炎等较为多见，亦可发生、、、腮腺炎以及皮肤溃疡等。
一、流行病学资料
有进食可疑污染的食物史，同食者短期内集体发病，或有与传染源（病人、带菌者及病禽、病畜等）接触史。
二、临床表现
进食可疑食物后1～2 日内突然发生症状。此外，亦可表现为类似、败血症或局部化脓性的征象。白细胞数多在正常范围内，但败血症型及局部化脓型者白细胞总数可升高，中性粒细胞也可增多。
及时取物、血、骨髓、粪、尿及脓液作细菌培养，阳性者可确诊。在应用抗生素前或病程早期培养，其阳性率较高。
型患者应以纠正水及失衡为主，治疗原则与类似。轻、中度脱水者可给予口服补液治疗，中毒症状严重并有循环衰竭者应注意维持有效血容量，必要时可采用糖皮质激素治疗。对型、败血症型及局部化脓型患者，应采用抗菌药物治疗，疗程2 周左右，由于细菌耐药性有不断增加的趋势，应根据临床分离到细菌的药敏试验结果调整抗菌药物。小儿、孕妇及哺乳期妇女不宜使用药物。对局部有脓肿形成的患者，在加强抗菌治疗的同时，应及时引流。
本病的预防以注意饮食卫生及加强肉类等食物管理为主要措施。及时发现并治疗带菌者，带菌者不得从事饮食行业工作。妥善处理病人和动物的排泄物，保护水源，禁止食用病畜、病禽。肉、禽、乳及蛋类的加工处理应严防污染，生熟食分开。防止院内，特别是产房、儿科病房和传染病病房要加强消毒，对已受细菌污染者要彻底消毒。
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