基底核和乙酰胆碱对大脑可塑性和具体记忆形成的作用解析特异功能之耳朵识字现象耳朵,分析,现象,耳朵认字,特异功能,耳朵识字,特异功能..
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解析特异功能之耳朵识字现象
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3秒自动关闭窗口【翻译】【哈佛医学院】什么诱发了抑郁症？ 上半部分 生物因素（大脑和基因） | 日志 | 果壳网 科技有意思
原文：【本文纯属传播科普知识的个人公益翻译行为，文中所有观点和研究来源于哈佛医学院网页】标题： 什么诱发了抑郁症？【文中的mood我统一翻译成心境，泛指一种情绪状态。】人们常说抑郁症是化学失衡（chemical imbalance）的结果，但是这种说法并没有抓住抑郁症的复杂性特点。研究显示抑郁症并非如此简单的只是某种特定脑化学分子过多或过少的结果。事实上，抑郁症有很多可能的起因，包括大脑对于心境的错误调节，基因易损性，生活中的压力事件，药物，以及药物使用问题。通常我们认为是这些因素中的部分或全部共同作用导致了抑郁症。需要强调的是，化学分子当然在这一过程中也起到了作用，但是抑郁症绝不仅仅只是化学分子过多或过少造成的。大量化学分子同时在神经元内部和外部发挥着作用。在人类大脑中，有着数百万甚至上亿的化学反应所组成的动态系统，支撑着我们的心境，感知，以及如何体验生活。正因为抑郁症是如此的复杂，我们经常看到两个有着相同症状的抑郁症患者，却因为患病的原因来自机体内部，于是得到完全不同的治疗方法。关于抑郁症的生物学机理，现在的研究者已经做了很多工作。他们已经鉴定出了一些关键基因有可能使得个体更容易受到沮丧心境的影响，以及会影响个体对于药物治疗的反应。将来，这些研究将会带来更好的，更加针对个体差异性的治疗方法（相关文章：“From the lab to your medicinecabinet”），但是显然要达到这一目标还有漫长的路要走。同时，尽管研究者们对于大脑调节心境的机能研究了很多，他们对于抑郁症的生物学机制的了解离完美还远远不够。以下是目前已知在抑郁症中起到重要作用的影响因子的综述。1. 大脑我们曾经以为心是感情的主宰。然而科学让我们认识到，情感的宝座位于大脑。大脑的不同区域调节着心境。研究者们认为，相比于特定的大脑化学因子，神经细胞间连接，神经细胞生长，以及神经网络功能才是影响抑郁症的主要因素。当然，这方面的研究还并不完善，仍需要进一步发展。1. 1 影响心境的脑区脑成像技术的不断发展使得我们能够对工作中的大脑有更深层次的研究和理解，例如正电子发射断层摄影术（positronemission tomography , PET），单光子发射计算体层摄影（single-photon emission computed tomography, SPECT）以及功能性磁共振成像技术（functionalmagnetic resonance imaging, fMRI）。举例来说，fMRI扫描可以在大脑进行各种工作时实时追踪脑区活动变化。PET或者SPECT则可以对特定脑区的神经递质受体的分布和密度进行记录和映射。使用这种技术可以更好的了解哪些脑区负责调节心境以及其他功能，例如记忆，是如何被抑郁所影响的。在抑郁症中起到关键作用的脑区有杏仁核（Amygdala），丘脑（Thalamus）和海马（Hippocampus）（图一，见下）。有研究显示部分抑郁症患者的海马体积较小。例如发表在The Journal ofNeuroscience中的一篇fMRI研究了24名有抑郁症病史的妇女。抑郁症患者的海马体积平均比对照组小了9-13%。抑郁症发作最频繁的妇女有着最小体积的海马。在抑郁症中关系重要的压力因素很可能是导致海马缩小的主要原因，因为有研究显示压力可以压抑海马区新神经元（神经细胞）的产生。研究者们试图将海马中新神经元产生的缓滞和心境低下联系起来。一个关于抗抑郁症药物的有趣事实支持了这个理论。这种药物迅速推进了大脑中化学信使的浓缩（神经递质）。但是人们通常在服药后的数星期或更长时间里并没有感到好转。专家们在一段很长的时间里思考着为什么，假如抑郁症是因为神经递质的低水平引起的，为什么人们在神经递质水平迅速增加后并没有很快显示疗效？答案很可能是因为，心境得到好转只能通过神经生长和新的神经连接产生，而这一过程持续数星期。事实上，动物研究确实显示抗抑郁药物可以刺激海马的神经细胞分支生长和增强。因此，有一种理论提出，这些药物的真正价值实际上是产生新的神经元（这一过程被叫做神经发生“neurogenesis”），增强神经细胞连接，改善神经网络的信息交换。如果该理论是事实，今后可以发展专门促进神经发生的药物，这样也许病人可以更快的得到恢复。同时，动物研究也在支持着该理论。在2003年科学杂志上发表了一篇文献，当小鼠的神经发生被阻止时，抗抑郁症药物的药效似乎消失了。在接受药物治疗4星期后，小鼠显示出更少的焦虑或抑郁行为（它们开始大胆从有亮光的开阔场地取食）。这些接受治疗的小鼠海马比对照组多了60%的分裂细胞。但是，当研究者通过对海马进行X射线照射从而阻止新细胞生长后，药物不再起到减轻焦虑行为的作用。这方面仍需要更多工作。图一 和抑郁症相关的大脑脑区 杏仁核（Amygdala）：杏仁核是边缘系统（limbic system）的一部分，深埋在大脑结构中，和情绪紧密相连，例如愤怒，喜悦，悲伤，恐惧，以及性唤起。当人们开始回忆带有强烈情感因素的记忆时杏仁核同样会被激活。当人们忧伤或者临床诊断为抑郁时，杏仁核的活跃程度会更高。这种活跃程度的增加甚至会在人们从抑郁症中恢复健康后依然存在。 丘脑（Thalamus）：丘脑接收大部分感觉信息，并且将它们传递给大脑皮层（cerebral cortex）的对应区域，它涉及到高水平的大脑功能，例如演讲，行为反应，运动，思考，以及学习。一些研究提示双向抑郁症（bipolardisorder）可能是丘脑出现问题导致的，因为它对于联系感觉输入和愉快及不愉快的感受有帮助。 海马（Hippocampus）：海马也是边缘系统的一部分，在处理长时程记忆和回忆中行使主要功能。海马和杏仁核的相互作用也许正应证了那句古话“一朝被蛇咬，十年怕草绳”（once bitten, twice shy）。正是这部分脑区使你产生了恐惧情感，当你面对一只具有进攻性的吠犬时，而正是这种经历的记忆决定了你在今后再次面对路上的狗时所可能采取的行动。海马在某些抑郁症患者脑中体积小些，而研究提示也许正是不断暴露在压力激素中导致这部分脑区的神经细胞生长受到了损害。1.2 神经细胞通讯治疗抑郁症的最基本目标是提高大脑调节心境的能力。我们现在已经知道神经递质并非该机制的唯一重要部分。但是我们也不能忽视它的重要性。它们和神经细胞之间的通讯密切相关。并且它也在大脑正常运作中行使着重要功能。神经递质是一个神经元向另一个神经元传递信息的化学分子。抗抑郁症药物倾向于在神经元间隙（突触间）浓缩这些物质。在很多情况下，这种变化似乎能够给机体足够的刺激以保证大脑更好的行使功能。1.2.1 系统如何工作如果使用一个具有极高分辨率的显微镜观察大脑切片的一个断层，我们也许可以看到一个神经元网络的非紧密连接，它负责发送和接收信息。尽管身体内所有细胞都有能力发送和接受信号，神经元却是专门为此功能而设计的。每个神经元拥有一个和所有细胞的生长息息相关的细胞体。而细胞体延伸出去的部分则是短小的树枝状的纤维，叫做树突（dentrites）；以及一条长的，更加突出的纤维，叫做轴突（axon）。电学和化学信号的组合为神经元内和神经元间通讯提供可能。当一个神经元被激活时，它将一个电学信号从细胞体递送到轴突末端（被称为轴突终末axonterminal），此处化学信号被称作神经递质，被存储起来。该信号刺激特定的神经递质释放到该神经元和相邻神经元树突之间的空隙中，该空隙被称作突触。当神经递质在突触间不断浓缩时，神经递质分子开始与两个神经元膜上深埋的受体相结合（图二）。图二：神经元如何进行通讯1. 一个电学信号传递到轴突。2. 化学神经递质分子被释放。3. 神经递质分子和受体位点结合。4. 信号被第二个神经元所接收，它要么继续被传递，要么停止传递。5. 信号同样被第一个神经元所接收，导致重摄取，该过程使得释放该神经递质的细胞得以收回部分剩余的分子。神经递质从一个神经元的释放可以激活或者抑制第二个神经元。如果该信号被激活，或兴奋，该信号会在这条特定的神经通路上持续传递的更远。如果是抑制性的，该信号会被压制。神经递质也会影响到释放它的神经元本身。一旦第一个神经元释放了特定量的该化学分子，一个反馈机制（由该神经元上的受体所控制）会指挥神经元停止泵出这种神经递质，并且开始将该递质吸收回细胞膜里。这一过程被称作重吸收（reabsorption）或重摄取（reuptake）。相应的酶会分解剩下的神经递质分子成为更小的组分。1.2.2当该系统变得迟缓大脑细胞通常生产特定水平的神经递质以保证感觉，学习，运动，以及心境稳定。但是在一些患严重抑郁症或者躁狂症的人中，这种复杂系统会出现缺陷。例如，受体有可能对某种神经递质过敏感（oversensitive）或不敏感（insensitive），导致受体对该递质释放的反应过度（excessive）或者不足（inadequate）。又或者说，假如最初的细胞泵出过少的此类神经递质，或假如重摄取功能过度高效，在分子还未来得及与其他神经元膜上受体结合之前它就被消耗干净了，这个神经递质所携带的信号很有可能被弱化。任何这种类型的系统迟缓将会显著影响到心境。1.2.3神经递质的种类科学家们已经鉴定出很多种不同的神经递质。这里列举出一些在抑郁症中起着显著作用的。1）乙酰胆碱（Acetylcholine）增强记忆，并且在学习和回忆中起作用。2）5羟色胺（Serotonin）辅助调节睡眠，食欲，心境，以及抑制痛觉。研究提示一些抑郁症病人存在降低的5羟色胺传输。作为疾病副产物的低水平的5羟色胺和自杀的高风险率有关。3）去甲肾上腺素（Norepinephrine）作用于血管收缩，提高血压。它有可能触发焦虑，和一些类型的抑郁症相关。它同样辅助于动机决定和奖赏。4）多巴胺（Dopamine）对于运动功能起主要作用。它同样影响动机，以及在人们如何认知现实中发挥作用。多巴胺传递的异常很可能与精神病有关，尤其涉及受幻觉（hallucinations）和妄想（delusions）严重扭曲的思考方式。它同样也涉及到大脑的奖赏机制，在药物成瘾机制中有着一定作用。5）谷氨酸（Glutamate）是一个小分子物质，它被认为是一种兴奋性神经递质，在双向抑郁症和精神分裂症中发挥作用。碳酸锂（LithiumCarbonate），一种用来治疗双向抑郁症的广为人知的心境稳定剂，对于暴露在高水平谷氨酸中的大鼠大脑起到了防止神经元受损的作用。其他的动物研究提示，锂制剂有可能稳定谷氨酸的重摄取，这种机制有可能解释该药物如何在躁狂时期稳定心境，在抑郁时期提高心境。6）γ-氨基丁酸（GABA）是一种氨基酸，研究者认为它是一种抑制性神经递质。它有可能平息焦虑。2. 基因人体的每一部分，包括大脑，都是由基因所控制。基因编码蛋白，蛋白参与到所有生物学过程中。在人的一生中，不同的基因打开或关闭，因此——在最好的情况下——它们能够在最佳时机生产出正确的蛋白。但是假如基因犯了错误，它们将会改变人体的生物机制，导致人的心境不稳定。对于一个基因易感性的人来说，任何压力（例如一个没能赶上的工作截止期或一种疾病）都有可能将心境系统推离稳定状态。心境受到数十种基因的调控，而当我们的基因调控发生改变，抑郁症也会随之而来。我们寄希望于当研究者精确的找到卷入情绪疾病的基因并且更好的了解它们的功能之后，治疗能够更加有个体针对性，也更加成功。患者将可以获得针对自身抑郁症类型最有效的治疗。基因研究的另一个目的，当然，是理解生物学如何使得特定人群对抑郁症易感。例如，许多基因影响压力反应，导致我们更多或更少的在应对麻烦时抑郁。一个2003年的发现支持这个理论。研究者发现带有一种5羟色胺转运基因（5-HTTLPR）的特定变体的人群更容易在应对压力时抑郁。对于这种基因，每个人会分别从父母身上遗传到一个副本。该基因具有短（低效率）和长（高效率）两种变体。这种长或短的变体组合并不会直接导致抑郁症，但是该基因的短变体有可能将携带者在面对压力刺激时置于明显不利的地位。一个长达5年的实验追踪了超过800名年轻成年人，研究者发现33%的携带有至少一个短基因的实验对象在经历了压力事件（例如离婚或失业）后变得抑郁。同时携带两个短基因的人相比于只携带一个短基因的人情况变得更糟，当他们的生活变得更加有压力时，他们患抑郁症的风险稳定提高。相反，只有17%的携带两个长基因的实验对象在相同情况下变得抑郁——而当压力水平提高时，他们患抑郁的风险并没有改变。2008年，研究者研究了一个影响到人们对儿童时期暴力的反应的基因。该基因（CRHR1）编码了一种压力激素——促皮质素释放激素（corticotrophin-releasinghormone, CRH）。该研究发表于Archives ofGeneral Psychiatry，研究者采访了621名成年人并且检验了他们的DNA。在经历过儿童时期暴力的人群中，带有CRHR1基因变体中相对来说具有保护功能变体的人群相比于未携带该变体的人群，仅表现出一半的抑郁症症状。该研究不但拓展了我们对于保护性基因的认识，同时也为压力激素在抑郁症中扮演重要角色提供了证据。另一个有趣的发现是对于一个名为G1463A的DNA序列变体的鉴定。携带有这种非典型的DNA序列的人们相比于非携带者更容易患抑郁症。也许最简单的了解基因作用的方法是研究家庭。一个广为人知的事实就是，抑郁症和双向抑郁症具有家族性。最强有力的证据来源于对双向抑郁症的研究。一半具有双向抑郁症的人都有着和他们心境波动模式相类似的亲戚。对于同卵双胞胎的研究发现，具有相同基因蓝图的两个人，如果其中一个患了双向抑郁症，另一个有着高达60-80%的患病可能。而异卵双胞胎则不具有这么高的患病率，他们和其他非孪生兄弟姐妹一样，只彼此共享一半的基因。如果异卵双胞胎的其中一个患双向抑郁症，另一个则只有20%左右的患病可能。对于其他的抑郁症来说这种联系更加微妙，但也确实存在着。如果一个人的一级亲属中有重症抑郁症患者，他会比没有患抑郁症亲属的人群提高1.5-3%的患病率。基因研究的一个重要目的——在医学上也是如此——就是了解每个基因的独特功能。这种信息将会帮助我们找到这个重要问题的答案：为什么生物和环境的互相作用会导致某些人患抑郁症，而某些人没有患病。“气质决定行为”（Temperament shapes behavior）基因提供了一种潜在的看问题角度，从而决定当人们面对不同的生活事件时的活力程度。但是即使你不是一个基因学家，你也照样可以了解你自己。也许看待这种基因决定的活力的一个更直觉的方法是了解你的气质。气质——举例来说，就是你的兴奋程度如何，或者是面对一个社交境况时你会倾向于退缩还是积极参与——它是由你的基因遗传和你后天的经历所决定的。某些人——一旦当他们习惯于和人进行交流以及应对生活事件并且学会赞赏和理解这些经历，他们将会拥有进行更好选择的能力。认知心理学家提出，你对于这个世界的看法，尤其是你对于这个世界如何运作的不被认知的假设【影歌注：笼统来说即为世界观？】同样影响着你的感受。你尽早的发展属于自己的观点和看法，学会在感到迷茫、失望或者被拒绝时自动的依靠这种观点。例如，你也许会认为自己不值得去爱，所以你会尽可能的避免和人们发生联系，认为即使是这样也比发展了感情之后再分手要好。或者你也许过于沉溺于自我批评而无法忍受来自他人的一丁点批评意见，这很有可能阻挡或者减慢你的职业发展。但是即使气质或世界观有可能影响抑郁症，这并不是不可改变的。随着时间的流逝，心理治疗和药物完全可以改变想法和态度。【因为时间关系暂时还没有翻译完下半部分，不过最近为果壳写了一个抑郁症专题，包含了下半部分的内容：】
本文由授权（）发表，文章著作权为原作者所有。
板凳=。=这么好滴帖子居然没人回么？
噢，快更新！
一半已经翻完，下半部分将在新日志里继续。
老规矩，先回复后看
好期待看下半部分，真是太感谢影歌了。姥姥得了抑郁症，上网查相关信息，总是说的特别含糊不清，要么就是各种奇奇怪怪的医院广告。之前去了很多医院，医生也没什么好办法，只能开一些缓解情绪镇静的药。现在家人也都是各种急啊~~~~(&_&)~~~~ 虽然这篇日志里的生物名词之类的看不太懂，但让我对人的大脑神经网络有了一些了解，而且那个“气质决定行为”也让我茅塞顿开，好感谢你啊。
引用 的话：期待看下半部分，真是太感谢影歌了。姥姥得了抑郁症，上网查相关信息，总是说的特别含糊不清，要么就是各种奇奇怪怪的医院广告。之前去了很多医院，医生也没什么好办法，只能开一些缓解情绪镇静的药。现在家人也都...谢谢支持。这些生物基础的东西非专业人士看起来确实有些吃力，不过其实只要知道生物因素会导致抑郁症就行了，在相同情况下有的人得抑郁症有的人不会得，很多情况下是因为如此，并不单单只是性格是否乐观的问题。目前精神疾病的治疗误区就是认为得抑郁症的人往往是性格缺陷或者不够乐观，以此来指责他们不够上进，反而造成反效果，这也是我努力想要让大家了解的东西。下半部分就是讲述心理因素的，我会尽早翻译出来。关于家人得抑郁症的，我个人的经验是，首先就医根据医生的嘱咐吃药或者做心理治疗是最好的，其次家人的关心也很重要。而且要明白很多抑郁症病人看待别人的关怀可能有抵触情绪或者完全无法理解，遇到这种情况千万不要生气，并不是对方不理解，而是疾病导致对方无法看到你们的真心，这种时候千万不能气馁或者发火，否则更加让对方觉得你不是真心。另外，比起言语上的关怀，行动上的更加重要。假如家人因为某些事情情绪沮丧，要试图想办法转移他们的注意力，给他们定下一些可以完成的目标，让他们有事可做，这种转移注意力的方法往往可以在一定程度上改善他们的情绪，因为越是没事可做越是会乱想。我并不是专业的心理医生，这只是我自己总结的一些经验，希望能够有所帮助。祝你的姥姥早日康复。
大赞LZ 一年前看了你推荐的&追寻记忆的痕迹&被震憨了...不知道今年有没有特别好的书推荐码?
如果翻译完后，姑娘如果能亲自执笔写一篇更通俗更易传播的文章的话，那就更好了
引用 的话：如果翻译完后，姑娘如果能亲自执笔写一篇更通俗更易传播的文章的话，那就更好了亲自执笔比较难，毕竟我不是做这方面研究的，纯属兴趣。我只是单纯搜了一下发现现在中文的这类文章太少，所以才决定义务翻译的。我个人的研究方向是压力对学习记忆的影响，并不是抑郁症。需要通俗易懂的不妨看看我之前听译的那个牛津大学关于抑郁症的讲座。不过以后如果大家有需要的话，我可以把这篇文章里的精华摘录和整理一下，供大家参考。
引用 的话：大赞LZ 一年前看了你推荐的&追寻记忆的痕迹&被震憨了...不知道今年有没有特别好的书推荐码?学习记忆的书似乎没有特别关注的，刚买了一本consciousness很不错，，感兴趣可以看看。
引用 的话：一半已经翻完，下半部分将在新日志里继续。謝通知！！
研究抑郁方向的新手飘过
对我帮助很大
服了，你发这篇文章的时候，正是我得了抑郁症的时候。为我而来？
赶紧的，中国几亿的抑郁症患者不被重视和理解。
给100万个赞，太感谢了
Mood is affected by dozens of genes, and as our genetic endowments differ, so do our depressions.这句是不是翻译成 "心境受到数十种基因的调控，我们的基因彼此不同，我们可能患的抑郁症类型也会有所不同" 更好些？
(C)2015果壳网&京ICP备号-2&京公网安备铁在大脑中的存在形式，起到什么生物作用，如何在脑中循环？_百度知道
铁在大脑中的存在形式，起到什么生物作用，如何在脑中循环？
专业些谢谢~~~~
运送氧气，谢谢。望采纳，随血液循环而循环铁在大脑中以铁离子形式存在
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