艾滋病是怎么引起的？
　　(一)发病原因　　自1981年美国报道发现一种能对人免疫系统产生破坏力的反转录病毒后，1983年法国巴斯德研究所 Montagnier等首先分离出一株病毒，当时命名为淋巴结病相关病毒 (lymphadenopathy associated virus，LAV)。1984年美国Gallo等又从1名获得性免疫缺陷综合征患者活体组织中分离出病毒，命名为嗜人T淋巴细胞病毒Ⅲ型(HTLV-Ⅲ)，同年Levy又分离出获得性免疫缺陷综合征相关病毒(ARV)。经鉴定证明这些病毒为同一病毒，归入反转录病毒科。随后于1986年7月被国际病毒分类委员会将其统一命名为人类免疫缺陷病毒(HIV)，又称艾滋病毒。人类免疫缺陷病毒是RNA 病毒，可在体外淋巴细胞系中培养，属反转录病毒科(Retroviridae)慢病毒属(Lentivirus)。迄今已发现人类免疫缺陷病毒有两型：人类免疫缺陷病毒1型(HIV-1)和人类免疫缺陷病毒2型(HIV-2)。　　1.HIV-1 起源于中非，扩散到海地、欧洲、北美及全世界，它选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞和单核巨噬细胞亚群，也能感染B细胞、小神经胶质细胞及骨髓干细胞，是引起获得性免疫缺陷综合征的主要毒株。　　(1)HIV-1的形态及结构：电镜下观察HIV-1呈圆形颗粒，直径约110nm。病毒外膜由两层类脂组成，它系新形成的病毒从人的细胞芽生至细胞外时形成，既有病毒蛋白成分，也含有宿主细胞膜的蛋白质。锚定在外膜上的外膜糖蛋白(Env)由三分子的球状物gp120和三分子的主干gp41组成，gp120呈球形突出于病毒包膜之外，gp41与gp120相连，另一端贯穿病毒包膜。包膜内是呈钝头圆锥形的核，位于中央，核壳蛋白是p24。核内含两条完全相同的单链病毒RNA链、Mg2 依赖性反转录酶、整合酶和蛋白酶等成分。在病毒的外膜和核壳之间，有一基质蛋白P18，见图1。　　(2)HIV-1的基因组及其功能：HIV-1病毒基因组长约10kb，两端各有一个称为长末端重复 (1ong terminal repeat，LTR)的RNA序列，长约634bp。LTR含调控HIV基因表达的DNA序列，可控制新病毒产生，能被宿主细胞或HIV的蛋白所触发。HIV-1病毒基因组还含有3个基因，包括3个结构基因和6个调节基因(图2)。　　3个结构基因是gag、pol和env。gag基因(310～1869bp)编码病毒核心的结构蛋白，产生1个分子量为55&103的前体蛋白 (p55)，裂解后成为4个较小的蛋白成分：P18、P24、P9和P7，它们共同构成的病毒的核心蛋白结构。pol(bp)基因编码一个较大的前体多肽，它包括3个蛋白质产物：蛋白酶p13、反转录酶p66/p51和整合酶p31。env(bp)编码一个含糖多肽前体gpl60，后裂解为外膜糖蛋白gpl20和跨膜糖蛋白gp41 。　　6个调节基因是tat，rev，nef，vif，vpr 和vpu，它们可编码一些蛋白质，分别控制病毒感染细胞的能力、病毒复制和引起疾病。如：tat(bp)基因编码分子量为14&103 的蛋白质(p14)，它在转录和转录后水平上调HIV-1的表达。rev(bp)基因是HIV-1复制所必需的，它可促进未拼接的病毒 mRNA从细胞核转移到胞质。对结构蛋白有正调控作用，对调节蛋白有负调控作用。缺乏时，gag和env蛋白不能合成。vif(bp) 编码分子量为23&103的蛋白质(P23)，有了它才能产生具有感染性的病毒体。vpr(bp)编码分子量为15&103的蛋白 (p15)，它有助于转运病毒整合前复合物到胞核，具有较弱的反转录激活作用，可促进病毒蛋白产生。vpu编码分子量为16&103的蛋白质(p13)，它可能影响着新病毒颗粒的装配和释放。nef( bp)基因编码分子量为27&103的蛋白质(p27)，可下调LTR表达，降低 HIV-1感染细胞的CD4 表达，对HIV复制起负调节作用。　　根据病毒基因的PCR扩增和序列测定，目前已确定HIV-1有 3组13个亚型，即M组的A、B、C、D、E、F、G、H、I、J、K亚型，O组的O亚型，和N组的N亚型;HIV-2也有6个亚型，即A、B、C、D、 E、F亚型。HIV-1的M组病毒呈全球性流行，O组病毒和HIV-2则多限于非洲的某些局部地区流行。中国流行的主要为HIV-1的A、B、B&亚型、 C、E 五型，某些流行区还有B/C重组株。　　(3)HIV-1如何感染细胞及复制：游离的HIV-1遇到CD4 细胞时，1个以上的HIV-1的包膜糖蛋白(gp120)与靶细胞表面的CD4分子紧紧结合，导致gp120分子内部的构相发生变化，使gp120同时与靶细胞表面的辅助受体结合。该受体又分为CC系统，如CCR2、CCR5等及CXC系统，如CXCR4，通常，gp120与CCR5结合感染巨噬细胞，与CXCR4结合感染T细胞。继之，在gp41的参与下，HIV的外膜与靶细胞膜发生膜的融合。随后，病毒核心部分被注入胞质内。尽管CD4 T细胞是HIV感染的主要靶细胞，但免疫系统的其他带有或不带有CD4分子的细胞也可被HIV感染，其中单核巨噬细胞能隐藏大量的病毒，成为HIV的贮存仓库。部分CD4 T细胞也是一个重要的HIV贮藏库，这些细胞呈一种稳定的、不活跃的形式藏匿HIV。正常的免疫反应能激活这些细胞，导致HIV复制，产生新病毒体。　　近年的研究发现，HIV-1感染CD4 和CCR5 巨噬细胞时如果没有树突细胞特异的HIV-1结合蛋白(DC-SIGN)的辅助，则感染不能完成。 DC-SIGN是一种分子量为44&103的树突细胞(DC)的表面蛋白。HIV-1侵入人体后，首先感染DC。这一过程是借助于gpl20于DC- SIGN。的特异性结合来完成的。随后病毒被DC吞噬进入细胞内。DC将外来的病毒抗原加工处理，并将抗原信息提呈给T细胞，激发抗病毒免疫反应。同时，在抗原提呈过程中，DC与T细胞直接接触，也将病毒传递给了T细胞，造成T细胞的感染。　　在胞质内，HIV RNA在反转录酶的作用下转录成一单链DNA，并以此单链DNA为模板，在DNA聚合酶的作用下复制第2条DNA链。这个双链DNA既可以游离形式留在胞质内，并转录成 HIV RNA;又能移动至胞核内，也可经HIV整合酶整合进宿主的染色体组DNA，形成&前病毒&。并长期存在于胞核内，在一定条件的作用下该&前病毒&通过转录产生HIV RNA和mRNA，并被转移至胞质。HIV mRNA翻译产生新的HIV反转录酶、基因组RNA、结构蛋白、调节蛋白、包膜糖蛋白等，并装配成新的病毒体，以芽生的方式萌出细胞外。　　共价整合在宿主细胞染色体内的HIV-1前病毒已成为宿主基因组的一部分，它与宿主细胞DNA一起复制，并遗传至子代细胞。因此，整合的前病毒被永远合成到宿主细胞基因组，或隐匿转录，或高水平表达其基因，而产生大量的子代病毒。　　2.HIV-2 是20世纪80年代中期从西非患者中分离出的另一种能引起获得性免疫缺陷综合征的反转录病毒。主要限于西非，但现在已在美国、欧洲、南非、印度等国家和地区发现有HIV-2感染病例，我国也有少数病例。最近发现HIV-2有不同株别差异存在。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1 相似。在分子学特性方面，HIV-2与猴免疫缺陷病毒(猴免疫缺陷病毒)SIV相近，与HIV-1的结构蛋白差异较大，尤其是外膜蛋白。其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同，仅40%～50%与HIV-1相似，而75%与某些SIV相似。HIV-2基因组也有gag，env和pol三个结构基因，也可有tat、rev、nef，vif和vpr基因(图2)。所不同的是HIV-2没有vpu基因，而是在其中央区有一个vpx基因(病毒蛋白x)，这是HIV-1所没有的，其功能尚不清楚。HIV-2的抗原特性与HIV-1不同，两者的结构蛋白交叉反应最强，而外膜蛋白交叉反应最弱。像HIV-1一样，HIV-2也选择性地侵犯CD4 T淋巴细胞，但它的毒力不如HIV-1强。HIV-1及HIV-2在外界的抵抗力均不强。对热敏感，56℃，30min能灭活。一般消毒剂如70%乙醇、0.2%次氯酸钠、5%～8%甲醛溶液及～1的有机氯溶液等均能灭活病毒。　　(二)发病机制　　1.发病原理 还不完全清楚，据目前的研究，可能与以下机制有关。　　(1)HIV感染引起的免疫反应：机体感染HIV的初期，HIV致敏淋巴细胞后，可产生特异性细胞毒性T细胞(CTL)，表达HIV抗原成分的细胞可被 CTL破坏，HIV被杀伤或清除;自然杀伤细胞(NK细胞)可在HIV抗体的介导下，通过抗体依赖性细胞毒性细胞(ADCC)的作用来破坏表达HIV的细胞。这样免疫反应就可清除血循环中部分感染细胞的HIV，并限制HIV感染新的细胞，使HIV感染者长期处于无症状状态。　　(2)HIV感染引起的免疫抑制：HIV对CD4 细胞(包括辅助性T细胞、单核细胞及巨噬细胞等)有特殊的亲嗜性。HIV借助gp120与靶细胞表面的 CD4分子结合，在gp41的协助下进入细胞内，使细胞受到感染。感染后，辅助性T细胞的功能异常或缺乏， 阿地白介素(IL-2)等细胞因子产生减少，对同种异型抗原的反应性减低以及对B细胞的辅助功能减低等。T细胞的数量异常主要是CD4 辅助性T细胞的数量减少，当CD4 T细胞数量减少至 200&106/L以下时，则易发生机会性感染或。　　实验证实B细胞的表面有少量CD4分子表达，因而也可能被HIV-1感染。但更重要的是B细胞功能的异常。在感染早期，可出现强烈的多克隆B细胞激活，表现为IgG、IgA水平的升高，循环免疫复合物出现，外周血B细胞增多等;对抗原刺激的抗体反应异常及自身免疫现象;辅助性T细胞功能的缺损可导致持续的B细胞激活;其他的病毒感染，如CMV和EBV感染也是导致B细胞激活的因素之一。单核巨噬细胞既可通过表面的CD4分子而受感染。与CD4 T细胞不同的是巨噬细胞似乎对HIV的致细胞病变作用的耐受性要强些，更多地起到病毒贮存库的作用。另外，巨噬细胞在携带病毒通过血-脑屏障到达中枢神经系统的过程中起了重要的作用。在感染晚期，单核-巨噬细胞的抗原提呈功能受损。在 AIDS患者，这些细胞的某些异常可能是细胞在体内慢性激活的结果，例如：IL-2受体表达的增加、IL-1分泌等。这种慢性激活可能与多种因素有关，如：病毒蛋白或细胞因子的作用，或HIV感染的直接作用等。　　(3)HIV感染致CD4 细胞减少：根据目前了解，其机制可能有以下几种。　　①免疫反应性损伤：由于HIV感染的主要是CD4 T细胞，当HIV感染引起的免疫反应(包括：CTL，ADCC等)持续存在或过强时，即可导致CD4 T细胞减少以至耗竭。　　②HIV的直接致细胞病变作用：HIV感染可通过其直接致细胞病变作用(CPE)，导致细胞死亡。当受染的CD4 T细胞的HIV-env基因呈高表达时，通过包膜糖蛋白(gp120和gp41)的介导，与邻近正常的CD4 T细胞融合，形成多核巨细胞即合胞体细胞。合胞体细胞一般在形成后48h内死亡和溶解。胸腺及外周血T细胞前体也可由于HIV感染而不能增殖及补充成熟T细胞群。　　③细胞凋亡：大量研究证实，HIV及其产物均可诱导产生细胞凋亡。gp120/gp41可增加活化的CD4 T细胞的凋亡率。包膜蛋白通过CD4受体的信号传递诱导T细胞凋亡。通过辅助受体 CXCR4的信号传递也可诱导其凋亡，这可能是通过p38依赖的信号传递而触发的。　　④超抗原效应：推测一个病毒蛋白可能刺激并最终耗竭带有特异T细胞受体的CD4 T细胞。　　⑤无辜伤害：游离的gp120与未感染的CD4 T细胞表面的CD4分子结合，使其受免疫攻击，而被无辜伤害。　　⑥产生减少HIV感染造血干细胞或HIV感染致胸腺功能耗损，而引起CD4 T细胞产量减少。　　(4)HIV抗原变异及毒力变异的影响：由于整合在宿主细胞染色体内的前病毒需借助于宿主细胞的转录和翻译体系进行转录和翻译，因而子代病毒极易发生变异。尤其是病毒的外膜区域。由于HIV-1的复制速度非常快，每天约有个病毒释放入血。据估计每10000次转录中有1次错配，则每日约产生107个变异的病毒颗粒。HIV变异株能逃避特异的体液及细胞免疫的攻击。此外，在感染过程中变异株的毒力也在变，毒力不同可能影响疾病的进程及严重性。在感染早期，HIV复制缓慢，不诱生合胞体，系低毒力变异株。而在感染后期，虽然仍无症状，但T细胞数量逐渐减少，且可见到复制快、诱生合胞体的高毒力变异株。　　(5)其他因素的影响：HIV感染常潜伏多年而不发展成AIDS，却可能在某个时候病情迅速进展，此可能与其他因素的影响有关。在感染的各个阶段于淋巴细胞及单核巨噬细胞内均可见到HIV(通常是低毒力株)复制，但在CD4 T细胞染色体组中的前病毒却几乎呈静止状态，因而没有造成T细胞的损伤和耗竭。一旦机体受到某些因素的刺激，如毒品、CMV、EBV或其他的病毒感染等，淋巴细胞及单核-巨噬细胞被激活，其内的前病毒即开始转录和复制，造成大量细胞的损伤和耗竭。此外，遗传的、行为的、环境的因素也可影响发展成AIDS的速度。例如某些MHC单倍型可能较早发生 AIDS，这些MHC连锁的基因簇就可能是AIDS发病机制中的一个重要影响因素。　　因此，推测AIDS的可能发病机制是：当某一个体被HIV感染后，在感染初期，机体对HIV产生了极好的免疫反应，高毒力、高表达HIV克隆被抑制或清除，且由于感染的细胞数量尚少，因而没有造成 CD4 T细胞数量的明显变化。但隐藏在淋巴细胞、单核巨噬细胞内的HIV变异株和整合的前病毒未受到免疫攻击而潜伏下来。在以后的某一时候，由于某些因素激活这些细胞后，潜伏在细胞内的HIV以及前病毒开始转录和复制，不断产生较高毒力的HIV变异株，在上述致CD4 T细胞减少的机制参与下，使 CD4 T细胞迅速减少及耗竭，导致整个免疫系统崩溃，感染者迅速发展成AIDS患者。　　2.病理 获得性免疫缺陷综合征的病理变化呈多样性、非特异性。主要表现有机会性感染引起的病变，淋巴结病变及中枢神经系统病变。
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艾滋病病毒侵入T细胞后,细胞免疫起作用时是T细胞相互吞噬吗?
病原体HIV侵入T细胞后在里面不断复制增殖,跟其他病毒一样,都要进行吸附细胞表面,注入病毒核酸,生化合成核衣壳（就是蛋白质）,不断增殖后从细胞裂解,然后侵犯另一个或几个细胞.只不过他侵犯的是免疫T细胞.吞噬是巨噬细胞将受感染的细胞以胞吞形式吞噬,然后酶解.当T细胞数量很少时就缺少细胞免疫力,但体液免疫还是存在的.也就是说得了获得性免疫缺陷症,即艾滋病.
HIV侵入人体后与T淋巴细胞相结合，破坏T淋巴细胞，使免疫调节受到抑制。并不存在吞噬，而是病毒一直在破坏它。
艾滋病病毒T细胞后在细胞内大量繁殖，这时候的T细胞称作靶细胞，效应T细胞可以跟靶细胞结合，激活溶酶体酶，增加细胞的通透性使之裂解死亡，暴露出病毒，由抗体消灭。所以不是T细胞相互吞噬。
不是 艾滋病毒在每个T细胞中不断繁殖 导致人体丧失免疫力
不是不是...T细胞有好几种,根据膜表面受体不同可以划分很多种,HIV和T2 & T4 有关T2 是T细胞抑制细胞,T4是T细胞辅助细胞.他们在体内的比例是恒定的.HIV主要入侵含有GP120 受体的T4 细胞,血清可以产生免疫,但是没有细胞免疫.T4细胞感染HIV后数量减少,导致T2高,强烈抑制T细胞的细胞免疫....SO...通过字面就能理解吧......下列细胞中,能特异性识别抗原的是?A 浆细胞 B 吞噬细胞 C T细胞 D 记忆细胞只有一个答案 为山东08年竞赛题目 请指教_百度作业帮
下列细胞中,能特异性识别抗原的是?A 浆细胞 B 吞噬细胞 C T细胞 D 记忆细胞只有一个答案 为山东08年竞赛题目 请指教
选D 浆细胞不具识别功能 巨噬 T细胞是非特异识别
但是我觉得应该选C、D能够特异性识别抗原的细胞有T细胞、B细胞、记忆细胞、效应T细胞。浆细胞 来源于B细胞，是B细胞在抗原刺激下分化增殖而形成的一种不再具有分化增殖能力的终末细胞，是合成、贮存抗体的场所吞噬细胞 不具有特异性，经过它的作用可以将抗原的抗原决定簇暴露出来，进而由T细胞和B细胞识别 T细胞 具有特异性，具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或...
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危害性及影响远甚于非典&艾滋病毒何以逞凶
　　编者按：今春的非典疫情，引起了人们对传染病的关注和重视，对艾滋病也投去了更多的目光。因为从其危害性及对社会的影响上看，艾滋病远甚于非典。　　今年12月1日，是第十六个世界艾滋病宣传日。本版特约请专家撰写了一组对艾滋病的科普宣传文章，以使广大读者更清楚地认识艾滋病这个“世纪癌症”，提高防范意识，远离传播艾滋病的危险行为。因为在尚未有疫苗预防和根治方法的情况下，健康知识教育才是预防艾滋病的最有效疫苗。　　艾滋病（AIDS）和非典型肺炎（SARS）都是由病毒传染的可怕疾病，这两种病毒的结构、功能、传染方式和发展过程有很多相似之处。当今，我们对SARS病毒侵犯机体的情况了解不多，而AIDS病发现近20年，已揭示出不少鲜为人知的秘密。　　病毒与免疫的拉锯战　　艾滋病由称为HIV（人体免疫缺陷病毒）的病毒所引起。比之非典的冠状病毒，艾滋病毒要大一些，它的膜上有许多像蟾蜍背上肉瘤似的圆丘，有2种，分别叫做gp120和gp41，这两个东西是艾滋病毒进入人体细胞的撬门工具，有了它们俩才能在细胞膜上打洞钻孔，进入细胞内繁殖、发病。　　通常艾滋病分为艾滋病毒感染者和艾滋病病人。前者是感染艾滋病毒还没有发病的人，一旦发病，即为艾滋病病人。这时其体内病毒大量繁殖，机体已无反抗能力，各种传染病相继发生。　　感染艾滋病毒的人可以八九年不发病，虽是艾滋病毒的携带者，但没有明显症状，貌似正常人。科学家现在才了解，在人体近10年时间里，艾滋病毒并非在睡大觉，每天都与人体免疫细胞在作战，在体内每天都有几亿个艾滋病毒颗粒被杀灭，同时身体每天也损失数十亿个T淋巴细胞。这是一场淋巴细胞与艾滋病毒的生死搏斗，成亿计的病毒被杀死，存活的病毒又大量繁殖，而人体的淋巴细胞也成千上万死亡，随后得到大量补偿。这样子日复一日的搏斗、死亡、重生、再搏斗。应该说人体免疫大军是勇敢而坚强的，抵御艾滋病毒攻城约3000日而不败，真值得大书特书。　　然而，艾滋病毒是最后的胜利者，它们以什么战略擒伏人体免疫系统呢？艾滋病毒拿出“变”的战术，不断的变更自己。最初基因约有30％改变了，这一变就把免疫系统搞懵了，不知该不该杀死变化了的新病毒。就像在战场上一样，敌人老是变换军装和军旗，使得战士不敢放手杀敌。　　艾滋病毒（HIV）的狠毒在于它们专找人体中称为“勇敢斗士”的淋巴细胞为敌，尤其是诱杀具有CD4标记的T4淋巴细胞。T4细胞是国防尖兵，每时每刻与艾滋病毒搏斗，每天约有数十亿个T细胞被杀死，然后再生，战斗再死亡，直到机体的T4细胞全部战死为止。此时，艾滋病发生了，人逐日地消瘦下去，各种传染病并发，不久生命将会终止。迄今，我们不知道为何包括艾滋病毒在内的病毒专与淋巴细胞结怨，不过，聪明而狡猾的HIV知道攻垮免疫防卫大军，它们即能称霸人体了。　　上天为我们设计了一套科学和严密的免疫网络。人体的免疫系统是保卫身心健康和杀灭细菌、病毒的防卫大军，一旦免疫系统出了问题，失去战斗力，那么人体犹如一杯培养剂任各种细菌、病毒生长，最终被侵蚀而死亡。免疫这个巨人有两只铁拳，一只铁拳是B淋巴细胞，它们有1亿种不同款型，专门产生抗体对付细菌病毒。那些在血管里漫游的，在细胞间闲散的病毒或细菌碰到抗体便一命呜呼了。但是那些钻入细胞内的病毒便躲避了抗体的袭击。机体早就料到这一招，另一只铁拳出击了，那就是T淋巴细胞。T细胞冲向被病毒感染的细胞，直接地或分泌化学物质将细胞以及病毒杀灭。T细胞中以T4细胞和T8细胞最为显眼。T8细胞是杀伤性T细胞，而T4细胞是辅助性T细胞。T4细胞有激发吞噬细胞、B细胞和杀伤性T8细胞的功能，使它们从休眠状态转入战斗状态，参与同病毒的搏杀。　　“体内自有雄兵百万”理应战胜任何来犯之“敌”，而艾滋病毒却是“道高一尺，魔高一丈”。　　HIV狡猾躲避免疫杀伤　　一个可爱的小宝宝长大需要合成蛋白质，一株大树扩枝也需要合成蛋白质。而蛋白质的合成需要一块样板来控制，使人是人蛋白，树是树蛋白。这个样板功能由叫基因的DNA担任。DNA指令蛋白合成的信号，要经过RNA（核糖核酸）的传递和运作，大千世界的生物均以这样的模式成长：“DNA→RNA→蛋白质合成”。　　然而，艾滋病毒没有DNA，它的RNA代替了通常的DNA。这样，它绕了一个大弯路，即由RNA生产出DNA，再制造出RNA，再合成病毒蛋白。这是否浪费呢？可能不是。生物在生存的竞争中很少有错误之举，艾滋病之所以成为可怕的“世纪癌症”，高明处在于它将自己的基因插到人的基因内。　　这个“弯”使病毒的DNA与人的DNA混淆在一起。当艾滋病毒钻入T淋巴细胞之后，用它自己的RNA合成自己的DNA，又将其插入宿主细胞的DNA之中，使得人和病毒的DNA混淆在一起，搞得“人”“毒”不分。这下可不好了，坏人穿了好人的衣服混到好人的队伍中来了，谁还能分辨出好人与坏人。　　病毒这一招是一种绝妙的隐蔽方式，最具警惕性的免疫系统也难以觉察和杀死它们。再者，HIV镶嵌于人体细胞的基因之中，随着每次细胞分裂，病毒（遗传物质）也随复制进入每一个新细胞，不费吹灰之力病毒就向全身扩展。如果卵子和精子感染了艾滋病毒，那么病毒有可能带给新生儿，形成可怕的HIV母婴传染。孙悟空钻入铁扇公主肚子里，最终还会钻出来，而艾滋病毒比老孙还利害，它与人体细胞融为一体了，医学家绞尽脑汁20年，还是没法抓出这名“窃贼”。　　难产的艾滋病疫苗　　18世纪时，爱德华?詹纳发明了牛痘，用来对抗天花病毒，而且取得了十分出色的疗效。原则上讲，用詹纳的方法也可以对抗艾滋病毒。但艾滋病疫苗研制屡屡失败，有专家甚至指出，在不久的将来发明一种有效的预防性抗艾滋病毒疫苗，前景黯淡。天花病毒比HIV大许多倍，产生二三百种蛋白质，而HIV只合成14种蛋白质。天花病毒像一个蠢笨的小偷，大摇大摆地撞在免疫系统的电门上，敲响了各处的警报，遭到全方位的歼灭。而HIV不是小偷，是一名经过特殊训练的高智能的“特务”，巧妙地躲避人体免疫队伍的追杀。而且说得明确一点HIV专找T4淋巴细胞下手，而T4正是杀灭病毒的天敌。　　研制艾滋疫苗，科学家不敢用灭毒的活病毒注入人体，因为HIV突变成原有毒性毒株的危险性太大了。甚至也不敢用已被杀死的HIV做疫苗，因为即使剩留一个病毒漏网，其极快的繁殖速度，也令人胆寒。灭毒HIV还有一种恐慌是它们还可能重新获得整合能力，加入宿主细胞染色体组中，死灰复燃。　　疫苗不能用灭活病毒，也不能用杀死的病毒，那么出路是选择亚单位疫苗。换言之，用HIV结构中无毒性的，但能引发免疫反应的病毒片段制疫苗。如病毒包膜上的糖蛋白gp120和gp41片段是诱发人体抗体的好“诱饵”。但是HIV不断地在变化，靶子老是变来变去，再高明的枪手也无能为力，亚单位疫苗的效果也就有限了。　　当然科学家还在想其他的办法制造疫苗，有一种设想是阻断HIV与CD4分子的结合。CD4是淋巴细胞等表面的一种标记，艾滋病毒酷爱的感染点，如果阻断CD4这样的HIV接纳站，病毒就无法到达细胞内，感染即终止。这种设想，仍在等待临床试验的结果。　　关注SARS，不应放松ADIS。这个世纪杀手在世界范围内夺走无数的生命，在我们国家也日趋猖獗，传染呈上升趋势，死亡人数日益增加。让大家了解艾滋病毒杀人的高明手法，积极进行预防，像灭SARS一样把ADIS从我们国土上消灭，正是本文的目的。　　《人民日报》&日&第十四版
（责任编辑：李欣玉）
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