病情分析：
您好！老年白血病的治疗主要目的是在于减轻患者痛苦，尽量延长生存时间。根据患者的体质以及病情的轻重，适当的采用较轻的针对白血病的化疗方案，如小剂量的阿糖孢苷、三氧化二砷、环磷酰氨等，同时注意支持治疗，一般在第一、二次化疗中可以取得缓解，从而延长生存时间。如果没有其他旧病患者是可以耐受的。如果放弃针对白血病的化疗，则生存时间将屈指可数。
(求医提醒:因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到正规医院在医生指导下进行。)
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白血病医生急性淋巴细胞白血病
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急性淋巴细胞白血病ALLL1型：以小淋巴细胞为主，胞浆极少，高核，浆比例，核形规则，染色质均匀致密，核仁不清晰。
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急性淋巴细胞白血病可以治好吗？近年来，由于新的抗白血病药物不断出现，新的化疗方案和中医治疗方法的参与，急性淋巴细胞白血病的预后明显改善，急性淋巴细胞白血病的治疗已不再是单纯获得缓解，而是提高患者的生存质量，延...[]
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急性白血病症状是怎样的？告诉你三大治疗方法
急性白血病是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中会有异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖，蓄积于骨髓和其他造血组织并抑制正常造血。
急性白血病症状急性白血病（Acute?leukemia，AL）是造血干细胞的恶性克隆性疾病，发病时骨髓中异常的原始细胞及幼稚细胞（白血病细胞）大量增殖，蓄积于骨髓和其他造血组织并抑制正常造血，广泛浸润肝、脾、淋巴结等脏器。表现为、出血、感染和浸润等征象。根据受累的细胞类型，AL又分为急性淋巴细胞白血病（acute?lymphoblastic?leukemia，ALL）和急性髓细胞白血病（acute?myeloid?leukemia，AML）两大类。我国AML的发病率约为1.62/10万，而ALL则约为0.69/10万。成人以AML多见，儿童以ALL多见。急性白血病若不经特殊治疗，平均生存期仅3个月左右，短者甚至在诊断数天后即死亡。经过现代治疗，已有不少患者获得病情缓解以至长期存活，甚至获得治愈。 病因白血病的病因目前尚未完全阐明。较为公认的因素有：1.电离辐射γ射线、X射线等电离辐射均可导致白血病。接受X线诊断、原子弹爆炸的人群幸存者中，白血病发生率均较正常人群明显增高。发病率的高低亦和放射剂量、时间和年龄相关。2.化学因素苯、抗肿瘤药如烷化剂等均可引起白血病，治疗银屑病的药物乙双吗啉被证实与急性早幼粒细胞白血病（APL）的发病相关，、吸烟亦可能与白血病发病相关，特别是急性非淋巴细胞白血（ANLL）。3.病毒如一种C型逆转录病毒--人类T淋巴细胞病毒-Ⅰ（HTLV-1）可引起成人T细胞白血病；研究证实，该病毒可通过垂直传播，也可通过血制品输注、性接触而横向传播。4.因素家族性白血病占白血病的7‰，同卵双生同患白血病的机率较其他人群高3倍，先天性疾病如Fanconi（范可尼综合征）、Downs（唐氏）综合征、Bloom综合征及先天性免疫球白缺乏症等白血病发病率均较高。5.其他血液病如慢性髓细胞白血病、骨髓增生异常综合征、骨髓增生性疾病如原发性血小板增多症、骨髓纤维化和真性红细胞增多症、阵发性血红白尿、多发性骨髓瘤、淋巴瘤等血液病最终可发展成急性白血病，特别是ANLL。临表现起病急缓不一。起病隐袭和数周至数月内逐渐进展，或起病急骤。临症状和体征由骨髓衰竭或白血病细胞浸润所致，多无特异性。1.贫血贫血常为白血病的首发症状，半数患者就诊时即有重度贫血。常见面色苍白、疲乏、困倦和软弱无力，呈进行性发展，与贫血严重程度相关。2.出血半数以上患者以出血为早期表现，程度轻重不一，部位可遍及全身，表现为瘀点、瘀斑，鼻出血，牙龈出血和过多、眼底出血等，出血主要是血小板明显减少，血小板功能异常、凝血因子减少、及白血病细胞浸润、细菌毒素等损伤血管而引起出血。急性早幼粒细胞白血病常伴有弥散性血管内凝血（DIC）而出现全身广泛出血。3.发热发热亦可为白血病患者的早期表现，主要与粒细胞缺乏所致的感染和白血病本身发热有关。多数患者在初诊时有程度不同的发热。白血病本身可低热、盗汗，化疗后体温恢复，较高发热常提示继发感染，主要与成熟粒细胞明显减少相关。常见的感染是牙龈炎、炎、咽峡炎、上呼吸道感染、肺炎、、肛周炎等，严重感染有败血症等。4.浸润（1）淋巴结和肝脾大
急淋较急非淋多见，肿大程度也较显著。纵隔淋巴结肿大多见于T细胞急淋。（2）骨骼和关节疼痛
常有胸骨下端压痛。白血病细胞浸润关节、骨膜或在髓腔内过度增殖可引起骨和关节痛，儿童多见，急淋较急非淋常见且显著。骨髓坏死时可出现骨骼剧痛。（3）和黏膜病变
急单和急性粒-单核细胞白血病较常见。白血病细胞浸润可表现为牙龈增生或肿胀，特异性损害表现为弥漫性斑丘疹、紫蓝色皮肤结节或肿块硬结等。急非淋相关的良性变有Sweet综合征和坏疽性脓皮病，激素治疗有效。（4）中枢神经系统
白血病随着白血病缓解率提高和生存期延长，中枢神经系统白血病（CNSL）成为较突出的问题。以急淋较急非淋常见，急性早幼粒细胞白血病也较多见。常无症状，可表现为、头晕、烦躁，严重时出现呕吐、颈项强直、视神经乳头水肿和脑神经、脊髓瘫痪甚至死亡等。（5）绿色瘤
又称粒细胞肉瘤或髓母细胞瘤，见于2%～14%的急非淋，由于白血病细胞大量的髓过氧化物酶在稀酸条件下变成绿色，故称为绿色瘤，常累及骨、骨膜、软组织、淋巴结或皮肤，但以眼眶和副鼻窦最常见。可表现为眼球突出、复视或失明。（6）睾丸
白血病细胞浸润睾丸，在男性幼儿或青年是仅次于CNSL的白血病髓外复发根源。主要表现为一侧无痛性肿大，急淋多于急非淋。（7）其他
白血病细胞还可浸润心脏、呼吸道、消化道，但临床表现不多。约10%ALL（多为T-ALL）患者可出现前纵隔（胸腺）浸润，引起上腔静脉综合征或上纵隔综合征。胸腔积液多见于急淋。肾脏浸润常见，可发生蛋白尿、血尿。急性白血病症状检查1.外周血常规绝大部分患者WBC增高，WBC＜1.0×10[9]
/L称为白细胞不增多白血病，WBC＞10×10[9]
/L称为白细胞增多性白血病，WBC＞100×10[9]
/L称高白细胞白血病。外周血涂片可见原始或幼稚细胞。大部分患者可伴有不同程度的贫血和血小板减少。2.骨髓象骨髓细胞形态学检查是诊断AL的基础。原始细胞占全部骨髓有核细胞≥30%（FBA分型标准）或≥20%（WHO分型标准）。Auer氏小体见于AML，不见于ALL。结合细胞组织化学染色可进一步对AL进行分类分型。3.细胞免疫表型根据白血病细胞表达的系列相关抗原确定白血病细胞的来源。4.细胞学和分子生物学染色体异常见于半数以上AL患者。AML最常见染色体异常为t（8；21），t（15；17），inv（16），+8，+21等；而成人ALL中最常见的是Ph染色体。APL患者可检测出PML/RARα融合基因等。5.根据不同病例可作尿常规、便常规、胸部X线检查、心电、肝功能、肾功能、HBSAg、免疫功能等项目。凝血功能检查可有不同程度的异常甚至出现DIC的证据。诊断1.临床表现具有贫血、出血、发热、感染及白血病细胞浸润症状，如肝、脾、淋巴结肿大，胸骨压痛等。2.血象白细胞数可高可低，分类可见到数量不等的原始及幼稚细胞。红细胞及血小板可不同程度的减少。3.骨髓象增生Ⅰ～Ⅱ级，分类中原始细胞明显增多，至少＞30%（FAB诊断标准）或≥20%（WHO诊断标准）。在AML中可见Auer氏小体。4.细胞免疫表型、细胞遗传学检查和分子基因检查根据临床表现、外周血象和骨髓细胞学的检查，可对AL作出初步诊断。在对患者作出初诊的基础上，尽可能完善细胞遗传学、细胞免疫学和分子生物学（即MICM）的检查，作出更为精确的诊断，以综合判断患者的预后、进行危险度分层并制定相应的治疗方案。急性白血病症状治疗总的治疗原则是尽可能多的消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现，以期获得完全缓解。1.支持治疗（1）注意休息
高热、严重贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。（2）感染的防治
严重的感染是主要的死亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意、鼻咽部、肛门周围皮肤卫生，防止黏膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、黏菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及药敏试验，以便选择有效抗生素治疗。（3）纠正贫血
显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸睾丸酮或蛋白同化激素等。（4）控制出血
对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可予以安络血等物预防或治疗。有严重的出血时用肾上腺皮质激素，输血小板、血浆等。急性白血病（尤其是早幼粒细胞白血病），易并发DIC（急性弥散性血管内凝血），一经确诊要迅速用肝素抗凝治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解亢进时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解药。必要时可输注新鲜或冰冻血浆。（5）高尿酸血症的防治
对白细胞计数很高的患者在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，甚至导致急性肾衰竭，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励患者多饮水外，要给予嘌呤醇。（6）对高白细胞血症的处理
当WBC＞100×10[9]
/L时，可产生白细胞淤滞，应予以紧急处理，以减少由此导致的各种并发症。可通过血细胞分离技术（APL除外）祛除WBC；也可以用药物降低WBC，AML用羟基脲，ALL用地塞米松，同时予以水化和碱化等综合治疗措施。2.化疗化疗是治疗急性白血病的主要手段。化疗可分为诱导缓解治疗和缓解后治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种药物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常。缓解后治疗目的在于巩固治疗和维持强化治疗，最后达到疾病的治愈。巩固治疗是在诱导缓解治疗患者获得缓解以后进行，原则上选用原诱导化疗方案继续进行1～2个疗程。维持巩固治疗是在诱导缓解治疗使患者获得完全缓解并经巩固治疗后进行，以期继续最大量地杀灭残留体内的白血病细胞。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。3.骨髓移植（1）同基因骨髓移植
供者为同卵孪生子。（2）同种异基因骨髓移植
供者为患者的兄弟姐妹或无关供者。（3）自体骨髓移植
不需选择供者，易推广。（4）外周血造血干细胞和脐血移植
可有自体和异基因两种供者来源。
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培门冬酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的毒副作用观察
【摘要】：目的:探讨培门冬酶注射液治疗儿童急性淋巴细胞白血病的副作用及安全性。方法:观察了本院儿童急性淋巴细胞白血病(ALL)患者在2010年2月至2014年3月住院期间,应用含培门冬酶注射液的VDLD化疗期间的副作用。培门冬酶剂量为体表面积低于0.6m~2者,一次82.5U/kg,每2周一次,肌肉注射;体表面积大于0.6m~2者,一次2500U/m~2,每2周一次。结果:观察了共159例227人次ALL患者应用了培门冬酶,观察时间为应用后3周。其中男134人,女93人;年龄最小9月,最大15岁8月。其中194人次出现纤维蛋白原降低,占85.4%;175人次出现活化部分凝血酶时间(APTT)延长,占77%;6人出现血糖升高,占2.6%;2人出现继发性糖尿病,占0.8%;10人出现皮肤瘙痒,占4.4%;6人出现皮疹,占2.6%;1人出现喉头水肿;1人出现过敏性休克;13人出现低白蛋白,占5.7%;1人出现急性胰腺炎;34人出现丙氨酸转氨酶(ALT)升高,占14.9%;19人出现胆红素升高,占8.37%;8人出现低钠血症,占3.5%。以上患儿均未因门冬相关副作用死亡。结论:培门冬酶在儿童急性淋巴细胞白血病治疗中副作用小,过敏反应共18人次(7.9%),其中严重过敏反应仅2例,过敏反应发生率低于左旋门冬及门冬酰胺酶;主要的副作用为纤维蛋白原降低和APTT延长,其次为肝功能损害(ALT升高及胆红素升高);其他严重副作用如急性胰腺炎、继发性糖尿病、继发血栓等发生率低。提示培门冬酶注射液在儿童患者中应用的副作用小,安全性高,缩短了住院时间,可作为儿童ALL的一线治疗药物。
【作者单位】：
【分类号】：R733.71【正文快照】：
培门冬酶治疗儿童急性淋巴细胞白血病的毒副作用观察@张玲燕$浙江大学医学院附属儿童医院血液肿瘤科
@汤永民$浙江大学医学院附属儿童医院血液肿瘤科
@徐卫群$浙江大学医学院附属儿童医院血液肿瘤科
@宋华$浙江大学医学院附属儿童医院血液肿瘤科
@杨世隆$浙江大学医学
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