免疫逃避_百度百科
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收藏 查看&免疫逃避本词条缺少概述、信息栏、名片图，补充相关内容使词条更完整，还能快速升级，赶紧来吧！ 寄生虫与长期相互适应过程中，有些寄生虫能逃避宿主的，这种现象称免疫逃避（immune evasion）。寄生虫能在有免疫力的宿主体内增殖，长期存活，有多种复杂的机制，包括寄生虫表面抗原性的改变如、抗原伪装，也可通过多种破坏机制改变宿主的免疫应答等。但是，任何一种寄生虫的存活机制均未能完全搞清楚。
寄生虫性的改变是逃避免疫效应的基本机制。有些寄生虫在宿主体内寄生时，其表面抗原性发生变异，直接影响免疫识别，例如非洲在宿主血液内能有顺序地更换其表被，产生新的变异体，而宿主体内每次产生的抗体，对下一次出现的新变异体无作用，因此寄生虫可以逃避特异性抗体的作用。这种抗原变异（antigenie variation）现象也见于寄生于红细胞的表面。
抗原伪装（antigenic disguise）是寄生虫体表结合有的抗原，或者被宿主的抗原包被，妨碍了宿主免疫系统的识别。例如曼氏肺期童虫表面结合有宿主的血型抗原（A、B和H）和主要复合物（MHC）抗原。这类抗原来自宿主组织而不是由寄生虫合成的，因此宿主抗体不能与这种童虫结合，为逃避宿主的免疫攻击创造了条件。
2.抑制或直接破坏宿主的免疫应答
寄生在体内的寄生虫释放出，大量存在下可以干扰宿主的免疫反应，有利于寄生虫存活下来。表现为：与抗体结合，形成抗原体复合物，抑制宿主的免疫应答。如曼氏血吸虫感染者血清中存在循环抗原，可在宿主体内形成可溶性。实验证明，这种复合物可能改变宿主免疫反应，如抑制的对童虫的杀伤，抑制等。也可表现为直接破坏特异的分子，例如，的锥体的蛋白酶能分解附着于虫体上的抗体，使虫体上仅有Fab部分，而无Fc部分，因而不能激活以导致虫体的溶解。
另外，有几种中发现有因子。这种因子来自寄生虫本身，或存在于宿血液中。例如感染枯氏锥虫的小鼠血清中就有一种物质能在体内或体外经激活抑制细胞而抑制抗体反应。这种物质是分子量为200000的蛋白质。越来越多的证据表明，寄生虫感染中或在感染的某些阶段，寄生虫可引起的全身性或局部免疫抑制。
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自身免疫性（Autoimmune hemolytic anemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。自身免疫性溶血性贫血可分为根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型和冷抗体型。英文名称Autoimmune hemolytic anemia，AIHA所属科室内科 - 血液内科主要病因系统性红斑狼疮，类风湿性关节炎，淋巴增殖病，感染，肿瘤传染性无传染性
根据抗体作用于红细胞膜所需的最适温度，可分为温抗体型（37℃时作用最活跃，不凝集红细胞，为IgG型不完全抗体）和冷抗体型（20℃以下作用活跃，低温下可直接凝集红细胞，为完全抗体，绝大多数为IgM）。还有一种特殊的IgG型冷抗体即D-L抗体（Donath-Landsteiner antibody），在20℃以下时可结合于红细胞表面，固定补体，当温度升高至37℃时，已结合在红细胞上的补体被依次激活，导致红细胞破坏而引发“阵发性寒冷性血红蛋白尿”（paroxysmal cold hemoglobinuria, PCH）。温抗体型AIHA的靶抗原以Rh抗原最多见，冷抗体型的抗原多为Ii，PCH时以P抗原为主。
根据是否存在基础疾病，温、冷抗体型溶血均可分为原发和继发两大类。原发性温、冷抗体型自身免疫性不存在基础疾病。
继发性温抗体型自身免疫性常见的病因有：①系统性（SLE），类；②淋巴增殖病：、慢性淋巴细胞（CLL）等；③感染：病毒、EB病毒、巨细胞病毒等；④肿瘤：、、等；⑤其他：MDS、、等。
继发性冷抗体型自身免疫性常见的病因有：B细胞、华氏、慢性淋巴细胞（CLL）、感染（如支原体、）。
继发性阵发性寒冷性血红蛋白尿常见的病因有：、病毒感染等。尚未阐明，病毒、恶性血液病、自身免疫病等并发AIHA或原发性AIHA可能通过遗传基因突变和（或）免疫功能紊乱、红细胞膜抗原改变，刺激机体产生相应抗红细胞自身抗体，导致红细胞寿命缩短，发生溶血。
1）遗传素质：新西兰黑鼠是AIHA的动物模型，较易产生抗红细胞抗体，出现的表现，酷似人类的AIHA，抗体产生与体内CD5+B细胞增多有关。其他小鼠较少出现类似表现，提示本病的发生可能与遗传素质有关。
2）免疫功能紊乱：患者有抑制性T细胞减少和（或）功能障碍，辅助性T细胞功能正常或亢进，相应B细胞产生自身抗体增多。
3）红细胞膜蛋白成分异常：电泳发现AIHA患者红细胞膜带-3-蛋白（band-3-protein）减少，提示红细胞蛋白修饰导致膜成分丢失。
4）溶血的机制：温抗体IgG致敏的红细胞主要由巨噬细胞上的Fc受体（FcR）识别、结合，进一步被吞噬；一部分致敏红细胞被吞噬时发生膜损伤，部分细胞膜丢失，红细胞变为球形，变形能力降低，渗透性增加，最终在脾或肝中被破坏；此外，抗体依赖的细胞毒作用（ADCC）也可引起红细胞破坏；红细胞上还吸附有补体C3，而肝脏Kupffer细胞上有C3b的受体，因此当红细胞上存在IgG和（或）C3时，脾将摄取吸附有IgG的红细胞，肝将扣押带有C3的红细胞，故此型溶血最重，单纯吸附IgG者次之，单纯C3型溶血最轻。若包被有C3b的红细胞在肝内未被吞噬，C3b可逐渐降解为C3d，吸附有C3d的红细胞寿命正常。
AIHA患者体内IgG型红细胞抗体分为四个亚型：IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。
脾单核巨噬细胞上的FcR也可分为FcRI、FcRII、RcRIII，这些受体可与IgG1和IgG3结合而对其余两种亚型的IgG无反应。此外还有少量的IgM和IgA型抗体，脾脏巨噬细胞无IgM型而有IgA型FcR，故吸附有IgA型抗体的红细胞可在脾脏破坏，而吸附有IgM型抗体的红细胞均在肝脏破坏。
冷抗体所致溶血中的所有冷凝集素都是IgM，多数情况下IgM活化补体停留在C3b阶段，通过肝脏时被其中Kupffer细胞上的C3b受体识别并清除，发生的溶血仍属于血管外溶血；通常红细胞上有高浓度的C3b时才能使红细胞被破坏，而许多C3b被降解为C3d而失活，因此冷凝集素综合征患者的溶血通常不严重，只有IgM抗体滴度很高时才可能出现严重的溶血，但这种情况较罕见。[1-2]1）温抗体型
多数起病缓慢，临床表现有头晕、乏力，程度不一，半数有，1/3有及肝大。急性起病者，可有寒战、高热、腰背痛、呕吐、，严重者可出现和神经系统表现。原发性温抗体型多见于女性，继发性常伴有原发疾病的临床表现。少数患者可伴有免疫性，称为Evans综合征。
2）冷抗体型
冷凝集素综合征：毛细血管遇冷后发生红细胞凝集，导致循环障碍和慢性溶血，表现为手足发绀，肢体远端、鼻尖、耳垂等处症状明显，常伴肢体麻木、疼痛，遇暖后逐渐恢复正常，称为雷诺现象（Raynaud’s phenomenon）。因皮肤温度低，冷抗体凝集红细胞导致毛细血管循环受阻，红细胞吸附冷抗体后活化补体，可发生血管内溶血。然而在多数情况下，红细胞循环至机体深部时，温度可恢复至37℃左右，IgM抗体从红细胞上脱落，只剩下C3b,部分C3b红细胞被肝脏Kupffer细胞吞噬发生血管外溶血。
阵发性寒冷性血红蛋白尿：患者暴露于寒冷环境后出现血红蛋白尿，伴寒战、高热、腰背痛，发作后虚弱、苍白、，轻度肝脾肿大，恢复后可完全无症状。1）血象：血红蛋白和红细胞计数与溶血程度相关，周围血片可见球形红细胞、幼红细胞，偶见红细胞被吞噬现象，网织红细胞增多。
2）骨髓象：呈幼红细胞增生，偶见红细胞系统轻度巨幼样变，这与溶血时维生素B12和叶酸相对缺乏有关。
3）有关溶血的检查：血清胆红素升高，以间接胆红素为主；新鲜尿检查可见尿胆原增高；血清结合珠蛋白减少或消失；可有血红蛋白尿和Rous试验阳性。
4）抗人球蛋白（Coombs）试验：分为直接抗人球蛋白试验（DAT，检测红细胞上的不完全抗体）和间接抗人球蛋白试验（IAT，检测血清中的游离抗体），温抗体型DAT阳性，部分患者IAT也阳性。当抗体数低于试验阈值时，DAT可呈阴性。DAT的强度与溶血的严重程度无关，有时本试验虽呈弱阳性，但发生了严重溶血；反之，有时本试验呈强阳性，而无明显溶血的表现。
5）冷凝集素试验：冷凝集素综合征时效价增高。
6）冷溶血试验：又称Donath-Landsteiner（D-L）试验。D-L 型自身抗体属于IgG型免疫球蛋白，在补体的参与下，可通过4℃与37℃两期溶血试验加以检测。阵发性寒冷性血红蛋白尿患者该试验阳性。[3]①有的临床表现，DAT阳性，除外其他类型的溶血，可诊断为温抗体型AIHA；②如DAT阴性，但临床表现较符合，肾上腺皮质激素或切脾治疗有效，除外其他溶血性贫血，可诊断为DAT阴性的AIHA。
③有雷诺现象，冷凝集素效价显著增高，或DAT C3 型阳性、抗IgG阴性，可诊断为冷凝集素综合征。
④有血红蛋白尿或Rous试验阳性，D-L抗体阳性可诊断为阵发性寒冷性血红蛋白尿。病名
遗传或获得
实验室特点
球型红细胞、渗透脆性显著增高
珠蛋白肽链
小细胞低色素红细胞，铁增多
红细胞膜缺陷，
对补体敏感
蔗糖溶血试验(+)、酸溶血试验(+)、Rous试验(+)、CD59-细胞&10%
自身免疫性溶血性贫血
产生自身抗体
Coombs试验(+)
皮质激素、脾切除、免疫抑制剂
治疗原发病最为重要。为治疗温抗体型AIHA的主要药物，泼尼松1~1.5mg/(kg·d)，红细胞计数恢复正常后，每周减5~10mg，至30mg/d时减量放缓，1~2周减5mg,，最终希望能用5~10mg/d或10mg隔日长期维持。治疗3周无效或需要泼尼松15mg/d以上才能维持者，应改换其他疗法。为弱雄酮类促蛋白合成制剂，可减少巨噬细胞的FcR数目，本药起效较慢，应与泼尼松类药物合用，起效后逐渐将激素类药物减量，最后可单用达那唑50~100mg/d维持。副作用有、多毛、乏力等，停药后可好转。环磷酰胺、硫唑嘌呤、长春新碱等可抑制自身抗体合成，剂量分别为200mg/d、100mg/d和每周2mg。环孢素A（CsA）抑制T细胞增殖和依赖T细胞的B细胞功能，抑制免疫反应，并阻断与细胞免疫相关的淋巴因子作用，无骨髓抑制作用，用量为3~6mg/kg/d。也可选用酶酚酸酯（骁悉）500mg每日2次。近年来，发现大环内酯类抗生素雷帕霉素（雷帕鸣，西罗莫司，RAPA）具有增加CD4+/CD25+/Foxp3+调节性T细胞（Treg）而抑制自身免疫的作用，且无肾毒性和骨髓抑制作用，用量为第1天给负荷量1.5mg或3mg或6mg，第2天开始给维持量，每天0.5mg或1mg或2mg，连用3个月，根据情况逐渐减量至停药，亦可治疗免疫性血小板减少。如需迅速缓解病情时可应用大剂量IVIG，0.4~1.0g//(kg·d)，连用3～5日。糖皮质激素治疗无效或需大剂量才能维持缓解者，可考虑脾切除，有效率为60~70%，继发性AIHA效果较差。对冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿，切脾无效。采用血细胞分离机将患者富含IgG抗体的血浆清除。每周置换血浆200~300ml。可使自身抗体滴度下降50%以上。只用于溶血危象或AIHA暴发型出现心肺功能障碍者，对慢性型经治疗无好转时也可。前应详查有无同种异型抗体、自身抗体血型抗原的特异性及交叉配血试验。因AIHA后可能加重溶血，故应严格掌握指征。近年来国内外学者使用CD20单抗Rituximab（美罗华）、CD52单抗Cammpath-1H、补体C5单抗Eculizumab等药物用于治疗难治/复发AIHA亦取得一定疗效。CD20单抗（利妥昔单抗）375mg/㎡，1周1次，2~4次，2/3病例有效。近来发现组蛋白去乙酰化酶抑制剂亦能增加CD4+/CD25+/Foxp3+调节性T细胞数量和功能，可试用丙戊酸钠5~10mg/kg/d。[4-5]温抗体型AIHA：原发初治患者多数用药后反应良好，月余至数月血象可恢复正常，但需维持治疗。反复发作者疗效差。继发者预后随原发病而异，继发于感染者感染控制后即愈；继发于系统性结缔组织病或肿瘤者预后相对较差。冷凝集素综合征预后较温抗体型为好。大多数患者能耐受轻度，对劳动及体力活动影响较小，多数长期存活。阵发性寒冷性血红蛋白尿不致于成为慢性严重或死亡的原因。虽然急性发作时症状严重，但在几天或几周后可自发缓解。但D-L抗体可持续多年。[6]对于继发于感染的患者，预防相关病原体（病毒、支原体、螺旋体）感染非常重要。对于冷凝集素综合征和阵发性寒冷性血红蛋白尿患者，保温、避免受寒即使机体所在环境温度超过冷抗体反应的最高温度是主要的预防措施。
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与结合所得到的一种复合物称为，是由各种、吞噬细菌，，致敏物质共同死亡后结合而形成的，所以又称--复合物。
它在正常情况下，小分子可溶性免疫复合物被滤过排出，大分子不溶免疫复合物被吞噬消灭，这是机体防御机制的一部分。但在某些情况下，与在体内形成的复合物，沉积于血管壁基底部，从而激活，被激活的，发挥溶解细菌、、细胞等作用是由大小免疫复合物沉积在毛细血管壁，、吞噬细胞参与反应所致。是由可溶性与结合，沉积于基底膜，激活，吸引，释放各种酶类损伤肾小球所致。是由因子与IgG结合形成的免疫复合物，沉积于关节骨膜、等处引起类风湿关节炎等。由于本病病人皮肤和肝脏中都能检测到IgA沉积，提示为系统性疾病。由于在区和均可有颗粒状IgA和C3沉积，提示其免疫复合物性发病机理。现时的研究围绕着通过粘膜的能力、粘膜屏障是否存在缺陷；IgA结构是否有缺陷和免疫调节功能是否有缺陷等方面展开。早年的研究曾提示本病所沉积的IgA可能是粘膜源性的。然而近年的研究使用了高度专一性的技术，证实本病所沉积的是IgA1，主要是系统源性的，主要由和淋巴系统所产生；粘膜源性的IgA2则主要见于肝源性硬化症中的IgA沉积中。在本病病人循环中也可见到总IgA1和含IgA1的免疫复合物增高，骨髓中产生IgA1的浆细胞增多并形成多聚体为主。在本病的肾组织中可发现存在J链，故提示沉积的IgA是多聚体；而分泌块则十分罕见。尽管如此，现有资料尚不能最终确定本病的IgA沉积物的来源。
众多的，包括多种和多种食物的可在本病病人的系膜区中被检出，并常常伴有IgA1沉积。这些抗原的也属IgA1。由于这些也可存在于正常人的循环中，上述并无专一性或特征性。
有证据提示本病存在免疫调节异常。本病的含IgA1循环免疫复合物中，发现有多聚的IgA1因子；抗α重链Fab片断的IgG增多而IgM抗体减少。有趣的是HIV感染者也存在类似的抗模式，却不发生肾脏IgA沉积。这证明单单这些循环的自身存在，并不是系膜IgA沉积的原因。此外目前还发现了二种抗内皮细胞的自身（属IgG）。本病肾组织中常有C3沉积，提示激活了旁路途径。然而IgA本身无激活的能力，IgA免疫复合物虽可激活补体旁路途径，但它结合补体和C3b的能力很弱。通常认为在肾脏发生和形成膜攻击复合物，需有IgG-IgA复合物，但是本病肾组织中有IgA和C3沉积而没有IgG或IgM沉积却很常见。因此，本病的机制尚不清楚。细胞免疫也参与了发病机制。已发现本病可有T辅助细胞（CD4）增加和T抑制细胞（CD8）减少；具有转换IgM合成为IgA合成的Ta4细胞增加，与之有关的Sa1等位基因的频度也增加；引起IgA同型转换的TGFβ、促进产生IgA的B淋巴细胞分化的IL-5和介导IgA产生的IL-4形成均有增加。虽然T细胞和B细胞均参与了增加IgA合成的过程，但IgA合成增多并不是系膜区IgA沉积的原因，因为在IgA多发性骨髓瘤病人中罕见有组织IgA沉积。因此，结构-免疫学/理化异常才可能是系膜IgA沉积的原因。
本病病人血清和系膜中可检出抗牛血清白蛋白多克隆基因型，其滴度与血尿相关。最近，有人用从病人肾皮质和中获得的IgA得到了5种单克隆抗基因，它们与病人血清或浆细胞反应差，而与其肾脏组织有很高的反应率，提示肾脏的沉积是与这些多克隆IgA抗体的异常性质有关。此外，在本病病人中发现有β1，3-半乳糖转移酶缺陷，改变了IgA1或含IgA1的复合物清除率，导致IgA1在系膜区沉积。
综上所述，的沉积，伴或不伴细胞介导的免疫应答，IgA复合物形成速度和具有IgAFc受体的系膜细胞或嗜的清除效率参与了整个发病机制，而细胞因子和生长因子则主要参与了系膜增生和硬化的机制。IgA肾病是一组多病因引起的具有相同特征的慢性肾小球疾病。临床上约40%～45%的患者表现为肉眼或显微，35%～40%的患者表现为显微镜下血尿伴蛋白尿，其余表现为肾病综合征和肾功能衰竭。
IgA肾病是世界范围内一种常见的，它的流行在不同洲、不同国家或在一个国家不同地区的差异很大，如亚洲的日本、新加坡，IgA肾病的发病率占的50%，而美国西部的印第安人低发区只占2%。
一般而言，白人、黄种人明显高于黑人的发病率。我国IgA肾病的发病率占的26%～34%。男女之比大约是2:1。以为主的IgA肾病目前尚无特效的治疗。由于本病的病理类型及受损程度的差异较大。因此，应严密观察患者肉眼血尿发作的频率、蛋白尿的程度、有无高血压及程度，而分别采取相应的防治措施。1.发作性肉眼血尿
2.轻度蛋白尿，大多〈1g/24小时
4.其他表现如出现者可有尿毒症的临床表现。
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遗传算法（Genetic Algorithm）是模拟论的自然选择和机理的生物进化过程的计算，是一种通过模拟自然进化过程搜索的方法。遗传算法是从代表问题可能潜在的解集的一个（population）开始的，而一个种群则由经过（gene）编码的一定数目的个体(individual)组成。每个个体实际上是(chromosome)带有特征的实体。染色体作为的主要载体，即多个基因的，其内部表现（即）是某种基因组合，它决定了个体的形状的外部表现，如黑头发的特征是由染色体中控制这一特征的某种基因组合决定的。因此，在一开始需要实现从到基因型的即工作。由于仿照基因编码的工作很复杂，我们往往进行简化，如编码，初代种群产生之后，按照适者生存和优胜劣汰的原理，逐代（generation）演化产生出越来越好的近似解，在每一代，根据问题域中个体的（fitness）大小选择（selection）个体，并借助于自然遗传学的遗传（genetic operators）进行组合交叉（crossover）和变异（mutation），产生出代表新的解集的种群。这个过程将导致种群像自然进化一样的后生代种群比前代更加适应于环境，末代种群中的最优个体经过（decoding），可以作为问题近似最优解。外文名Genetic Algorithm初始化特&&&&点对于各种通用问题都可以使用
　　运算过程
遗传（Genetic ）是一类借鉴生物界的进化规律（，遗传机制）演化而来的化搜索方法。它是由的J.Holland教授1975年首先提出，其主要特点是直接对结构对象进行操作，不存在求导和连续性的限定；具有内在的隐并行性和更好的全局寻优能力；采用化的寻优方法，能自动获取和优化的搜索，自适应地调整搜索方向，不需要确定的规则。遗传算法的这些性质，已被人们广泛地应用于优化、机器学习、信号处理、和人工生命等。它是现代有关中的。
对于一个求的优化问题(求也类同)，一般可以描述为下列规划：式中x为决策，式2-1为式，式2-2、2-3为，U是基本空间，R是U的。满足约束条件的解X称为，R表示所有满足约束条件的解所组成的集合，称为可行解集合。
遗传算法也是计算机科学人工智能领域中用于解决最优化的一种搜索启发式算法，是进化算法的一种。这种启发式通常用来生成有用的解决方案来优化和搜索问题。进化算法最初是借鉴了进化生物学中的一些现象而发展起来的，这些现象包括遗传、突变、自然选择以及杂交等。遗传算法在适应度函数选择不当的情况下有可能收敛于局部最优[1]，而不能达到全局最优。
遗传算法的过程如下：
a)初始化：设置进化代数计数器t=0，设置最大进化代数T，随机生成M个个体作为初始群体P(0)。
b)个体评价：计算群体P(t)中各个个体的。遗传算法
c):将选择算子作用于群体。选择的目的是把优化的个体直接遗传到下一代或通过配对交叉产生新的个体再遗传到下一代。选择操作是建立在群体中个体的评估基础上的。
d)交叉运算：将交叉算子作用于群体。遗传算法中起核心作用的就是交叉算子。
e)：将变异算子作用于群体。即是对群体中的个体串的某些上的基因值作变动。
群体P(t)经过选择、交叉、之后得到下一代群体P(t+1)。
f)终止条件判断:若t=T,则以进化过程中所得到的具有最大个体作为输出，终止计算。遗传算法是解决搜索问题的一种通用算法，对于各种通用问题都可以使用。的共同特征为：
① 首先组成一组候选解
② 依据某些适应性条件测算这些候选解的
③ 根据保留某些候选解，放弃其他候选解
④ 对保留的候选解进行某些操作，生成新的候选解。
在遗传算法中，上述几个特征以一种特殊的方式组合在一起：基于染色体群的并行搜索，带有猜测性质的选择操作、交换操作和突变操作。这种特殊的组合方式将遗传算法与其它搜索算法区别开来。遗传算法
遗传算法还具有以下几方面的特点：
(1)遗传算法从问题解的串集开始搜索，而不是从单个解开始。这是遗传算法与传统优化算法的极大区别。传统优化算法是从单个初始值求最优解的；容易误入局部最优解。遗传算法从串集开始搜索，覆盖面大，利于全局择优。
(2)遗传算法同时处理群体中的多个个体，即对搜索空间中的多个解进行评估，减少了陷入局部最优解的风险，同时算法本身易于实现并行化。
(3)遗传算法基本上不用搜索空间的知识或其它，而仅用来评估个体，在此基础上进行。函数不仅不受的约束，而且其可以任意设定。这一特点使得遗传算法的应用范围大大扩展。
(4)遗传算法不是采用确定性规则，而是采用概率的变迁规则来他的搜索方向。
(5)具有自组织、自适应和自学习性。遗传算法利用进化过程获得的信息自行组织搜索时，大的个体具有较高的生存概率，并获得更适应的。
(6)此外，算法本身也可以采用动态自适应技术，在进化过程中自动调整算法控制参数和编码精度，比如使用模糊自适应法[2]。进入90年代，遗传算法迎来了兴盛发展时期，无论是理论研究还是应用研究都成了十分热门的课题。尤其是遗传算法的应用研究显得格外活跃，不但它的应用领域扩大，而且利用遗传算法进行优化和规则学习的能力也显著提高，同时产业应用方面的研究也在摸索之中。此外一些新的理论和方法在应用研究中亦得到了迅速的发展，这些无疑均给遗传算法增添了新的活力。遗传算法的应用研究已从初期的组合优化求解扩展到了许多更新、更工程化的应用方面。
随着应用领域的扩展，遗传算法的研究出现了几个引人注目的新动向：一是基于遗传算法的机器学习，这一新的研究课题把遗传算法从历来离散的搜索空间的优化搜索算法扩展到具有独特的规则生成功能的崭新的机器学习算法。这一新的学习机制对于解决中知识获取和知识优化精炼的瓶颈难题带来了希望。二是遗传算法正日益和、以及等其它智能计算方法相互渗透和结合，这对开拓21世纪中新的智能计算技术将具有重要的意义。三是的遗传算法的研究十分活跃。这一研究不仅对遗传算法本身的发展，而且对于新一代智能的研究都是十分重要的。四是遗传算法和另一个称为人工生命的崭新研究领域正不断渗透。所谓人工生命即是用自然界丰富多彩的生命现象，其中生物的自适应、进化和免疫等现象是人工生命的重要研究对象，而遗传算法在这方面将会发挥一定的作用，五是遗传算法和进化规划（Evolution Programming,EP）以及（Evolution Strategy,ES）等进化日益结合。EP和ES几乎是和遗传算法同时独立发展起来的，同遗传算法一样，它们也是模拟自然界生物进化机制的方法，即同遗传算法具有相同之处，也有各自的特点。目前，这三者之间的比较研究和彼此结合的探讨正形成热点。
1991年D.Whitey在他的论文中提出了基于交叉的交叉算子（Adjacency based crossover），这个算子是特别针对用序号表示基因的个体的交叉，并将其应用到了问题中，通过实验对其进行了验证。D.H.Ackley等提出了随机迭代遗传（Stochastic Iterated Genetic Hill-climbing，SIGH）采用了一种复杂的概率选举机制，此机制中由m个“投票者”来共同决定新个体的值（m表示群体的大小）。实验结果表明，SIGH与单点交叉、均匀交叉的神经遗传算法相比，所测试的六个函数中有四个表现出更好的性能，而且总体来讲，SIGH比现存的许多算法在求解速度方面更有竞争力。H.Bersini和G.Seront将遗传算法与单一方法（simplex method）结合起来，形成了一种叫单一操作的多亲交叉算子（simplex crossover），该算子在根据两个母体以及一个额外的个体产生新个体，事实上他的交叉结果与对三个个体用选举交叉产生的结果一致。同时，文献还将三者交叉算子与点交叉、均匀交叉做了比较，结果表明，三者交叉算子比其余两个有更好的性能。
1992年，英国格拉斯哥大学的李耘（Yun Li）指导博士生将基于二进制基因的遗传算法扩展到七进制、十进制、整数、浮点等的基因，以便将遗传算法更有效地应用于模糊参量，系统结构等的直接优化，于1997年开发了可能是世界上最受欢迎的、也是最早之一的遗传/进化算法的网上程序 EA_demo，以帮助新手在线交互式了解进化计算的编码和工作原理[3]，并在格拉斯哥召开第二届IEE/IEEE遗传算法应用国际会议，于2000年组织了由遗传编程(Genetic Programming)发明人斯坦福的 John Koza 等参加的 EvoNet 研讨会，探索融合GA与GP结构寻优，超越固定结构和数值优化的局限性。
国内也有不少的专家和学者对遗传算法的交叉进行改进。2002年，戴晓明等应用多遗传并行进化的思想，对不同种群基于不同的遗传策略，如变异概率，不同的变异等来搜索空间，并利用种群间迁移算子来进行遗传信息交流，以解决经典遗传算法的收敛到局部最优值问题
2004年，赵宏立等针对简单遗传算法在较大规模组合优化问题上搜索效率不高的现象，提出了一种用基因块编码的并行遗传算法（Building-block Coded Parallel GA，BCPGA）。该方法以粗粒度并行遗传算法为基本框架，在染色体群体中识别出可能的基因块，然后用基因块作为新的基因单位对染色体重新编码，产生长度较短的染色体，在用重新编码的染色体群体作为下一轮以相同方式演化的初始群体。
2005年，等针对并行遗传算法求解TSP问题，探讨了使用弹性策略来维持群体的，使得算法跨过的障碍，向全局方向进化。遗传算法不能直接处理问题空间的，必须把它们转换成遗传空间的由基因按一定结构组成的染色体或个体。这一转换操作就叫做编码，也可以称作(问题的)表示(representation)。
评估编码策略常采用以下3个:遗传算法
a)(completeness):问题空间中的所有点(候选解)都能作为GA空间中的点(染色体)表现。
b)健全性(soundness): GA空间中的染色体能对应所有问题空间中的候选解。
c)非冗余性(nonredundancy):染色体和候选解一一对应。
目前的几种常用的编码技术有编码，编码，编码，变成编码等。
而二进制编码是目前遗传算法中最常用的编码方法。即是由二进制{0,1}产生通常的0,1来表示问题空间的候选解。它具有以下特点：
a)简单易行
b)符合最小字符集编码原则
c)便于用模式进行分析，因为模式定理就是以基础的。进化论中的适应度，是表示某一个体对的适应能力，也表示该个体繁殖后代的能力。遗传算法的适应度也叫，是用来判断群体中的个体的优劣程度的指标，它是根据所求问题的来进行评估的。
遗传算法在搜索进化过程中一般不需要其他外部信息，仅用评估函数来评估个体或解的优劣，并作为以后的依据。由于遗传算法中，函数要比较排序并在此基础上计算选择，所以适应度函数的值要取正值。由此可见，在不少场合，将目标函数成求最大值形式且非负的函数是必要的。
适应度函数的设计主要满足以下条件：
a）、连续、非负、最大化
b) 合理、一致性
c）计算量小
d）通用性强。
在具体应用中，函数的设计要结合求解问题本身的要求而定。函数设计直接影响到遗传算法的性能。遗传中初始群体中的个体是产生的。一般来讲，初始群体的设定可采取如下的策略:
a)根据问题固有知识，设法把握最优解所占在整个问题空间中的分布范围，然后，在此分布范围内设定初始群体。
b)先随机生成一定数目的个体，然后从中挑出最好的个体加到初始群体中。这种过程不断，直到初始群体中个体数达到了预先确定的规模。遗传算法是基于生物学的，理解或编程都不太难。下面是遗传算法的一般算法：初始种群是从解中随机选择出来的，将这些解比喻为或，该种群被称为第一代，这和符号人工智能系统的情况不一样，在那里问题的初始状态已经给定了。对每一个解(染色体)指定一个适应度的值，根据的实际接近程度来指定(以便逼近求解问题的答案)。不要把这些“解”与问题的“答案”混为一谈，可以把它理解成为要得到答案，系统可能需要利用的那些特性。繁殖(包括突变)
带有较高值的那些染色体更可能产生后代(后代产生后也将发生突变)。后代是父母的产物，他们由来自父母的基因结合而成，这个过程被称为“”。如果新的一代一个解，能产生一个充分接近或等于期望答案的输出，那么问题就已经解决了。如果情况并非如此，新的一代将重复他们父母所进行的繁衍过程，一代一代演化下去，直到达到期望的解为止。非常容易将遗传算法用到并行计算和群集环境中。一种方法是直接把每个节点当成一个并行的种群看待。然后有机体根据不同的繁殖方法从一个节点迁移到另一个节点。另一种方法是“农场主/劳工”，指定一个节点为“农场主”节点，负责选择有机体和分派的值，另外的节点作为“劳工”节点，负责重新组合、和适应度函数的评估。由于遗传算法是由进化论和遗传学机理而产生的，所以在这个算法中会用到很多生物遗传学知识，下面是我们将会用来的一些术语说明：染色体又可以叫做基因型个体(individuals),一定数量的个体组成了群体(population),群体中个体的数量叫做群体大小。基因是串中的，基因用于表示个体的特征。例如有一个串S=1011，则其中的1，0，1，1这4个元素分别称为基因。它们的值称为(Alleles)。基因位点在算法中表示一个基因在串中的位置称为基因位置(Gene Position)，有时也简称基因位。基因位置由串的左向右计算，例如在串 S=1101 中，0的基因位置是3。在用串表示时，基因的特征值与的权一致；例如在串 S=1011 中，基因位置3中的1，它的基因特征值为2；基因位置1中的1，它的基因特征值为8。各个个体对环境的叫做(fitness)。为了体现染色体的适应能力，引入了对问题中的每一个染色体都能进行度量的函数，叫函数。 这个函数是计算个体在群体中被使用的概率。是模拟生物基因遗传的做法。在遗传算法中，通过编码组成初始群体后，的任务就是对群体的个体按照它们对环境(适应度评估)施加一定的操作，从而实现优胜劣汰的进化过程。从优化搜索的角度而言，遗传操作可使问题遗传过程的解，一代又一代地优化，并逼近最优解。
包括以下三个基本遗传(genetic operator):选择(selection)；交叉(crossover)；(mutation)。这三个遗传算子有如下特点：
个体遗传的操作都是在随机扰动情况下进行的。因此，群体中个体向迁移的规则是随机的。需要强调的是，这种操作和传统的方法是有区别的。进行的高效有向的搜索而不是如一般方法所进行的无向搜索。
的效果和上述三个遗传所取的操作概率，编码方法，群体大小，初始群体以及函数的设定密切相关。从群体中选择优胜的个体，淘汰劣质个体的操作叫选择。选择有时又称为再生算子(reproduction operator)。选择的目的是把优化的个体(或解)直接遗传到下一代或通过配对交叉产生新的个体再遗传到下一代。选择操作是建立在群体中个体的适应度评估基础上的，目前常用的选择算子有以遗传算法下几种：适应度方法、随机遍历抽样法、局部选择法。
其中轮盘赌选择法 （roulette wheel selection）是最简单也是最常用的选择方法。在该方法中，各个个体的选择概率和其值成比例。设群体大小为n，其中个体i的为，则i 被选择的概率，为遗传算法
显然，概率反映了个体i的在整个群体的个体适应度总和中所占的比例。个体越大。其被选择的概率就越高、反之亦然。计算出群体中各个个体的选择概率后，为了选择交配个体，需要进行多轮选择。每一轮产生一个[0，1]之间均匀，将该随机数作为选择来确定被选个体。个体被选后，可随机地组成交配对，以供后面的交叉操作。在自然界生物进化过程中起核心作用的是生物的重组(加上变异)。同样，遗传算法中起核心作用的是的交叉算子。所谓交叉是指把两个父代个体的部分结构加以替换重组而生成新个体的操作。通过交叉，遗传算法的搜索能力得以飞跃提高。
交叉算子根据交叉率将中的两个个体随机地交换某些基因，能够产生新的基因，期望将有益基因组合在一起。根据编码表示方法的不同，可以有以下的算法：
a)实值重组（real valued recombination）
1)离散重组（discrete recombination）
2)中间重组（intermediate recombination）
3)重组（linear recombination）
4)扩展线性重组（extended linear recombination）。
b)二进制交叉（binary valued crossover）
1)单点交叉（single-point crossover）
2)多点交叉（multiple-point crossover）
3)均匀交叉（uniform crossover）
4)洗牌交叉（shuffle crossover）
5)缩小代理交叉（crossover with reduced surrogate）。
最常用的交叉算子为单点交叉(one-point crossover)。具体操作是:在个体串中随机设定一个交叉点，实行，该点前或后的两个个体的部分结构进行互换，并生成两个新个体。下面给出了单点交叉的一个例子：
个体A：1 0 0 1 ↑1 1 1 → 1 0 0 1 0 0 0 新个体
个体B：0 0 1 1 ↑0 0 0 → 0 0 1 1 1 1 1 新个体变异算子的基本内容是对群体中的个体串的某些基因座上的基因值作变动。依据个体编码表示方法的不同，可以有以下的算法：
a)实值变异
b)二进制变异。
一般来说，变异算子操作的基本步骤如下：
a)对群中所有个体以事先设定的变异概率判断是否进行变异
b)对进行的个体随机选择变异位进行变异。
遗传算法引入变异的目的有两个:一是使遗传算法具有局部的能力。当遗传算法通过交叉已接近时，利用变异算子的这种局部能力可以加速向最优解收敛。显然，此种情况下的变异概率应取较小值，否则接近最优解的积木块会因变异而遭到破坏。二是使遗传算法可维持群体，以防止出现未成熟收敛现象。此时收敛概率应取较大值。
遗传算法中，交叉因其全局搜索能力而作为主要算子，变异算子因其局部搜索能力而作为辅助算子。遗传算法通过交叉和变异这对相互配合又相互竞争的操作而使其具备兼顾全局和局部的均衡搜索能力。所谓相互配合.是指当群体在进化中陷于搜索空间中某个超而仅靠交叉不能摆脱时，通过变异操作可有助于这种摆脱。所谓相互竞争，是指当通过交叉已形成所期望的积木块时，变异操作有可能破坏这些积木块。如何有效地配合使用交叉和变异操作，是目前遗传算法的一个重要研究内容。
基本变异是指对群体中的个体码串随机挑选一个或多个并对这些基因座的基因值做变动(以变异概率P.做变动)，(0，1)二值码串中的基本变异操作如下：
基因位下方标有*号的基因发生变异。
变异率的选取一般受种群大小、染色体长度等因素的影响，通常选取很小遗传算法的值，一般取0.001－0.1。当最优个体的达到给定的，或者最优个体的适应度和群体适应度不再上升时，或者迭代次数达到预设的代数时，算法终止。预设的代数一般设置为100-500代。(1)编码不规范及编码存在表示的不准确性。
(2)单一的遗传算法编码不能全面地将优化问题的约束表示出来。考虑约束的一个方法就是对不可行解采用阈值，这样，计算的时间必然增加。[4]
(3)遗传算法通常的效率比其他传统的优化方法低。
(4)遗传算法容易过早收敛。
(5)遗传算法对算法的精度、可行度、计算复杂性等方面，还没有有效的定量分析方法。由于遗传算法的整体搜索策略和优化搜索方法在计算时不依赖于信息或其它辅助知识，而只需要影响搜索方向的目标函数和相应的适应度函数，所以遗传算法提供了一种求解复杂系统问题的通用框架，它不依赖于问题的具体领域，对问题的种类有很强的，所以广泛应用于许多科学，下面我们将介绍遗传算法的一些主要应用领域：函数优化是遗传算法的经典应用领域，也是遗传算法进行性能评价的常用算例，许多人构造出了各种各样复杂形式的测试函数：连续函数和离散函数、和、低维函数和函数、单峰函数和多峰函数等。对于一些、多、多目标的函数优化问题，用其它优化方法较难求解，而遗传算法可以方便的得到较好的结果。随着问题规模的增大，组合优化问题的搜索空间也急剧增大，有时在目前的计算上用法很难求出。对这类复杂的问题，人们已经意识到应把主要精力放在寻求满意解上，而遗传算法是寻求这种满意解的最佳工具之一。实践，遗传算法对于组合优化中的NP问题非常有效。例如遗传算法已经在求解、 、、图形划分问题等方面得到成功的应用。
此外，GA也在生产调度问题、自动控制、机器人学、、、遗传编码和等方面获得了广泛的运用。车间调度问题是一个典型的NP-Hard问题，遗传算法作为一种经典的智能算法广泛用于车间调度中，很多学者都致力于用遗传算法解决车间调度问题，现今也取得了十分丰硕的成果。从最初的传统车间调度（JSP）问题到柔性作业车间调度问题（FJSP），遗传算法都有优异的表现，在很多算例中都得到了最优或近优解。EA_demo，英国格拉斯哥大学1997年出版[3]，至今仍广泛使用，采用大学包括英国利物浦（Liverpool）大学、苏塞克斯（Sussex）大学、北安普顿（Northampton）大学，德国乌尔姆（Ulm）大学，瑞士日内瓦（Geneva）大学，西班牙格林纳达（Granada）大学，葡萄牙新里斯本（Nova de Lisboa）大学，美国加州大学戴维斯分校（UC Davies），加拿大卡尔加里（Calgary）大学，澳大利亚墨尔本皇家理工大学（RMIT），新加坡国立大学，台湾国立清华大学，上海交通大学，巴西PUCRS大学等。
EA_demo允许用户直接在网页上一代一代地手动运行，以看遗传/进化算法是怎样一步一步操作的，亦可在背景中批次运行，以观察算法的收敛和染色体是否跳出局部最优。用户可以改变终止代数，群体规模，交配率，变异率和选择机制。也有其它自学课件收录于AI中心网站和欧洲软计算中心网站。
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