视网膜脱落到黄斑区黄斑退变的治疗方法是什么?

要如何治疗好视神经萎缩症状 生活资讯
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如有转载或引用文章涉及版权问题请速与我们联系。视网膜变性诊断治疗方法/临床表现/病因
视网膜变性
  一、视网膜色素变性(retinitis pigmentosa)
  是一种具有明显遗传倾向的慢性、进行性视网膜色素上皮和光感受器的变性疾病。其遗传方式可为常染色体显性遗传或隐性遗传,也有散发病例。开始于儿童期,至青春期加重,多双眼受累。
  (一)病因
  目前认为视网膜色素变性是由于色素上皮内高度发育的吞噬酶系统有缺陷致使光感受器细胞外节 ,尤其是视杆细胞外节 的吞噬作用出现缺陷,影响了外节 的新陈代谢,脱落的盘膜堆积,可能成为自身性抗原,发生自身免疫反应。这种色素上皮的缺陷与遗传有关。此外,尚有内分泌障碍,微量元素铜铁代谢异常,营养障碍及视网膜脉络膜硬化等假说。
  (二)病理
  早期在赤道部的视杆细胞、色素上皮细胞与光感受器细胞同时发生变性和增殖改变,增生的上皮细胞和巨噬细胞移行到视网膜内和静脉附近的血管层。游离的色素颗粒聚集在视网膜血管周围,视网膜血管外膜增厚,管径明显缩小,管腔狭窄,神经胶质增生。晚期脉络膜毛细血管消失,视网膜内核层及神经节 细胞层变性。
  (三)临床表现
  本病特点:很早就有夜盲,暗适应减低,中心视力可保持很久,但视野逐渐缩小,及至晚期中心视力减退,视野呈管状,病人行动困难,工作和生活均感不便。
  眼底特征:视网膜血管高度狭窄,尤以动脉显著。晚期血管可呈细线条状,视盘呈腊样黄白色,边缘清楚,生理凹陷存在,视网膜呈青灰色,色素游离,初起时是在赤道部,沿血管分布,以后逐渐增多,变粗大,状似骨细胞,并向后极部及周边扩展(图12-9)。还可并发白内障、脉络膜硬化和黄斑退变,或伴有小眼症和青光眼等。还有一种情况是临床症状与本病相同,但眼底无色素游离,叫无色素性视网膜色素变性。
图12-9 视网膜色素变性
  视网膜电图(ERG)异常,通常出现在临床表现之前,ERG呈熄灭型,尤其是b 波消失。眼电图(EOG)亦不正常,甚至消失。医学全.在线提供
  荧光血管造影表现为:①色素上皮:在视网膜动脉前期或动脉早期出现弥漫的斑点状强荧光区。②脉络膜:造影早期可见斑块状的脉络膜毛细血管无灌注区或延迟灌注区,境界清晰,斑块状,弱荧光;在无灌注区内可见到残余的脉络膜大血管,其周围有渗漏。③视网膜血管:视网膜中央动脉充盈时间显著迟缓,血管的渗透性增强,大部分病人有视盘表层辐射状毛细血管扩张,有的出现荧光素渗漏,造成视盘及其周围强荧光。
  (四)治疗
  目前尚无有效治疗。可考虑用:血管扩张剂、维生素A、维生素B1、B6、E等治疗。
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?诊断结果是:双眼高度进食.视网膜退变(黄斑变性).初期白内障.
典型的退行性慢性疾病,不注意营养和科学饮食习惯的结果。
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* 由于网上问答无法全面了解具体情况,回答仅供参考,如有必要建议您及时当面咨询医生视网膜色素变性(retintispigmentosa,RP),属于视锥、视杆营养不良,是一组遗传病,以夜盲、视野缩小、眼底骨细胞样色素沉着和光感受器功能不良为。性连锁隐性遗传、常染色体隐性或者显性遗传均可以见到,也有散发的。性连锁遗传不到10%,但发病早,损害重;常染色体显性遗传占20%,发病晚,损害轻,但个体之间的表现变异大。  根据部分地区调查,群体患病率约为1/3500。  视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。本病表现为慢性、进行性视网膜变性,最终可导致失明。  部分患者视网膜色素变性为显性,父母双方只要有一方带致病基因,子女就会发病。也有部分患者视网膜色素变性为连锁性遗传,仅仅母亲带致病基因,子女才会发病。另有些病例同时伴有听力减退,这种类型视网膜色素变性多见于男性。  视网膜的一些感光细胞(视杆细胞)负责暗光下的视力。若视杆细胞逐渐变性,患者在暗光环境下视力明显减退(夜盲)。夜盲症状常在儿童期即出现,随时间发展,可出现进行性周边视野缺失。在晚期病例中,可仅残存一个小的中心视野(管状视野)和很窄的周边视野。双眼表现对称。  通过检眼镜检查,医生可发现视网膜上有某些具有诊断价值的特殊变化。也有数项检验可帮助进一步诊断。对家庭成员的检查可建立遗传模式。
视网膜变性 - 病理改变
认领机构:
临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变,继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩,伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生,可见色素脱失或积聚,并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚,甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化,毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩,视盘上常有神经胶质增生,形成膜块,与视网膜内的胶质膜相连接。检眼镜下所见视盘的蜡黄色,一般认为与此有关。  1、症状与功能改变  ⑴夜盲:为本病最早出现的症状,常始于儿童或时期,且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻,随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。  ⑵暗适应检查:早期锥细胞功能尚正常,杆细胞功能下降,使杆细胞曲线终未阈值升高,造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失,锥细胞阈值亦升高,形成高位的单相曲线。  ⑶视野与中心视力:早期有环形暗点,位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常,随病程发展而逐渐减退,终于完全失明。  ⑷视觉电生理:ERG无反应,尤其b波消失是本病的典型改变,其改变常早于眼底出现改变。EOGLP/DT明显降低或熄灭,即使在早期,当视野、暗适应、甚至ERG等改变尚不明显时,已可查出。故EOG对本病诊断比ERG更为灵敏。  ⑸色觉:多数患者童年时色觉正常,其后渐显异常。典型改变为蓝色盲,红绿色觉障碍较少。  2、眼底检查所见本病早期虽已有夜盲,眼底可完全正常。以后随病程进展而渐次出现眼底改变。典型的改变有:  1)视网膜色素沉着:始于赤道部,色素呈有突的小点,继而增多变大,呈骨细胞样,有时呈不规则的线条状,围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。色素多位于视网膜血管附近,特别多见于静脉的前面,可遮盖部分血管,或沿血管分布,于分支处更为密集。以后,色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展,最后布满整个眼底。在此同时,视网膜色素上皮层色素脱失,暴露出脉络膜血管而呈。晚期脉络膜血管亦硬化,呈黄白色条纹。玻璃体一般清晰,有时偶见少数点状或线状混浊。  2)视网膜血管改变:血管一致性狭窄,随病程进展而加重,尤以动脉为显著。在晚期,动脉成细线状,于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失,但不变成白线,亦无白鞘包绕。3)荧光血管眼底造影所见:背景荧光大片无荧光区,提示脉络膜毛细血管层。视网膜血管可有闭塞,有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。  【并发症】  后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形,位于后囊下皮质内,进展缓慢,最后可致整个晶体混浊。约1%~3%病例并发青光眼,多为宽角,闭角性少见。有人从统计学角度研究,认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性。  【治疗措施】  一.文献中有试用血管扩张剂、及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针炙等方法,或可避免视功能迅速恶化。  二.检查视网膜色素变性和黄斑变性患者的视网膜发现,他们的视网膜叶黄素含量比低得多,实验证明,通过补充叶黄素可以增加视网膜的密度。叶黄素除了可以保护视网膜免受光线和自由基的损害,还具有血管扩张的功能,打断血管狭窄进程,软化和扩张血管,改善眼底微循环。但是目前包括药物、手术在内的治疗手段对其均只有改善、缓解作用,叶黄素也不例外,在欧美,叶黄素是作为治疗视网膜色素变性以及黄斑变性的主要药物,其在该方面的治疗意义早已得到国际眼科学界的广泛认可。美国霍普金斯眼科研究所在对视网膜色素变性研究过程中,发现乐盯中的有助于改善因视网膜色素变性引发的夜盲,暗适应下降,缩小等症状。乐盯软胶囊是国内唯一的叶黄素产品,可以轻松获得叶黄素。乐盯用于视网膜色素变性一疗程为8个月,前140天为强化治疗,每日2次,每次2粒。
视网膜变性 - 诱发因素
认领机构:
  视网膜变性容易导致视网膜脱离,视网膜变性是视网膜裂孔形成的基础。视网膜的周边部和黄斑部血液供应较少,相对容易产生视网膜变性。下列视网膜变性是诱发视网膜脱离的危险因素。  (1)格子样变性:格子样变性与视网膜脱离关系最为密切。由此产生网膜裂孔者占孔源性脱离眼的40%,约7%的正常眼存在格子样变性。多见于颞侧或颞上象限的赤道部与锯齿缘间,呈梭形或条状,长轴与锯齿缘平行,病灶内视网膜变薄,有许多白色线条,交错排列成网格状。这些线条实际上是已经闭塞或带有白鞘的末梢血管。病灶内有时可见色素团,来源于视网膜色素上皮。   (2)囊样变性:好发于黄斑部及颞下锯齿缘附近。边缘清楚,呈园形或类园形,暗红色。周边部病灶呈网状,为成簇而略显高起的小红点。黄斑囊样变性呈蜂窝状。   (3)霜样变性:大多发生于赤道部和锯齿缘附近,网膜表面可见到一些有细小白色或黄色颗粒覆盖的区域,厚薄不均,如同覆盖了一片白霜。此类变性可单独出现,也可和格子样变性、囊样变性同时出现。在赤道部融合成带状的称蜗牛迹样变性。   (4)铺路石样变性:好发于下方周边网膜。表现为有色素边缘的、淡黄色园形或类园形、境界清楚的多发性萎缩病灶。大大小小病灶列成一片呈铺路石样。病灶中央部脉络膜毛细血管萎缩,露出脉络膜大血管或白色巩膜。   (5)视网膜加压发白与不加压发白:将巩膜压陷后,眼底的隆起部变为不透明的灰白色,称为加压发白。病情进一步发展时,不加压也呈灰白色,称为不加压发白,其后缘有时形成一清晰的嵴。多见于上方周边网膜,被认为是玻璃体牵引的一个指征。   (6)干性视网膜纵向皱襞:皱襞自锯齿缘的齿缘间向赤道部方向伸展,是过度生长视网膜组织的折叠,皱襞后端受玻璃体牵引易发生裂孔。
视网膜变性 - 预后
认领机构:
本病隐性遗传患者发病早、重,发展快,预后极为恶劣。以30岁左右时视功能已高度不良,至50岁左右接近全盲。显性遗传患者则反之,偶尔亦有发展至一定程度后趋于静止者,故预后相对地优于隐性遗传型。因此可等到勉强正常就学和就业的机会。本病隐性遗传者,其先辈多有近亲联烟史,禁止近亲联烟可使本病减少发生约22%。另外,隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚,更不能与也患有本病者。显性遗传患者,其子女发生本病的风险为50%.
词条认领机构- 求医网视网膜变性专题
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老年黄斑变性能治好吗
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老年黄斑变性多为圆形病灶,为老年人失明的主要原因之一,外观正常,视物昏朦,视物变形,眼前中央暗影,眼底分为干性(萎缩性),湿性(渗出性).干性早期黄斑部轻度色素紊乱,中心凹反光不清或消失,散在玻璃庞;晚期可能有金箔样改变,地图状色素上皮萎缩,囊样变形或板层裂孔.湿性型早期黄斑部色素上皮紊乱,中心凹反光消失或弥散,玻璃庞常融合;中期黄斑部水肿,出血和渗出,视网膜浆液性或出血性剥离,新生血管增生;晚期形成圆形盘状瘢痕.陈占永眼科黄斑变性的治疗,现代医学临床也常根据病程的阶段,使用抗氧化剂,维生素类,止血剂,以及视神经营养药或细胞激活制剂。对脉络膜有新生血管的及早施行光凝术,以免病情恶化。此时,光凝可以封闭已经存在的新生血管,不能阻止新的新生血管的形成,所以以上的治疗大多为对症治疗。如有些患者采用光动力或玻璃体注射阿瓦斯盯或雷珠单抗久治不愈或注射后出血者可以同时采用中药治疗效果很好,对于出血吸收,保护视神经提高视力效果很好,有的患者甚至视力达到治疗后视力1.5.由于中药的独特的药理作用,对于慢性反复性的疾病,疗效很好,对于保护视细胞,稳定和提高视力,对阻止病情的复发,瘢痕的修复,防止另眼病情发展。尤其对陈旧性出血及渗出的吸收,尤为专长。能够整体调整人体的免役功能,使其自身修复受损器官,所以在治疗的过程中,争取更多的机会运用中药清热散火,升阳散火,滋阴降火,清肝明目,疏肝结郁,健脾渗湿,活血化瘀,意气养血,增视明目,免役调节。整体观治疗解决眼底病的四种类型炎症【葡萄膜炎,视网膜脉络膜炎,黄斑水肿,视盘水肿】,出血【黄斑出血,视网膜出血,玻璃体出血】,缺血【缺血性视网膜病变】,退变【退行性黄斑病变】其实只要改善眼底供血即可。一般用中药治疗一月后Oct显示眼底血管由段段续续不充盈变充盈水肿变小,渗出慢慢吸收。眼底照相颜色由橘黄色变正常橘红色---血象的变化。随着治疗过程中黄斑出血或陈旧性视网膜出血也大部分吸收使病情逆转,视力明显提高。黄斑变性相当于眼底血管病变,病理过程水肿,渗出,出血,新生血管形成然后增值供给远端营养再增值再出血使病情反复。治疗主要通过净化血液,修复血管内皮细胞阻断新生血管使细胞向好的方向转化。用中药治疗调肝,健脾胃,疏通血管调整脑神经视神经-----即调理脏腑疏通经络。脏腑经络微循环整体观中药治疗一月后Oct显示眼底血管瘤由形状怪异不规则或表面毛糙变规则或表面光滑即由恶性程度比较大变良性。同时眼底血管瘤明显变小。以达到标本兼治的效果。总之被眼底病黄畅订扳寡殖干帮吮爆经斑变性困惑不要忘记用中药试试。
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