胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对小鼠内皮及胰岛β细胞的影响--《中华医学会糖尿病学分会第十六次全国学术会议论文集》2012年
胰高血糖素样肽1类似物利拉鲁肽对小鼠内皮及胰岛β细胞的影响
【摘要】：正目的胰岛β细胞缺失与功能障碍是2型糖尿病发病的关键,而胰岛内皮细胞及其微环境是β细胞存活及发挥功能的基础。胰高血糖素样肽1(GLP-1)可作用于内皮细胞,进而改善β细胞的功能。为了证实GLP-1对活体胰岛内皮细胞功能的影响,我们研究了GLP-1类似物利拉鲁肽对小鼠胰岛内皮细胞的保护作用。
【作者单位】：
【分类号】：R587.1【正文快照】：
目的胰岛日细胞缺失与功能障碍是2型糖尿病发病的关键，而胰岛内皮细胞及其微环境是p细胞存活及发挥功能的基础。胰高血糖素样肤1(GLP一l)可作用于内皮细胞，进而改善日细胞的功能。为了证实GLP一1对活体胰岛内皮细胞功能的影响，我们研究了GLP一1类似物利拉鲁肤对小鼠胰岛内
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胰高血糖素样肽―1的生物学及相关药物研究
胰高血糖素样肽―1的生物学及相关药物研究
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胰高血糖素样肽―1的生物学及相关药物研究
&&& 肠促胰素(incretin)的发现开启了糖尿病治疗的新篇章,早在上世纪60年代,Mcintyre N等[1-2]发现,口服葡萄糖对胰岛素分泌的促进作用明显高于静脉注射,证明了肠道对葡萄糖的调节作用,提出了“肠促胰素效应”(incretin effect)。而Perley等证实,这种“肠促胰素效应”所产生的胰岛素占进食后胰岛素总量的50%以上。肠促胰素由两种多肽组成。一种命名为葡萄糖依赖性促胰岛素多肽(gastric inhibitory polypeptide,GIP)(1-42)。另一种为胰高血糖素样多肽-1(glucagon-like peptide-1,GLP-1)。T2DM肠促胰岛素效应降低表现为对GIP的治疗的抵抗[3]和进餐后GLP-1浓度升高幅度较正常人减小。而注射GLP-1引起强大的胰岛素分泌反应并使血糖正常化[4],因此GLP-1及其类似物可以作为2型糖尿病治疗的一个重要靶点。本资料仅就GLP-1的生物学及有关的药物研究做一下介绍。&&& 1?GLP-1的生理作用&&& 释放进入血液循环的GLP-1直接作用于胰岛,以葡萄糖浓度依赖性方式促进胰岛β细胞分泌胰岛素(insulin),主要通过以下几方面发挥降糖作用。(1)GLP-1通过G蛋白激活腺苷酸环化酶(AC),使cAMP水平升高,促进胰岛素基因的转录、胰岛素的合成和分泌,并可刺激胰岛β细胞的增殖和分化,抑制胰岛β细胞凋亡,增加胰岛β细胞数量[5]。作用于胰岛α细胞,抑制胰高血糖素的释放,作用于胰岛δ细胞,促进生长抑素的分泌,而生长抑素又可作为旁分泌激素参与抑制胰高血糖素的分泌。(2)GLP-1作用于中枢神经系统,抑制胃肠道蠕动和胃液分泌,抑制食欲及摄食,延缓胃内容物排空,使人产生饱胀感和食欲下降,从而使体重减轻。(3)GLP-1对心血管的作用已吸引了极大注意力。降低血压、改善脂质和内皮/心肌功能,而且有可能改善心血管疾病的预后。最新动物模型的数据表明,GLP-1的心脏保护和血管舒张作用(7-36)是不依赖于已知的GLP-1R,而是至少部分是由其代谢物GLP-1(9-36)介导的[6]。更令人兴奋的是它对中枢神经系统的影响。最新的临床前数据显示了GLP-1的神经保护/神经营养功能,或许有可能停止/或逆转中枢神经系统疾病如阿尔茨海默病(Alzheimer's disease)的神经退行性疾病[7]。&&& 2?GLP-1受体(GLP-1R)&&& GLP-1的生理功能主要是通过激活细胞表面的GLP-1受体(GLP-1R)而引发的。GLP-1是α-螺旋肽,通过与GLP-1R的细胞外多个接触点结合并相互作用引起受体信号[8]。GLP-1R是B族G蛋白偶联受体(GPCRs),包括N端区域和中心区域两部分。GLP-1R的N端区域保存了α-β-βα蛋白质组成的3层折叠的B1级GPCRs,这种结构,简称为“胞外域”(ECD)。GLP-1R利用N-末端的胞外域(ECD)作为“亲和力陷阱(affinity trap)”以识别并结合肽类配体[8]。GLP-1与受体结合过程可归为两步走:第1步是GLP-1的C端与受体N端结合,第2步则是N端与受体中心区域结合而激活受体。GLP-1的His7等残基为其与受体结合的关键位点[9],而GLP-1R的N端的Trp残基对配体的亲和力有重要影响。&&& 3?作用于GLP-1R的药物研究&&& 随着肠促胰岛素激素领域取得的重要进展及对GLP-1葡萄糖依赖性促胰岛素的分泌和在2型糖尿病病理学中的作用的认识,以及天然的GLP-1被无处不在的蛋白酶DPP-4迅速降解的发现,导致了对DPP-4降解抵抗的GLP-1R激动剂和DPP-4活性的选择性抑制剂作为治疗药物的研发。&&& 3.1?GLP-1受体肽类激动剂&&& 改善GLP-1类似物代谢特性的常见方法是在N-末端引入取代基团进行修饰以减少对DPP-4的灵敏度[10]。到目前为止,通过置换天然的GLP-1肽链中的氨基酸,以研发作用时间长的分子已取得了成功。艾塞那肽(exenatide)和利拉鲁肽(liraglutide)已获得多个政府监管机构批准上市用于治疗T2DM。&&& 艾塞那肽是一个39个氨基酸肽的GLP-1R激动剂,在细胞分析和与天然GLP-1受体竞争性结合研究中证明是充分有效的[11]。它较GLP-1有更长的作用时间,生物半衰期约为4 h。2005年4月,艾塞那肽以商品名Byetta成为第1个由美国食品和药物管理局(FDA)批准用于治疗T2DM的GLP-1类似物。利拉鲁肽这种分子,“脂肪酸衍生”策略被用来延长GLP-1在体内的作用。利拉鲁肽的血浆消除半衰期为11~15 h[12]。利拉鲁肽商品名Victoza,在2010年1月由FDA批准上市用于治疗T2DM。&&& 3.2?二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂&&& 现在已研发的DPP-4抑制剂有西他列汀(sitagliptin)、维格列汀(vildagliptin)、沙格列汀(saxagliptin)和利格列汀(linagliptin)。与GLP-1受体激动剂必须按时皮下注射不同,它们的共同特点是口服有效,因而倍受糖尿病患者的欢迎。&&& DPP-4抑制剂没有GLP-1受体激动剂减缓胃排空、增加果腹感、促进适度减肥的作用[13]。可能是由于DPP-4抑制剂阻断了多肽如GIP和神经肽Y的降解,以及对胃蠕动和中枢神经系统(CNS)对食欲的控制发挥相反的影响[14],故DPP-4抑制剂vildagliptin能显着降低低血糖的发病率,老年患者(年龄&65岁)此作用更为明显。从目前的临床数据看,GLP-1类似物升高GLP-1水平、降低HbA1C和餐后血糖的效果很可能优于DPP-4抑制剂,并可较DPP-4抑制剂更有效地发挥延迟胃排空、减少热量摄入和改善胰岛功能等作用。&&& 随着肠促胰素,特别是胰高血糖素样肽-1的生物学的进一步阐明,以及新的以胰高血糖素样肽-1为靶点的药物的不断涌现,为糖尿病的治疗产生了新的理念。血糖达标率低是全球面临的共同难题,我国糖尿病患者中仅有不到1/3的人达标。世界范围内大约80%的2型糖尿病患者糖化血红蛋白无法控制在7%以内。原因是传统降糖药物不能有效地保护β-细胞,使得β-细胞分泌胰岛素的功能逐渐减退。而以GLP-1为靶点的药物能够刺激胰岛β细胞的增殖和分化,抑制胰岛β细胞凋亡,增加胰岛β细胞数量,促进胰岛素的合成和分泌,因而可长期稳定的控制血糖水平,为糖尿病患者带来了新的希望。&&& [参考文献]&&& [1] Mcintyre N,Holdsworth CD,Turner DS.New interpretation of oral glucose tolerance[J].The Lancet,9):20-21.&&& [2] Elrick H,Stimmler L,Hlad CJ,et al.Plasma insulin response to oral and intravenous glucose administr
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&&&&&&&&&&请问除了胰岛素可以拮抗胰高血糖素，肾上腺
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时间： 21:13:30
健康咨询描述：
请问除了胰岛素可以拮抗胰高血糖素，肾上腺素可以吗？常规医疗中，哪个是降血糖的主导手段？尿糖阀因人而异吗？谢谢大夫！
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你好，肾上腺皮质激素是不可以的，在治疗糖尿病中，首选的治疗方案是药物或是胰岛素治疗的，肾糖阈是因人而异的，如老人的高，妊娠期妇女和儿童的高，受肾糖阈的影响，如果出现尿糖是不能诊断的，建议去医院做确诊的检查的。糖尿病诊断标准具体如下：1，糖尿病的典型症状+随机血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmlo/升。2，空腹血浆葡萄糖浓度大于等于7.0mmol/升。3，糖耐量试验的餐后两小时血浆葡萄糖浓度大于等于11.1mmol/升。以上三点满足任何两点均可诊断，但每一点均需在另外一天加以证实。祝您健康H
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病情分析：您好，只有胰岛素是可以降血糖的，而肾上腺素因有着较强的血管收缩作用，在临床上常常用来作为抢救药物而无降血糖效果。指导意见：至于尿糖值，这个虽然个人的情况不尽相同，不过肾脏对于这个滤过作用都是有一定的比例的，因此在正常的情况下尿中就不应该出现有尿糖的。有问题再提，祝好。医生询问：
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胰高血糖素样肽1为基础的治疗和心血管疾病：关注血糖控制之外的事件
来源：医学论坛网|作者：
　　摘要：2型糖尿病是发生（CVD）的危险因素。根据肠降血糖素的现象，目前开发了多种新型治疗药物，如降解抗性的肠促胰岛素模拟物艾塞那肽和样肽-1（GLP-1）类似物利拉鲁肽，以及二肽基肽酶（DPP）-4抑制剂，如西他列汀，维格列汀，沙格列汀，以增加循环中具有生物活性GLP-1。GLP-1通过刺激胰岛素的分泌和抑制胰高血糖素调节血糖，这种作用具有葡萄糖依赖性，并且可通过抑制胃排空，减少食欲和食物摄入量（重量）等途径减轻体重。这些作用主要通过GLP-1受体（GLP-1Rs）介导，虽然也存在不依赖于GLP-1R的作用途径。除胰岛细胞外，GLP-1Rs也存在于其他的组织，包括中枢和周围神经系统，胃肠道，心脏和血管系统，从而提示GLP-1可能具有多种活性。事实上，累积的动物和人类的研究结果也表明，GLP-1和它的代谢产物可对心肌，血管内皮细胞和血管产生有利影响，并且具有潜在的抗炎和抗动脉粥样硬化的作用。日益增长的证据也证实了，与安慰剂或标准糖尿病治疗相比，艾塞那肽具有这些作用，而利拉鲁肽和DPP-4抑制剂也具有较小的作用。这意味除了血糖控制和减肥以外，这些药物还具有心脏保护作用。这些药物是否能真正降低心血管疾病仍待大型随机安慰剂对照试验证实。本文综述了GLP-1对心血管系统的作用，并提到了基于GLP-1的治疗对CVD结果的影响。
　　文章来源：Diabetes,&Obesity&and&Metabolism
　　原文地址：/doi/10.1111/j.10.01345.x/abstract
　　Glucagon-like&peptide-1-based&therapies&and&cardiovascular&disease:&looking&beyond&glycaemic&control
　　Authors:&P.&Anagnostis,&V.&G.&Athyros,&F.&Adamidou,&et&al
　　Type&2&diabetes&mellitus&is&a&well-established&risk&factor&for&cardiovascular&disease&(CVD).&New&therapeutic&approaches&have&been&developed&recently&based&on&the&incretin&phenomenon,&such&as&the&degradation-resistant&incretin&mimetic&exenatide&and&the&glucagon-like&peptide-1&(GLP-1)&analogue&liraglutide,&as&well&as&the&dipeptidyldipeptidase&(DPP)-4&inhibitors,&such&as&sitagliptin,&vildagliptin,&saxagliptin,&which&increase&the&circulating&bioactive&GLP-1.&GLP-1&exerts&its&glucose-regulatory&action&via&stimulation&of&insulin&secretion&and&glucagon&suppression&by&a&glucose-dependent&way,&as&well&as&by&weight&loss&via&inhibition&of&gastric&emptying&and&reduction&of&appetite&and&food&intake.&These&actions&are&mediated&through&GLP-1&receptors&(GLP-1Rs),&although&GLP-1R-independent&pathways&have&been&reported.&Except&for&the&pancreatic&islets,&GLP-1Rs&are&also&present&in&several&other&tissues&including&central&and&peripheral&nervous&systems,&gastrointestinal&tract,&heart&and&vasculature,&suggesting&a&pleiotropic&activity&of&GLP-1.&Indeed,&accumulating&data&from&both&animal&and&human&studies&suggest&a&beneficial&effect&of&GLP-1&and&its&metabolites&on&myocardium,&endothelium&and&vasculature,&as&well&as&potential&anti-inflammatory&and&antiatherogenic&actions.&Growing&lines&of&evidence&have&also&confirmed&these&actions&for&exenatide&and&to&a&lesser&extent&for&liraglutide&and&DPP-4&inhibitors&compared&with&placebo&or&standard&diabetes&therapies.&This&suggests&a&potential&cardioprotective&effect&beyond&glucose&control&and&weight&loss.&Whether&these&agents&actually&decrease&CVD&outcomes&remains&to&be&confirmed&by&large&randomized&placebo-controlled&trials.&This&review&discusses&the&role&of&GLP-1&on&the&cardiovascular&system&and&addresses&the&impact&of&GLP-1-based&therapies&on&CVD&outcomes.
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