碳纤维修复环为什么难以修复

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淘豆网网友近日为您收集整理了关于碱性成纤维细胞生长因子对兔损伤纤维环修复的实验研究的文档,希望对您的工作和学习有所帮助。以下是文档介绍:碱性成纤维细胞生长因子对兔损伤纤维环修复的实验研究 中文摘要英文摘要符号说明前言目录材料与方法 11结果…………………………………………………………………………………………………………………..16讨论结论附图·20·1参考文献综述致谢原创性声明方法选取18只新西兰大白兔,雌雄不分,经右腹部前外侧入路显露腰(L)3/4、L4/5、L5/6三个椎间隙共54个椎间盘,用直径(①)=2舢的环钻从纤维环前外侧穿入至髓核,深度约5舢。将18只兔子随机分为三组,每组6只,第一组环钻穿入纤维环后不做任何处理(k组),第二组在穿刺造成的纤维环裂口内置入4水2术2咖3大小的明胶海绵(m组),第三组在纤维环裂口处置入与第二组同体积的明胶海绵后将O.1m1碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)注入明胶海绵(b组),标记处理过的椎间盘。分别于术后第2周,4周,6周各处死2只实验动物,拍摄腰椎侧位X片,计算椎间盘高度指数(椎间盘高度指数=椎间盘高度/椎体高度),然后手术取各个预处理过的椎间盘,测量纤维环裂口处增生物体积、制作椎间盘横断面切片进行苏木精一伊红染色形态学观察,(来源:淘豆网[/p-4206838.html])并且分别对肉芽组织中的纤维细胞、软骨细胞计数。结果l、大体标本观察:在纤维环裂口处,不同时间、不同组别均可见增生物,类似锥体状突起于纤维环裂口部位的表面,增生物表面覆盖着薄层纤维软骨帽。各组术后第4周增生物的体积均大于第2周(p&0.05),第4周与第6周比较没有差异(p&O.05);在同一时间段内b组增生物的体积均较其他两组大(p&O.05),k组和m组比较无差异(p&0.05)。2、纤维环裂口外层增生物由两部分构成:从纤维环裂口溢出髓核组织中的软骨样细胞转化为软骨细胞并增生形成软骨团块,占据裂口中间位置;在纤维环断端和溢出髓核增生的软骨团块之间由肉芽组织填充,并逐渐转化为软骨组织、骨组织;在增生物最外层可见有纤维细胞和软骨细胞构成的帽状结构覆盖。从第2周开始可见肉芽组织内有软骨细胞出现,其中b组数目较多。纤维环裂口内层呈空缺状态,部分标本中可见髓核组织填充。纤维环两断端残留部分呈均质红染样,其内散在分布少量纤维细胞。3、三组样本中,纤维细胞的数目在术后第2周时最多,(来源:淘豆网[/p-4206838.html])第6周最少,软骨细胞数目则与之相反:术后第2、4周b组的纤维细胞和软骨细胞数目都多于其他两组(p&O.05),术后第6周b组纤维细胞数目与其他两组无差异(p&O.05),但软骨细胞数目明显多于其他两组(p&0.05)。3、各组椎间盘高度指数(DHI),同一组别在不同时间段内比较无差异(p&O.05),同一时间段内各组比较无差异(p&0.05)。结论l、兔椎间盘纤维环损伤的自我修复局限在纤维环外层,内层不能完成自我修复。2、纤维环裂口外层增生物由两部分构成:从纤维环裂口处溢出的髓核组织中的软骨样细胞,在纤维环外层转化为软骨细胞并增生形成软骨团块,占据裂口中间位置;在纤维环断端和溢出髓核增生的软骨团块之间由肉芽组织填充,逐渐转化为软骨组织、骨组织;另外,上述增生物的最外层由纤维细胞和软骨细胞构成的帽状结构覆盖,并连接纤维环两断端。,3、外源性bFGF有促进纤维环损伤处肉芽组织向软骨组织转化、软骨组织向骨组织转化的作用,但不能延缓椎间隙高度下降。关键词兔;bFGF;纤维(来源:淘豆网[/p-4206838.html])环修复2THE EFFECT OF BASIC FIBRoBLAST GRoWT FACToR oNTHE REnUR oF STABBING ANNULUS FIBRoUSPostgraduate:Tian QijunSpecial娩ed fieId:Su rgeqSupen嘻sor:Pro£Zhou HuajiangABSTRACTObjecti、,eT0弱sess也c e胁ofexogenous b嬲ic助roblast gr0、池缸tor t0 me repair ofmes倒bbiIlg锄ulus仙rous.Methods1 8 new Zealand wtlitc瑚【bbits,despite of gender,werc exposured廿1e L3/4、L4/5、L5/6 menrenebml spaCes舶m me础rior-lateml of ri出abdomen: merc were 54矾rvenebral discs.’Ihe锄terior-lateral of a(来源:淘豆网[/p-4206838.html])n肌luS丘brousO旧、v鹤s伍bbed by骶p孤who∞di锄1eter w嬲2 millimet%if you saw tlle nuClells pulposlls0岬)overflows 6.0m锄uluS fibr0璐,you n嘣Stop鼬廿le觚11he 18 mbbitS were diVided int0 3 groupsa、,emgely觚d mdom.The fiI髓gr0啾k group)were juSt stabbcd by t11e仃I印an.PutⅡlegelfo锄int0Ⅱle cleR wMch w笛on me龇mulus fibrous,W陆ch w嬲looked弱the Secondgroup(m group).hlject 0.1IIll bFGF int0 me gelf0锄tlla:t lmve been p喊ed illt0‰cleRw11ich、糯100ked嬲t11e“rd group(b印up).皿吼we In酞ed位hlterver(来源:淘豆网[/p-4206838.html])bral disC州ch were曲【ervened by惦.Wrc executed 2 rabbitS eve巧咖w∞kS缸)m tlle secondweek啦er s嘲e巧;took me x·my舶m血e lateml of l岫bar Vgot DHI;t11en切ketlle inte:n,ertebral disc WIlich were iIlten,me硒ured tlle VoluInn of me prolif.erationwKCh lied atⅡle position of cleR,made眦cI啪mosome ofⅡ1e sample t0 obseⅣe吐lealteIation of mo叩holog)r肌d coumed respectiVely me nu耐ber of助mcyte andchondrocytc Wbjch c0衄iSt of the graI“ation tissue.Results1.W-e col(来源:淘豆网[/p-4206838.html])lld缸d prolif.emtion wllich w嬲siIIlil盯t0
lied on tlle clefl of锄lllus fibrolls deSpitting of tiIIle and group,wKch is covered by a tmn肋rolIs-canilagm瑚tissue.,nle V0l啪e of也e铲week w嬲 bigger maIl the one ofⅡle 2也ere was r10 diJjf.erent between tlle铲week,s and tlle矿week.s.At me s锄e thIle,meVol啪e of掣-0llp b w嬲廿le他w嬲n0 di行-erent betwe明粤。oup k锄d3粤。0upm·2.There werc two∞ctio璐ta:king啦e space of the o咖a加mlls丘brouS:tlle canilage(来源:淘豆网[/p-4206838.html]):i≯:..proli缸alion occupied也e middle of me咖AF,es舶m nuCle岫叫posuS’sChondmcyte-Iike cells,删ation tissue lied bct、)l,∞n me canilage prolife】嘶on and mebroken end of此肛we could血d chondroc)他iIl wllich丘Dm恤2嘲毗b group hadmo陀chondrocyte.W.c found NP on the iIln盯of some AF at t11c p0血of Cle屯omerS∞thing.1k陀w弱little fibrocyte in the brok∞end ofAE A c印wKch w弱conSig瞅l of丘brocyte觚d曲10ndrocyte coVers tlle surf.ace of prol渤嘶on and link ttle细o broken end吱蛏。3.The n姗ber of(来源:淘豆网[/p-4206838.html])丘brocyte of me 2nd week is me most觚d恤矿week is舭leaSt;Ⅱle number of the chondrocyte w嬲jIIⅡ1e m蚰ber of 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could notcollt曲ute t0 me change ofinten,ertebral Space.Key WbFGF;AnnulIls纳rous r印air4英文缩写Bf矿T(谭.B lDmVEGFGAGIGF.1BM咿HMCS符号说明英文全称中文全称b嬲ic丘broblaSt growm缸tor 碱性成纤维细胞生长因子transfoⅢling删缸tor-B1 转化生长因子B-lDiSc hei出砌ex 椎间盘高度指数、憾cular End0廿lelial咖wm FaCtor 血管内皮生长因子glyC0s嬲血oglyCanS 糖***聚糖I粥uliIl咖讹Factor-l 胰岛素样生长因子.1Bone ic proteiIl 骨形态发生蛋白hmm mesenchymal Stem cells 骨髓间充质干细胞.▲上.刖腰椎纤维环退变是临床上常见的病理生理征象,纤维环的张力随着纤维环的退变而下降,当纤维环退变到一定程度时,在脊柱纵向负荷的持续作用下,会导致纤维环膨出,甚至纤维环出现裂隙继而髓核沿着裂隙突入椎管内,从而压迫神经根或马尾,导致临床上常见的腰椎间盘突出症【I】;同时,退变的纤维环会使腰椎的正常应力分布发生变化,持续性的应力紊乱,将导致腰椎不稳并加剧腰椎间盘退变。I临床上根据腰椎间盘突出症病情的轻重可以选择保守治疗如卧床休息、骨盆牵引、硬膜外注药,手术治疗如髓核摘除术;对于髓核突出严重压迫神经,而且保守治疗效果差者,髓核摘除术是一种有效的治疗方式【2】。然而,手术切除髓核的同时也加重了纤维环的损伤,加剧了该运动节段的不稳和腰椎应力分布的紊乱,加速了椎间盘的退变,致使术后持续性下腰背部疼痛,腰椎不稳,腰椎间盘再突出等并发症,影响手术的远期疗效,有报道称腰椎间盘突出症术后再突出的发生率为5%~1l%,而同椎间隙再突出占44%~74%【3】;同时,术中损伤的纤维环在自我修复时,周围组织增生容易导致椎管内占位,继而压迫神经根、马尾神经,或减小神经通道的容积而产生间接影响,引起临床症状。髓核摘除术是临床上治疗腰椎间盘突出症有效的方法,但常会出现腰椎手术失败综合征(FBSS),严重影响患者的生活质量,是临床高度关注的问题。为了延缓或阻止纤维环退变、减少或者避免髓核摘除术带来的并发症,诸多学者从临床技术和基础实验等方面做了大量研究。将破损的纤维环缝合起来是解决纤维环损伤最直接的解决方式,但在临床实际工作中,因纤维环破口大,多数无法直接缝合,即使能勉强缝合,也不能代偿已经丢失的纤维环组织,不能使其受损的生物力学特性得到逆转,川gren等【4】在羊椎间盘上做的实验也验证了这一观点。小的纤维环切口可以通过减小手术对纤维环的破坏、减轻切口周围组织增生,从而减少腰椎间盘术后的并发症。№aVada掣5】在羊椎问盘上作了全层矩形切口和全层线形切口两种纤维环切口,基于椎体软骨终板.纤维环复合体构成的空间相对密闭,作者用纤维环所能承受的最大压力来比较两组纤维环术后的完整性及愈合强度,观察结果提示纤维环全层矩形切口在各个时段均表现为愈合强度低,而且运动节段存在明显相对不稳,而线性切口愈合强度较矩形切口佳,作者肯定纤维环切口选择对其愈合有明显影响,认为微创切口对防止术后同节段椎间盘复发及相邻节段退变具有重要意义:David【6】通过对比纤维环矩形切口、针刺切口和十字切口的生物力学稳定性和愈合程度,观察到矩形切口组椎间盘较早出现退变迹象,针刺组生物力学和抗扭转强度在各时间段均强于矩形切口、十字切口组,主张椎间盘摘除术应尽量对纤维环做小切口,从而保护腰椎生物力学的稳定。张乐辉等【7】通过研究纤维环线性、矩形和弧形三种纤维环切口,测定椎间盘纤维环自我修复后的最大承受压力观察到:各组损伤纤维环于术后4至6周均显示出纤维愈合,但弧形切口和线性切口的愈合强度较矩形切口佳,认为弧形切口既能满足增大手术视野的要求,又对纤维环的损伤较小,兼具线形切口和矩形切口的优势,是一种理想的纤维环切口方式。脊柱微创手术具有创伤小、对脊柱稳定性破坏小,并发症较少、恢复快等优点,已成为治疗腰椎间盘突出症的新趋势。Hijika乇a首先采用经皮穿刺腰椎间盘髓核摘除术,经腰椎后外侧入路进入椎间盘,在纤维环上钻孔、开窗,摘除髓核,降低压力,减轻对神经根及纤维环周围神经的压力刺激,达到缓解临床症状的目的,开辟了一条介于手术和保守治疗腰椎间盘突出症的新途径;随着内镜技术设备的发展,勋min等【8】首先开创经皮内镜下腰椎间盘摘除术,该手术是在椎间盘镜的观察下,环钻钻开纤维环并切除椎间盘髓核组织,降低压力,从而解除对神经根的压迫,缓解症状,其对纤维环损伤较小、术后恢复较快,得到广泛的应用。Yeur培等【9】报道用此方法治疗椎间盘突出症,术后随访1年以上,把术后未再出现腰腿痛并能进行正常生活、工作为作为有效标准,有效率达89.3%,他认为多数需要手术治疗的患者都可选用此方法,且此法在多数情况下优于其他经皮介入手术。此外,后路显微内镜椎间盘切除术、经皮化学髓核溶解术、经皮激光椎间盘减压术等微创手术针对各自不同的适应症,也取得良好的治疗效果。但是,微创手术只适用于一部分腰椎间盘突症患者,并且微创手术需要传统手术作为补救措施,其无法取代传统后路开放手术的主流地位;微创手术也是通过摘除退变椎间盘髓核达到治疗目的,对纤维环有不同程度的破坏,无可避免都会出现椎体间隙变窄和椎体间活动度的改变;因此,腰椎间盘突出症微创手术仍会加速椎间盘退变,导致腰椎不稳,腰椎间盘再突出等并发症,影响远期疗效。随着分子技术及基因工程、组织工程技术的发展,学者从生物治疗角度对损伤纤维环的修复做了大量的研究,取得了不少进展。w矾sh AJ等【lo】在退变的鼠椎间盘内多次注射TGF.B l,观察到纤维环内纤维软骨细胞明显增生,并使得内部的纤维环细胞向髓核区域转移,II型胶原和蛋白多糖的表达增加,有效地弥补了脊索细胞和髓核细胞功能的下降,抑制了椎间盘的退变。Lobb等【lI】认为bFGF可以促进纤维环细胞生长、分裂,能保存和维持纤维环细胞表型,并且bFGF能促进纤维环细胞TGF.B 2的表达,使其促进细胞增殖和基质合成,同时抑制细胞成熟,延缓椎间盘退变。w甜laCh等【12】7将含有基质金属蛋白酶抑制剂.1的cDNA整合到腺病毒,植入到患者退变椎间盘细胞培养,检测到椎问盘细胞的蛋白聚糖合成水平较对照组显著升高,首次证实了基质金属蛋白酶抑制剂一1用于椎间盘退行性变基因治疗的有效性。Sat0等113J采用组织工程方法将带有同种异体纤维环细胞的蜂窝状发育不全的胶原基质支架,植入经激光气化的兔椎间盘髓核空隙及纤维环破孔内,这些细胞能在受体的椎间盘内存活并具有细胞增殖能力,能有效地预防椎间盘高度的丢失。上述研究说明,微创手术、生物治疗等治疗方法均可以不同程度地延缓椎间盘退变。然而这些方法存在自身的局限性:椎间盘的生理功能维持,是靠多种细胞因子相互作用的结果,利用细胞因子逆转椎间盘退变,需要我们首先明确椎间盘退变模型中多种生长因子的相互作用机理,目前尚不明确;基因治疗椎间盘退变疾病,必须选取合适的剂量及治疗部位,如果将治疗基因注入错误的部位,或发生渗漏,或剂量有误都将会导致破坏性的副作用【141,所以基因治疗需要寻找一种理想的能在时空上对基因表达进行控制的调控系统,目前基因调控的水平很低,不能达到精确地调控,尚需深入的研究;目前细胞因子、基因工程、组织工程等治疗手段处于动物实验研究阶段,用于临床治疗鲜见报道,其临床治疗的实用性、安全性及远期效果有待于进一步研究。目前传统手术、微创手术、生物治疗对腰椎间盘突出症本身以及髓核摘除术造成的纤维环破坏仍无显著有效治疗方式。为了减少椎间盘纤维环损伤带来的并发症,国内外学者对纤维环损伤修复的病理过程作了研究,企图从这个角度寻求治疗方法,加速纤维环的愈合。目前多数研究结果【”J7】提示,纤维环损伤自我愈合的过程是:纤维环外层血液供应丰富,纤维环损伤处外层早期有较多肉芽组织填充,随着时间的推移,逐渐转化为软骨组织、骨组织,与损伤纤维环两侧的椎体形成骨性融合;纤维环内层缺乏血液供应,损伤的纤维环组织缺乏自我修复能力,修复组织最多至纤维环外层。bFGF最早是从牛脑垂体中提取的一种生长因子,是人体中一种非常微量的活性物质,具有多种生理功能和重要的临床应用价值,它的基本生物学作用是促进细胞分裂增殖,增强有丝分裂活性。Nugent等【18】通过对细胞周期的分析认为,bFGF能在细胞周期的转换中诱导并促进G0、G1期细胞进入S期,从而实现成纤维细胞、软骨细胞、上皮细胞和血管内皮细胞的快速增殖与分化;bFGF的另一重要功能是趋化血管内膜各类细胞,并刺激各类细胞增殖与迁移,促进血管生成、肉芽组织生长,加速创面愈合,并且在肉芽及瘢痕组织中它能够刺激胶原酶产生,抑制胶原的过度合成与沉淀,对胶原代谢起负性调节作用,对抗瘢痕组织增生;另外,bFGF是一种创伤激素,冀机体受创伤后bFGF可促进所有参与创伤修复的细胞增殖,并且通过激活细胞表面受体MAP融上调Bcl.2和BcI.)【l的水平,抑制损伤细胞凋亡【191。鉴于其上述作用机制,在创面愈合的治疗过程中,bFGF被广泛使用,效果明显【20’21】。bFG浓在纤维环中的表达也有学者做了研究。妇咀es MehDse等I翻通过免疫检测发现在纤维环损伤模型中纤维环切口周围有bFGF表达,并且随时间的延续逐渐增强,在术后12个月达到高峰,说明其在纤维环的修复中起到重要作用。彭宝淦等瞄】通过研究椎间盘退变过程中bFGF的表达,发现bFG限及其受体在疼痛椎间盘大量表达,生理老化椎间盘有少量表达,正常对照椎间盘没有表达,推断bFGF对纤维环外层的损伤修复可能起关键作用。孙小航等【24】通过研究不同月龄兔子椎间盘发现,在纤维环外层bFGF随着月龄的变化出现从有到无,再从无到有的变化过程,推断随着纤维环的退变,bFGF的再次出现可能是机体试图修复组织损伤的反应。明胶海绵具有以下几个特点:良好的生物兼容性;具有网丝状微孔结构,促进细胞在材料表面黏附;具有良好的生物可降解性,易被组织吸收清除,并且无异物刺激反应;不引起免疫排斥反应【25】。鉴于明胶海绵有上述特点,众多学者在生物学治疗中将其用作缓释载体。姚成灿等瞄l通过研究人碱性成纤维细胞生长因子缓释海绵促进大鼠外周神经损伤的修复,从大体标本观察、光镜观察神经纤维、髓鞘,电生理学检测坐骨神经功能指数等方面作比较,实验组均较对照组理想,认为胶原蛋白海绵做为载体生物相容性、可降解性、可吸收性较好,与稳定性和活性较差的人碱性成纤维细胞生长因子相结合,应用于神经损伤的修复,可以获得理想效果。余建平等f27】用胶原一明胶海绵作为金葡液的载体修复骨缺损,表明植入胶原一明胶海绵.金葡液侧具有高效的骨诱导活性,其成骨量也显著高于单纯植入胶原.明胶海绵侧和空白侧。由上述文献可知:对于纤维环损伤,目前尚无理想的治疗方法,在损伤纤维环的愈合过程中,因内层纤维环缺乏血液供应而无法进行自我修复;bFGF可促进纤维细胞、软骨细胞增殖,趋化并刺激血管内膜各类细胞分裂、增殖,促血管生成:在退变、损伤纤维环处bFGF大量表达,推测其有延缓纤维环退变、促进损伤纤维环修复的作用;明胶海绵自身的理化特性使其成为理想的缓释载体。那么,外源性bFGF对损伤纤维环的修复作用如何,目前国内外对这方面的研究少见报道。所以我们设计了本实验,实验选取18只新西兰大白兔,经右腹部前外侧入路显露L3/4、L4/5、L5/6三个间隙共54个椎间盘,用直径2IIllll的环钻从纤维环前外侧钻入至髓核,深度约5衄。分k组、m组、b组三组,通过计算增生物体积V、椎间盘高度指数、制作苏木精.9播放器加载中,请稍候...
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碱性成纤维细胞生长因子对兔损伤纤维环修复的实验研究 中文摘要英文摘要符号说明前言目录材料与方法 11结果…………………………………………………………………………………………………………………..16讨论结论附图·20·1参考文献综述致谢原创性声明方法选取18只新西兰大白兔,雌雄不分,经右腹部前外...
内容来自淘豆网转载请标明出处.破裂的纤维环能不能恢复到和原来一样呢?
时间: 10:58:15
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破裂的纤维环能不能恢复到和原来一样呢?
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副主任护师
擅长: 临床全科护理知识,如外科、内科、妇产科、五官科等,
帮助网友:10434称赞:180
病情分析:你好,一般来说,破裂的纤维环是不能恢复到和原来一样的,因纤维组织的生命力不旺盛,加上还要承重(最少是身体本身的重量)。指导意见:当纤维环破裂时,建议以卧床休息为主,以减轻其承重的压力,有利于缓解疼痛。
帮助网友:5091称赞:35
病情分析:你好,一般来说,受伤后的纤维环不能恢复到跟原来一样,多少会有差异。指导意见:纤维环破裂的修复需要看破裂的程度和治疗后的休养,建议先去医院做个检查,诊断纤维环破裂的程度,一般受伤后的纤维环不能恢复到跟原来一样,多少会有差异。
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方法二:点击浏览器上的收藏按钮收藏问题。正兴医院成功实施首例 “一次性纤维环缝合器修复纤维环”手术
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来源:作者:责任编辑:yfs001
近日,由正兴医院骨科科主任曾蔚林实施的利用一次性纤维环缝合器经后入路可扩张通道下l5/s1椎间盘髓核摘除+神经根松解+纤维环修复术获得圆满成功。据悉,这是漳州地区首例采用“一次性纤维环缝合器修复纤维环”治疗腰椎间盘突出症。现代社会,人们生活方式发生了很大改变,工作节奏加快,坐的时间越来越多,锻炼的时间越来越少,腰椎间盘突出成为人们的常见病症。患者保守治疗无效需要手术时,需切开纤维环或从纤维环破口处取出髓核,由于该手术切口深,常规缝合器械无法进入通道缝合,故既往手术结束后纤维环裂口一般不做处理,里边残留的髓核就有可能再次从裂口处突出引起复发。正兴医院骨科在成熟开展微创可扩张通道下髓核摘除术的基础上,新近开展了其升级版的手术——微创椎间盘镜下髓核摘除+保留并缝合纤维环术,即在摘除髓核、解除神经根压迫后,使用一次性纤维环缝合器,封闭纤维环破口,以促进破损的纤维环修复,椎间盘组织就不容易再向后突出,可最大限度减少复发。据曾蔚林主任介绍,椎间盘髓核摘除加上纤维环缝合技术成为目前最新的脊柱微创手术组合,是目前治疗椎间盘突出症最有效、最彻底的微创方法之一。这一项技术的运用将以往单纯髓核摘除后椎间盘突出复发的概率大大降低,使椎间盘突出患者减少二次手术所带来痛苦,减少其经济负担,是广大椎间盘突出患者的福音。(郑新)
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