第一房室传导阻滞是怎么一回事,如何治疗_百度知道
第一房室传导阻滞是怎么一回事,如何治疗
一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。
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一度房室传导阻滞(房室传导延迟)
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一度房室传导阻滞病因
　　(一)发病原因
　　一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。
　　某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、&受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。
　　一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病，在急性心肌梗死患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也常见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。
　　(二)发病机制
　　一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它可能是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟，也可能是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导纤维呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。
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关注疾病排行一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞一度房室传导阻滞可见于正常人，有的P-R间期可超过0.24s，中青年人发病率为0.65%～1.1%，在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。张力增高是其产生的原因，一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如、、、、β受体阻滞药和钙拮抗药，中枢和周围交感神经阻滞药如、等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟，而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于、急性或，在患者其发生率为4%～15%，尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于、进或肾上腺皮质功能减低、、心脏手术等。大多为暂时性的，可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因，呈长期渐进性传导阻滞。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟，它是由于心房、房室结、或内的传导延迟，也是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内，少数发生于心房内，个别发生于希-浦系统，希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期，然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成，而希氏束的传导呈纵行排列，不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长，导致房室传导时间延长，但每一次心房激动均能传入心室。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以一度、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。一度房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的或。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞诊断：心电图表现
1.每个窦性P波均能下传至心室并产生QRS-T波群。
2.P-R间期＞0.20s(成人)，P-R间期≥0.18s(14岁以下小儿)。其他辅助检查：心电图特点
1.一度房室传导阻滞的典型心电图特点
(1)每一个窦性P波均能下传心室并产生QRS-T波群。
(2)P-R间期＞0.20s(成人)；小儿(14岁以下)P-R间期≥0.18s。
(3)P-R间期大于正常最高值(视而定)。
(4)心率无显著改变时，P-R间期较先前增加0.04s以上，即使P-R间期在正常范围仍可诊断。
2.一度房室传导阻滞的阻滞部位在心电图上的表现
(1)发生于心房内引起的一度房室传导阻滞的心电图特点：
①P波增宽，有切迹，P-R间期延长，但P-R段大多不延长。而房室结的一度房室传导阻滞是P-R段延长，可伴或不伴有P波增宽。P-R间期延长的程度显著者(＞0.40s)大多为房室结内一度阻滞，其次是由于心房内阻滞。
②只有P-R间期延长，而无P波增宽或切迹。严重的心房内传导延迟常使体表心电图上的P波振幅显著减小，此类型很难和房室结的一度阻滞鉴别，只有用希氏束电图检查，如P-A间期延长，才可确诊。
③发生于房室结内的一度房室传导阻滞的心电图特点：通常P-R间期＞0.40s者。大多为房室结内一度传导阻滞所致。在希氏束电图上表现是A-H间期延长，曾有A-H间期延长达900ms的一度房室结内延迟的报道。
(3)发生于希-浦系统引起的一度房室传导阻滞的心电图特点有两种表现：
①P-R间期延长伴有束支阻滞或分支阻滞：很可能是不对称性的不完全性左加右束支阻滞(即一侧束支完全阻滞，对侧束支一度阻滞)。房室结的一度阻滞多不伴有束支阻滞。所以房室结一度阻滞伴一侧束支完全阻滞时。不能除外双水平阻滞。
②仅有P-R间期延长而不伴有束支或分支阻滞：此由对称性左加右束支一度阻滞所致。在体表心电图上无法与房室结的一度阻滞鉴别。根据希氏束电图观察，P-R间期＞0.28s者，系房室结阻滞所产生。如在复查中发现束支图形时隐时现时，应确定为双侧束支阻滞所致。希氏束电图中房室结一度阻滞表现为A-H间期延长，而双侧束支阻滞为H-V间期延长。所以，用希氏束电图来确定阻滞部位最可靠。
3.对典型心电图的详细描述
(1)P-R间期的长短与心率有关。在正常，当心率明显增快时，P-R间期可随之缩短；但在有时，心率增快反可使P-R间期延长。无论心率是多少，只要成人P-R间期＞0.20s、儿童＞0.18s，或超过相应心率时P-R间期的正常上限值，即应诊断为一度房室传导阻滞。
(2)同一个人在不同时候描记的心电图上如果心率无明显改变，而P-R间期增加了0.04s以上，应考虑一度房室传导阻滞的可能，即使延长的P-R间期仍在正常上限值以内。这是因为P-R间期通常不会改变，除非心率十分快速。此外，当心率增快时，P-R间期不缩短，反而比原来延长了0.04s以上，也应考虑一度房室传导阻滞。
(3)通常一度房室传导阻滞的P-R间期大多为0.21～0.35s，但有时可以更长，偶可达到1.0s。有时由于P-R间期显著延长，QRS波发生得较晚。因此，下一个P波可能重叠在其前的T波内，容易误诊为房室交接区心律。此时必须仔细观察。
(4)由于心房、或希氏束内传导延迟所致的一度房室传导阻滞经常伴以正常的QRS波群，而伴以宽的QRS波(双侧束支水平的阻滞)，则以希氏束下阻滞的可能性大，呈一侧束支阻滞的图形。但若双侧束支内的传导延迟程度相等，其QRS波群也可以是正常的(狭窄的≤0.10s)。一度房室传导阻滞伴以宽的QRS波时，心电图图形对判断发生房室传导延迟的部位有一定帮助。当呈现右束支阻滞图形和正常额面时，提示伴以房室结内传导延迟；而当右束支阻滞图形和额面时，传导延迟的部位可在房室结内或在希-浦系统内；当呈现左束支阻滞图形伴额面时，提示有50%以上的患者其房室传导延迟的部位在希-浦系统内。一度房室传导阻滞伴有双分支阻滞(右束支阻滞和左前分支阻滞)不应认为是三分支阻滞，尤其当P-R间期很长时，因为一度房室传导阻滞可能发生在房室结内。当左束支阻滞与P-R间期延长并存时，希氏束内病变的可能性很大。
(5)一度房室传导阻滞可表现为正常心电图。即P-R间期正常(≤0.20s)。QRS波为室上性(时限＜0.10s)。这可见于下列情况：在希氏束内阻滞(希氏束分叉前的病变)时，QRS波的时限不延长。即使希氏束内传导时间加倍延长，而房室传导系统近端(心房和房室结内)的传导时间在正常范围时，P-R间期可不超过0.20s。只有当希氏束内传导显著延迟(＞50ms)并伴有正常上限值的P-A间期值(45ms)和A-H间期值(130ms)时，才可出现P-R间期延长。此外，当心房内有轻度延迟(P-A间期＞45ms)，而A-H间期在正常下限(45ms)和H-V间期也在正常下限值(35ms)时，P-R间期可表现正常。希氏束电图H-V间期延长诊为一度希氏束下阻滞者中，有少数患者P-R间期可在正常范围，所以不能只依据P-R间期正常、QRS正常而完全排除房室传导阻滞。
4.一度房室传导阻滞心电图分型(1)一度Ⅰ型房室传导阻滞：亦称文氏型一度房室传导阻滞或P-R间期递增型。心电图表现为P-R间期逐渐延长，但未继以漏搏，其阻滞水平在房室结。文氏型一度房室传导阻滞可分为下列3型。
①完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：在常规心电图上仅表现为一度房室传导阻滞，只有在给予人工期前刺激引起较长的代偿期后方能出现P-R间期的文氏现象。
②不完全隐匿型文氏型一度房室传导阻滞：多在期前收缩的代偿期以后出现P-R间期缩短和逐搏延长的文氏现象。这是由于在期前收缩的代偿期后A-V区脱离了不应期而传导功能暂时改善引起的。插入性室性期前收缩由于没有代偿期常引起期前收缩后P-R间期更延长而形成逆文氏现象。
③完全显示型文氏型一度房室传导阻滞：主要是一度房室传导阻滞合并。窦房阻滞无论系Ⅰ型还是Ⅱ型均可引起P-P间期有规律地长短交替。长的P-P间期使A-V区的传导功能得以恢复，P-R间期缩短；以后由于P-P间期变短，下传的P波逐搏落在A-V区相对不应期的更早阶段而使P-R间期逐搏延长；窦房阻滞出现长的P-P间期时，P-R间期的文氏周期也终止。此型在联律性期前收缩时也有机会得以完全显示。
(2)一度Ⅱ型房室传导阻滞：亦称。即通常所说的一度房室传导阻滞，最常见。
(3)一度Ⅲ型房室传导阻滞：亦称P-R间期不定型房室传导阻滞。延长的P-R间期长短不一。P-R间期亦可随心率快慢而改变，在长的R-R间距之后，P-R间期较短，在短的R-R间距之后，P-R间期较长。其原因可能与迷走神经张力的波动有关。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞检查1.一度房室传导阻滞时特殊现象的鉴别一度房室传导阻滞伴有窦性心动过速或时，由于P波的发生可以在舒张中期、舒张早期、收缩晚期和收缩中期，甚至收缩中期的早期等，导致P-R间期的不等，出现P-R间期大于P-P间期或等于P-P间期，或稍小于P-P间期时，容易误诊为其他。
(1)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期大于P-P间期，则窦性P波需跨越后一个P波下传心室，称跨越传导。此P波称“跨越性P波”，易误诊为2∶1房室传导。
(2)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期等于P-P间期，此时由于P波重叠在QRS波中，只见一系列没有P波(或P′波)的室上性QRS-T波群，此时易误诊为房室交接区心动过速或室上性心动过速。如果刺激迷走神经，如压迫使心率减慢，或注射使心率加快，均可使P波(P′波)从QRS波群中分开而确定诊断。
(3)一度房室传导阻滞伴有窦性或房性心动过速时，若P-R间期略小于P-P间期，此时由于P波出现在收缩中期的早期，即P波位于J点至T波顶峰这段时间内的偏前部分，易误诊为和(空隙现象)。区别点在于超常传导或假超常传导是由于在窦性心动过速的基础上发生房性期前收缩，其出现于收缩中期，而且能意外地下传。而(或房性心动过速)伴一度房室传导阻滞时，只有一种P波(P′波)，并且P-R间期(或P′-R间期)明显延长。
2.与干扰性P-R间期的鉴别插入性期前收缩后可产生P-R间期延长，此因期前收缩的逆行性房室交接区内的隐匿性传导，使期前收缩后的第1个窦性心动的P-R间期或连续几个心动的P-R间期延长；房性心动过速由于心房激动P′波下传到房室交接区时，恰遇该区处在生理性相对不应期，P′波常在前一个心动T波的后支上而引起P-R间期延长。上述两种情况即所谓房室干扰引起的P-R间期延长。
3.与房室结双径路传导所引起的P-R间期延长的鉴别有时在时出现的“一过性”一度房室传导阻滞，实际上是房室结双径路的表现。此时P-R(A-H)间期的延长是由于房室结内快径路的阻滞、慢径路的传导所致。有时窦性心律这次是通过房室结内快径路传导。下一次是通过房室结内慢径路传导。在心电图上则表现为短的和长的P-R间期交替出现。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞在健康人中，一度房室传导阻滞P-R间期延长至280ms约占1.6%。Mathewson及同事随访了4000例病人长达27年，其中有148例一度房室传导阻滞，其发病率和病死率与P-R间期正常人一样，尤其在时，主要与迷走神经张力增高有关。一度房室传导阻滞的发病率在各种心律失常中占第4位，仅次于窦性心律失常、期前收缩和。其发病率比二度房室传导阻滞高2～6倍，比三度房室传导阻滞高6～14倍。家族心脏传导阻滞是显性遗传，多表现为房室结传导障碍，有时可发生希氏束及分支阻滞，其导致高度房室阻滞或完全性房室阻滞引起和的情况在临床上并不多见。
积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞治疗药一度房室传导阻滞通常不产生血流动力学改变，对无症状、亦无低血压或窦性心动过缓者无需特殊处理，主要针对原发病因治疗；对心率较慢又有明显症状者可用阿托品0.3mg，2～3次/d口服；或100～200mg，2～3次/d口服。青少年出现P-R间期延长，但无明显症状，经抗风湿治疗后P-R间期恢复正常，应考虑为所致。对位于希-浦系统内的一度房室传导阻滞无症状的患者，必须紧密随访观察，因为它可能突然转变为二度Ⅱ型房室传导阻滞，甚至转变为高度或三度房室传导阻滞。如果患者有晕厥发作病史而又排除了其他原因。尽管心电图上只有一度房室传导阻滞，但希氏束电图证实是希氏束内或希氏束下的一度阻滞，仍应考虑安置起搏器治疗。当患者有晕厥史，心电图P-R间期正常，但希氏束电图表现为H-V间期显著延长(＞60ms)，也应考虑安置起搏器。
一度房室传导阻滞 -
一度房室传导阻滞护理预后：
一度房室传导阻滞如果稳定而不发展，通常无临床意义，预后良好，短时即可消失。阻滞部位在房室结者预后良好。但少数一度和二度Ⅰ型房室传导阻滞部位在希氏束内或希氏束下(双侧束支水平)，它们均由于急性或慢性心肌病变所致。它们的预后不同于房室结内一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞，很可能会进展为高度或三度房室传导阻滞。对它们的正确诊断必须依靠希氏束电图检查。伴一度房室传导阻滞的前壁梗死患者，常发展为结下阻滞，可发展为二度Ⅱ型甚至三度房室传导阻滞。死患者出现的一度房室传导阻滞通常是短暂的，但亦可发展为二度、三度房室传导阻滞，有报告发生率可达5%～30%。故必须严密追踪观察。阻滞常于心肌梗死发病3天后出现，如不发展为高度房室传导阻滞，大多在7天左右自行消失，少见永久存在者。
1.积极治疗原发疾病，及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。
2.饮食有节，起居有常，情志舒畅、劳逸适度，避外邪。适当参加体育锻炼，以增强体质。
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文氏现象二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。疾病描述二度房室传导阻滞(seconddegreeatrioventricularblock，Ⅱ°AVB)是激动自心房传至心室过程中有部分传导中断，即有心室脱漏现象，可同时伴有房室传导延迟。在体表上，一部分P波后不继有QRS波(心搏脱漏)。1924年莫氏(Mobitz)将二度房室传导阻滞分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型，亦称二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞，前者亦称文氏现象(Wenckebach’sphenomenon)或文氏周期。二度Ⅱ型房室传导阻滞亦称莫氏Ⅱ型二度房室传导阻滞。其特征是一个心房激动突然不能下传，其前并无P-R间期延长。在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的，即P波突然受阻不能下传以及无文氏现象存在，这是Ⅱ型不同于Ⅰ型的主要区别点。
二度房室传导阻滞 -
心电图迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或的报告。在体表心电图上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。
二度房室传导阻滞 -
1.二度Ⅰ型房室传导阻滞常见病因大多数具有正常房室传导功能的人，快速性心房起搏可以诱发文氏型房室传导阻滞。渐增性心房调搏还可以导致一度、2∶1或高度房室结内阻滞。动态心电图发现，二度Ⅰ型房室传导阻滞与一度房室传导阻滞一样，可以发生在正常的(尤其是)，而且多发生在夜间。运动或使用阿托品后可明显改 β受体阻滞药善房室结内传导功能，使二度Ⅰ型房室传导阻滞消失，提示该现象与迷走神经张力增高有关。然而，部分小儿的二度Ⅰ型房室传导阻滞经历数年后可进展成为高度房室传导阻滞(发生机制不清楚)。很多药物可以延长房室结的不应期，如洋地黄类药物、β受体阻滞药、及中枢和外周交感神经阻滞药均可引起二度Ⅰ型房室传导阻滞。在急性心肌梗死患者二度房室传导阻滞的发生率为2%－10%(北京阜外医院报告为6.9%)。二度Ⅰ型多见于下壁心肌梗死患者，且多数是由一度房室传导阻滞发展而来。通常是房室结功能异常所致，其机制可能与张力增高及腺苷作用有关。出现时间短暂，多于1周内消失。二度Ⅰ型不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、损伤，易发展为高度房室传导阻滞。此外，风湿热可有不同程度的房室传导阻滞，以一度房室传导阻滞常见。、等也易发生房室传导阻滞。
2.二度Ⅱ型房室传导阻滞常见病因药物作用如洋地黄、、、、等均可发生二度 病毒性心肌炎Ⅱ型房室传导阻滞(但它们更易发生二度Ⅰ型房室传导阻滞)。电解质紊乱中高血钾(血钾为10～13mmol/L)可引起房室传导阻滞。(血钾＜2.8mmol/L)也可引起各级房室传导阻滞。风湿热、风湿性心肌炎患者中约26%可伴有一度和(或)二度房室传导阻滞，以一度多见。患者二度和三度房室传导阻滞并不少见。有时伴有束支传导阻滞，多表明病变广泛。其他感染如柯萨奇B病毒、、、病毒性上呼吸道感染、传染性单核细胞增多症、、等可使传导系统广泛或局部受损，一、二、三度房室传导阻滞均可发生，受损程度可轻可重。但阻滞大多为暂时性的、可逆的。很少发展为永久性慢性房室传导阻滞。、二度房室传导阻滞的发生率为2%－10%。二度Ⅱ型房室传导阻滞多见于前壁心肌梗死，其发生率为1%～2%。多在发病后72h内出现。阻滞部位多在希氏束以下。扩张型心肌病二度传导阻滞者约占4%。其他疾病，如肥厚型心肌病、先天性心脏病、心脏直视手术、甲状腺功能亢进与黏液性水肿、钙化性主动脉瓣狭窄症等均可见到各种程度的房室传导阻滞。近年来发现大约有半数慢性结下性房室传导阻滞并非系动脉硬化、心肌炎或药物中毒所致，而是两束支或三束支发生非特异性纤维性变，有时病变可侵及希氏束的分叉处，而房室结和希氏束很少受到侵及，其原因不清。
二度房室传导阻滞 -
迷走神经张力过高所诱发的多为一度或二度Ⅰ型，很少发生二度Ⅱ型，并几乎不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以二度Ⅱ型、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞部位几乎完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%，在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出尚未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表
二度房室传导阻滞 -
上，约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s)，约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。二度Ⅱ型房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传导阻滞。
二度房室传导阻滞 -
诊断：1.根据病史、症状和体征。2.心电图诊断标准(1)二度Ⅰ型房室阻滞：典型文氏现象的标准：①P-R间期逐渐延长加QRS漏搏，结束一次文氏周期。②文氏周期重复出现。③P-R间期增量递减。非典型文氏现象的诊断标准：不论非典型和变异型文氏现象的心电图如何变化，其基本特征是QRS漏搏后的第一个P-R间期总是或多或少的缩短，漏搏前的P-R间期总有或多或少的延长。这两点是二度Ⅰ型房室阻滞的最基本的标志。(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞：二度Ⅱ型房室传导阻滞的诊断标准是P-R间期固定加部分心室漏搏。其他辅助检查：1.心电图检查(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞的心电图特点：①典型心电图特点：A.P-R间期逐搏延长，直到P波不能下传，发生一次QRS波脱漏(图1)。二度房室传导阻滞B.P-R间期的递增量逐搏减少。在每个文氏周期中，以第二个P-R间期的递增量最大，以后逐搏减少。C.漏搏前的R-R间期逐搏缩短。这与P-R间期的增量逐搏递减有关。D.由于心搏脱漏的长间歇含有最短的那个P-R间期，因此长间歇必然等于或小于任何两个最短的R-R间期之和。E.漏搏的长间歇后第一个P-R间期正常或接近正常。②对典型心电图特点的详细描述：A.文氏周期的特点：由于房室结本身是最容易发生递减传导的部位，当房室结的传导功能减低时，此现象即可出现，每次搏动后房室结都不能完全恢复。当文氏周期中第1个心房激动下传时，房室结传导正常或延长；第2个激动恰遇房室结的，使P-R间期比第1个P-R间期要延长些；第3个激动传至房室结时，房室结处于相对不应期的更晚阶段，使P-R间期更加延长。最后心房激动终于落在房室结的中，而不能下传心室，发生一次漏搏。在漏搏的长间歇中，房室结的传导功能又有所恢复，这样周而复始。每一文氏周期可以固定，也可以不固定。固定与否和例有关，即P波和下传的QRS波的比例，可用数字表示。如3∶2阻滞。表示每3个P波有2个下传，1个脱漏。最常见的房室传导比例是3∶2，但可见到任何(X+1)：X的比例，例如4∶3、5∶4、6∶5或7∶6等。有人采用希氏束电图和心房起搏等方法观察，在自然发生的文氏型阻滞3∶2传导时。典型二度Ⅰ型阻滞只占34%，而非典型文氏周期(非典型二度Ⅰ型)占66%；当房室比例超过6∶5时，典型文氏周期仅占14%。所以典型的二度Ⅰ型阻滞者常见的房室传导比例是3∶2、4∶3和5∶4；而6∶5、7∶6者较少见(图2)。二度房室传导阻滞B.典型二度Ⅰ型阻滞可表现为暂时性、间歇性或长久性、阵发性。但多为暂时性的。③二度Ⅰ型房室传导阻滞心电图特殊类型：A.递增量不定型文氏现象(变异型文氏现象)心电图特点：a.每个文氏周期以一次心室漏搏结束。b.P-R间期的增量一般是先逐步递减，但在漏搏前的增量反而增加。c.通常第2个及最后1个P-R间期的递增量较大，中间几个P-R间期的递增量较小。d.R-R间期呈渐短、渐长、再突长的规律变化。e.漏搏的长间歇短于2个窦性周期之和。f.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。变异型文氏现象发生率远比典型文氏现象发生率高，由于递增量不定，故表现可多样(图3)。二度房室传导阻滞B.增量型文氏现象心电图特点：a.P-R间期增量逐渐增加，即P-P间期逐渐缩短，随后以心室漏搏结束，与典型文氏型心电图相反。b.常见最后1个P-R间期的增量最大。c.R-R间期呈现逐渐延长继之明显延长(渐长突长)的特点。d.漏搏长间歇短于2个窦性周期之和。e.漏搏后的第1个R-R间期短于漏搏前的最后1个R-R间期。C.递增量固定的文氏现象心电图特点：a.开始下传的第1个P-R间期正常，以后的P-R间期虽延长，但均相等。b.R-R间期相等而固定，直至P波不能下传心室出现漏搏为止。D.漏搏前P-R间期增量为负值的文氏现象心电图特点：a.漏搏前P-R间期增量为负值致使漏搏前的P-R间期短于漏搏后的其他下传心搏的P-R间期。b.可能由于传导所致。E.心搏脱漏后的P-R间期不缩短的文氏现象：通常在两个不同同时存在着二度阻滞。远端部位发生阻滞时，近端部位持续存在着文氏型传导。在另一部分病例，可以用这个被阻滞(未传至心室)的P波在房室交接区内发生的隐匿性传导来。F.交替性文氏周期：大多数交替性文氏周期发生在房室结，存在上下两个阻滞区。交替性文氏周期的心电图有两种类型。a.A型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈2∶1阻滞，下部(远端)呈文氏型传导(图4)。由于文氏周期末尾一个受阻P(或F)波的前、后，各有一个受阻于上部的P(或F)波，便连续发生3个受阻的P(或F)波，即A型交替性文氏周期表现在房室结上部(房结区)为2∶1传导阻滞，房室结区为文氏型周期。传导公式为X=(n∶2)－1，或n/2－1。X为心室搏动数，n为文氏周期内下传和未下传的搏动数之和。因为房室结上部(房结区)为2∶1传导，则形成X=n∶2的房室比例；下部为文氏周期传导而再脱漏一次，形成X=(n∶2)－1的房室比例，最终由3个连续未下传的心房激动终止该文氏周期。心房扑动(F波)呈2∶1和4∶1交替传导时。大多系A型交替性文氏周期所致，应注意鉴别。b.B型交替性文氏周期：表现为房室传导系统的上部(近端)呈文氏型传导阻滞；下部(远端)呈2∶1阻滞。因为发生文氏周期末尾的一个P波受阻，激动打乱了2∶1阻滞的规律性，从而使文氏周期终止于2个受阻的P波，即B型交替性文氏周期表现在房室结区为文氏周期传导，下部(结希区或希氏束远端)为2∶1传导。房室结的文氏传导公式为：X=n－1的房室关系，其下传为2∶1传导，故有X=(n－1)∶2的规律。最终由1个或连续2个未下传心房激动终止文氏周期(图5)。二度房室传导阻滞二度房室传导阻滞交替性文氏属房室传导中的2个层次的阻滞，最多见。结区易形成文氏传导，而结希区和房结区则易形成2∶1传导。在房室交接区还可同时存在3个层次的阻滞区，通常系结希区呈2∶1传导，结区的文氏周期传导和结下的2∶1阻滞同时存在。房室交接区3个层次的阻滞多见于快速的异位房性心律，例如心房扑动时，此时房室比例将更复杂多变。3个层次的阻滞不稳定，当房率稍减慢后即可变成2个层次的阻滞。房室交接区双层次的房室传导阻滞通常属生理反应。A型交替性文氏周期较少见，因其房室结上部的不应期较短，不容易形成2∶1传导，只有在心房率较快时才易发生。如果在心房率较慢时出现2∶1传导，则多认为是病理性的。通常认为心房率≤135次/min时出现交替性文氏周期是属于理性传导阻滞。交替性文氏周期如是发生于房室结下病变所致，则预后不良，因可发展为三度房室传导阻滞，出现晕厥、等。G.反文氏周期：又称逆转型文氏现象。其心电图特点：在2∶1房室传导阻滞时，可见下传的P-R间期逐渐缩短，当P-R间期逐渐缩短到一定程度时，房性激动连续2次下传，变成3∶2传导而结束一组周期，连续2次房性激动下传后的P-R间期又延长，且又呈2∶1传导，周而复始(图6)。二度房室传导阻滞H.文氏型心房(心室)(声)：在文氏型传导过程中，房-室、室-房、交接区-心房或交接区-心室的传导时间逐搏延长，当延长到一定程度时，则发生了一个心房(或心室)的回波。而这个回波再回传心室(或心房)时被阻滞在交接区，从而结束了这个文氏周期，并导致文氏周期的不典型。心电图表现如典型文氏现象特点，P-R间期逐搏延长，最后脱漏。但脱漏的P波不是窦性P波，而是心房回波(或心室回波)，也即文氏周期中最后一次心室搏动以最长的P′-R间期传至心室，并以心房(或心室)回波出现结束这一文氏周期(图7)。这种失常在文氏型传导阻滞图形中偶有出现.二度房室传导阻滞I.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并期前收缩时的变异：期前收缩的代偿间歇可以打乱P-R间期逐步延长的规律。例如房性期前收缩可使典型的二度Ⅰ型房室传导阻滞变异为一度Ⅰ型房室传导阻滞。J.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并逸搏时的变异：二度Ⅰ型房室传导阻滞所产生的漏搏间歇较长时，可以出现逸搏(房室交接区或室性逸搏)。逸搏则可在交接区干扰漏搏后的第1个窦性P波或房性P′波下传，并且在交接区所形成的不应期也可打乱第2个P-R间期的。逸搏的出现可使二度房室传导阻滞转为逸搏-夺获二联律。K.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并窦房阻滞的：由于心房漏搏使心室漏搏无法表现，使二度Ⅰ型房室传导阻滞变为一度Ⅰ型房室传导阻滞。L.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并显著窦性心律不齐时的变异：可以打乱典型文氏现象R-R间期的渐短突长的规律。当窦性心律不齐的慢相出现递增量最小的漏搏前周期时，可使原应属最短的R-R间期变为较长的，甚至是最长的漏搏前周期，而漏搏间歇也可比2个窦性周期还长。(2)二度Ⅱ型房室传导阻滞的心电图特点：①典型心电图特点：A.P波下传间断受阻，心室漏搏。B.P-R间期固定，多数情况下P-R间期正常，但也可延长(图8)。二度房室传导阻滞C.下传的QRS波可正常，时限正常(窄的)；也可呈束支阻滞或其分支阻滞图形，QRS时限增宽(图9)。二度房室传导阻滞D.房室比例，QRS波群呈周期性脱漏。房室传导比例可表现为2∶1、3∶1、3∶2、4∶3、5∶4、6∶5、7∶6等。Mobitz对二度Ⅱ型所下的定义中指出，在发生心搏脱漏之前和之后的所有下传搏动的P-R间期是恒定的。但也有认为可下传搏动的P-R间期也可轻度延长，但必须固定不变。除P波下传受阻后的第1个搏动P-R间期可轻度缩短外，其余P-R间期保持恒定，这是由于阻滞之后传导改善所致。多数学者认为应采用莫氏Ⅱ型严格的诊断标准。②二度Ⅱ型房室传导阻滞心电图的特殊类型：A.2∶1房室阻滞：它是二度房室传导阻滞中的一个特殊类型。它可能是二度Ⅰ型房室传导阻滞，也可能是二度Ⅱ型房室传导阻滞。其特点如下：a.2∶1房室传导阻滞的阻滞部位可发生在房室结，也可发生在希-浦系统。阻滞部位33%在房室结(A-H水平)，17%在希氏束内(H水平)，50%在希氏束下(双侧束支水平，H-V水平)。b.QRS波47%是窄的，53%是宽的。发生于H-V水平的2∶1阻滞(希-浦系统)心电图QRS波增宽呈束支阻滞图形；QRS波正常(窄的)者通常阻滞部位在房室结。c.对于2∶1房室传导阻滞是二度Ⅰ型还是二度Ⅱ型房室传导阻滞所致的问题。体表表现为固定性2∶1或3∶1房室传导阻滞时，常难以分辨二度Ⅰ型或二度Ⅱ型，若能观察到房室传导比例的改变，即有利于分型。B.若呈现典型文氏周期与2∶1传导阻滞交替出现或先后出现者，此2∶1阻滞系二度Ⅰ型传导阻滞。此外，当文氏周期从5∶4转变为4∶3，或4∶3转变为3∶2时，它们也均可转变为2∶1。此也系二度Ⅰ型的2∶1房室阻滞。a.2∶1房室阻滞时，如表现为P-R间期轻度延长，但固定，伴有或不伴有束支阻滞者系二度Ⅱ型。但也有人认为2∶1阻滞时，P-R间期延长、固定和不伴有束支阻滞者是二度Ⅰ型房室传导阻滞(图10)。二度房室传导阻滞b.2∶1房室传导阻滞时，如表现为P-R间期正常、固定和伴有束支阻滞者是典型二度Ⅱ型房室传导阻滞的特点(图10)。c.当由2∶1阻滞变成3∶2阻滞时，如果P-R间期恒定，应考虑为二度Ⅱ型房室传导阻滞(图9)。d.运动或阿托品使窦性加快后，若传导阻滞改善，由2∶1变为3∶2，提示二度Ⅰ型；若阻滞加重，由2∶1变为3∶1提示二度Ⅱ型。P-R固定性2∶1或3∶1的QRS波可正常或宽大，其阻滞部位35%发生在房室结内。65%发生在房室以下水平。C.二度Ⅱ型房室阻滞(房室比例为2∶1)伴P-R间期长短交替，下传的R-R间期也长短交替：系房室传导阻滞显示了双水平阻滞的存在，一是在房室交接区的高位，一是在房室交接区的低位，受阻的激动地中断在这两个水平上。例如：高位为4∶3传导、低位也为4∶3传导互相交替，结果是房室比例为2∶1，并伴有P-R间期长短交替(固定)，R-R间期也出现相应的短长交替。此外，如上述心电图QRS波呈束支阻滞图形，则P-R间期短者为单侧束支阻滞，而P-R间期长者系不完全性左或右束支阻滞。D.二度Ⅱ型房室传导阻滞伴有P-R间期长短不一(其中有的较为固定)：P-R间期长短不一，与不同程度的隐匿性有关。部分P-R间期是固定的，说明房室传导时间不受隐匿传导的。E.被阻滞的P波重叠在T波中的二度Ⅱ型房室传导阻滞：可酷似窦性心动过缓。二度Ⅱ型阻滞的节律绝对规则或基本规则，而窦性心动过缓常伴有窦性心律不齐；T波形态因重叠于P波而形态异常。使心率增快或使心率减慢。T、P波即可分开。F.二度Ⅱ型房室传导阻滞(传导比例为3∶2)：被阻滞的酷似U波或T波，此可误诊为房室交接区期前收缩二联律或房性期前收缩二联律。2.电生理诊断电生理 (1)二度Ⅰ型房室传导阻滞电生理检查特点：根据二度Ⅰ型房室传导阻滞的阻滞部位不同，又可将其分为下列3种类型，其特点如下，但需经希氏束电图确诊。①房室结内二度Ⅰ型房室传导阻滞：自发性二度Ⅰ型房室传导阻滞中，房室结也是最常见的阻滞发生部位。希氏束电特点：A-H间期进行性延长直至一个A波后不继以H波，说明此心房激动在房室结内被阻滞，此为特征性表现。在典型文氏周期，其A-H间期延长的增量进行性减小，而V-V(R-R)间期进行性缩短。但是典型的文氏周期并不常见，而非典型者却常见。当房室传导比率增加至5∶4或更大时，自发的和起搏诱发的非典型文氏周期则增多。②希氏束内二度Ⅰ型传导阻滞：见于7%～9%的。希氏束电图特点：希氏束电位分裂，在近端H波与远端H′波间的间期呈进行性延长，直至H波后无H′波。如不合并束支阻滞则QRS波形态正常。③希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞特点有：A.H-V间期进行性延长，直到一个窦性心搏的A-H波后不继以V波(心室除极波)。B.QRS波由正常进行性转变为不完全性束支阻滞，再转变为完全性束支阻滞图形：并伴有H-V间期进行性延长。希氏束下二度Ⅰ型传导阻滞者中呈现非典型文氏者不少见。希氏束内和希氏束下二度Ⅰ型房室传导阻滞常可进展为高度或三度房室传导阻滞。④希氏束电图特点：二度Ⅱ型房室传导阻滞的病变35%发生在希氏束内，65%发生在希氏束远端(希氏束下)。A.希氏束近端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期延长，但下传的H-V间期正常，不能下传的A波后无H波、无V波。B.希氏束远端阻滞时，希氏束电图表现为A-H间期正常，H-V间期延长，不能下传的那次心搏的H波后无V波。⑤二度Ⅰ型与二度Ⅱ型房室传导阻滞之间的关系：既往认为二度Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞在发生于不同部位的心肌梗死具有不同的电生理和临床意义，例如：Ⅰ型见于下壁梗死时，认为系房室结的可逆性缺所致，预后良好。Ⅱ型见于前壁心肌梗死．常伴束支坏死，预后较严重。近年来认为二度Ⅰ型和二度Ⅱ型房室传导阻滞并非是性质截然不同的两种电过程，很可能是一个电生理过程中不同程度的表现，下述依据可说明。A.在急性心肌缺血时，发现希-浦系统在逐渐丧失其正常的快反应特性，而开始逐渐表现出慢反应特性。在偏离正常的早期，希-浦系统近端可呈现二度阻滞，只伴有难以觉察到的或几毫秒的传导延迟增量(相当于二度Ⅱ型阻滞)。当进一步偏离正常时，希-浦系统近端在发生阻滞前，有类似房室结那样具有显著的传导延迟增量(相当于二度Ⅰ型文氏周期)。B.在一些患者中发现，希-浦系统近端段内这种类似的Ⅱ型阻滞与明显的Ⅰ型阻滞在时间上是连续统一的，可观察到希-浦系统近端由急性缺血引起的二度房室传导阻滞的演变。一些在急性心肌梗死发生后的最初几小时内，可见到发生于希-浦系统内的二度房室传导阻滞，在阻滞发生前仅有很小的传导延迟增量。几天后二度房室传导阻滞变为另一种形态，即在阻滞发生前的传导延迟的增量十分明显。因此，从发生机制或结构学来看，把二度房室传导阻滞再分为截然不同的两个型别缺乏可靠的依据。但从实用观点上讲，二度房室阻滞在阻滞发生前不伴有传导延迟增量，这是希-浦系统的特性。因此，临床上仍采用Ⅰ型和Ⅱ型房室传导阻滞这两个术语。
二度房室传导阻滞 -
二度房室传导阻滞(1)二度Ⅰ型房室传导阻滞与窦性心律不齐的鉴别：窦性心律不齐的P-R间期无逐渐延长，P-P间期长短不一，无渐短突长的。心室率不齐。
(2)阻滞性文氏现象与干扰性文氏现象的鉴别：阻滞性文氏现象P波是出现在舒张中期及晚期，发生阻滞性传导延迟或中断。而干扰性文氏现象多发生在房性心动过速，其房性P′波多出现在收缩期或舒张早期，由此而发生干扰性传导延迟或中断。但当使心房率减慢至异位房性P′波出现于舒张中期时，即可恢复1∶1的房室传导，或者恢复窦性心律时文氏现象消失。(3)2∶1房室传导阻滞与未下传的房性期前收缩二联律的鉴别：2∶1房室传导阻滞者所有P波形态一致，P-P间期基本规则。而未下传的房性期前收缩二联律提前的P′波与窦性P波不同，由于异位P′波提前发生，P-P′间期2.二度Ⅱ型房室传导阻滞与二度窦房阻滞的鉴别二度Ⅱ型房室阻滞时，由于P波易与前一心动周期的重叠，导致误认为P波脱漏而诊断二度窦房阻滞。但若仔细观察重叠的形态，便会发现有形态异常。而窦房阻滞时P波、QRS波均脱漏。
二度房室传导阻滞 -
1.无症状的二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者治疗因阻滞的位置不同而不同。阻滞区位于房室结者(如绝大多数的二度Ⅰ型房室传导阻滞)通常不需治疗，但需定期随访。当阻滞区位于希-浦系统内的二度Ⅰ型房室传导阻滞，尽管无症状，也应紧密观察。须积极治疗原发病，去除诱因，对症处理。并应考虑心脏起搏治疗，因为这种心律是很不稳定的，可以突然发生心脏停搏或发展为高度或三度房室传导阻滞。这多见于伴有器质性心脏病患者。2.有症状的(特别是有晕厥史者)二度Ⅰ型房室传导阻滞的患者不论其阻滞区的位置，都应积极治疗。如系房室结内阻滞者，心率过慢，可用阿托品0.3mg口服、2－3次/d，或阿托品0.3－0.5mg皮下注射、1－2次/d。它有直接改善房室的传导、减轻房室结与房室束上部的二度Ⅰ型房室传导功能。但也有例外，经运动或用阿托品后使心房率加快后，Ⅰ型房室结内阻滞反而加重。也可用异丙肾上腺素1mg加入5%葡萄糖液500ml中静脉缓慢滴注(注意调节剂量)，以及使用氨茶碱等。3.儿童二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗在儿童不应当认为二度Ⅰ型房室传导阻滞是良性表现，因为一些研究表明儿童患者约有50%日后可发展为完全性房室传导阻滞，部分患儿可有晕厥发作。故对这类患儿应加强随访观察。4.急性心肌梗死时二度Ⅰ型房室传导阻滞的治疗不常发生于前间壁心肌梗死，一旦发生，表明是广泛的希氏束、浦肯野纤维损伤，易发展为高度房室传导阻滞。发生于下壁心肌梗死者，大多系迷走神经张力增高所致，多为良性，通常不需处理。如心率明显减慢或有症状者，可用阿托品0.3mg，3次/d，口服或皮下注射；或用口服0.1g，3次/d。但个别急性下壁心肌梗死伴二度Ⅰ型房室传导阻滞者可突然发生室性心动过速、心室颤动，故应密切观察(图11)。二度房室传导阻滞5.二度Ⅰ型房室传导阻滞合并房性心律失常例如房性心动过速、等，也应积极处理，尽快控制室上性心动过速。但对有心动过速者不能用β受体阻滞药、洋地黄、普鲁卡因胺等有抑制房室传导系统的药物。这给处理上带来一定的困难。有人主张用超速心室起搏治疗，但对心房颤动的疗效不能肯定。也有人主张采用低能量(50～100J)直流电电击复律。如复律后仍有再发倾向，可考虑用小剂量奎尼丁维持疗效。6.二度房室传导阻滞伴有偶发室性期前收缩可不予以处理，如果系频发室性期前收缩，常为严重致命性心律失常的先兆。可静脉滴注或静脉推注25～50mg利多卡因，使其消失。但利多卡因对房室传导阻滞有影响(虽然其半衰期非常短)，故应密切观察。洋地黄中毒所致二度房室传导阻滞者应立即停用洋地黄、严密观察。如心室率很慢，可考虑用阿托品或异丙肾上腺素以提高心率。如无低血钾时，应避免补。治疗方法基本与二度Ⅰ型房室传导阻滞相同。急性心肌梗死伴二度Ⅱ型房室传导阻滞QRS不宽者，心室率为45～50/min，可以严密观察。心室率低于40次/min，且频率不稳或伴有低血压者，可试用异丙肾上腺素。QRS增宽者应高度警惕其发展为高度或三度房室传导阻滞。必要时应安装临时心脏起搏器或永久型置入心脏起搏器(例如并发、心力衰竭或休克时可用起搏治疗)。积极治疗原发疾病。
二度房室传导阻滞 -
二度Ⅱ型房室传导阻滞患者可出现晕厥、心绞痛，严重者可出现阿-斯综合征等并发症。
二度房室传导阻滞 -
预后及预防
预后：心脏传导系大多数二度Ⅰ型房室传导阻滞患者阻滞部位在房室结。发病原因大多为迷走神经兴奋、药物中毒以及少数器质性心脏病所致，通常预后良好，多为一过性心律失常。但也可发展成为高度或三度房室传导阻滞，少数患者也可发展为致命性室性心律失常。二度Ⅱ型房室传导阻滞几乎全部发生在希氏束内和双侧束支水平(希氏束下)，几乎都是病理性的。这种心律不稳定，可突然发生停搏或进展为三度房室传导阻滞。急性心肌梗死伴发的二度Ⅱ型阻滞经积极治疗原发病后，部分病例历时数分钟或数天，最终也可消失。预防：1.积极防治原发病、及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。2.熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图检测可以减少本病的发生。3.二度Ⅱ型房室传导阻滞应根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，如心室率较缓慢，心率＜40次/min，且QRS波宽大畸形者，房室阻滞部位在希氏束以下，对药物反应差，需要安置人工心脏起搏器，以防心脑综合征的发生。4.二度房室传导阻滞时，宜禁用洋地黄类药物，因其可增加阻滞的程度。5.饮食有节、起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。
二度房室传导阻滞 -
二度Ⅰ型房室传导阻滞常见于健康人，尤其见于运动及睡眠时，这主要与迷走神经张力增高有关，其预后良好。然而，有一项研究表明，16例二度Ⅰ型房室传导阻滞的婴儿，有7例发展为三度房室传导阻滞。二度Ⅰ型房室传导阻滞的部位中72%发生在房室结，9%发生在希氏束，19%发生在束支。二度Ⅱ型房室阻滞的部位中20%发生在希氏束，80%发生在束支，很少发生在房室结。二度Ⅱ型房室阻滞是永久性的，易发展成为高度或完全性房室阻滞，至少有2/3的患者存在双束支甚至三束支病变，病人发展到高度房室阻滞而需植入起搏器的发生率不明确，与是否存在传导障碍有关。有一项研究表明，15例二度Ⅱ型房室传导阻滞患者中，有9例之前已有束支阻滞，其中6例在6个月之内出现了晕厥并植入了起搏器，另3例由于出现了充血性心力衰竭也植入了起搏器。有二度Ⅱ型房室传导阻滞和窄QRS波的病人资料很有限，但我们已观察到有一部分患者可发展为有症状的心脏阻滞。
二度房室传导阻滞 -
积极防治原发病、及时控制、消除原因和诱因是预防发生本病的关键。熟悉传导系统的解剖和心脏手术时严密的心电图检测可以减少本病的发生。二度Ⅱ型房室传导阻滞应根据阻滞部位及心室率快慢而采取不同的措施，二度房室传导阻滞时，宜禁用洋地黄类药物，因其可增加阻滞的程度。饮食有节、起居有常，情志舒畅，劳逸有度，避外邪。适当地参加体育锻炼，以增强体质。
万方数据会议论文
2006年浙江省医学会心血管年会
万方数据期刊论文
心电学杂志
万方数据期刊论文
医药论坛杂志
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