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下述对T淋巴细胞和B淋巴细胞存在的位置表达最完整的一项是①淋巴结&& ②脾&& ③扁桃体&& ④血液&& ⑤淋巴
A．①②③④⑤&&&&&&&&&&&&&&&&&&B．①②③⑤ C．①②④⑤&&&&&&&&&&&&&&&&&&&D．②③④⑤
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据魔方格专家权威分析，试题“下述对T淋巴细胞和B淋巴细胞存在的位置表达最完整的一项是①淋巴结..”主要考查你对&&免疫&&等考点的理解。关于这些考点的“档案”如下：
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抗原和抗体（1）抗原能引起人体免疫器官和免疫细胞产生抗体的物质。抗原是外来的，而不是自身的，如病菌、病毒和其他的病原微生物、异体血液和某些药物都是抗原。（2）抗体 ①概念：指受到抗原刺激后产生的能与抗原特异性结合且具有特殊抗病能力的蛋白质(免疫球蛋白)。这种具有免疫功能的蛋白质存在于血液、淋巴和组织液中。 ②特点：抗体是人体自身产生的，保护人体自身的蛋白质。抗体产生后在体内存留的时间不同，如天花病毒抗体会永久地存留，但感冒病毒抗体只能存留短暂的时间。免疫：(1)免疫的概念：免疫是一种生理功能，人体依靠这种功能识别“自己”和“非己”成分，从而破坏和排斥进入人体内的抗原物质，或人体所产生的损伤细胞和肿瘤细胞等，以维持人体的健康。&抗原与抗体的关系 ①抗体和相应的抗原结合后，可以促进白细胞的吞噬作用而将抗原消除，使抗原失去致病作用。 ②一种抗体只能抵抗一种抗原，而且一种抗体只能受相应的抗原刺激后才能形成。
免疫的功能：免疫具有三方面的功能： ①防御功能：抵抗抗原的侵入、防止疾病的产生。 ②自我稳定：清除体内衰老、死亡和损伤的细胞。③免疫监视：监视、识别和清除体内产生的异常细胞。特别提醒：过敏反应：当人体抵抗抗原侵入的功能过强时，在过敏原(引起过敏反应的物质，如某些食物、药物)的刺激下，人体就会发生过敏反应。免疫功能的双重性：人体通过免疫可以减少疾病的产生，维持人体的健康，这是对人体有利的，但是免疫的有些功能有时对人体是不利的。如对人体移植器官的排异反应，使移植的器官难以存活；抵抗抗原的功能过强，可使人体产生过敏反应等。特异性免疫和非特异性免疫的比较如下表：
控制传染源和切断传播途径的区别:&&& 预防传染病有三个环节，即控制传染源、切断传播途径和保护易感人群。传染源是指能够散播病原体的人或动物，因此预防传染病时针对人或动物所采取的具体措施一般属于控制传染源(吸血的节肢动物是生物媒介，属于传播途径)；而传播途径是指病原体离开传染源到达健康人所经过的途径如：空气传播、饮食传播、生物媒介传播等。因此预防传染病时只要不是针对人或动物采取的措施就是切断传播途径。人体的三道防线（1）第一道防线皮肤和黏膜是保卫人体的第一道防线(如图所示)。它们不仅能够阻挡病原体侵入人体，而且它们的分泌物(如乳酸、脂肪酸、胃酸和酶等)还有杀菌作用。呼吸道黏膜上有纤毛，具有清扫异物(包括病菌)的作用。（2）第二道防线(如图所示) 一旦病原体穿过第一道防线侵入人体后，分布在体液中的杀菌物质和吞噬细胞就会与病原体发生“战斗”。体液中的杀菌物质和吞噬细胞是保卫人体的第二道防线。杀菌物质中的溶菌酶能够破坏许多病菌的细胞壁，使病菌溶解。分布在血液和组织器官(如淋巴结、脾脏、肝脏等)中的吞噬细胞，可以将侵入人体的病原体吞噬消化。上述两道防线是人人生来就有的，不针对某一特定的病原体，而是对多种病原体都有防御作用，因此叫作非特异性免疫。（3）第三道防线主要由免疫细胞和免疫器官组成，人体的免疫器官主要有胸腺、淋巴结、扁桃体和脾脏等，它们能产生免疫细胞。免疫细胞主要是淋巴细胞(白细胞的一种)。病原体(抗原)侵人人体后，刺激淋巴细胞产生抗体，一定的抗体能与一定的抗原结合，从而促进吞噬细胞的吞噬作用，将抗原消除，或使病原体失去致病性。人体的第三道防线是出生以后才建立的，它只对某一特定的病原体或异物起作用，因而叫作特异性免疫。
易错点：误认为免疫就是人体抵抗病原体的能力免疫蛀初的含义就是人体抵抗病原体的能力，但随着科学的发展，人们发现免疫除了能抵抗抗原的侵入，防止疾病的产生外，还能够清除体内衰老、死亡和损伤的细胞，监视、识别和清除体内产生的异常细胞(如肿瘤细胞)。&&&人体的免疫系统&&& 人体内有一个免疫系统，它是人体抵御病原菌侵犯的最重要的保卫系统。&&& 1．训练场地：胸腺&&& 就像为赢得战争而训练海军、陆军和空军一梓，胸腺是训练各军兵种的训练厂。胸腺指派T细胞负责战斗工作。此外，胸腺还分泌具有免疫调节功能的荷尔蒙。&&& 胸腺是T细胞分化和成熟的场所，因而T细胞亦称胸腺依赖性T淋巴细胞。骨髓中的T淋巴系前体细胞(前体T细胞)经血液循环进入胸腺后，也称胸腺细胞。它们在胸腺激素影响下，最终分化为成熟T细胞，随后被释放进入血液循环中。&&& 成熟T细胞和B细胞通过血液循环到达淋巴结、脾脏和扁桃体等组织或器官，它们分别定居在周定的部位，成为机体的常驻警卫部队。若遇到病原体等抗原物质入侵，就能发生特异性免疫应答反应，产生免疫物质与之对抗。我们身体某个部位发生创伤炎症时，该部位附近的淋巴结便会肿大，这就是这些部位增加了“警卫部队”并在和病原体作战。在感染过程中，各免疫器官、组织、细胞和分子间互相协作、密切配合，共同完成复杂的免疫防御功能。&&& 2．战场：淋巴结&&& 淋巴结是一个拥有数十亿个白细胞的小型战场。当人体发生炎症时，外来的入侵者和免疫细胞都聚集在这里，淋巴结就会肿大，甚至我们都能摸到它。肿胀的淋巴结是一个很好的信号，它正告诉你身体受到感染，而你的免疫系统正在努力地工作着。作为整个军队的排水系统，淋巴结肩负着过滤淋巴液的工作，把病毒、细菌等废物运走。人体内的淋巴液大约比血液多出4倍。&&& 3．血液过滤器：脾脏&&& 脾脏是血液的仓库。它承担着过滤血液的职能，除去死亡的血细胞，并吞噬病毒和细菌。它还能激活B细胞使其产生大量的抗体。&&& 4．咽喉守卫者：扁桃体&&& 扁桃体对经由口鼻进入人体的入侵者保持着高度的警戒。那些割除扁桃体的人患上链球菌咽喉炎和霍奇金病的几率明显升高。这证明扁桃体在保护上呼吸道方面具有非常重要的作用。&&& 5．免疫助手：盲肠&&& 盲肠能够帮助B细胞成熟发展以及抗体(IgA)的生产。它也扮演着交通指挥员的角色，指挥白细胞到身体的各个部位。盲肠还能“通知”白细胞在消化道内存在有入侵者。在帮助局部免疫的同时，盲肠还能帮助控制抗体的过度免疫反应。&&& 6．肠道守护者：集合淋巴结&&& 病原微生物最易入侵的部位是口，而肠道与口相通，所以肠道的免疫功能非常重要。集合淋巴结是肠道黏膜固有层中的一种无被膜淋巴组织，富含B细胞、吞噬细胞和少量T细胞等，对入侵肠道的病原微生物形成一道有力防线。
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5113311196017859946287146066210531淋巴系统_百度百科
像遍布全身的一样，也是一个网状的液体系统。该系统由淋巴组织、淋巴管道及其中的淋巴液组成。淋巴结的和淋巴管道内含有淋巴液，是由血浆变成，但比血浆清，水分较多，能从微血管壁渗入组织空间。
淋巴系统概况
淋巴系统像遍布全身的一样，也是一个网状的液体系统。该系统由淋巴管道、淋巴器官、淋
巴液组成。淋巴结的和淋巴管道内含有淋巴液，是由血浆变成，但比血浆清，水分较多，能从微血管壁渗入组织空间。淋巴器官包括淋巴结、脾、胸腺和腭扁桃体等，是最大的，脾能过滤血液，除去衰老的红细胞，平时作为一个血库储备多余的血液。为含有大量淋巴细胞的网状组织。
淋巴系统功能
淋巴系统是人体的重要防卫体系，它与密切相关。淋巴系统能制造白细胞和抗体，滤出病原体，参与，对于液体和养分在体内的分配也有重要作用。
淋巴系统没有一个像心脏那样的泵来压送淋巴液。新的组织液流入细胞间的空隙中的液体挤入淋巴管。动脉和肌肉的张缩也对施加向前的压力。呼吸作用则在内造成负压，使淋巴液向上流而回到血液中去。
人受伤以后组织会肿胀，要靠淋巴系统来排除积聚的液体，恢复正常的液体循环。
淋巴系统淋巴管道
根据淋巴管道的结构和功能特点，可分为、淋巴管、淋巴干和。
淋巴系统组成示意图
淋巴系统毛细淋巴管
lymphatic capillary是淋巴管道的起始部，以膨大的起始于组织间隙，收集多余的液体。其管壁由单层构成，内皮细胞间的间隙较大，无基膜和外周细胞，有纤维细丝牵拉，使毛细淋巴管处于扩张状态。因此毛细淋巴管壁的通透性较大，一些不易透过毛细血管的大分子物质，如蛋白质、细菌、异物、癌细胞等较易进入毛细淋巴管。毛细淋巴管分布广泛，除上皮、、、、、脑和脊髓等处无毛细淋巴管外，遍及全身各处。
淋巴系统淋巴管
淋巴管lymphatic vessel由汇合而成，管壁内面有丰富的瓣膜，可分为浅、深淋巴管两组。浅淋巴管位于内，与浅静脉伴行；深淋巴管位于深盘膜 深面，多与深部的血管、神经等伴行。
淋巴系统淋巴干
淋巴干 lymphatic trunk由淋巴管汇合而成。全身各部的浅、深淋巴管汇合成9条淋巴干 ：收集头颈部淋巴的左、右颈干，收集上肢淋巴的左、右锁骨下干，收集胸部淋巴的左、右支气管纵隔干，收集下肢、盆部及腹部成对脏器淋巴的左、右腰干，收集腹部不成对脏器淋巴的肠干。
淋巴系统淋巴导管
9条淋巴干汇集成2条lymphatic duct，即和右淋巴管，分别注入左右。
1 胸导管thoracic duct 胸导管是全身最粗大的淋巴管道，长30-40cm。其下端起自。乳糜池cisterna chyli 通常在第12胸椎下缘到第1腰椎体的前面，是由左、右腰干及肠干汇合而成的梭形膨大。胸导管起始后经入胸腔，沿右前方上行，至第5胸椎高度向左侧斜行，然后沿脊柱左前方上行，出至颈根部，呈弓形弯曲注入左静脉角。胸导管在注入静脉角之前还接纳左颈干、左左锁骨下干和左支气管纵隔干。胸导管收集双下肢、、腹部、左半胸部、左上肢和左半头颈部的淋巴，即全身3/4部位的淋巴。
2 right lymphatic duct 为一短干，长约1.5cm，由右颈干、右支气管纵隔干和右锁骨下干汇合而成，注入右静脉角。右淋巴导管收集右半颈部、右上肢、右半胸部等处的淋巴，即全身1/4部位的淋巴。
淋巴系统淋巴结
淋巴在向心流动中要通过一系列的。淋巴结lymph nodes为圆形或椭圆形、大小不等的小体，一侧凸隆，另一侧凹陷，凹陷中央处为淋巴结门。与淋巴结凸侧相连的淋巴管称，数目较多。出淋巴结门的淋巴管为。淋巴结一般成群存在于较隐蔽的部位和胸、腹腔大血管附近。淋巴结的主要功能是滤过淋巴、产生淋巴细胞和参与。了解局部淋巴结的位置、收集范围和引流去向，对临床诊断和治疗有一定意义。
淋巴系统全身各部的主要淋巴结
（一）头颈部的淋巴结：下颌下淋巴结，，
（二）上肢淋巴结：腋淋巴结
（三）胸部的淋巴结：支气管肺淋巴结，气管支气管淋巴结，气管旁淋巴结
（四）下肢的淋巴结：腹股沟浅淋巴结，
（五）盆部的淋巴结：髂外淋巴结，髂内淋巴结，髂总淋巴结
（六）腹部的淋巴结：腰淋巴结，腹腔淋巴结，肠系膜上淋巴结，肠系膜下淋巴结
沿着有100多个淋巴结或，身体的颈部、腹股沟和特别密集。每个里有一连串纤维质的瓣膜，淋巴液就从此流过，滤出微生物和毒素，并加以消灭，以阻止感染蔓延。
当病毒侵入人体发生感染时，淋巴结会肿大疼痛。像喉咙发炎时，会在下巴颏下摸到两个肿块，那就是淋巴结。炎症消失后淋巴肿块也会自然缩小。
淋巴系统淋巴结的结构
淋巴结表面有被膜，被膜内面致密的部分称为皮质．中央部疏松的部分为髓质。
(1)被膜 淋巴结的被膜包绕在淋巴结皮质的表面，是由致密的结邹组织构成，在淋巴结的凸侧面有数条淋巴管穿入被膜、与被膜下淋巴窦相通。在淋巴结门有淋巴管、血管和神经出入。被膜中的结缔组织纤维束排列不规则，有些胶原纤维和弹件纤维束伸入淋巴结皮质与皮质中的纤维共同构成淋巴结皮质的小梁，形成淋巴结的网状支架。
(2)皮质 淋巴结的皮质位于被膜的下方，主要由间质性结缔组织和各种类型的细胞构成。皮质区有皮质淋巴窦、皮质区、副皮质区和淋巴小结区。
皮质淋巴窦包括被膜下窦、皮质小梁间淋巴窦和副皮质淋巴窦。这些淋巴窦互相通连并与髓质淋巴窦相通。各部位的窦壁均由淋巴内皮细胞构成，内皮细胞间连接松弛．有大小不等的间隙，细胞的结缔组织面有断续可见的稀薄的基膜，有些部位完全缺如。内皮细胞核呈不规则的长形，胞质中线粒体、糙面内质网较少，近管腔而有许多吞噬泡，偶尔可见脂类包含物。淋巴内皮细胞的胞质与胶原纤维和其它结缔组织密切接触。个别部位在电镜下可见到巨噬细胞通过内皮细胞间隙迁移。窦腔内含有大、小淋巴细胞、巨噬细胞、浆细胞；红细胞很罕见。巨噬细胞多靠近窦腔的边缘，其伪足常通过内皮细胞间隙伸至窦腔外的结缔组织中。
（3）髓质 髓质位于淋巴结的中央部．主要由髓索和髓质淋巴窦构成。髓索是由淋巴组织构成的索条状结构，相互连接成网。形状不规则．以网状纤维组织的支架，网间浆细胞和巨噬细胞占明显的优势。淋巴细胞和纤维母细胞较少、髓质区的浆细胞形状变化多端，糙面内质网丰富，带有粗糙的颗粒，呈环状，有些部位明显扩大成囊状膨大。细胞核附近有明显的高尔基氏器。髓索间的髓窦结构与皮质窦相似．并由皮质窦处延续而来、腔隙比皮质窦宽阔，形状不规则，由皮质窦流入髓窦的淋巴，最终汇入输出淋巴管、从淋巴结门穿出。髓质中有成团的巨噬细胞，浆细胞，可称为巨噬—浆细胞岛，其胞突相互交搭重叠、密切接触、也与其它淋巴组织细胞相联系，这些细胞也可与红细胞相接触。不同类型的细胞质突之间的接触联系，增强了细胞的吞噬免疫功能，尤其淋巴细胞、巨噬细胞可通过淋巴内皮细胞间隙迁移，有利于淋巴结的防御、免疫功能作用。
淋巴系统淋巴组织
淋巴组织是由网状细胞和网状纤维构成的结缔组织，又称为免疫组织。网状纤维形成细胞间微细的网状支架，主要有胶原纤维和弹件纤维构成。构成胶原纤维束的纤维轴直径约65nm，纤维束排列不规则，有些胶原纤维与弹性纤维相互交义。网状纤维间有大量的淋巴细胞，部分巨噬细胞，网状细胞。有散在的浆细胞和成纤维母细胞等。在不同部位的淋巴组织这些细胞的多少是有区别的，在炎性与非炎性区，这些细胞的比例有很显著性差别。如在炎症发作区域，淋巴细胞和巨噬细胞大量增加，巨噬细胞有活跃的伪足、吞噬活性增加。
淋巴组织在人体分布广泛．如呼吸道、消化道及尿生殖器的粘膜等处。它易与淋巴结．扁桃体．胸腺，脾等淋巴器官的构成。特别在空腔性器官的管腔大小和方向位置突然发生改变的部位，呼吸道的鼻咽部、咽峡、食管下端、胃喷门部、幽门部、十二指肠、回肠、阑尾、乙状结肠；输卵管的子宫部，静脉丛等部位都是淋巴组织较集中的地方。淋巴组织可分为弥散性淋巴组织和淋巴小结。
淋巴系统弥散淋巴组织
弥散性淋巴组织分布较分散，组织中的淋巴细胞、巨噬细胞和网状细胞也较稀疏，与相邻的组织没有明显的界限， 主要分布在消化道，呼吸道和尿生殖器官的粘膜下。部分出现在胸膜、腹膜下和淋巴管，小静脉的内皮下层。
淋巴系统淋巴小结
弥散的淋巴组织与淋巴小结严格说来没有明显的界限．随着机体的生理病理过程而有所改变。如弥散的淋巴组织，在有炎症情况下，淋巴细胞、巨噬细胞大量增加，有时可形成淋巴小结；有时淋巴小结中的淋巴细胞可以分散，稀疏配布．而变成弥散的淋巴组织，甚或变成为一般的网状结缔组织。
淋巴小结是淋巴细胞密集、形成具有一定形态和结构相似的淋巴组织团块，散在于淋巴组织之中，多呈圆形或卵圆形，直径在0.2-2mm。在淋巴结、胸腺、脾等淋巴器官中分布有许多淋巴小结。在消化道、呼吸道的粘膜下等处也分布有淋巴小结。单个分布的小结称为淋巴弧结，数个或数十个淋巴小结聚集成团构成淋巴集结。淋巴小结与淋巴结的区别在于淋巴小结没有输入淋巴管和淋巴窦。淋巴结产生的淋巴细胞一部分经上皮细胞间隙进入组织间隙。淋巴小结主要由B淋巴细胞组成，网状纤维组织构成了淋巴小结的微细支架，淋巴小结周围弥散的淋巴组织的网状纤维支架个主要有T淋巴细胞填允。但有时也有相当数量的浆细胞和巨噬细胞等。
淋巴系统淋巴系统的发生发展
淋巴系统的发生经历了漫长的衍化过程。原始动物到高等动物，脉管的通透性越来越低，在脊椎动物内皮细胞及其连接构成了通透屏障。而在无脊椎动物，这一屏障是由周皮细胞构成。在有关的比较解剖学研究中，常产生三种错误认识：(1)认为新一代原始动物是从他们相邻的前一类动物中分化而来的，忽视了它们在某个时期出现的飞跃突变发展的可能性。(2)忽视了动物也可以退化的事实。(3)认为相同的只会发生一次，忽视了集中进化。
人们研究了水蛭纲，发现这类寄生虫的脉管系统实际上是体腔发育衍化来的。其脉管有连续密闭的内皮细胞层，内皮细胞层外周并有不连续的周皮细胞，内皮细胞有许多窗孔。只有脊椎动物的脉管才具有这些结构特征。从脉管进化来看，水蛭似乎是所有无脊推动物中最高等的动物。并且认为水蛭的体腔脉管系统已与脊椎动物的淋巴系统相接近，甚于有报告发现水蛭有“淋巴心”的存在。
软体动物门的头足纲，通过对鱿鱼和章鱼的大量研究得出了基本相同的结论，其脉管壁通常具有一层完整的基膜和一层完整的内皮细胞，它们之间具有无脊椎动物类型的粘连小带连接，其间隙在20nn，间隙中充满一些可能作为通透屏障的电子密度较高的物质。但头足纲的脉管有多种类型，有的内皮细胞不连续，其间隙大小悬殊较大，细胞有许多突起，并含有一些囊泡、原纤维，且常有微管。某些部位如主动脉，有多层周皮细胞，肌层可见
内环层，外纵层的肌细胞，有收缩功能的血管，其周皮细胞内侧常有丝状纤维样结构。Andoyozhia(1953)认为头足纲已具有真正的淋巴系统，他将带染料的海水注射到套膜血管、发现有些脉管并未灌注显色，他认为这些未着色的脉管是真正的淋巴管。smith(1963)通过皮下注射和血管灌注TryPan蓝，未见有另一套脉管系统的存在。他认为前者的实验结果可能是由于海水引起部分脉管收缩从而未被灌注所致。他发现有些染料到达了肾囊．表明这
些染料颗粒是通过血管运输进入的。
对于腹足纲的脉管研究甚少，Amoroso等(1964)只发现其脉管有不连续的内皮细胞和连续的周细胞层。但没有发现明显的基膜。节肢动物的血循环系统大部分是开放的，心脏、大血管与整个体腔相通，所以脉管相对不发达。大量研究表明其管壁具有—层外膜，中间肌层和较厚的基膜。管腔内面是否存在内皮细胞，研究者各执己见，没有定论。一般认为存在不连续的内皮细胞．但其形态类似成纤维细胞，细胞质有许多突起伸入基膜。棘皮动物门有发育良好的水脉管系统，但它们的血管系统都发育很差，其管壁结构，细胞形态、基膜均与节肢动物门类似。对脊索动物门的脉管系研究一直被忽视，个别学者观察在大的血管的肌层内侧面有内皮细胞，但在小血管末发现有内皮细胞，仅有周细胞，脊索动物门更接近脊椎动物，其脉管系统基膜内面有内皮细胞，基膜外侧面有结缔组织。内皮细胞之间有裂隙，越到外周脉管，裂隙越多，越宽大，直到内皮细胞排列稀疏，最小的脉管仅由基膜构成，甚至某些部位没有基膜。这样血管直接与组织液接触。如果给动物喂以脂类，可以见到脂蛋白通过肠上皮，穿过基膜，通过内皮细胞间隙而进入血液。如果将墨汁注入体壁组织，碳粒很容易进入血管而被运送到全身。但脊索动物门有无真正的淋巴管，尚有争议。
到无颌类，血管系统已有相当大的进化．心脏和大血管壁的基膜外有相当厚的肌层。但足否有淋巴系统，仍有很大的争议。
到硬骨鱼类及更高级的动物的微血管与哺乳类基本相似，不再资述。内皮细胞的连接已十分紧密，血管系统再不能取代淋巴管的功能，随之建立了一个独立的淋巴系统。
两栖纲的淋巴系统，其最大特点是无尾类出现了巨大的淋巴囊，主要在皮下深都．整个躯体表层充满了淋巴液。而幼年无尾类及有尾类都无发达的淋巴囊。
随着动物的进化，脉管系统从体表到内部，变得越来越封闭。在无脊椎动物．周细胞起着密闭作用，在脊椎动物则出现了内皮细胞。在所有动物种系发生中，原始的外周循环系统与组织间隙相通联，并起着非常重要的作用。在较原始的动物，它们的开放性的血管相当于高等动物淋巴系的功能，同时辅以组织蛋白水解。在原始的脊椎动物，虽然具备淋巴系统的泵装置，但必须靠邻近肌肉的收缩才能推动淋巴循环。高级的脊椎动物有了淋巴心，而后整个收集淋巴管具有自身的收缩功能，再有淋巴瓣膜的配合，推动淋巴定向运行并注入血循环。同时也出现了具有滤过和免疫功能的淋巴结。
淋巴系统淋巴系统的研究方法
1、直接注射法
直接注射方法是将带色的注射剂，用注射针直接插入较粗大的淋巴管或淋巴结中．注入带色染料使淋巴管、淋巴结显色。最初应用水银淋巴管注射，仅适用于尸体淋巴管的解剖观察，现已很少应用，逐渐发展到应用油性和水溶性注射型。
2、间接注射法
间接注射又称组织内注射，是将带色的注射剂注入组织或器官的组织间隙内，因为毛细淋巴管的内皮细胞间存在着开放间隙，借助于注射压力和注射液的扩散作用，带色的注射剂进入毛细淋巴管，使毛细淋巴管、集合淋巴管及淋巴结显示清楚。必要时，为了观察远距离的淋巴管和淋巴结，有时进行补充注射，使带色注射剂更好地充盈远处的淋巴管和淋巴结。
3、活体淋巴管显示方法这是个机器人猖狂的时代，请输一下验证码，证明咱是正常人~淋巴细胞_百度百科
淋巴细胞（lymphocyte）的一种。由产生，机体功能的重要细胞成分。淋巴器官根据其发生和功能的差异，可分为中枢淋巴器官（又名）和周围淋巴器官（又名次级淋巴器官）两类。前者包括、腔上囊或其相当器官（有人认为在哺乳动物是骨髓）。它们无须抗原刺激即可不断增殖淋巴细胞，成熟后将其转送至周围淋巴器官。后者包括脾、淋巴结等。成熟淋巴细胞需依赖刺激而分化增殖，继而发挥其免疫功能。
淋巴细胞正常数值
正常参考区间[1]
（男女均适用）：
淋巴细胞百分数（Lymph%）20-40%，淋巴细胞绝对值（Lymph#）1.1-3.2×10^9
增高： 、、、急性、淋巴细胞性；
降低： 、放射病。
淋巴细胞形态特征
淋巴细胞描述：血液中主要是小淋巴细胞和一定数量的中淋巴细胞。小淋巴细胞核相对很大，细胞质极少。核内染色质多，染色较深。核圆形深染，核周围浅染，胞质蓝灰色。在光学显微镜下观察淋巴细胞 ，按直径不同区分为大（11～18微米）、中（7～11微米）、小（4～7微米）3种。周围血液中主要是中小型细胞。根据淋巴细胞的发育部位、表面、、受体及功能等不同，可将淋巴细胞分为T淋巴细胞和等多种。有人还分出抗体依赖性细胞毒细胞、双重细胞以及等。具有杀伤靶细胞作用，又称杀伤细胞或，细胞膜表面同时具有T细胞和的标记，其功能不明。裸细胞既无T细胞也无B细胞的表面标记。
淋巴细胞分类
T细胞及其表面受体
T淋巴细胞（又名T细胞）和B淋巴细胞（又名B细胞）都起源于。T细胞随血循环到胸腺，在胸腺激素等的作用下成熟，B细胞则在骨髓或腔上囊发育成熟。然后再随血循环到周围，在各自既定的区域定居、繁殖。受抗原激活即分化增殖，产生效应细胞，行使其免疫功能。T淋巴细胞激活后，分化增殖形成多种具特殊性的效应T淋巴细胞株。其中“”T淋巴细胞（TC）是具有调节功能的T淋巴细胞，可促进或抑制B淋巴细胞或T淋巴细胞的增殖与免疫功能，分别叫做辅助性T淋巴细胞（TH）和抑制性T淋巴细胞（TS）。T淋巴细胞的免疫功能，主要是抗胞内感染、瘤细胞与异体细胞等。在特定条件下，T细胞可产生迟发型过敏反应。
T淋巴细胞产生的这种反应，叫做细胞性免疫。
反应性淋巴细胞是一种类型，增加的大小，由于暴露在人体内的抗原的淋巴细胞。淋巴细胞是一种类型的白血细胞的免疫系统产生的。这些细胞的存在往往是由于一个病毒
B细胞及其表面受体
为基础的疾病。他们也可以发生在某些药物，免疫接种，或荷尔蒙的变化。
反应性淋巴细胞的免疫系统产生的白血细胞的数种。每种类型的细胞都有特定的作用，保护人体免受抗原。自然杀伤细胞，T细胞和B细胞是白血细胞，做保护机体的工作的形式。由抗原刺激时，任何这些细胞可以长到他们的正常大小的三倍。这种增长认为反应性淋巴细胞的细胞。
病毒性疾病是增加反应性淋巴细胞的最常见的原因之一。当病毒侵入，如丙型肝炎或巨细胞病毒，免疫系统作出相应反应，并发送淋巴细胞，以防止病毒对人体造成损害。在病毒的刺激下，淋巴细胞规模的扩大，几乎像肿胀。对于一些人来说，同样的病毒可以导致重复反应，但对其他任何病毒的入侵可能会导致这种反应。
淋巴细胞淋巴结
lymph node
存在于哺乳动物和人体中的一种淋巴结构，多为卵圆形。分散在全身各处淋巴回流的通路上，如颈、、、腘、肘、肠系膜及肺门等处。淋巴结与相连通，是淋巴回流的重要滤器，也是机体产生的重要场所。
淋巴细胞淋巴结功能
淋巴结主要具有滤过和参与免疫反应的功能
淋巴细胞滤过淋巴液
淋巴结位于淋巴回流的通路上。
当病原体、异物等有害成分侵入机体内部浅层时，这些有害成分很容易随组织液进入遍布全身的，随淋巴回流到达淋巴结。淋巴的流速变得极为缓慢，在淋巴窦中由于容积极大增加，使得淋巴中的有害成分在迂回曲折流动时，有充分与窦内的接触的机会，绝大多数被清除或局限在淋巴结中，有效地防止了有害成分进入血液循环侵害机体的其他部位。
淋巴细胞参与免疫反应
在机体体液免疫和等特异中，淋巴结起着重要
作用。淋巴回流使淋巴结能很快地接受侵入机体的抗原刺激，经过一系列复杂的细胞和体液因子的作用，发动了对此的免疫反应。淋巴结不仅能通过免疫反应消除进入淋巴结内的抗原成分，而且通过输出或免疫活性成分，发动身体其他部位，特别是有害成分侵入区域的免疫反应，及时解除对机体的伤害。后，淋巴结产生的抗原特异性又通过淋巴细胞的再循环随时对这些有害成分再次入侵进行监视。
淋巴细胞淋巴循环
lymph circulation
循环系统的重要辅助部分，可以把它看作的补充。在哺乳动物，由广布全身的淋巴管网和淋巴
B淋巴细胞的增殖
器官（、脾等）组成。最细的淋巴管叫，人体除脑、、、、、胎盘外，都有毛细淋巴管分布，数目与毛细血管相近。小肠区的毛细淋巴管叫乳糜管。毛细淋巴管集合成淋巴管网，再汇合成淋巴管。按其所在部位，可分为深、浅淋巴管：浅淋巴管收集皮肤和皮下组织的淋巴液（简称淋巴）；深淋巴管与深部血管伴行，收集肌肉、内脏等处的淋巴。全部淋巴管汇合成全身最大的两条，即左侧的胸导管和右侧的，分别进入左、右（见图）。胸导管是全身最粗、最长的淋巴管，由左、右腰淋巴干和肠区淋巴干汇成。下段有膨大的。胸导管还收集左上半身和下半身的淋巴 ，约占全身淋巴总量的3/4。右淋巴导管由右颈淋巴干、右锁骨下淋巴干和右支气管纵隔淋巴干汇成，收集右上半身的淋巴，约占全身淋巴总量的1/4。的一个重要特点是单向流动而不形成真正的循环。
淋巴细胞生理意义
淋巴流入血液循环系统具有很重要的生理意义。
淋巴细胞回收蛋白质
①回收蛋白质。组织间液中的蛋白质分子
不能通过进入血液，但比较容易透过壁而形成淋巴的组成部分。每天约有75～200克蛋白质由淋巴带回血液，使组织间液中蛋白质浓度保持在较低水平。
淋巴细胞运输营养物质
②运输脂肪和其他营养物质。由肠道吸收的脂肪80%～90%是由的吸收。
淋巴细胞调节血浆
③调节血浆和组织间液的液体平衡。每天生成的淋巴约2～4升回到血浆，大致相当于全身的血浆量。
淋巴细胞防御作用
④淋巴流动还可以清除因受伤出血而进入组织的红细胞和侵入机体的病毒，对动物机体起着防御作用。
淋巴细胞恶性淋巴瘤
malignant lymphomas
原发于和其他器官中的恶性肿瘤。由淋巴细胞、组织细胞的恶性肿瘤性增生引起。根据病理学特点的不同，分为（HD）和非何杰金氏淋巴瘤（NHL）两大类。HD又分为淋巴细胞为主型、结节硬化型、混合细胞型和淋巴细胞耗竭型（此型预后最差）等4种类型。而NHL尚无统一
HIV恶性淋巴结肿大
的分型，多按形态学、免疫学标志和恶性程度相结合分为低、中、高恶性3组，每组又分若干型。临床根据病变的范围分为4期，一般说Ⅰ～Ⅱ期低度恶性者疗效和预后较好。本病在中国并不少见，死亡率居恶性肿瘤的第11位，可发生在任何年龄，以青少年多见，以NHL居多，HD发生率明显低于欧美国家，与日本相似。发热、、消瘦和全身淋巴结及肝脾肿大为本病主要表现，确诊要靠淋巴结，胸片、B超和CT等检查可判明深部，有助于临床分期，诊断时有全身症状者为B，否则为A。一般治疗原则是：HD的Ⅰ、Ⅱ期和部分Ⅲ期A及NHL的Ⅰ、Ⅱ期病人以放射治疗为主，适当加联合化疗；HD的Ⅲ期B和Ⅳ期及NHL的Ⅲ、Ⅳ期病人应以联合化疗为主，辅以局部放疗。有条件者可做自体骨髓移植加强烈化疗，可望治愈。
淋巴细胞淋巴结肿大
lymph node enlargement
淋巴结因内部细胞增生或肿瘤细胞浸润而体积增大的现象。临床常见的体征。可通过触摸颌下、颈部、、腋窝和腹股沟等部位而发现，但肺门、、腹膜后和肠系膜等体内肿大的淋巴结则要靠X射线、CT和B超等才能发现。淋巴结肿大常见3种情况：
淋巴细胞良性
①良性肿大。包括各种感染、结缔组织病和等引起的肿大。临床常呈良性经过，随着病因去除，在一定时间内可以完全恢复。
淋巴细胞恶性
②恶性肿大。包括原发于的恶性肿瘤如淋巴瘤、淋巴细胞性白血病和等及其他恶性肿瘤的如肺癌、胃癌和等。临床呈恶性经过，淋巴结持续性进行性肿大，若不积极治疗，常会进行性恶化死亡。
淋巴细胞两者之间
③介于良性与恶性间的肿大。如血管原始性淋巴结病和症等。开始常为良性，可变成恶性而致命。因此在确定淋巴结肿大后，关键是确定其原因和性质，局部肿大伴明显疼痛者常提示感染；进行性无痛性肿大者常提示恶性肿瘤性疾病。特别是淋巴结活检可帮助确诊。淋巴结肿大的治疗以病因而定，如可应用链霉素和雷米封等，若为，应以联合化疗为主，若为癌症晚期转移，则预后极差。
淋巴细胞ANLL
急性非淋巴细胞白血病（acute nonlymphocytic leukemia，ANLL）约占小儿的25%左右，可发生于任何年龄，无明显年龄的发病高峰，男女之间无差异。
淋巴细胞形态学分型
1986年天津召开的白血病分类分型讨论会，将ANLL分为七型，诊断标准如下：
（1）急性粒细胞白血病未分化型（M1）骨髓中原粒细胞（I+Ⅱ型）≥90%（非红系细胞），早幼粒细胞很少，中性中幼粒细胞以下阶段不见或罕见。
（2）急性粒细胞白血病部分分化型（M2）分两个亚型，①M2a:骨髓中原粒细胞（I+Ⅱ型）&30～&90%（非红系细胞），单核细胞&20%，早幼粒细胞以下阶段&10%；②M2b:骨髓中异常原始及早幼粒细胞明显增多，以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，有明显的核浆发育不平衡，此类细胞&30%。
（3）急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病（M3）骨髓中以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，&30%（非红系细胞），其胞核大小不一，胞浆中有大小不等的颗粒。可分两个亚型，①粗颗粒型（M3a）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集甚或融合；②细颗粒型（M3b）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。
（4）急性粒-（M4）依原粒和单核细胞系形态不同，可包括下列四种亚型：①M4a:原始和早幼粒细胞增生为主，原幼单和单核细胞&20%（非红系细胞）；②M4b:原、幼单核细胞增生为主，原始和早幼粒细胞&20%（非红系细胞）；③M4c:原始细胞既具粒系，又具单核细胞系形态特征者&30%；④M4ED：除上述特点外，有粗大而圆的，嗜酸颗粒着色较深的嗜酸粒细胞，占5～30%。
（5）急性单核细胞白血病（M5）分两个亚型：①未分化型（M5a）：骨髓中原始单核细胞（I+Ⅱ型）（非红系细胞）≥80%；②部分分化型（M5b）：骨髓中原始和幼稚细胞&30%（非红系细胞）；原单核细胞（I+Ⅱ型）&80%。
（6）（M6）骨髓中红细胞系&50%，且常有形态学异常的原始粒细胞（I+Ⅱ型），（或原始十幼单核细胞）&30%；血片中原粒（I+Ⅱ型）（或原单）细胞&5%，骨髓非红系细胞中原粒细胞（或原始十幼单核细胞）&20%。
（7）巨核细胞白血病（M7）外周血有原巨核（小巨核）细胞；骨髓中原巨核细胞&30%。原巨核细胞有组化电镜或单克隆抗体证实；骨髓少时往往“”，活检有原始和巨核细胞增多，网状纤维增加。
ANLL的组织化学染色特征见表33-10。
表-10 ANLL组织化学染色与FAB分型的关系
组化染色 FAB分型
M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
糖原 - - - - - + +/-
苏丹黑 + + + +/- - - -
过氧化物酶 + + + +/- - - -
氯醋酸酯酶 + + + +/- - - +/-
非特异性脂酶 + + + +/- + + +/-
氟化钠抑制 - - - +/- + - +/-
淋巴细胞免疫学分型
ANLL的分型主要依靠形态学（包括细胞化学）来区分。免疫学分型的研究进展较ALL慢，主要用于ANLL与ALL的区别。在髓系细胞的分化过程中，CD34出现于粒系-单核系祖细胞（granulocyte-macrophage progenitor cell，CFU-GM），分化至原始粒细胞阶段消失。CD33、CD13见于髓系分化的全过程。存在于CFU-GM和各期单核细胞。幼稚及成熟期粒、单核细胞表面出现CD11b，粒系表达CD15，单核细胞表达CD14。 红系祖细胞（BFU-E、CFU-E）表达血型糖蛋白A。巨核细胞系表达Ⅱb/Ⅲa/Ib。ANLL的免疫标志见表33-11。一般来说，ANLL的免疫学分型与FAB分型无明显相关，但少数类型有一定相关，如M4/M5表达CD14，M3缺乏HLA- DR抗原。
淋巴细胞MIC分型
1986年9月，第二届国际MIC研究协作组制定了ANLL的MIC分类标准。首先根据细胞形态、细胞化学染色及免疫学标志区分ANLL与ALL（表33-12）。
表-11 急性非淋巴细胞白血病FAB分型与膜标志
抗体 M1 M2 M3 M4 M5 M6 M7
HLA-DR + + － + + +/－ +/－
CD34 + +/－ － +/－ +/－ － +/－
CD33 + + + + + +/－ +/－
CD13 +/－ + + + + － 未报告
CD14 － +/－ － + + － 未报告
CD15 － + +/－ + + +/－ 未报告
血型糖蛋白A － － － － － + －
血小板Gp Ⅱb/Ⅲ － － － － － － +
a/Ib（J15、AN51，C17）
表12 细胞系列标志（Second MIC，1988）
粒 系 单 核 系 红 系 巨核系 B细胞系 T细胞系
过氧化酶（Pox） 血型糖蛋白A2） 血小板糖蛋白 SmIg3） CD5
CD34 ANAE±F1） Ⅱb/Ⅲa/Ib CyIg4） CD3
CD13 CD34 Spectrin CD19 CD25）
CD13 CD20 CD75）
1）ANAE±F=α-萘酚醋酸酯酶±氟化物抑制
2）血型糖蛋白A=GlycophorinA
3）SmIg=细胞表面免疫球蛋白
4）CyIg=细胞浆免疫球蛋白
5）CD2，CD7尚可在少数AML的细胞上表达
ANLL的特异染色体改变较ALL多见，常有独立的预后价值。根据是否与形态学相关，分为两大类：
（1）与形态学相关的特异性染色体异常（表33-13）。
（2）与形态学无相关的染色体异常（表33-14）。
淋巴细胞临床表现
临床表现与ALL相似。但淋巴结、肝、脾肿大不如ALL显著。M3型常合并严重的出血和DIC。牙龈肿胀多见于M5型。皮肤浸润较ALL多见，常见于M5型，且多发生于一岁以内的婴儿。多见于M1、M2型。约10%～20%的病人在初诊时即出现，以M4、M5型多见，尤以小于1岁的M5型多见。
表13 AML的MIC分类：核型-形态相关性（Second MIC，1988）
核型改变 频率
（%） FAB亚型 建议的MIC命名
t（8；21）（q22；q22） 12 M2 M2/t（8；21）
t（15；17）（q22；q12） 10 M3 M3/t（15；17）
t/（del（11）（q23） 6 M5a（M5b，M4） M5a/t（11q）
inv/del（16）（q22） 5 M4Eo M4Eo/inv（16）
t（q;22）（q34;q11） 3 M1（M2） M1/t（9；22）
t（6;9）（p21-22;q34） 1 M2或M4伴嗜碱细胞增多 M1/t（6；9）
inv（3）（q21q26） 1 M1（M2，M4，M7）伴血小板增多 M1/inv（3）
t（8；16）（p11；p13） &0.1 M5b伴吞噬细胞增加 M5b/t（8；16）
t/del（12）（p11-13） &0.1 M2伴嗜碱细胞增多 M2Baso/t（12p）
+4 &0.1 M4（M2） M4/+4
1）此栏括号内示较少相关
表14 AML的MIC分类：没有特异形态
相关的染色体异常（Second MIC，1988）
核型改变 频率（%） 建议的MIC命名
十8 8 M？/+8
-7 4 M？/-7
7q- 3 M？/7q-
5q- 3 M？/5q-
-y 1 M？/-Y
+21 1 M？/十21
9q- &0.1 M？/9q-
i（17q） &0.1 M？/i（17q）
20q- &0.1 M？/20q-
+22 &0.1 M？/+22
贫血多为正细胞正色素性，多有血小板减少。约20%的患儿白细胞总数&100×109/L，以&1岁的患儿多见。全血减少多见于M，型或由（MDS）转变的白血病。
周围血及骨髓中除幼稚细胞增多外，幼稚粒细胞中可见到Auer小体，还可以见到较大的Chediak-Higashi样颗粒。成熟粒细胞常有减少或核分叶异常。由于粒细胞的特殊颗粒释放运载VitB12的蛋白增多，血浆VitB12和运钻胺在M3型可增高。M6型中血红蛋白F（HbF）和H（HbH）多增高。末端脱氧核苷酸转移酶（TdT）多为阴性。
淋巴细胞治疗
1．化疗 化疗原则与ALL相仿，分为①诱导缓解治疗；②巩固治疗；③维持治疗；④庇护所预防。
尽管ANLL的化疗有很大改进，但治疗效果远不如ALL。治疗方案不统一，差异较大。一般认为疗效较好的方案是蒽环类与Ara-C的联合应用。其他常用的药物有三尖杉酯碱、6-TG阿霉素（Adr）、阿克拉霉素（ACR）、去甲氧基柔红霉素（IDA）、米托蒽醌（NVT）、表鬼臼类（VP16，VM26）、氨苯吖啶（AMSA）等。
（1）诱导缓解治疗 常用的方案有：
①DA方案：DNR 40mg/（m2·d），静脉注射，第1～3天；Ara-C 100～200mg/（m2·d），静脉注射或肌肉注射，12小时一次，第1～7天。
②HA方案：H（高三尖酯碱）4～6mg/（m2·d），静脉注射，第1～7天；Ara-C用法同DA方案。
③DAT（或HAT）方案：6-TG75mg/（m2·d），口服，第1～7天；其余同DA（或HA）方案。
④DAE方案：DNR 20mg/（m2·d），静脉注射，第1～4天及15～18天；Ara-C 150mg/（m2·d），肌肉注射，12小时一次，第1～4天及15～18天；VP16 100～150mg/（m2·d），静脉注射，第1～4及15～18天。
⑤HOAP方案：高三尖杉酯碱4～6mg/（m2·d），静脉注射，第1～7天；VCR 2mg/m2，静脉注射，第1天；Ara-C 100mg/（m2·d），肌肉注射，12小时一次，第1～5天；强的松40mg/（m2·d），口服，每日2次，第1～7天。
一般首选DA方案，多数病人用一个疗程即可获得缓解。M4，M5可首选DAE方案。化疗第10～14天。如原始加早幼细胞≥20%，骨髓增生活跃，即可开始第二个疗程。两个疗程间隔2～3周。若应用两个疗程后原始加早幼细胞仍≥20%，则应更换其它方案。
M3的诱导分化治疗 诱导分化治疗是指应用能够促进白血病细胞分化成熟或能够调节白血病细胞表型以增强其对药物敏感性的诱导分化剂。目前应用最有效的是用全反式维甲酸（ATRA）治疗（M3型），ATRA已成为M3型白血病诱导缓解的首选药物。用法为45～80mg/m2/d，口服，直至缓解。CR率可达到80%左右。缓解后必须加用联合化疗进一步强化治疗，或RA与化疗交替应用直至停药，否则容易复发。
（2）巩固治疗 应早期强化，采用更大剂量，应用患者以前未用过的新药是缓解后治疗的关键。主要方法是大剂量Ara-C（HD-Ara-C 2g/m2/d，静脉注射）联合蒽环类、胺苯吖啶、米托蒽醌、表鬼臼素等药物进行强烈序贯治疗，或与有效的诱导方案交替应用，每个疗程4周，共6个疗程（即半年）。
（3）维持治疗 选用COAP、HA、DA、TA中的三个方案，定期序贯治疗。第一年每2个月一个疗程，第二年每3个月一个疗程。至2～21/2年停药。或用巩固治疗方案维持1～2年。
（4）庇护所预防
方法见ALL。
（5）难治与复发病例的治疗 尽管AN-LL的化疗方案有较大进展，但复发率仍很高，长期无病生存率仅35%左右，多数病人最终死于。
耐药白血病产生的原因可能为：①原发耐药，即原来存在于体内的耐药细胞亚群因敏感细胞被选择性杀伤而涌现；②继发耐药，即由于药物治疗诱导细胞特性改变，导致耐药性的产生。多数学者认为，白血病复发主要是由原发性耐药的白血病细胞亚群所引起。
治疗方案较多，但治疗原则是：①应用与常用药物作用机制不同的新抗白血病药物。如米托蒽醌、5-、去甲氧柔红霉素等；②加大剂量；③应用无交叉耐药的现有药物的新组合方案。对于停药复发者仍可采用原治疗方案。
2． ANLL复发率高，因此大多数人主张如有条件应在第一次缓解（CR1）后进行骨髓移植。此时进行BMT治愈率高，复发率较低；由于身体状况尚可，耐受性强，死于并发症者较少，BMT以（allogeneic BMT，allo-BMT）效果最好。CR1进行allo-BMT，其5年无病生存率可达50%左右，第二次缓解（CR2）后进行BMT，5年无病生存率亦可达30%左右。但allo-BMT受HLA配型的限制，难以寻找合适的供髓者。尤其在我国难以广泛开展。（autologous BMT，auto-BMT）用于没有合适HLA配型供髓者的患儿，采集缓解期患儿的骨髓，进行体外净化处理，低温保存，再对患儿进行预处理，尽可能杀伤体内的MRLC，然后将采集的骨髓输注给患儿本人。auto-BMT的复发率较高。
淋巴细胞预后
预后较ALL差。一般认为，白细胞总数&20×109/L者预后较好。年龄&1岁，尤其合并或遗传性疾病的预后多不佳。合并CNSL者多。预后与亚型有关，M3型预后较好，M5、M6、M，型以及继发于MDS者预后较差。
．中华人民共和国国家卫生与计划生育委员会网站．[引用日期]