老年人骨髓增生异常综合征
疾病名称：老年人骨髓增生异常综合征
疾病别名：老年骨髓增生异常综合征，老年人骨髓增生异常综合症
具体部位：皮肤
血液科:是内科的一个重要分支，主要治疗血液方面的疾病。血液中的红细胞、白细胞、血小板和血清、凝血蛋白等分别在机体送氧和代谢物质、机体防御、免疫调节和炎症反应、止血和血栓形成过程中发挥其独特的功能。血液中各种有形成分和血浆蛋白的数量或质量(功能)的异常就会发生贫血、发热、感染、出血和血栓栓塞等常见的临床症状、严重者可危及机体各脏器的功能。血液科的常见疾病有：白血病、贫血（地中海贫血、缺铁性贫血、溶血性贫血、再生障碍性贫血）、淋巴癌、过敏性紫癜、血小板减少、低钾血症、血友病等。老年科:为内科的综合病房，服务对象主要是老年身患疾病的人群，对老年病的治疗以内科各系统专业为基础进行整体的治疗和护理。将药物对机体的毒副作用减少至最小，尽量对受伤的机体功能采取适宜的有效保健措施，以延缓衰老的进展，并向患者提供疾病的预防保健及护理、康复等知识的指导。
骨髓增生异常综合征(MDS)是一组起源于多能造血干细胞的恶性克隆性疾病。主要特征有：①血细胞发育异常，表现为骨髓无效和病态造血;②恶性克隆保留一定程度的分化潜力，且增生比较缓慢;③部分最终转化为急性白血病，主要是急性骨髓性白血病(AML)。
(一)发病原因MDS的病因尚不明确，但可能与接触苯、接受烷化剂治疗、电离辐射等有关，有的可从再障或阵发性睡眠性血红蛋白尿(PNH)发展而来。MDS的发病机制至今尚未形成完整的理论。30% MDS有ras基因突变，位点的突变导致ras基因激活，从而使某些细胞发生恶性转化，产生异常蛋白，并通过干扰细胞分化过程而使细胞代谢异常。部分病例有C-fas基因突变，C-fas基因产物是M-CSF受体，受体缺陷可影响骨髓对造血生长因子的增生反应，促进异常克隆的生长，最终发展成为MDS。近年研究认为，MDS与造血细胞凋亡异常有关，由于凋亡基因的过度表达，或抗凋亡基因的减少或缺乏，致造血干细胞在增生、分化过程中过早、过度凋亡，形成骨髓无效性造血。MDS的发病为多阶段性，临床所见MDS的不同表现可能与其处于不同发展阶段有关。1982年FAB协作组将MDS分为5型：①难治性贫血(RA);②伴环形铁粒幼细胞增多的难治性贫血(RAS);③原始细胞过多的难治性贫血(RAEB);④转变中的原始细胞过多难治性贫血(RAEB-T);⑤慢性粒单核细胞白血病(CMML)。事实上，MDS可能只有早期、中期、晚期之分，而无型别之分，各型相互间有密切的联系，某些MDS患者可经历典型的由RA、RAS→RAEB→RAEB→T→AML的连续转变过程。CMML可看作是伴有周围血单核细胞增多的特殊亚型，MDS的分型实际上可能是同一疾病的不同分期。(二)发病机制用细胞遗传学技术发现50% MDS患者有染色体核型异常，且多个细胞有同样的异常核型。葡萄糖-6-磷酸脱氢酸(G6PD)同工酶研究进一步发现MDS病人血细胞只有A型G6PD同工酶，而成纤维细胞和上皮细胞同时含A、B两型。限制性片断长度多态性(RFIP)分析也显示MDS为克隆性细胞增生。大量证据表明，MDS是一组由1个异常的造血干细胞衍生的克隆性疾病，甚至有人认为是恶性克隆性疾病。目前认为MDS发病机制是由于上述可能的病因引起多能造血干细胞的癌基因异常表达，致使由其所决定的相应蛋白质出现异常合成，进而影响到该细胞的增殖与成熟的调控，呈现出肿瘤克隆性扩展，造成骨髓多能干细胞池的损害，从而导致骨髓的2种乃至3种细胞系同时存在增生异常与病态造血，以及外周血2种或3种细胞系列同时减少。这一肿瘤克隆性扩展所造成的主要病理生理变化为无效造血，这是造成血细胞减少的主要原因。即骨髓内原始与较幼稚各种前体细胞的成熟缺陷DNA合成期的细胞占进入细胞增殖周期细胞的比例减少，造血祖细胞和早期前体血细胞的增殖通常仍是正常或甚至是增快的，从而呈现骨髓增生活跃，但不能积聚形成足够数量的各细胞系列的成熟细胞，导致外周血细胞数量的减少，临床出现贫血、感染和出血等表现。此外，各系细胞寿命的轻度缩短也是造成血细胞减少的原因之一。RAS患者所表现特点是由于线粒体的原发损害，影响铁的利用和血红蛋白的生成，导致骨髓环形铁粒幼细胞增多。相当一部分MDS会发展为白血病。体外研究发现，MDS的恶性细胞可以分化成熟，其分裂期细胞和演变成的白血病细胞仍带有原来的异常核型，表明即使在MDS时白血病的克隆已建立，且比正常克隆生长更快，还能成熟。随着时间进展，恶性克隆成熟障碍愈益严重，终至完全不能成熟遂成为急性白血病。国外有人认为一般的白血病与MDS转变的白血病不同，一般的白血病的靶细胞由正常细胞被“一次击中”造成突变，并成为惟一存活下来的细胞;由MDS转化来的白血病的靶细胞基因损伤较轻，以致病态造血的干细胞仍能存活且取代了正常造血干细胞，要演变为白血病还需要再次突变。总之，MDS发病机制可能为某些致病因子激活了正常干细胞的某些癌基因，使某个恶变的细胞(多为髓系干细胞，也可为多能干细胞)克隆性增生成为MDS，有的病例由于此恶性克隆逐渐不能成熟并发展至完全不能成熟，遂成为白血病，这种白血病与一般的白血病不同。
败血症的征象是细菌侵入血液并迅速生长繁殖，引起全身性感染症状。发病特点是开始剧烈寒战，以后持续40-41℃的高热，伴有出汗、头痛、恶心、呕吐、腹胀和皮下出血点等，严重时血压下降而休克。抽取血液作细菌培养，可找到大量细菌。贫血是指单位容积循环血液内的血红蛋白量、红细胞数和红细胞压积低于正常的病理状态。据世界卫生组织统计：全球约有30亿人不同程度贫血，每年因患贫血引致各类疾病而死亡的人数上千万。中国患贫血的人口概率高于西方国家，在患贫血的人群中，女性明显高于男性，老人和儿童高于中青年，这应引起我们的重视。发烧(feVer，pyrexie)是指病理性体温升高，是人体对致热原的作用使体温调节中枢的调定点上移而引起，是临床上最常见的症状，是疾病进展过程中的重要临床表现。可见于多种感染性疾病和非感染性疾病。具有典型的热型和病程、特异的临床特点，一般诊断较易;但有部分发热患者，热程长，无特异体征，缺乏具有诊断意义的资料，常被称为发热待查或原因不明发热(fever of unknown origin,FUO)。这些患者体内多有潜在性病灶，只是短期内尚未查清，经过临床观察和特殊检查，其中大多数最后可明确诊断，约10%的患者，虽经各种检查仍未能明确诊断，病程拖延数月，说明对长期发热原因不明的诊断的确是临床上面临的重要课题。1、体温调节 正常人体内具有完善的体温调节系统(包括温度信息传导、体温调节中枢和效应器三部分)，能在气温的一般波动范围内，维持相对恒定的体温。该系统中起关键作用的是体温调节中枢，其主要部分为视前丘一前下丘脑(precptic anterior hepothalamus，POAH)，其次为延脑、桥脑、中脑和脊髓等。由于丘脑下部有温敏神经元，对流经该处的血液温度很敏感，可迅速引起体温调节反应。体温调节中枢对来自各方面的信息进行综合后，发出调节冲动以控制产热与散热器官的活动，使产热与散热维持平衡从而保持体温相对的恒定。体温升高不一定都是疾病引起，某些情况可有生理性体温升高，如剧烈运动、月经前期及妊娠期。进人高温环境或热水浴等均可使体温较平时略高，这些通过自身调节可恢复正常。2、发热的判断 正常成人体温保持一定的恒定水平，个体之间存有差异。一般认为舌下温度37℃，腋窝温度36.5℃，直肠温度较舌下温度高0.3-0.5℃，一日之间体温相差不超过1℃为正常值。当舌下温度高于37.5 T，腋窝温度高于37℃，或一日之间体温相差在l℃以上，称为发热。一般人体体表温度较低，易受外界因素的影响。因此，测量体温的三种方法以直肠温度较准确。平时为方便多采用腋窝测体温，应注意将体温表放于腋窝正中央夹紧上臂紧贴于腋下 对出汗者应擦干腋窝再测。小儿与昏迷患者测温时不应离开。过于消瘦患者不宜用此法测温。口腔温度测量，将体温朝放于舌下，闭口3～5min。此法不宜用于精神异常、昏迷、呼吸困难、口鼻疾患及小儿。进食饮水后20分钟再测。直肠温度测量，先将体温表涂以油类，插人直肠3-cm，3-5min，不宜用于腹泻及直肠手术者。测温前均将体温表甩至35℃以下。脾肿大是重要的病理体征。在正常情况下一般摸不到脾脏。如仰卧位或侧卧位能摸到脾脏边缘应认为脾脏肿大。在隔肌位置低或体瘦弱的人，特别是女性，偶也能摸到脾脏的边缘，但相当柔软，并无压痛，与病理性脾肿大不同。脾脏体积增大是脾脏疾病的主要表现。血小板增多症(Primary hemorrhagic thrombocythemia)是一种原明不明的异常增生伴血小板持续增多为主的骨髓增生性疾病。淋巴结是人体重要的免疫器官。正常人约有500-600个淋巴结。淋巴结按其位置可分为浅表淋巴结和深部淋巴结。临床实际工作中所检查的淋巴结主要是浅表淋巴结。深部淋巴结肿大早期多无表现，需经过一些特殊检果，如淋巴管造影、放射性核素扫描等才能发现。正常淋巴结直径多在0.2~0.5㎝,常呈组群分布,质地柔软,表面光滑,无压痛,与周围组织无粘边,除颌下、腹股沟、腋下等处偶能触及1～2个外，一般不易触及。由于炎症或肿瘤等原因时可触及淋巴结肿大。每一组群淋巴结收集相应引流区域的淋巴液。了解二者之间的关系对于判断原发病灶的部位及性质有重要临订意义。骨髓的发育异常最常见的疾病是引发骨髓增生异常综合征( myelodysplastic syndrome, MDS)，它是一组起源于造血髓系定向干细胞或多能干细胞的异质性克隆性疾患，其基本病变是克隆性造血干、祖细胞发育异常(dysplasia)，导致无效造血以及恶性转化危险性增高。主要特征是无效造血和高危演变为急性髓系白血病，临床表现为造血细胞在质和量上出现不同程度的异常变化。MDS发病率约10/10万～12/10万人口，多累及中老年人，50岁以上的病例占50%～70%，男女之比为2：1。MDS30%～60%转化为白血病。其死亡原因除白血病之外，多数由于感染、出血，尤其是颅内出血。常导致患者贫血，即再生性障碍性贫血，骨髓造血组织显著减少，造血功能低下或部分衰竭，使得血细胞生成障碍，引起全血细胞数量减少。肝肿大可由许多疾病引起，是临床上一个重要体征。正常肝脏大小为长径25 cm x上下径 15 cm x前后径 16 cm。国人成年男性的肝平均重1342 g，女性 1234 s，约占体重 l乃0，胎儿和新生儿的肝相对地较成人大，约占体重1/20。正常肝上界与隐穹窿一致，在右侧腋中线起于第7肋，至右锁骨中线平第5肋，再向左至前正中线后越过胸骨体与剑突交界处，至左锁骨中线稍内侧平第5肋间隙，肝的下界与肝前缘一致，在右侧腋中线起自第11肋，沿右侧肋弓下缘至第9肋软骨尖处，离开胸弓，斜向左上方达剑突之下，在前正中线超出剑突以下约3cm.肝的位置与性别、年龄、体型有关，可随呼吸、内脏活动及体位的不同而发生一定程度的改变，站立位及吸气时下降，仰卧位和呼气时上升，在平静呼吸时升降之差约3 cm，5岁以下儿童、多饮水、饭后、晚间、运动后、高原生活2个月以上的人，在肋缘下 l-2 cm，肝脏常可被触及，边缘锐利，质较，无压痛。有时助下触到的肝脏不是由于肝肿大，而是由于肝位置下移，此可见于经产妇女腹壁松弛者、歌唱或演奏者横隔运动过分发达。肺气肿、有胸腔大量积液、腋下脓肿者。有时胆囊肿大、横结肠肿瘤、胰腺囊肿、胃癌、右肾下垂、右肾积水、右肾囊肿、嗜铬细胞瘤等也可被误认为肝肿大，但呼吸移动度不如肝脏大，边缘不如肝脏清晰，故应结合病史、肝脏的位置、形态、质地。呼吸移动度、有否压痛及其他检查结果来确定病理性肝肿大。
约50%患者在初诊时无症状;约30% MDS患者因贫血而主诉乏力、头昏;部分患者由于粒细胞或血小板减少及功能缺陷而引起反复致感染及出血。肝、脾肿大较常见，多为轻度肿大，部分患者淋巴结肿大，少数有胸骨压痛。MDS的早期诊断比较困难，主要依据在周围血细胞减少和骨髓增生活跃的同时，伴以三系细胞的病态造血。但病态造血并非MDS所特有，其他多种血液疾病也可出现此种异常，故诊断MDS应慎重。必须除外其他伴有病态造血的疾病如慢粒、骨髓纤维化等，还应排除红系增生疾病如溶血性贫血、巨幼红细胞贫血等。
老年人体检是通过定期体检了解老年人的身体状况，预防疾病的发生，并对疾病进行及时的治疗。
1.血象(1)90%以上病例Hb&100g/L，贫血呈正细胞、正色素性，但少数RAS患者呈小细胞性，网织红细胞正常或减低。红细胞形态异常;有时出现有核红细胞。(2)半数病例有白细胞减少及中性粒细胞减少，并有形态学异常，可出现幼稚粒细胞。(3)部分患者血小板减少并可有形态和功能异常，可见巨大血小板。(4)约50%患者表现为全血细胞减少。2.骨髓象(1)骨髓增生活跃或极度活跃，少数病例骨髓增生减低。(2)红细胞呈病态生成，表现为幼红细胞核畸变、巨幼样变、成熟红细胞大小不等、畸形红细胞增多，可见点彩及多嗜性红细胞，豪-周小体易见。(3)粒系异常表现为幼稚细胞增多及巨幼样变、核浆发育不平衡和Pelger-Hu&t畸形。(4)巨核细胞数正常或增加或减少，但形态多异常，表现为成熟巨核细胞分叶过多或呈大单个核，有时见小巨核细胞，小巨核细胞&10%对诊断有帮助，可见巨大血小板。3.细胞化学 粒细胞碱性磷酸酶(NAP)活性明显下降，POX活性降低，红细胞糖原染色常阳性，骨髓铁及铁粒幼红细胞升高，常出现环形铁粒幼红细胞。4.细胞遗传学 原发性MDS患者40%～70%有染色体异常，其常见的改变为染色体的缺失或增多，如5q-、7q-、+8等。5.骨髓细胞培养 显示集落减少、流产或无生长、丛增加，丛集落比例增高。6.免疫学检查 外周血可有T辅助细胞(Tb)减少，T抑制细胞(Ts)正常或轻度升高，Th/Ts比例降低，NK细胞减少及功能不良，约1/3患者多克隆免疫球蛋白升高。骨髓活检：可见红系前体细胞成熟障碍，幼稚前体细胞异常定位(ALIP)即3～5个以上原始与早幼粒细胞聚集成簇位于小梁间区和小梁旁区，ALIP阳性的MDS转化成白血病的可能性大。
慢性白血病在小儿较少见，其中绝大多数为慢性粒细胞白血病(慢粒，CML)。CML在婴儿时期其临床及生物学特性与成人CML有显著差别。本病以白细胞升高和脾肿大为主要特征。红白血病(erythroleukemia)即Di Guglielmo综合征，又称急性红细胞骨髓病、急非淋白血病、红细胞增多症、红血性骨髓增生症等。本病是一种急性或慢性骨髓恶性增生性疾病。幼年型粒-单核细胞白血病(juvenile myelomonocytic leukemia，JMML) 是一种罕见的克隆性造血干细胞增生异常性疾病，多发生在幼年期。急性髓细胞性白血病(acute myeloid leukemia，AML)在分子生物学改变及化疗反应方面，儿童AML与成人(&50岁)相似。婴幼儿的AML比成人易发生髓外白血病。霍奇金病(hodgkin&s disease, HD)是恶性淋巴瘤的一大类型霍奇金淋巴瘤独特的细胞组成和大多数其他的恶性肿瘤不同，它具有少量肿瘤细胞(Reed-Sternberg细胞和其变异型)及其典型的炎症背景。急性早幼粒细胞白血病(acute promyelocytic leukemia，APL)是急性髓细胞白血病(AML)的一种特殊类型，被FAB协作组定为急性髓细胞白血病M3型。近年来随着对APL细胞生物学的特性认识的不断提高和治疗方法改进，使治疗结果和预后得到了很大的改善，早期死亡率明显下降。低增生性急性白血病(hypoproliferative acute leukemia，HAL)是急性白血病(AL)中的一种少见类型。绝大多数急性白血病患者骨髓增生程度在活跃以上，约10%左右的急性白血病发病时为全血细胞减少，外周血可无幼稚细胞，无肝脾淋巴结肿大，骨髓活检增生减低，幼稚细胞比例占5%～75%。先天性白血病(congenital leukemia，CL)是一种罕见类型的白血病，是指从出生至生后8周即诊断的白血病。病因与发病机制尚不明确，可能与遗传及体质异常有关。常伴有先天畸形，如21-三体综合征、Turner综合征等。嗜碱性粒细胞白血病(basophilic leukemia，BL)，1906年Goachim等首次报道，血和骨髓中以嗜碱性粒细胞为主要成分。患者除有急性白血病的临床表现特点外，还有因高组胺血症所致的荨麻疹、皮肤潮红及众多的胃肠道症状。BL有两种类型：一为起病即为急性型，另一种为慢性CML晚期的嗜碱性粒细胞病。嗜酸粒细胞白血病(eosinophilic leukemia，EL)是一种罕见的白血病，以外周血及骨髓异常嗜酸性粒细胞增多为特征，常累及心脏、肺及神经系统，并呈进行性贫血和血小板减少。肥大细胞白血病(mast cell leukemia，MCL)又名组织嗜碱细胞白血病，是一种肥大细胞恶性增生所致的克隆性疾病。MCL可由肥大细胞病(Ⅱ或Ⅲ型)转化而来，也可一开始即为MCL。多发性骨髓瘤是以克隆性浆细胞无节制增生为特点的恶性肿瘤，增生的浆细胞浸润及其所生成的产物(M-蛋白、肿瘤坏死因子、浆细胞因子等)引起一系列器官功能障碍。慢性淋巴细胞白血病(chronic lymCLL)是由于单克隆性小淋巴细胞扩增、积蓄浸润骨髓、血液、淋巴结和其他器官，最终导致正常造血功能衰竭的恶性疾病。慢性粒细胞白血病(chronicCML)是一种好发于中年的获得性造血干细胞恶性克隆性疾病。主要涉及髓系，表现为持续性进行性外周血白细胞数增高，脾脏肿大。病程较缓慢，大多数以急性变而死亡。老年白血病的定义不一，一般多指年愈60岁的白血病患者与其他年龄组白血病一样，是一种病因不明的原发于造血干细胞的恶性疾病。
巨幼红细胞贫血患者血清维生素 B12或叶酸减少，治疗后巨幼样变很快消失，骨髓活检无ALIP，有助鉴别。MDS还应与不典型再障鉴别，后者有时可表现局灶性骨髓增生，但一般无病态造血，多部位穿刺往往提示骨髓增生低下，骨髓活检无ALIP现象及巨核细胞形态、发育异常。
本品可增强免疫功能，用于抗癌化疗、放疗的辅助治疗，老年性免疫功能缺陷等。可配合化疗、放疗及联合应用于白血病、多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合症及造血干细胞移植后，以及其它实体瘤患者。
治疗前注意事项
暂无相关信息
贫血、感染、出血、最终转化为白血病。
本病目前尚缺乏有效的根本治疗法，因此治疗应根据病情要术治疗个体化，由于大多数为老年，一般体质差，不能耐受强烈化疗，因此在治疗时要权衡利弊。
虱目鱼: 虱目鱼是台湾的海特产。每年春暖花开季节，虱目鱼便从外洋游到台湾海峡东南部进行产卵繁殖，盛期在5月至6月。此时便成了台湾渔民捕获虱目鱼的季节。如此同时，虱目鱼完成了传宗接代，留下大量的鱼苗后，又返回外洋。虱目鱼的名称在台湾还有“国姓鱼”和“安平鱼”的称呼。据说这与大约300年前，郑成功(国姓名)把荷兰人驱逐出台湾，并在台南国圣港鹿耳门(即安平)建造鱼塘，放养虱目鱼有关系
除了食疗保健，
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骨髓增生异常综征临床研究——附22例报道
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重庆医科大学硕士研究生学位论文 小儿骨髓增生异常综合征I|缶床研究 ――附22例报道． 摘要 目的：探讨骨髓增生异常综合征的临床特点、诊断治疗。并分析
骨髓增生异常综合征的周围血象及骨髓形态学分型等特点。 方法：回顾性分析22例骨髓增生异常综合征的病例资料，总结其
主要临床表现、骨髓检查结果、诊断及治疗，并探讨骨髓形态学分型
特点。 结果： 1 本组22例患者中，男女比例1．2：1；发病年龄4月．14岁， 8．2％。
最小发病年龄4月14天， lO岁占81．2％， 3岁占1
病程最短为2天，最长为5年。 3 有可疑环境接触史者占22．7％ 5／22 ，包括农药接触史，房 屋装修，皮革环境接触史。 63．6％ 14／22 。 5 在病程中伴发其他疾病者占36．4％ 8／22 ，其中包括荨麻疹， 重庆医科大学硕士研究生学位论文
先天性髋关节脱位等。 6 外周血二系以上细胞减少占95．5‰其中三系减少占50％。
中度以上贫血占95．5％，其中重度以上贫血占50％。 7 5例做血清铁蛋白检查，均有升高。5例做血红蛋白电泳检
查，未发现异常血红蛋白。 8 6例行心肌酶谱检查，其中1例LDH升高，2例自身抗体检
查1例异常。 9 全部病例均行骨髓穿刺细胞学检查，骨髓增生活跃至极度活 占9．1％。全部病例均出现病态造血现象，其中二系病态造血6例，三
系病态造血16例。 10 12例患者行骨髓活检检查占54．5％，均出现幼稚前体细胞
异常定位0址P ，红系可见幼红细胞簇位于小梁旁区，1例见到淋巴样
小巨核细胞。 11 骨髓细胞学检查中有3例患儿呈再生障碍性贫血骨髓象改
变，行骨髓活检提示为骨髓增生异常综合征。 12 11例行染色体检查，5例发现异常，占45．5％。 13 22例中13例患者进行治疗，1例单用糖皮质激
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正常： 2. 骨髓增生明显活跃，其中粒系占 %，红系占 %，粒：红= . 3. 粒系异常增生，以原始粒细胞为主，占%，其形态为胞体规则，多呈圆形，类圆形，胞浆量少，均匀天蓝色，边缘色
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