亨廷顿氏病 -
亨廷顿氏舞蹈病是一种遗传疾病，通常在30至50岁时发病，病人的错误地制造一种名为“亨廷顿蛋白质”的有害。这些异常蛋白质积聚成块，损坏部分脑细胞，特别是那些与控制有关的细胞，导致患者出现不可控制的颤搐，并能发展成痴呆。 　　
亨廷顿氏舞蹈病(HD)是一种影响着西方国家数千人的遗传性退行性脑病，目前尚无有效的方法。HD的病因在于亨廷顿基因(huntingtin gene)的突变。相应的突变物亨廷顿氏蛋白(Htt)有发生聚合的倾向。尽管Htt蛋白聚合物的形成与HD的发病机理有关，但人们仍不清楚它是否真的导致了神经系统的损伤。
亨廷顿氏病 -
治疗方法被发现
该方法可能对同样有效 美国麻省理工大学和哈佛大学医学院的科学家们确定了影响亨廷顿氏病致病性的一种，这一发现有助于进一步发展亨廷顿氏病的治疗措施。 亨廷顿氏病是一种元退化造成功能紊乱的脑部疾病，一般情况下很难治愈，目前大约3万美国人患有这种疾病，15万人处于该疾病的易发期。亨廷顿氏病是一种严重的致死性疾病，具有一定的遗传性，通常发生在中年。该项研究的主要负责人，麻省理工大学癌症研究中心博士后鲁思o伯纳在美国国家科学学会报告中指出，目前有许多药物有助于患者缓解症状，但是仍然不能阻止疾病的发作及其进一步发展。 亨廷顿氏病的重要特征表现为大脑纹状体(该区域与运动和学习功能密切相关)和皮层功能退化。该疾病是由于蛋白的错误折叠引起，这些蛋白被称为亨廷顿蛋白，它们的聚集最终形成巨大块状内含物。该疾病可以破坏脑细胞的功能结构，使其不能发挥正常作用，从而影响病人的运动和认知功能。 到目前为止，研究亨廷顿氏病治疗方式的大多数科研人员都集中在寻找可以阻断或逆转亨廷顿聚集的化合物身上。然而，伯纳指出，一些最新的研究资料表明这些大块的内含物不一定具有很强的毒性，相反可能还有一些保护作用。因此，麻省理工大学和哈佛大学的科学家们便决定寻找一些可以促进大块内含物形成的化合物。当科研人员在细胞中加入化合物B2后，发现它可以促进内含物的形成，这种化合物同时表现出强烈的保护作用，因此便阻断了亨廷顿蛋白的一些毒性作用。 另外，研究人员在帕金森病的细胞模型上发现化合物B2也可以促进大内含物的形成，表现出一定的保护作用。 目前研究人员对这种化合物进行进一步的研究设计，使其发挥更加有效的作用，以便进行下一步的小鼠动物实验。
亨廷顿氏病 -
亨廷顿氏舞蹈病是人类发现的第一个完全显性的人类。得病者到了中年之后就会慢慢开始失去平衡能力、生活逐渐变得不能自理，最后过早死亡。能力的下降先是表现在智力开始出现轻微的问题，这之后，四肢出现微颤，最后出现深度抑郁，间或有幻觉和妄想。得了这种病是没法“上诉”的：这种病无法医治的。但是，这种病的病人死之前要受15～25年的折磨。 20世纪70年代晚期，一个名叫米尔顿·韦克斯勒的决心要找出亨廷顿氏病的基因。这位医生的太太和她的三个兄弟都有这种病。韦克斯勒的女儿南希知道自己有50%的可能带有致病突变，她着了魔一样想找到这个基因。别人劝她：还是算了，这样一个基因可能是找不到的，找这个基因就好像是在一个跟美一样大的草堆里找一根针，她应该等几年，等科技进步之后有可能找到这个基因的时候再说。“但是，”她写道：“如果你有亨廷顿氏病，你没有时间等。”在看到一个委内瑞拉医生阿米里柯·尼格里特的报告之后，她在1979年飞到委内瑞拉访问了马拉才博湖边的三个村庄。 这个地区有一个非常大的家族，在家族里亨廷顿氏病的发病率很高。据家族成员之间流传的故事，这种病是从18世纪一个水手那里来的。韦克斯勒成功地把他们的家族病史追溯到19世纪早期一个名叫玛利亚·康色普申的妇女那里。她是个多产的女人，她之后的共有1.1万人。在1981年的时候，仍有九千人活着。在韦克斯勒去访问的时候，他们中的371人患有亨廷顿氏病。另外有3600人发病的可能性在四分之一以上。因为他们的祖父母里至少有一人患有亨廷顿氏病。 韦克斯勒有着超人的勇气，她本人就可能带有致病突变。“看着这些欢蹦乱跳的孩子，真是让人心碎，”她写道：“尽管贫穷，尽管不识字，尽管男孩子要乘着小船，在波涛翻滚的湖上打渔，又劳累又危险，尽管那么小的女孩子就要操持家务，照顾生病的父母，尽管无情的疾病，夺去了他们的父母、祖父母、姑姑、叔叔、表兄、表妹……，他们仍然满怀希望，快乐地、尽情地生活——直到疾病袭来。” 韦克斯勒开始在草堆里捞针了。第一步她采集了500个人的样，“炎热、喧嚣的采血的日子。”然后，她把血样送到了吉姆·居塞拉在波士顿的实验室。他开始通过测试基因标志的方法，来寻找致病基因：随机选择一些片断，可能与正常的DNA相同，也可能不同。好运向他微笑了，到1983年年终，他不仅分离出了一个与致病基因距离很近的，而且确定了它是在四号染色体短臂的顶端。“这项工作是无比辛苦的，”韦克斯勒的语气像是维多利亚时代的探险者：“四号染色体顶端这个地区环境极其险恶，过去的八年，我们就像是在攀登珠穆朗玛峰。
亨廷顿氏病 -
研究人员使用一种以酵母为基础的筛选分析发现了一种小，它是多谷胺酸聚合――亨廷顿氏病的重要特征――的强效抑制剂。另外，此分子还抑制了本病果蝇模型的神经变性，这支持聚合是主要的病理作用。 作者之一、美国麻省神经变性性疾病研究所的卡赞特西乌（Aleksey G. Kazantsev）告诉路透社，这是检测的第一个抗亨廷顿氏病的全新制剂，“以前我们检测的化合物都没有活性”。 研究者使用一种高通量技术筛查了数千种化合物，发现9种能抑制多谷胺酸的聚合。经细胞亨廷顿氏病模型进一步检测后数量减到4种。最后，把这些制剂用于取自亨廷顿氏病转基因小鼠的脑切片时，一种特别有效的制剂出现了。值得指出的是，它阻止了亨廷顿氏病果蝇模型的神经变性。详见《国立科学院院刊》杂志。 卡赞特西，下一步是在亨廷顿氏病小鼠模型中检测此制剂，“我们已发现把它喂饲给小鼠后能在大脑中找到它”，证明它穿过了血脑屏障。但本研究才开始不久，要知道此物质是否真能阻断本病还要等待一段时间。
亨廷顿氏病 -
什么是亨廷顿氏病？亨廷顿氏病是一种罕见的疾病，可导致大脑部分破裂，或退化。 它也被称为亨廷顿舞蹈病。 这种疾病会导致快速，颠簸的身体动作和正常的心理能力（痴呆亏损）。 这种疾病会导致人格改变，行为问题，和记忆丧失。 该病的症状通常是40岁以后发展。 没有已知的疾病治疗。 与药物治疗可能有助于控制不自主运动和行为的改变。 亨廷顿氏病是由一变，或突变，基因。 如果你有一个与疾病的父母，你有一个得到改变基因和的机率为50％。 但有没有办法知道你什么时候会发展亨廷顿氏症。 有些人可能会通过改变的才知道，他们有改变gene.A血液检查可以看出你是否有改变基因。 您可能需要有遗传咨询，如果你是有思想的考验。 遗传咨询顾问专家，谁可以解释一下，测试手段，告诉你的好处和风险的考验，并回答大家的提问。 但是，你是否让有test.What是测试？你给一个血液样本，这是基因改变筛选的决定。 作为测试，一个亲密的家庭memberpreferably 1 parentalso一部分可能不得不给血液样本。 这个人的DNA进行研究，以寻找疾病。 测试一个家庭成员也可能是重要的，以防您的家庭的DNA是不同寻常的以某种方式，可能会影响测试result.Is测试准确吗？虽然这个测试是非常可靠的，没有测试是100％准确。 此外，如果你试验阳性，测试无法告诉你当你将开发亨廷顿氏症的疾病或％的速度有多快 09将advance.Should我测试？的决定，采取了亨廷顿氏症测试是个人的。 你可能有情绪，财务和采取或不采取test.You可能选择进行测试，因为原因：你想知道你是否会得到这种疾病，因此您可以编写你自己和你的家人，如果您的测试是积极的。 你可以选择，例如，设立某种形式的财务安排或更改其他生活plans.You想知道，因为结果会影响你是否结婚或有children.You觉得不知道你是否会得到焦虑 疾病是比知道你会得到it.Your医疗保险支付全部或确定性最糟糕的测试。 或者，你有能力支付yourself.Why要是我被测试的测试？你可以选择不进行测试，因为：新闻的一个积极的结果（这意味着你已经变化了的基因）将是毁灭性的。 你肯定不喜欢生活有一天，你将得到亨廷顿的disease.You关心的结果将如何影响你的人际关系。 如果您测试阴性（你没有改变基因），你可能会感到内疚，如果你的兄弟，姐妹，或孩子的测试呈阳性反应。 或者，你可能会感到愤怒，如果你和你的亲属试验阳性做not.The测试是昂贵的，你没有健康保险或你知道你的保险会不会支付it.You是对在工作中面临的问题和歧视的可能性 在医疗保险，如果你的保险支付的test.You认为是没有兴趣知道，因为你将有什么能与生活方式如何预防或治疗的disease.Other学位指向获取HelpOrganizationHuntington病学会America505第八大街套房902New 纽约， NY10018Phone：1 - 800 - 345 - HDSA（1-800-345-4372）（212）242-1968传真：（212）239-3430电子邮件：hdsainfo@hdsa.orgWeb地址：www.hdsa.orgThe亨廷顿氏病协会 美国致力于改善世界各国人民谁也亨廷顿氏病和他们的家庭生活。 它促进和支持研究和医疗的努力，以消除亨廷顿氏症和助攻受其影响，以应付这些问题可能会导致家庭。 该协会还提供材料，以教育公众和亨廷顿的disease.ReferencesOther工程ConsultedFischbach金融时报，邓宁MB的第三编卫生专业人员。 （2009年）。 手册的实验室和诊断试验，第八版。 费城76人：利平科特威廉姆斯和Wilkins.Olanow连续波（2008年）。 过动症。 在AS福奇等人。合编。，内科，第17版哈里森的原则。。 2，页。 。 纽约：McGraw - Hill.CreditsAuthorMaria克西格，质谱，ELSEditorSusan范豪敦，注册护士，护理之，MBAAssociate EditorPat杜鲁门，MATCPrimary医学ReviewerJoy Melnikow，医学博士，公共卫生硕士 - 家庭MedicineSpecialist医学ReviewerRenee阁下马丁，博士 - 医疗GeneticsLast UpdatedNovember 13 2008Author：玛丽亚克西格，硕士，埃尔斯
亨廷顿氏病 -
墨西哥专家认为，亨廷顿氏病可能不完全取决于遗传因素，有可能也与大脑中的毒蛋白有关。 报道说，墨西哥国立自治大学细胞生理学研究所马谢乌·特里戈等三名科学家对亨廷顿氏病的起因进行研究并发表了相关文章。 亨廷顿氏病通常在30至50岁时发作，病人的细胞错误地制造一种名为“亨廷顿蛋白质”的。这些异常蛋白质积聚成块，损坏部分脑细胞，特别是那些与肌肉控制有关的细胞，导致患者出现不可控制的颤抖和抽搐，并能发展成痴呆。 特里戈说，传统理论认为亨廷顿氏病是一种强遗传因素引起的大脑退行性疾病，但它造成大脑的病理机制至今还没有完全被人们所认识。他领导的科研小组对感染了亨廷顿氏病的小鼠模型进行实验。他们给小鼠喂食一种对线粒体产生损伤的霉素，发现有少量谷氨酸盐积聚在亨廷顿蛋白质上，使脑神经细胞内毒素水平不断增加，导致脑神经细胞功能不全和数量减少，直至神经细胞全部死亡。 他说，科研小组对该病患者脑部切片进行检查时还发现，亨廷顿里含有折叠的核苷酸，会使大脑沟回区神经细胞的重量至少损失30％。因此他们认为，造成这种异常的“罪魁祸首”很可能是毒蛋白。毒蛋白通常存在于大脑和其他组织中，是一种不依赖任何遗传物质就能自行复制、增殖和引起致命传染的物质，其异常积聚形态能使脑组织变成海绵状，导致脑萎缩，发展成痴呆甚至死亡。 墨卫生部神经学家阿斯特利特·拉斯姆森也说，在临床上也发现一些患者并没有亨廷顿氏病的家族病史，表明这种疾病可能不完全取决于遗传因素。
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保存二维码可印刷到宣传品亨廷顿病是一种罕见的单基因遗传病。下图为某家族亨廷顿病的遗传系谱图（注：带阴 影者为患者）。下列有_百度知道
亨廷顿病是一种罕见的单基因遗传病。下图为某家族亨廷顿病的遗传系谱图（注：带阴 影者为患者）。下列有
关叙述不合理的是A．通过对I1个体进行基因检测可确定该遗传病的显隐性关系B．Ⅲl与Ⅲ3的基因型一定相同C．图示信息表明该遗传病最可能是显性遗传D.男性患者将致病基因传递给子代的几率大于女性患者
jpg" esrc="http.baidu://f://f.baidu./zhidao/pic/item/43a7d933c895db72f082025baf0791.baidu.jpg" target="_blank" title="点击查看大图" class="ikqb_img_alink"><img class="ikqb_img" src="http<a href="/zhidao/wh%3D450%2C600/sign=/zhidao/wh%3D600%2C800/sign=0c51cf8b6bacb990dc24c2/43a7d933c895db72f082025baf0791
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提问者采纳
伴X显性也有可能、隐形都用可能，其他的都可以排除。常染色体显性，可排除遗传方式是伴X隐形遗传。选C啊，因为伴X隐形遗传女患者的儿子一定是患者根据图
sorry，答案D
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会了，但还是感谢！
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出门在外也不愁亨廷顿病的基因诊断--《遗传》2005年06期
亨廷顿病的基因诊断
【摘要】：为了简单高效检测HD基因开放阅读框5'端(CAG)n三核苷酸重复序列,建立快速准确的亨廷顿病(Hun-tington disease,HD)基因诊断方法,应用TaKaRa LATaqDNA聚合酶配合GC buffer扩增HD基因包含(CAG)n重复序列的目的片段,非变性聚丙烯酰胺凝胶电泳检测后回收(CAG)n拷贝数异常增多的目的片段,再次PCR扩增后将产物连接至T载体,进行DNA测序确定CAG的拷贝数。应用该方法对一个HD家系的3名成员以及20名正常人进行基因诊断,结果显示该HD家系3名成员的一条染色体上的(CAG)n拷贝数在正常范围内,而另一条染色体上的(CAG)n拷贝数异常增多,分别为39、40、41,而20例正常人(CAG)n拷贝数均在正常范围内,正常和HD等位基因之间的(CAG)n拷贝数不相重叠。因此,应用该方法可以对HD进行准确的基因诊断,结果同时也证明HD基因的动态突变是导致中国人亨廷顿病的遗传基础。
【作者单位】：
【关键词】：
【基金】：
【分类号】：R742.2;【正文快照】：
亨廷顿病(Huntington disease,HD)又名遗传性舞蹈病,是一种病变累及纹状体、大脑皮层为主的中枢神经系统退行性变性疾病。临床主要表现有舞蹈样不自主动作和进行性痴呆,呈常染色体显性遗传[1]。病理改变为纹状体神经元变性脱失,大脑皮层萎缩,脑室系统扩大。1993年分子遗传学
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个别舞蹈病患者的病征和病情演进速度跟其他患者分别可能相当大。所以这里列举的病征纯粹是一种概述，编者绝无意图把以上病征视为断症的详细条件。
舞蹈病患者在病征出现以后大约可以多生存15到20年，不过也有些人继续活了一段很长的时间。许多患者死于肺炎，原因是患者不能够好好咳嗽以清除藏在胸中的传染物。
［第21页的附栏］
遗传舞蹈病一场基因掷硬币游戏
双亲一方如果患舞蹈病，孩子就有百分之50的机会遗传到这种病，为什么呢？
在你的身体里的每个细胞中，都有23对染色体。每一对的一方来自父亲，另一方来自母亲。假设你父亲患舞蹈病，由于他只会把一对染色体的其中一条 遗传给你，而且他的那一对染色体只有其中一条是有缺陷的，所以你遗传到舞蹈病的机会率就像玩一场基因掷硬币游戏一样。
由于舞蹈病的病征一般要到30至50岁期间才会显露出来，有时在舞蹈病患者断定患病之前，已经生了孩子。
［第22页的附栏］
说还是不说
断定某人患舞蹈病的时候，应该让病人知道多少呢？有些家人担心患者在得知自己身患令人日渐衰弱的不治之症时，可能承受不了。但是，一厢情愿地以为患者不想知情是很不智的想法。“我们的恐惧和愤怒也许使我们过分保护患者。”一本关于舞蹈病的册子如此警告说。该册子补充说：“［患者也许］会因为终于能解释什么地方出了岔子而如释重负。”此外，既然这种病可能会遗传给下一代，舞蹈病患者非常需要知道将来生儿育女的时候，可能有把疾病遗传的风险。
［第21页的图片］
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