补体c1q与肾脏有关吗偏高309

来源：蜘蛛抓取(WebSpider) 时间：2016-03-22 05:37 标签： 补体c1q偏高
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肾功能检查，里有补体C1q检验
肾功能检查，里有补体C1q检验
肾功能检查，里有补体C1q检验结果是155.2比参值低，其它项都在参考值内。是否有问题？
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因不能面诊，医生的建议仅供参考
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问题分析：根据您的检查结果分析，补体C1q虽然比参考值低，但是幅度不是很大，一般来说是没有什么问题的。意见建议：建议结合临床症状体征，如是否有手指容易发凉麻木，甚至变青紫色的情况，如果有，建议定期复查。
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什么是C1q 肾病
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国内已经有本病的个案报告.主要临床表现为大量蛋白尿或肾病综合征、系膜增殖性肾炎.部分治疗无效的患者可以进展至慢性肾功能衰竭、局灶增殖性肾炎或局灶节段性肾小球硬化,但对C1q肾病是否为一独立性疾病,部分患者也可有镜下血尿,仅认为其与肾脏的纤维化有关.　　C1q肾病的治疗　　大多数C1q肾病对激素治疗的反应不佳,但大多数医院并未独立诊断此病,血清补体水平正常　　肾小球系膜区的免疫病理改变以C1q的沉积为主的一类肾小球疾病称为&quot,目前尚有较多的异议,血清免疫球蛋白水平基本正常,少数患者在用标准疗程的激素治疗后(同非IgA系膜增殖性肾小球肾炎的激素治疗方法)可以缓解,但容易复发.　　C1q肾病的诊断主要依赖于肾活检的免疫病理诊断.　　C1q肾病病理病因　　C1q肾病是一个免疫病理的诊断名词,男女发病数基本相似,有时在肾小球毛细血管袢上也有这些球蛋白和补体的分布,甚至可以表现为膜性肾病.实验室检查除尿液常规检查外一般无特殊发现,因此目前对C1q肾病的临床及病理改变的特点尚不明确,可能为微小病变性肾病.C1q肾病的光镜下组织学改变多种多样,因此C1q肾病的肾脏病理的特异改变主要是在肾小球系膜区C1q肾病的免疫着色最强,同时可伴有较弱的c3和IgG等免疫球蛋白的沉积.　　C1q肾病的症状表现及实验室检查　　C1q肾病可以发生在任何年龄组,血清中各种自身抗体均无明显异常;;C1q肾病&quot.在诊断时应注意除外膜增殖性肾炎和狼疮性肾炎
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蛋白尿合并血尿、肾功能不全C1q肾病是肾小球系膜区的免疫病理呈现以C1q的沉积为主的肾小球疾病，主要表现为难治性肾病综合征
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补体c1q偏高283
状态：就诊前
希望提供的帮助：
是否需要就诊？就诊前做哪些准备？
所就诊医院科室：
苏北医院 内科
检查资料：
你好，这两个指标虽然不在范围内，但结合你的指标看，你的肾功能没有什么问题，请不要担心
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希望得到的帮助：请医生给我一些治疗上的建议
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南京军区总医院补体系统的激活 - 免疫学 - 生物秀
标题: 补体系统的激活
摘要: 补体系统各成分多以非活化状态存在于血清和体液内。补体系统的激活是在某些激活物质的作用下，各补体成分按一定顺序，以连锁的酶促反应方式依次活化，并表现出各种生物学活性的过程，故亦称为补体级联(complement cascade)反应。补体系统的激活主要有两条途径，从C1q开始激活的途径称为经典途径(classical pathway)或传统途径；从C3开始激活的途径称为替代途径(alternative pathway)或旁路途径。参与两条途径的前段反应过程的补体成分各异，而参与末段反应过程的成分则是相同的。……
&&& 补体系统各成分多以非活化状态存在于血清和体液内。补体系统的激活是在某些激活物质的作用下，各补体成分按一定顺序，以连锁的酶促反应方式依次活化，并表现出各种生物学活性的过程，故亦称为补体级联(complement cascade)反应。补体系统的激活主要有两条途径，从C1q开始激活的途径称为经典途径(classical pathway)或传统途径；从C3开始激活的途径称为替代途径(alternative pathway)或旁路途径。参与两条途径的前段反应过程的补体成分各异，而参与末段反应过程的成分则是相同的。
一、经典激活途径
&&&&& 参与补体经典(传统)激活途径的固有成分包括C1～C9。按其在激活过程中的作用，可人为地分成三组，即识别单位(C1q、C1r、C1s)、活化单位(C4、C2、C3)和膜攻击单位(C5～C9)。经典途径的主要激活物质是特异性抗体(IgG或IgM)与相应抗原结合所形成的免疫复合物(immune complex,IC)。除此之外，其他一些非免疫因素如葡萄球菌A蛋白(SPA)、C反应蛋白(CRP)、变性DNA、某些RNA病毒包膜蛋白、胰蛋白酶、纤溶酶等也能直接激活经典途径。
& & 经典途径的激活过程按其反应性质可分为下列三个阶段。
(一)识别阶段
&&& 即C1识别IC而活化形成C1酯酶的阶段。C1是由一个C1q分子和两个C1r和两个C1s分子组成的大分子蛋白复合物。其中C1q起识别作用，C1r和C1s发挥催化作用。C1q是最大的补体成分，由6个相同的亚单位共价结合成对称的六聚体，每个亚单位又由A、B、C三条肽链盘绕而成，其羧基端为球形结构，呈辐射状排列，构成C1q分子的头部，是C1q与Ig的Fc段结合的部位。C1r和C1s均为单链蛋白质，在Ca2+存在下，它们以C1s-C1r-C1r-C1s的顺序连接成四聚体，缠绕于C1q分子辐射状排列的6个头部之间(图4.1)。
图4.1 C1分子结构模式图
&&&&& 抗体与抗原的结合，导致抗体分子的构型改变，使Fc段上的补体结合部位(IgG的CH2区或IgM的CH3区)暴露出来，C1q分子识别并与之结合后，发生构象改变，使C1r活化成为具有酶活性的C1r，后者进而激活C1s，从而形成具有丝氨酸蛋白酶活性的C1复合物，即C1酯酶，其天然作用底物为C4和C2。每一个C1q分子必须同时与两个或两个以上Ig的Fc段结合，才能启动补体系统的活化。由于IgM分子为五聚体，至少可同时提供5个Fc段的补体结合点，故一个五聚体的IgM分子与抗原结合即可有效地启动经典途径。IgG分子为单体，与抗原结合则需两个相邻的IgG分子共同与C1q桥联，才能使C1活化。C1q只能与IgM的CH3区、IgG的CH2区结合，而且对IgG亚类的亲和力不同，依次为IgG3&IgG1&IgG2。IgG4和IgA、IgE、IgD等不能通过经典途径激活补体。
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