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现代应激理论概述
科学出版社发行部
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&&& 本书介绍了自20世纪30年代Hans selye应激理论提出以来半个多
世纪中(至2007年9月)应激研究发展过程中的主要理论和观点，以及
目前国际上应激研究的主要方向。全书从应激的基础和应用研究两方面叙
述了应激概念的衍变，应激反应的特异性与非特异性，应激与进化，应激
与认知，应激的神经、激素调节，应激与神经化学，应激与神经、内分泌
和免疫系统，应激源与应激反应，应对应激的行为策略理论，应激相关激
素对行为的影响，动物的舒适问题，应激与健康，应激镇痛，军事应激，
应激理论的未来发展等问题。
&&& 本书可作为从事神经科学、生理学、心理学、病理学、内科学等研究
的科研工作者以及高等医学、师范院校的教师和相关专业研究生的教材或
&&& 随着人类科学技术的发展和社会竞争激烈程度的增加，应激给人类健康带来
的问题日趋严重。美国应激研究所曾统计，1983年大约有55％的人认为他们每
周至少有1天处在高度应激下，其中有1／3以上每周有2次以上强应激，而到
1996年，相同的调查发现这一数字已上升到75％。据评估有75％～90％的内科
初诊病例与应激相关。因此应激被认为是美国目前第一号健康问题。
&&& 正因如此，有关应激研究是目前国际最为活跃的课题之一。在MedLine、
ScienceDirect、SpringerLink、ProQuest等国际知名检索系统中，近20年中每
年大约收录相关文章数万篇。这些文章从不同生物品种、不同层次、不同角度、
不同学科，对应激在分子、细胞、机体、环境、社会和进化等方面，做出了极为
丰富的研究。
&&& 我国目前正处在快速发展时期，在西方发达国家出现的应激问题也越来越多
地出现于我国。国人希望能对发展至今的应激知识有一本概括的、简明的读本，
为研究、教学的进一步深入提供最新知识。国外已有许多有关应激的专著，这些
书大多都是依作者本人研究学科领域就某一方面做出的论述。而如本书将多学科
研究内容综合为一的专著较少。国内有关应激的专著较少，对已发展至今的现代
应激理论尚未见有专著出版，其中如&应激的进化&、&应对应激的行为策略理
论&等是近年来最新的研究内容。所以，本书的特色是显而易见的。
&&& 本书对应激的基础和应用两方面都做了概括性叙述，是一部内容新颖、翔实
而且较为全面的著作。无论对从事该领域的心理学、生理学、神经科学、病理
学、药理学、内科学、管理学、社会学、预防医学、军事医学等学科的科研、教
学人员，还是对临床医生、心理咨询师，甚至对渴望了解相关知识以解决生活中
遇到的问题的大众，本书都有很高的参考价值。
&&& 本书编者大多都是从事应激方面教学和科研的工作人员，他们在多年教学与
科研工作的基础上，参考最新和最重要的文献编写本书。由于应激是一门综合性
很强的学科，涉及面广，进展快，在成稿之时所述及的问题有些还尚无定论，因
此书中涉及的很多内容和观点都还有待不断补充、修正和完善。参加本书编写的
人员较多，每章具有相对独立性，而每位作者在写作时因讨论问题的角度不同，
查阅文献不同，对其他章节提到的相同问题的解释可能有不一致之处，我们均予
保留，以展示各家之言。这样一方面，让读者了解不同观点；另一方面，为有兴
趣的读者提供思考与讨论的问题。最后由于主编水平所限，本书的错误在所难
免，敬请读者指正，我们将不胜感激。
&&&& 本书的相关研究获得了国家自然科学基金、军队医药卫生科研基金和军队
&530工程&建设基金的资助。作者诚挚感谢陈宜张院士在百忙中拨冗审阅了全
文并提出了宝贵意见。在编写过程中自始至终得到了科学出版社王静和夏梁同志
的支持，他们为本书的顺利出版做了大量工作。参加本书校对工作的有陈晨、高
丽、胡乃鉴、陶凤燕、刘爱丽、安婷、潘昱、陈珊珊等同志。在此，向他们致以
诚挚的谢意。
&&& 严& 进
&&& 日于第二军医大学
第七章应激与神经化学
7．1& 引言
&&& 本章主要介绍应激反应的神经化学基础。当然，任何一种生理或行为过程都
能引发大量的神经化学变化，但对这种变化的讨论是有选择的。只有那些与第六
章中介绍的理论模型有关的神经化学变化才列在本章讨论范围之内。
&&& 第六章主要讨论交感神经系统(SNS)和下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴
(HPA轴)对潜在应激源所起的作用。本章主要讨论中枢神经系统对这两个系统
的某些控制作用。有人可能会提出一有没有一种神经递质在对应激源起反应的同
时对自主神经和行为反应也起一定作用呢?由此思路延伸，我们可以发现各种神
经递质是如何统一成整体来发挥作用的。
7．2去甲肾上腺素
&&& 去甲肾上腺素是应激研究中最常见的一种神经递质。除了个别有害刺激，其
他任何刺激都有可能改变去甲肾上腺素能神经元的活动水平。改变的结果通常是
让我们更能忍耐。7．4节中将讨论的多巴胺能神经元的作用与此相似。例如，儿
茶酚胺能神经元被6一羟色胺破坏后会造成探索行为的缺乏，这与在积极逃避反
应中所表现出的行为一致。
&&& 现在发现去甲肾上腺素神经元胞体最集中的部位在蓝斑(LC)、侧面和腹面
大脑皮层。早在20世纪60年代，就已经对去甲肾上腺素在进攻与防御中的作用
进行过研究。现在发现很多应激源都能使去甲肾上腺素的水平发生翻转或升高，
个别应激源甚至会使脑部去甲肾上腺素耗竭。有报道说，LC中NA耗竭可能会
造成行为异常。大脑中的去甲肾上腺素和肾上肾素作为神经递质共同参与ANS
的控制。去甲肾上腺素作为神经递质在应激过程中的作用将在7．8节中进一步讨
论，此外我们还会讨论一下HPA系统的控制作用。
7．3促肾_la腺皮质激素释放因子
&&& 促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)通常被称作促肾上腺皮质激素释放激素
(CRH)。在6．3．2节中已经介绍过它在HPA轴中的作用。在中枢神经系统，
CRF刚被发现时曾被认为是一种激素，而实际上它是作为神经递质(或调质)
&在发挥作用。在此叙述的它的一些作用能说明它是一种神经递质。
&&& 有证据表明，当CRF超出一定浓度时，它将在应激中发挥神经递质的作用。
CRF对HPA系统，交感肾上腺髓质系统和行为的控制都起作用。内源阿片肽类
都能使各轴对CRF的反应性下降。
&&& 杏仁核在应激反应的神经基础上起重要作用。T．S．Gray 1991年研究大鼠的
杏仁核时发现了CRF能神经元。目前常研究杏仁核与下丘脑、大脑皮层和脑干
中参与自主神经系统控制部位的直接关系。这些部位可能是组成一个整合中心：
一方面负责探察应激源，包括认知过程；另一方面作为应激反应的效应器，如海
马和附近的大脑皮层在受到刺激时，杏仁核能产生恐惧信号。杏仁核内含有大量
苯二氮卓类受体，是抗焦虑药天然的作用部位。
&&& Valentino(1998)提出CRF只在LC中才作为神经递质。含有CRF的神经
元位于脑干中控制ANS和与爱好、情感有关的区域。当机体处于应激状态时，
这些区域会随着协同作用延伸、扩展。在脑部发现CRF常与儿茶酚胺和吲哚胺
的转运联系在一起，这样能促进CRF与这些神经递质的相互作用。在一次应激
反应发生后，大脑中不同部位的CRF浓度发生了变化。少量的CRF就足以改变
脑内很多部位神经元的活动水平，引发脑电图(EEG)改变。对人类自身的研
究发现，CRF可能增强注意过程。对大鼠的研究发现，在脑室内注射CRF能增
加学习功能并且使LC中的大量神经元处于激活状态。LC是人在进行选择性注
意时必不可少的区域。CRF也能刺激海马内的神经元。
&&& 判断CRF为神经递质的标准之一来自CRF作用于脑部神经元后的行为和内
分泌变化，这些变化应与应激反应时观察到的变化相吻合。在注射CRF后，只
有部分战斗和逃避(fight and flight)反应有真正变化。心率、血压、心输出量、
葡萄糖利用率、耗氧量和血清中去甲肾上腺素、肾上腺素的浓度等指标的增高表
现出交感神经活性增强，副交感神经活性减弱。脑室内注射CRF后，在加强心
脏交感神经的活动的同时会减弱副交感神经的活动。交感活性增加往往造成自然
杀伤细胞功能减退。大鼠体内CRF升高能增强声音引起的应激反应，提高因激
怒而打架的频率。进一步研究发现，注射过CRF拮抗剂的大鼠能降低因激怒而
打架的频率，这一点有力证实了CRF在动物攻击行为中所起的作用。
&&& CRF能降低副交感神经的活性，增加交感神经的活性，表现出胃酸分泌的
减少和胃肠运动的减弱，同时刺激大肠运动。这些变化在应激反应时都能见到。
在狗体内注射盐酸纳洛酮能减轻交感神经对胃酸分泌的抑制作用，这说明阿片肽
类物质也参与了其中的反应。一般情况下，CRF对胃酸分泌的作用位点很可能
位于CNS的下丘脑内。因为切除下丘脑和肾上腺能封闭CRF的作用，Koob认
为CRF对SNS有直接激活作用。Koob在对脑室内注射了CRF大鼠进行观察
时，发现很多行为都被激活，如在环境中的活动频率、觉察力。有报道说，注射
CRF有增加焦虑的迹象。研究时发现，使用相同的CRF剂量在熟悉的环境中可
引起SNS激活，可在陌生的环境里却会导致抑制。在新环境中进行旷场试验，
发现注射过CRF的大鼠表现为恐惧增加、运动减少、情绪狂乱和增加理毛行为。
同时，CRF对食欲的抑制会使其容易被激怒。
&&& Takahashi和Kalin(1989)把注射了CRF或其类似物的大鼠放人旷场，并
准备能使它藏身的场所。发现脑室内注射CRF显著增加了大鼠在隐蔽场所的活
动。这是CRF对中枢系统的作用，如果在外周注射CRF这种情况就不会发生。
由此得出结论，CRF并不是通过HPA系统作用于行为的，但它能激活防御行
为。进一步研究发现，CRF拮抗剂能增加大鼠在旷场的活动时间，增加探索行
为，减少躲藏行为。在同种应激条件下CRF拮抗剂能减少防御行为，CRF减少
探索行为和友善接触。这些都是CRF对CNS直接发生作用的结果。
&&& CRF至少在提高觉醒程度的作用上影响显著。Ritchie和Nemeroff 1991年
描述了海马神经元活动水平的变化和对CRF反应时EEG的变化，即觉醒、激活
和增加。Cloe和Koob(1991)认为在受到有害刺激时，CNS的CRF对觉醒起
着决定作用。
&&& 注射CRF还能抑制食物获取和进食过程。此外，令人惊讶和有趣的是，捏
住大鼠的尾巴能抑制进食。在进行性行为时，黄体激素、生长激素、促性腺激素
释放激素的释放会受到抑制。长期处于应激状态也可见到以上这些激素水平发生
这种变化。注射CRF拮抗剂后能使这些应激反应产生的影响减弱或消失。与此
类似，注射CRF后所产生的反应可被CRF拮抗剂减弱，这一点也证明了这种注
射只不过相当于一个应激源，CRF对性行为的影响是通过含有黄体激素释放激
素和CRF受体的神经元来起作用的。CRF应用于中枢时出现的作用在应用于外
周时不会出现。即使将肾上腺切除仍有一些作用残存，这点也说明CRF在CNS
内是作为神经递质发挥作用的。然而，CRF对生殖系统的控制要通过HPA轴起
作用。在此过程中，CRF对血清睾酮水平的抑制作用可被注射肾上腺皮质激素
所代替。切除肾上腺能干扰CRF的作用。Koob(1985)报道了注射CRF后能
产生重复行为。
&&& 在参与应激反应的脑部结构中LC是重要的研究对象。Valentino(1988)提
出的发现应激反应时动物体内LC中去甲肾上腺素水平的变化在7．2节中已讨论
过，在第九章中还会进一步讨论。这个区域电活动的变化并不特殊，睡眠时LC
的活性低，与外界环境接触时活性升高。大量外部刺激均能激活LC中的神经
元，所以应激时LC的激活能被预知并JgP_．经被证实。刺激物或称应激源(如电
刺激，和有害事件配对的刺激)，它能显著提高LC中神经元的活动。
第一章绪论&&&&&&&&&&&&&&&&&一
&&& 1．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&一
&&& 1．2应激研究的历史&&&&&&&&&&&一
&&& 1．3应激的判断标准&&&&&&&&&&&&&
&&& 1．4结语&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第二章应激概念的衍变&&&&&&&&&&&&&
&&& 2．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 2．2& &应激&一词的由来与词义演化&&&&&&
&&& 2．3近代应激研究进展概况&&&&&&&&&&
&&& 2．4应激概念模型&&&&&&&&&&&&&一
&&& 2．5应激的现代概念&&&&&&&&&&&&&
&&& 2．6现代应激理论中的&非稳态负荷&&&&&
&&& 2．7结语&&&&&&&&&&&&&&&&&一
第三章应激反应的特异性与非特异性&&&&&&一
&&& 3．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&一
&&& 3．2特异性应激反应有关的神经内分泌脑区&&
&&& 3．3不同应激源的特异性应激反应通路&&&&
&&& 3．4临床应用及前景&&&&&&&&&&&&
&&& 3．5结语&&&&&&&&&&&&&&&&&
第四章应激与进化&&&&&&&&&&&&&&
&&& 4．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 4．2个体行为差异的进化论解释&&&&&&&
&&& 4．3不同行为策略个体生理基础的差异&&&&
&&& 4．4非稳态负荷的代价&&&&&&&&&&&
&&& 4．5结语&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第五章应激与认知&&&&&&&&&&&&&&
&&& 5．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 5．2外源性糖皮质激素对认知的作用&&&&&
&&& 5．3应激、情绪和认知&&&&&&&&&&&
&&& 5．4应激对记忆和海马体积的影响&&&&&&
&& 5．5结语&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第六章应激的神经、激素调节&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 6．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 6．2& 自主神经系统与应激&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 6．3下丘脑一垂体一肾上腺皮质轴与应激&&&&&&&&&&&
&&& 6．4交感神经系统和HPA轴的相互作用&&&&&&&&&&
&&& 6．5应激中的其他激素&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 6．6结{吾&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第七章应激与神经化学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．2去甲肾上腺素&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．3促肾上腺皮质激素释放因子&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．4多巴胺&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．5 5一羟色胺&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．6阿片肽类&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．7广氨基丁酸和苯二氮卓类&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．8兴奋性氨基酸&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．9神经递质和HPA轴&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 7．10结语&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第八章应激与神经、内分泌和免疫系统&&&&&&&&&&&&&
&&& 8．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 8．2应激反应中神经、内分泌和免疫系统之间的相互关系概要&
&&& 8．3应激反应中神经和内分泌系统对免疫系统的作用&&&&&
&&& 8．4应激反应中免疫系统对神经系统、内分泌系统的作用&&&
&&& 8．5结{吾&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第九章应激源与应激反应&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．2隔离的痛苦&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．3新奇的环境&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．4强烈的噪声&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．5群体中的对抗&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．6禁食状态&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．7可预见的不利事件&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．8应激反应的控制&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．9不能应对的有害刺激作用&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 9．10有害刺激和个体间的争斗&&&&&&&&&&&&&&&
&& 9．11稳态：调节和控制&&&&&&&&&&&&一
& 9．12结语&&&&&&&&&&&&&&&&&&一
第十章应对应激的行为策略理论&&&&&&&&&&
&&& 10．1& 引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 10．2大鼠的行为策略&&&&&&&&&&&&&
&&& 10．3小鼠的行为策略&&&&&&&&&&&&&
&&& 10．5猴子的行为策略&&&&&&&&&&&&&
&&& 10．6狒狒的行为策略&&&&&&&&&&&&&
&&& 10．7人类的行为策略&&&&&&&&&&&&&
&&& 10．8主动和被动行为策略&&&&&&&&&&&
&&& 10．9& 自主神经系统和策略&&&&&&&&&&&
&&& 10．10结{吾&&&&&&&&&&&&&&&&&
第十一章lIPA和SAM激素对行为的影响&&&&&&
&&& 儿．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 11．2激素调控的一般问题&&&&&&&&&&&
&&& 11．3 HPA轴与大脑内受体&&&&&&&&&&
&&& 11．4 HPA对活动性及探究活动的影响&&&&&
&&& 11．5 HPA对攻击性行为的影响&&&&&&&&
&&& 11．6 HPA对顺从行为的影响&&&&&&&&&
&&& 11．7 HPA对消极回避的影响&&&&&&&&&
&&& 11．8 HPA对积极回避的影响&&&&&&&&&
&&& 11．9 HPA与食欲和进食行为&&&&&&&&&
&&& 11．10儿茶酚胺与行为&&&&&&&&&&&&
&&& 11．11结语&&&&&&&&&&&&&&&&&
第十二章行为理论与其实际应用&&动物的舒适问题&
&&& 12．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 12．2判断舒适与痛苦的标准&&&&&&&&&&
&&& 12．3应激与患病动物的行为&&&&&&&&&&
&&& 12．4行为、诱因与结果&&&&&&&&&&&&
&&& 12．5非目的行为&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 12．6结语&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第十三章应激镇痛&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 13．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 13．2应激镇痛的生物学基础&&&&&&&&&&
&&& 13．3产生镇痛的因素&&&&&&&&&&&&&
第十四章应激与健康&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．2应激对免疫系统的影响&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．3应激与循环系统疾病&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．4应激与抑郁&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．5创伤后应激障碍&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．6应激与消化性溃疡&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．7乙醇与应激&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 14．8应激与代谢综合征&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
第十五章军事应激&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&-
&&& 15．1引言&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．2应激与军事行动中的表现&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．3良性军事应激行为&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．4不当的军事应激行为&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．5战斗疲劳&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．6创伤后应激障碍&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．7军事行动中的应激问题&&&&&&&&&&&&&&&&&
&&& 15．8与进攻／防御行动相关的应激和应激源&&&&&&&&&&
&&& 15．9战争以外的军事行动的军事应激调控&&&&&&&&&&&
&&& 15．10战争和综合(核、生物和化学)战场&&&&&&&&&&
&&& 15．11战斗疲劳减员及不当应激行为的预防&&&&&&&&&&
第十六章应激理论的未来发展&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& 16．1应激理论模式的发展&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& 16．2应激的激素指标&&&&&&&&&&&&&&&&&&&，
& 16．3应激的应对&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& 16．4应激的一种模型：激素反应与病理学&&&&&&&&&&&
& 16．5关于糖皮质激素在应激中作用的探讨&&&&&&&&&&-
& 16．6应用行为学&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
& 16．7应激未来的定义&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
主要参考文献&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&&
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病理生理部分名词解释和简答题32 病理生理学名词解释
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1、 病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。2、 病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。3、 基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。4、 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。5、 疾病：由致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。6、 分子病：由于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。7、 衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。8、 病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。9、 疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因素。疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。10、 发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。11、 疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。12、 疾病转归的经过非特异性症状特异性症状（临床症状明显期） 疾病结束（转归期）13、 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。14、 脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。15、 植物状态和脑死亡的区别：植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈平直线。⑥脑血液循环完全停止。16、 及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减少损失。17、 脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水18、 高渗性脱水：失水多于失Na，血清钠浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310 mmol/L，细胞外液和细胞内液均减少，以细胞内液减少更为明显19、 低渗性脱水：失Na多于失水，血清钠浓度130 mmol/L，血浆渗透压280mmol/L，细胞外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。20、 等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。21、 水肿 ：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿。22、 阴离子间隙（AG）：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。23、 标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~38C、血红蛋白饱和度为100%、PaCO2=40mmHg）所测得的血浆HCO3含量。正常值为22~27mmol/L；24、 实际碳酸氢盐（AB）：是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3浓度。25、 动脉血CO2分压：PaCO2；正常值为 33~46mmHg，PaCO2&46mmHg:表示CO2潴留，PaCO2&33mmHg 表示CO2呼出过多，PaCO2是反应H2CO3的变化。26、 代谢性碱中毒：由于血浆中 NaHCO3 原发性增加，继而引起 H2CO3 含量改变，使 NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆 pH 升高的病理改变。27、 代谢性酸中毒：由于血浆中 NaHCO3 原发性减少，继而引起 H2CO3 含量改变，使 NaHCO3/H2CO3&20/1，血浆 PH 值下降的病理过程。28、 呼吸性碱中毒：由于血浆中 H2CO3 原发性减少，使血浆 NaHCO3/H2CO3 增加，血浆 pH值升高的病理过程。29、 呼吸性酸中毒： 由于血浆中 H2CO3 原发性增加，使 NaHCO3/H2 降低，血浆 pH 值下降的病理过程。30、 缺氧(hypoxia) ：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。31、 发热（fever） 由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。32、 过热:是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的一种被动性的体温升高,体温升高的 程度可超过调定点水平. ―0++―33、 应激（stress） 机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。34、 全身适应综合征:是指机体自稳态受威胁,扰乱后出现的一系列生理,心理和行为的适 应性反应,当应激原持续作用于机体时,全身适应综合征表现为一动态的连续过程,并可最 终导致机休适应能力的耗竭,疾病,甚至死亡,是对应激反应所导致的各种各样的机体损害 和疾病的总称.35、 应激性溃疡:应激性溃疡是指病人在遭受各类重伤(包括大手术) , 重病和其他应激情 况下,出现胃,十二指肠粘膜的急性病变,主要表现为胃,十二指肠粘膜的糜烂,浅溃疡, 渗血等.36、 热休克蛋白:热休克蛋白指热应激(或其它应激)时细胞新合成或合成增加的一组蛋白 质,它们主要在细胞内发挥功能,属非分泌型蛋白质,其基本功能为帮助新生蛋白质的正确 折叠,移位,维持和受损蛋白质的修复,移除,降解37、 急性期反应蛋白:感染,炎症或组织损伤等应激原可诱发机体出现快速启动的防御性 非特异反应,如体温升高,血糖升高,外周血白细胞数增高,核左移,血浆中某些蛋白质浓 度升高等, 这种反应称为急性期反应, 这些蛋白质被称为急性期反应蛋白, 属分泌型蛋白质.38、 弥散性血管内凝血（DIC） 在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。 所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。39、 微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）在 DIC 时，由于产生凝血反应，大量纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可粘着、滞留或挂在纤维蛋白丝上。由于血流不断冲击，可引 起红细胞破裂。当微血流通道受阻时，红细胞还可从微血管内皮细胞间的裂隙被“挤压”出血管外，也可使红细胞扭曲、变形、破碎。除机械作用外，某些 DIC 的病因（如内毒素等）也有可能使红细胞变形性降低，使其容易破碎。大 量红细胞的破坏可产生―种特殊类型的贫血-微血管病性溶血性贫血。40、 （Shock） 休克休克是多病因,多发病环节,有多种体液因子参与,以机体循环系统功能紊乱, 尤其是微循环功能障碍为主要特征, 并可能导致器官功能衰竭等严重后果的复杂的全身调节 紊乱性病理过程41、 心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克42、 休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征43、 . 多器官功能障碍综合征:是指在严重创伤,感染和休克时,原无器官功能障碍的患者同 时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍.44、 缺血 再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称 缺血-再灌注损伤.45、 钙超载： lcium overload）：种原因引起的细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。46、 呼吸衰竭(respiratory failure） 任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。47、 阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍。48、 肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。49、 肺源性心脏病： cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。50、 心力衰竭（heart failure） 由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。51、 心肌重构：心肌受到损伤后由于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。这些变化包括心肌细胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋白质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分的改变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。52、 向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。53、 心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。54、 低输出量性心力衰竭（low output heart failure）：衰竭时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。55、 充血性心力衰竭:是指当心力衰竭呈慢性经过时,由于钠,水潴留和血容量增加,出现 静脉淤血和水肿的病理过程,患者心腔通常扩大.56、 肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变57、 肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、 免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚 期为肝功能衰竭。58、 假性神经递质:进入脑内的苯乙胺和酪胺在β-羟化酶作用下,可变为苯乙醇胺和羟苯乙 醇胺,这两种物质与脑内作为正常神经递质之一的去甲肾上腺素和多巴胺在化学结构上相 似,因此可被神经末梢摄取,释放.但却不能完成其功能,导致昏迷发生.因此,把结构上 与去甲肾上腺素, 多巴胺相似, 而又不能完成其功能的苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经 递质59、 .肾衰竭（renal failure）：各种原因使肾泌尿功能极度降低，以致于不能维持机体内环境稳定的综合征，称为肾衰。60、 尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。61、 急性肾功能衰竭（ARF）:是指各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。62、 慢性肾功能衰竭（CRF）：是指各种慢性肾脏疾病，随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水、 电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程。63、 健存肾单位：在慢性肾衰竭时，部分肾单位遭受破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损仍属正常，被称为健存肾单位。64、 等渗尿：慢性肾衰竭的晚期，肾浓缩功能和稀释功能均丧失，使终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，称为等渗尿。65、 什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？ 答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿） 、肾病综合症 或肾 炎以及肝脏疾病等。66、 引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。 答： （1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。 （2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。 （3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高， （4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。67、 球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式： （1） GFR 下降，肾小管重吸收水钠正常。 （2） GFR 正常，肾小管重新收水钠增多。 （3） GFR 下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。68、 试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？ 答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。（一） GFR 下降： (1) 肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由 于肾脏进行性破坏，均会明显引起 GFR 下降。 (2) 有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起 GFR 下降。 （二）肾小管重吸收增加: (1) 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。 (2) 肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。 (3) ADS、ADH 分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。69、 试述水肿的发病机制。 答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通 透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体 交换失衡，包括 GFR 下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。70、 体温升高包括哪几种情况?答①生理性体温升高.如月经前期,妊娠期以及剧烈运动等生 理条件,体温升高可超过正常体温的0.5℃;②病理性体温升高,包括两种情况:一是 发热,是在致热原作用下,体温调节中枢的调定点上移引起的调节性体温升高;二是过 热,是体温调节机构失调控或调节障碍所引起的被动性体温升高,体温升高的水平可超 过体温调定点水平.见甲状腺功能亢进引起的产热异常增多,先天性汗腺缺乏引起的散 热障碍等.71、 试述 EP 引起的发热的基本机制? 发热激活物激活体内产内生致热原细胞,使其产生和释放 EP.EP 作用于视前区-下丘脑 前部(POAH)的体温调节中枢,通过某些中枢发热介质的参与,使体温调节中枢的调定点上移,引起发热.因此,发热发病学的基本机制包括三个基本环节:①信息传递.激 活物作用于产 EP 细胞,使后者 产生和释放 EP,后者作为&信使& ,经血流被传递到下丘 脑体温调节中枢;②中枢调节.即 EP 以某种方式作用于下丘脑体温调节中枢神经细胞, 产生中枢发热介质,并相继促使体温调节中枢的调定点上移.于是,正常血液温度变为 冷刺激,体温中枢发出冲动,引起调温效应器的反应;③效应部分,一方面通过运动神 经引起骨骼肌紧张增高或寒战,使产热增加,另一方面,经交感神经系统引起皮肤血管 收缩,使散热减少.于是,产热大于散热,体温生至与调定点相适应的水平.72、 在发热的体温上升期的变化及其机制是怎样的? .发热的第一时相是中心体温开始迅速或逐渐上升,快者几小时或一昼夜就达高峰,有的 需几天才达高峰,称为体温上升期.主要的临床表现是畏寒,皮肤苍白,严重者寒战和 鸡皮.由于皮肤血管收缩血流减少表现为皮色苍白.因皮肤血流减少,皮温下降刺激冷 感受器,信息传入中枢而有畏寒感觉.鸡皮是经交感传出的冲动引起皮肤立毛肌收缩而 致.寒战则是骨骼肌不随意的周期性收缩,是下丘脑发出的冲动,经脊髓侧索的网状脊 髓束和红核脊髓束,通过运动神经传递到运动终板而引起.此期因体温调定点上移,中 心温度低于调定点水平,因此,热代谢特点是产热增多,散热减少,体温上升.73、 发热时机体心血管系统功能有哪些变化? 体温每升高 1℃,心率增加 18 次/分.这是血温增高刺激窦房结及交感-肾上腺髓质系统的结果.心率加快可增加每分心输出量,是增加组织血液供应的代偿性效应,但对心肌 劳损或有潜在性病灶的病人,则因加重心肌负担而易诱发心力衰竭.寒战期动脉血压可 轻度上升,是外周血管收缩,阻力增加,心率加快,使心输出量增加的结果.在高峰期 由于外周血管舒张,动脉血压轻度下降.但体温骤降可因大汗而失液,严重者可发生失 低血容量性休克.74、 发热时机体的物质代谢有哪些变化? 发热时,一般体温每升高 1℃,基础代谢率提高 13%.因此,持续高热或长期发热均可使 体内物质消耗,尤其是糖,脂肪,蛋白质分解增多,使机体处于能量代谢的负平衡.① 蛋白质代谢:高热病人蛋白质加强,长期发热使血浆总蛋白和白蛋白量减少,尿素氮明 显增高,呈负氮平衡;②糖与脂肪代谢:发热时糖原分解增高,血糖增高,糖原的储备 减少;发热患者食欲低下,糖类摄入不足,导致脂肪分解也加强,大量脂肪分解且氧化 不全可使血中酮体增加;由于糖分解代谢加强,氧供应相对不足,于是糖酵解增加,血 乳酸增多;③水,电解质与维生素代谢:发热病人维生素不足,尤其是维生素 C 和 B 族 缺乏;在发热的体温上升期和高热持续期,由于尿量减少,可致水,钠,氮等在体内. 在体温下降期,由于皮肤,呼吸道大量蒸发水分,出汗增多及尿量增多,可引起高渗性 脱水.发热时,组织分解代谢增强,细胞内钾释放入血,血钾增高,肾脏排钾减少,尿 钾增高.严重 者因乳酸,酮体增多及高钾血症,可发生代谢性酸中毒75、 急性期反应有哪些主要表现? 急性期反应的主要表现包括:①发热反应,为急性期最早出现的全身反应之一,属于自 稳性升温反应;②代谢反应包括急性期蛋白合成增多,如纤维蛋白原,α2 巨球蛋白等 增多数倍;而 C-反应蛋白,血清淀粉样 A 蛋白等可增加近百倍;负急性期反应蛋白,如 白蛋白,前白蛋白,转铁蛋白等减少;脂蛋白,细胞色素 P450 减少;骨骼骨蛋白合成 降解加强,大量氨基酸入血;③免疫激活,白细胞激活,T 细胞激活增生,IFN 和 IL-2 合成增多;细胞激活大量合成免疫球蛋白,NK 细胞活性加强等;④血液造血反应表现为 循环血中性白细胞增多,造血功能激活;血中各种蛋白质及其产物浓度明显变化;血浆 2+ 2+ 2+ Fe ,Zn 浓度下降,Cu 浓度升高,表现为低铁血症,低锌血症和高铜血症;⑤内分泌 反应:CRH,ACTH,糖皮质激素,促甲状腺激素,血管加压素增多,出现高血糖素血症.76、 体温升高是否就是发热,发热与过热的基本区别在哪里?为什么? 体温升高有两种情况,即生理性体温升高和病理性体温升高,它们共同特点是体温超过 正常水平 0.5℃.病理性体温升高又分为发热和过热.发热时体温调定点上移,为调节 性体温升高;过热时体温调定点不上移为被动性体温升高.所以体温升高不一定就是发 热.在发生原因上,发热多因疾病所致,过热多因环境温度过高或机体产热增加,散热 障碍所致,在发热环节上;发热与致热原有关,过热与致热原无关;在发热机制上,发 热有体温调定点上移,过热无体温调定点上移;在发热程度上,过热时体温较高,可高 达 41℃,发热时体温一般在 41℃以下.77、 外致热原通过哪些基本环节使机体发热? .外致热原(发热激活物)激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP) ,EP 通过 血脑屏障后到达下丘脑,通过中枢性发热介质(正负调节介质)使体温调定点上移而引 起发热.78、 对发热病人的处理原则是什么? 除对引起发热的原发性疾病积极进行治疗外,若体温不太高,不应随便退热,特别是原 因不明的发热病人,以免延误诊治;对于高热或持续发热的病人,应采取解热措施,补充糖 类和维生素,纠正水,电解质和酸碱平衡紊乱.79、 左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静 脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量 差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动 脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧 分压、氧含量低于正常。80、 影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内 2，3―DPG 含量、血【H+】 、CO2浓度和血温。这四因素上升 时，均可使 Hb 与 O2 亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值 下降时，氧解离曲线左移。81、 为什么说应激是一种&非特异性全身反应&?将应激定义为一种&非特异性全身反应&是因为:①引起应激的刺激(应激原)是非特异 的,并不需要特定刺激;②应激反应是非特异的,各种不同的应激原所引起的应激反 应大致相似;③应激反应广泛,几乎涉及全身各个系统,从分子直到整体水平都有表 现.82、 简述蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成及主要效应. 蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统的基本组成单元为脑干(蓝斑)的去 甲肾上腺素能神经元及交感-肾上腺髓质系统.蓝斑为该系统的中枢位点.应激时的主 要中枢效应与应激时的兴奋,警觉有关,并可引起紧张,焦虑的情绪反应.外周效应 主要引起血浆肾上腺素,去甲肾上腺素浓度迅速升高,参与调控机体对应激的急性反 应.介导一系列的代谢和心血管代偿机制以克服应激原对机体的威胁或对内环境的干扰.83、 简述下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成及主要效应. 下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统的基本组成单元为下丘脑的室旁核,腺垂体和肾上腺 皮质,室旁核为该神经内分泌轴的中枢位点.其中枢介质为 CRH 和 ACTH,CRH 最主要 的功能是刺激 ACTH 的分泌进而增加糖皮质激素的分泌.CRH 的另一个重要功能是调控 应激时的情绪行为反应,适量的 CRH 增多可促进适应,使机体兴奋或有愉快感;但大 量的 CRH 增加,特别是慢性应激时的持续增加则造成适应机制的障碍,出现焦虑,抑 郁,食欲,性欲减退等等.应激时糖皮质激素增加对机体有广泛的保护作用.糖皮质 激素升高是应激时血糖增加的重要机制,它促进蛋白质的糖异生,并对儿茶酚胺,胰 高血糖素等的脂肪动员起容许作用;糖皮质激素对许多炎症介质,细胞因子的生成, 释放和激活具抑制作用,并稳定溶酶体膜,减少这些因子和溶酶体酶对细胞的损伤; 糖皮质激素还是维持循环系统对儿茶酚胺正常反应性的必需因素.84、 简述热休克蛋白的基本功能.热休克蛋白的基本功能是帮助新生蛋白质的正确折叠, 移位, 维持和受损蛋白质的修复, 移除,降解,其基本结构为 N 端的一个具 ATP 酶活性的高度保守序列和 C 端的一个相 对可变的基质识别序列.后者倾向与蛋白质的疏水结构区相结合,而这些结构区在天 然蛋白质中通常被折叠隐藏于内部而无法接近.尚未折叠的新生肽链的疏水结构区暴 露于外,多种应激原,如热,炎症,感染等常会引起蛋白质结构的损伤,亦暴露出与 热休克蛋白的结合部位,即热休克蛋白与尚未折叠的新生肽链或因有害因素破坏了其折叠结构的受损肽链结合,并依靠其 N 端的 ATP 酶活性,利用 ATP 促成这些肽链的正 确折叠(或再折叠) ,移位,修复或降解. 热休克蛋白还可增强机体对多种应激原的耐受能力, 如热休克蛋白合成的增加可使 机体对热,内毒素,病毒感染,心肌缺血等多种应激原的抵抗能力增强85、 简述急性期反应蛋白的基本功能. 急性期反应蛋白的基本功能包括:①抑制蛋白酶.创伤,感染时体内蛋白分解酶增多, 急性期反应蛋白中的蛋白酶抑制剂可避免蛋白酶对组织的过度损伤,如α1 蛋白酶抑制 剂,α1 抗糜蛋白酶等;②清除异物和坏死组织.以急性期反应蛋白中的 C 反应蛋白的 作用最明显,它可与细菌细胞壁结合,起抗体样调理作用;激活补体经典途径;促进 吞噬细胞的功能;抑制血小板的磷脂酶,减少其炎症介质的释放等等.在各种炎症, 感染,组织损伤等疾病中都可见 C 反应蛋白的迅速升高,且其升高程度常与炎症,组 织损伤的程度呈正相关,因此临床上常用 C 反应蛋白作为炎症类疾病活动性的指标; ③抗感染,抗损伤.C 反应蛋白,补体成分的增多可加强机体的抗感染能力;凝血蛋白 类的增加可增强机体的抗出血能力;铜蓝蛋白具抗氧化损伤的能力等;④结合,运输 功能.结合珠蛋白,铜蓝蛋白,血红素结合蛋白等可与相应的物质结合,避免过多的 2+ 游离 Cu ,血红素等对机体的危害,并可调节它们的体内代谢过程和生理功能.86、 休克Ⅰ期微循环改变有何代偿意义? 休克Ⅰ期微循环的变化虽可导致皮肤,腹腔内脏等器官缺血,缺氧,但从整体来看,却 具有代偿意义:①&自身输血& .肌性微静脉和小静脉收缩,肝脾储血库收缩,可迅速而短 暂地增加回心血量,减少血管床容量,有利于维持动脉血压;②&自身输液& .由于微动脉, 后微动脉和毛细血管前括约肌比微静脉对儿茶酚胺更为敏感, 导致毛细血管前阻力大于后阻 力,毛细血管中流体静压下降,促使组织液回流进入血管,起到&自身输液&的作用;③血 液重新分布.不同器官的血管对儿茶酚胺反应不一,皮肤,腹腔内脏和肾脏的血管 α-受体 密度高,对儿茶酚胺比较敏感,收缩明显;而脑动脉和冠状动脉血管则无明显改变.这种微 循环反应的不均一性,保证了心,脑等主要生命器官的血液供应.87、 休克Ⅱ期微循环改变会产生什么后果? 进入休克Ⅱ期后,由于微循环血管床大量开放,血液滞留在肠,肝,肺等器官,导致有 效循环血量锐减,回心血量减少,心输出量和血压进行性下降.此期交感-肾上腺髓质系统 更为兴奋,血液灌流量进行性下降,组织缺氧日趋严重,形成恶性循环.由于内脏毛细血管 血流淤滞, 毛细血管内流体静压升高, 自身输液停止, 血浆外渗到组织间隙. 此外由于组胺, 激肽,前列腺素等引起毛细血管通透性增高,促进血浆外渗,引起血液浓缩,血细胞压积增 大,血液粘滞度进一步升高,促进红细胞聚集,导致有效循环血量进一步减少,加重恶性循环.88、 休克Ⅲ期为何发生 DIC? 休克进人淤血性缺氧期后,血液进一步浓缩,血细胞压积增大和纤维蛋白原浓度增加, 血细胞聚集,血液粘滞度增高,血液处于高凝状态,加上血流速度显著减慢,酸中毒越来越 严重,可能诱发 DIC;长期缺血,缺氧可损伤血管内皮细胞,激活内源性凝血系统;严重的 组织损伤可导致组织因子入血,启动外源性凝血系统.此时微循环有大量微血栓形成,随后 由于凝血因子耗竭,纤溶活性亢进,可有明显出血.89、 简述 DIC 使休克病情加重的机制. 休克一旦并发 DIC,将使病情恶化,并对微循环和各器官功能产生严重影响:①DIC 时微 血栓阻塞微循环通道,使回心血量锐减;②凝血与纤溶过程中的产物,如纤维蛋白原和纤维 蛋白降解产物和某些补体成分,增加血管通透性,加重微血管舒缩功能紊乱;③DIC 造成的 出血,导致循环血量进一步减少,加重了循环障碍;④器官栓塞梗死,加重了器官急性功能 障碍,给治疗造成极大90、 失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉 血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。91、 DIC 产生广泛出血的机制。 产生广泛出血的机制。答： （1）凝血物质被消耗而减少：DIC 时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白 原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。 （2）纤溶系统激活：DIC 时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在 FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产 生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子 宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系 统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时, 内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的 蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。 （3）FDP 的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn） 。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP 或 FDP）这些片段中，X,Y,D 片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y, E 片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板 膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。92、 试述 DIC 的发病机制。 答：DIC 的发病机制包括： （1） 组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致 DIC的发生发展。 （2） 血管内皮细胞广泛损伤，激活 XII 因子，启动 内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统， 导致 DIC。（3） 血细胞大量破坏，血小板被激活，导致 DIC。 （4） 胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致 DIC。 的关系。93、 试述休克与 DIC 的关系。 答：休克和 DIC 互为因果，相互影响，恶性循环。 休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒， 易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子 入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发 DIC。病理生理部分名词解释和简答题32_病理生理学名词解释急性 DIC 时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减 少；补体及激肽系统的激活和 PDF 大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可 促进休克的发生和发展。 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？94、 什么是休克？休克发生的始动环节是什么？ 答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减 少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。95、 试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。 答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。 微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A―V 短路开放。96、 试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。 答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可 出现发钳、花斑。 微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。97、 为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有： （1） 微静脉及储血库收缩“自身输血” ； （2） 组织液反流入血管“自身输液” ； （3） 血液重新分布保证心脑供应。 其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。98、 为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感―肾上 腺髓 质更加强烈兴奋， 组织灌流量更低， 形成恶性循环， 毛细血管后阻力大于前阻力， 血浆外渗， 血液浓缩； MAP&7Kpa （1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。99、 什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢 需要的病理过程称为心力衰竭。 基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。100、 1.试述心肌梗死引起心力衰竭的发病机制. .心肌梗死引起心力衰竭的发病机制主要有:①收缩相关蛋白破坏,包括坏死与凋亡;②能量代谢紊乱,包括能量生成障碍和利用障碍;③兴奋-收缩耦联障碍,包括肌浆网对 Ca2+ 摄取,储存,释放障碍,胞外 Ca2+内流障碍和肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍;④心室舒功能异 常,包括 Ca2+复位延缓,肌球-肌动蛋白复合体解离障碍,心室舒张势能减少101、 试述心功能不全引起的持久神经-体液代偿反应对心力衰竭的影响. 心功能不全引时,机体通过神经-体液代偿反应维持心输出量,但持续的神经-体液系统 激活又可通过下列机制促进心力衰竭的发生和发展.①心脏负荷增大;②心肌耗氧量增加; ③心律失常;④细胞因子的损伤作用;⑤氧化应激;⑥心肌重构⑦水钠潴留.102、 试述长期高血压引起心力衰竭的发病机制。长期高血压引起心力衰竭的发病机制主要涉及压力负荷过重引起的心肌肥大.过度的心 肌肥大使之处于不平衡的生长状态,可由代偿转变为失代偿.①心肌交感神经分布密度 下降,心肌去甲肾上腺素含量下降;②心肌线粒体数目增加不足,心肌线粒体氧化磷酸 化水平下降;③心肌毛细血管数增加不足,微循环灌流不良;④心肌肌球蛋白 ATP 酶活 性下降;⑤胞外 Ca2+内流和肌浆网 Ca2+释放异常..103、104、 试述心功能不全时心脏的代偿反应. 心功能不全时心脏本身主要从三个方面进行代偿:①)心率加快(发生机制及病理生理意 义) ;②紧张源性扩张(代偿原理及意义) ;③心肌肥大(向心性肥大和离心性肥大及其 病理生理意义) . 试述心功能不全时 Ca2+转运结合与分布异常对心肌兴奋-收缩耦联的影响. 心功能不全时,①肌浆网 Ca2+摄取储存,释放障碍及其机制;②胞外 Ca2+内流障碍:酸 中毒,高血钾对 Ca2+内流的影响;③肌钙蛋白与 Ca2+结合障碍及其机制:肌钙蛋白与 Ca2+ 结合活性降低和肌浆网释放 Ca2+减少.105、106、 试述肺通气障碍的类型和原因。答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低， 胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。 阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞 要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生 吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼 吸困难。外周气道阻塞使位于内径&2mm 无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管 变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。107、 产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？答：原因是： （1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变； （2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。 弥散障碍时，因 CO2 的弥散能系数比 O2 大 20 倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即 PaO2 降低，而无 CO2 潴留，既 无 PaCO2 升高。108、 在肺泡通气与血流比例失调中，造成 Va/Q 变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成 VA/Q 降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿 所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使 VA/Q 下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入 动脉血内，造成功能性分流。 造成 VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微 血栓形成等，因肺血流量减少而使 VA/Q 升高，因患部肺泡血流减 少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的 3%--50%.死腔样通气可有正常 的 30%上升至 60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。109、 肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因 （1）氨的生成过多 ，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。 （3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。 氨对脑组织有哪些毒性作用？110、 氨对脑组织有哪些毒性作用？ 答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内 a―同戊二酸结合，同时又消耗了大量 NADH，妨碍呼吸链中递 氢过程，以至 ATP 产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。 （2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神 经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。111、 肝性脑病时,血氨升高的原因是什么? 肝性脑病时血氨增高的主要原因是由于肝脏鸟氨酸循环障碍.肝功能严重障碍时,一方面由于代谢障碍,供给鸟氨酸循环的 ATP不足;另一方面,鸟氨酸循环的酶系统严重受损;以及鸟氨酸循环的各种基质缺失等均可使由氨合成尿素明显减少,导致血氨增高; 氨的产生增多:血氨主要来源于肠道产氨.肝脏功能严重障碍时, 门脉血流受阻,肠粘膜淤血,水肿,肠蠕动减弱以及胆汁分泌减少等,均可使消化吸收 功能降低,导致肠道细菌活跃,一方面可使细菌释放的氨基酸氧化酶和尿素酶增多;另 一方面,未经消化吸收的蛋白成分在肠道潴留,使肠内氨基酸增多;肝硬化晚期合并肾 功能障碍,尿素排除减少,可使弥散入肠道的尿素增加,使肠道产氨增加.如果合并上 消化道出血,由于肠道内血液蛋白质增多,产氨增多.此外,肝性脑病患者昏迷前,可 出现明显的躁动不安,震颤等肌肉活动增强的症状,肌肉中的腺苷酸分解代谢增强,使 肌肉产氨增多.如果患者由于通气过度,造成呼吸性碱中毒或应用了碳酸酐酶抑制剂利 + + 尿,则由于肾小管腔中 H 减少,生成 NH4 减少,而 NH3 弥散入血增加.也可使血氨增高.112、 简述肝性脑病时,假性神经递质的产生及导致昏迷的机制. 食物中蛋白质在消化道中经水解产生氨基酸, 其中芳香族氨基酸-苯丙氨酸和酪氨酸, 经肠道细菌释放的脱羧酶的作用,分别被分解为苯乙胺和酪胺.正常时,苯乙胺和酪胺 被吸收后进入肝脏,在肝脏的单胺氧化酶作用下,被氧化分解而解毒.当肝功能严重障 碍时,由于肝脏的解毒功能低下,或经侧支循环绕过肝脏直接进入体循环,血中苯乙胺 和酪胺浓度增高.尤其是当门脉高压时,由于肠道淤血,消化功能降低,使肠内蛋白腐 败分解过程增强时,将有大量苯乙胺和酪胺入血. 血中苯乙胺,酪胺增多使其进入脑内增多.在脑干网状结构的神经细胞内,苯乙胺 和酪胺分别在β-羟化酶作用下,生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺,这两种物质在化学结构 上与正常神经递质-去甲肾上腺素和多巴胺相似,因此,当其增多时,可取代去甲肾上 腺素和多巴胺被肾上腺素能神经元所摄取,并贮存在突触小体的囊泡中.但其被释放后 的生理效应则远较去甲肾上腺素和多巴胺弱.因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持,从而发生昏迷.113、 简述肝性脑病时,血浆氨基酸不平衡的表现,原因及引起昏迷的机制. .血浆氨基酸失平衡,即芳香族氨基酸(AAA)增多,而支链氨基酸(BCAA)减少.两 者比值(BCAA/AAA)下降.原因是:肝功能严重障碍时,肝细胞灭活胰岛素和胰高血 糖素的功能降低,使两者浓度均增高,但以胰高血糖素的增多更显著,使体内的分解代 谢增强,致使大量芳香族氨基酸由肝和肌肉释放入血.芳香族氨基酸主要在肝脏降解, 肝功能严重障碍,一方面,芳香族氨基酸的降解能力降低;另一方面,肝脏的糖异生作 用障碍,使芳香族氨基酸转为糖的能力降低,这些均可使血中芳香族氨基酸含量增高. 而支链氨基酸的代谢主要在骨骼肌中进行,胰岛素可促进肌肉组织摄取和利用支链氨基 酸.肝功能严重障碍,血中胰岛素水平增高,支链氨基酸进入肌肉组织增多,因而使其 血中含量减少. 引起昏迷的机制:生理情况下,芳香族氨基酸与支链氨基酸同属电中性氨基酸,借 同一载体转运系统通过血脑屏障并被脑细胞摄取.血中芳香族氨基酸的增多和支链氨基 酸的减少,使芳香族氨基酸进入脑细胞增多,其中主要是苯丙氨酸,酪氨酸和色氨酸. 增多的苯丙氨酸可抑制酪氨酸羟化酶的活性,使正常神经递质的生成减少;增多苯丙氨 酸和酪氨酸并在芳香族氨基酸脱羧酶和β-羟化酶作用下, 生成假性神经递质苯乙醇胺和 羟苯乙醇胺. 进入脑内色氨酸增多的原因, 除前述原因外, 还与严重肝病时血浆白蛋白减少有关, 与白蛋白结合的色氨酸不能通过血脑屏障,而游离的色氨酸可进入脑内,在脑内,增多 的色氨酸在色氨酸羟化酶作用下,生成 5-羟色胺(5-HT) .因而,脑内可产生大量的 5羟色胺.5-羟色胺是抑制性神经递质,同时也可作为一种假性神经递质而被肾上腺素能 神经元摄取,贮存和释放.另外,5-羟色胺也可抑制酪氨酸转变为多巴胺. 由此可见, 血中氨基 酸的失平衡使脑内产生大量假性神经递质, 并使正常神经递质 的产生受到抑制.最终导致昏迷.114、 肝性脑病时,血中 GABA 增多的原因及导致中枢神经系统功能抑制的机制如何? 血中 GABA 主要由肠道细菌作用于肠内容物而产生.正常时,GABA 可进入肝脏进行进 一步代谢.肝性脑病时,患者血中 GABA 可增多,当肝脏功能严重障碍时, 由于 GABA 分解减少或通过侧支循环绕过肝脏, 使其在血中含 量增加;如果伴有上消化道出血时,由于血液是细菌形成 GABA 的良好底物,来自肠道的 GABA 更多.使血中 GABA 浓度明显增多.正常时 GABA 并 不能通过血脑屏障进入脑内,但在由于严重肝病所引起血脑屏障通透性增高时,则 GABA 可进入脑内,GABA 即是突触后抑制递质,又是突触前抑制递质,因而在突触间 隙产生抑制作用,导致中枢神经系统功能抑制,产生肝性脑病.115、 减少肝性脑病诱因的常用措施有哪些? 减少肝性脑病诱因的常用措施有:①严格控制蛋白摄入量,减少氮负荷;②避免饮食粗糙质硬,防止上消化道大出血; ③防止便秘, 以减少肠道有毒物质进入体内; ④注意利尿, 放腹水,低血钾等情况,防止诱发肝性脑病;⑤由于患者血脑屏障通透性增强,脑敏感 性增高,因此,肝性脑病患者用药要慎重,特别是要慎用止痛,镇静,麻醉等药物,防 止诱发肝性脑病.116、 降低血氨的常用措施有哪些? 降低血氨的常用措施有:①降低肠道 pH.口服乳果糖等使肠道 pH 降低,减少肠道生成 NH3 并促进 NH3 转变为 NH4+排出;②由于谷氨酸可结合 NH3 生成谷氨酰胺以减少 NH3 的毒性, 所以临床上应用谷氨酸或精氨酸以降血氨; ③纠正水, 电解质和酸碱平衡紊乱, 特别是要注意纠正碱中毒.117、 何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24 小时尿量超过 2000ml，称为多尿。 慢性肾衰出现多尿的机制是： （1） 残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。 （2） 原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。 （3） 髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。118、 试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。答： （1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化； （2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血 红蛋白等阻塞肾小管管腔; （3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾间质，引起间质水肿， 进一步压迫肾小管和毛细血管； （4）肾小球超滤系数降低。因系膜细胞收缩导致肾小球滤过面积减少和滤过系数降低，致使 GFP 下降。欢迎您转载分享：
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